Эмбриональная смертность у коров причины лечение

Опубликовано: 12.05.2024

ЭМБРИОНАЛЬНАЯ СМЕРТНОСТЬ У КОРОВ

A.M. ХУРАНОВ
ФГОУ ВПО «Московская государственная
академия ветеринарной медицины
и биотехнологии имени К.И. Скрябина»

Эмбриональная смертность у высокопродуктивных коров является одной из причин бесплодия.

Выяснение причин, способствовавших гибели зародыша, а также разработка действенных мероприятий, направленных на повышение его жизнеспособности в критические периоды своего развития, является одной из важнейших задач, стоящих перед специалистами в области биотехнологии воспроизводства.

Проблеме эмбриональной смертности у сельскохозяйственных животных посвящено большое количество научных исследований.

Впервые в 1914 г. J.Hammond обнаружил пренатальные потери у свиней. При вскрытии в середине супоросности он обнаружил, что из 23 плодов нормально развивались лишь 12, а 11 были на разных стадиях нарушения.

По многочисленным данным отечественных и зарубежных исследователей, оплодотворяемость у крупного рогатого скота составляет 90-95%, а переживало все критические периоды лишь 50-55% зародышей. Наибольшие пренатальные потери происходят в предплацентационный и плацентационный периоды внутриутробного развития (Милованов В.К., 1982; Sreenan J.M. et. al., 1997; Wrenzychi C. et. al., 1999; Gallagher D.S. et. al., 1999). Следовательно, 25-30% эмбрионов погибают в течение первых 19 дней и 40-45% - до 40-го дня развития (Agolon, 1972).

По данным разных исследователей, потери стельности от зачатия до 15-17 дня беременности составляют у коров 28%, у нетелей - 15%.

Увеличение продолжительности интервала между осеменением и повторным эструсом отражает в основном эмбриональные потери. Точно определить их уровень можно при вынужденном убое животных через 3 и 35 дней после осеменения. Полученная разница в числе нормальных эмбрионов показывает величину потерь.

Принимая во внимание достижения науки в данной области, можно сказать, что причинами гибели плода на ранних стадиях своего развития, а также большое количество неплодотворных осеменений обусловлены нарушением генетических (инбридинг, хромосомные расстройства), иммунных (выработка антител против спермиев), эндокринных взаимоотношений в системе самказародыш, а также под влиянием различных инфекций, патологическими изменениями половых органов и факторами внешней среды. К последним относятся такие как:

а) Несбалансированное кормление (недостаток в рационе макро- и микроэлементов, витаминов, белков, углеводов, а также скармливание недоброкачественных кормов с высоким содержанием солей тяжелых металлов, нитратов, масляной кислоты и др.).

На эмбриогенез отрицательно влияют слишком низкий и слишком высокий энергетические уровни питания. При голодании в крови резко снижается уровень глюкозы, что нарушает гонадотропную функцию гипофиза, вследствие этого ухудшается процесс имплантации и зародыш гибнет. У ожиревших животных оплодотворение может не произойти из-за биологической неполноценности яйцеклеток или гибели зародыша на ранних стадиях эмбриогенеза. Отрицательно влияет дефицит незаменимых аминокислот, а избыток концентрированных кормов в рационе при недостатке грубых и сочных резко снижает оплодотворяемость самок и жизнеспособность новорожденных. Для физиологически полноценной беременности большое значение имеет достаточное содержание в кормах макро- и микроэлементов, играющих существенную роль как в кислотно-щелочном балансе, так и в биосинтезе необходимых биологически активных веществ.

б) Неправильное содержание (ограниченный моцион или полное его отсутствие, содержание глубокостельных коров и нетелей вместе с небеременными животными, нарушение требований зоогигиены и др.).

Нежданов А.Г. и др. изучали влияние теплового стресса на функциональную активность яичников в ранний период эмбриогенеза у коров. Исследования показали, что в летний жаркий сезон года при температуре 24. 27°С на 11-13 день осеменения у 42,9% животных была обнаружена низкая гормонопродуцирующая активность желтого тела. Концентрация прогестерона в крови была равна 0,97-2,17 нг/мл. Температурный стресс в период проявления половой цикличности, осеменения и оплодотворения, внутриутробного развития эмбриона и формирования фетоплацентарной системы отрицательно влияет на воспроизводительную функцию животных и внутриутробное развитие плода как во время воздействия этого фактора, так и при завершении периода плодоношения.

Оплодотворяемость коров зависела от содержания прогестерона в крови. При концентрации прогестерона 3 нг/мл оплодотворяемость составила около 50%, в то время как при концентрации более 3,3 нг/мл - 81,2%. При низкой функциональной активности желтого тела и недостаточной секреции прогестерона авторы наблюдали слабую секрецию железистых клеток эндометрия. В результате в матке нарушились условия питания и развития зародыша, что могло быть причиной его гибели на ранних стадиях развития или проявления синдрома отставания в развитии эмбриона, плода и плаценты.

в) Неправильная эксплуатация животных (преднамеренное удлинение лактации с целью получения большего количества молока за одну лактацию, несвоевременный запуск, использование молодых животных, недостигших физиологической зрелости).

Эмбриональная смертность может быть вызвана несвоевременным осеменением в период течки, которое может привести к развитию нежизнеспособного приплода; осеменение в чрезмерно ранние сроки после родов во время инволюции матки. При осеменении таких коров в некоторых случаях возникают заболевания органов размножения и бесплодие. Оплодотворение яйцеклетки может наступить при раннем послеотельном осеменении, так как это происходит в яйцеводе, но имплантации зародыша в матке не наступает, что ведет к его гибели.

Полигиповитаминозное состояние, фосфорно-кальциевая, макро- и микроэлементная недостаточность, интоксикация ингредиентами кормов, снижение резервной щелочности крови с развитием ацидоза разной степени приводят к снижению общей резистентности организма и вызывают нарушения тканевого обмена в органах полового аппарата. Возникают расстройства регионального кровообращения. Изменения микроциркуляторной гемодинамики приводят к изменениям в газовом, кислотно-солевом, водносолевом, аминокислотном составе содержимого половых путей самки, что препятствует нормальному протеканию оплодотворения, развитию зиготы, бластоцисты, ее нидации и имплантации. Недостаточная секреция железами эндометрия гликогена, мукополисахаридов, глюкозы, изменения гормонального баланса нарушают условия питания бластоцисты, при этом увеличиваются пренатальные потери, число животных с перерывами в половых циклах от 1 до 6 месяцев.

Установлено, что на ранних стадиях развития зародыша существуют кратковременные периоды особенно высокой чувствительности к повреждающим агентам. Эти периоды называются критическими периодами развития.

Положил начало о так называемых критических периодах развития животных организмов Ц.Р. Стоккард (1921, Англия). Термин «критические периоды» ввел П.И. Броунов (1897) (он говорил о периодах наибольшей чувствительности сеянцев злаков, всходов картофеля и др.).

Критические периоды являются узловыми точками развития, когда определяются условия для осуществления одного из основных этапов развития зародыша в целом или отдельных его зачатков (П.Г. Светлов, 1934).

П.Г. Светлов различает 3 группы воздействий внешней среды:

1. Повреждающие воздействия, приводящие к смерти или вызывающие патологические явления.

2. Модифицирующие воздействия внешней среды, вызывающие отклонения от нормы, эти отклонения не носят патологического характера («морфозы», мутации).

3. Закономерное действие среды, обеспечивающее «норму развития». Эти воздействия (наличие кислорода, питание, температура и т.д.) не бросаются в глаза, но они-то и представляют наибольший интерес для эмбриологии.

Первый критический период предшествует стадии клеточного роста, когда мелкие клетки, на которые раздробилась зигота, - бластомеры - еще равноценны морфологически и функционально. Второй период соответствует началу образования двух специализированных клеточных слоев: внутренний выполняет функцию усвоения пищи, а наружный - защитную. Наконец, третий период - это начало образования нервной пластинки (будущей нервной системы) и осевого скелета - хорды. Эти критические периоды являются общими для всех позвоночных животных, в том числе и сельскохозяйственных. Однако тщательные наблюдения за ходом развития зародыша млекопитающих показывает, что фактически критических моментов бывает больше [8].

Изучая ранний эмбриогенез свиньи, А.В. Квасницкий пришел к заключению, что одним из переломных, трудных для зародыша периодов является момент денудации бластоцисты. Эластические свойства zona pellucida допускают значительное ее растяжение стенками растущей бластоцисты. Однако наступает такой момент, когда для дальнейшего развития зародышу необходимо выйти из прозрачной оболочки. Многие из молодых зародышей, как показали исследования А.В. Квасницкого, не выдерживают во время выхода из прозрачной оболочки резкой смены условий и гибнут.

Наибольшую эмбриональную смертность животных устанавливали между 8-м и 16-м днем после оплодотворения, то есть в период освобождения из прозрачной оболочки бластоцист.

Следующий критический период в жизни зародыша млекопитающих наблюдается во время установления первичной связи его с материнским организмом - имплантации.

Исследования П.Г. Светлова и его учеников показали наличие второго пика эмбриональной смертности во время формирования алантохориальной плаценты.

Факторами, способствующими нарушению плацентации в естественных условиях, могут быть: недостаток витаминов (в частности витамина А), генетическая несовместимость матери и плода, нарушения гормонального равновесия в организме матери, внедрение в половые пути самки патогенных микробов, резкие отклонения от оптимума климатических условий и т. п. .

Имеются сообщения о способах повышения оплодотворяемости и профилактике ранней эмбриональной смертности с применением следующих схем:

а) Введение ХГЧ (хорионический гормон человеческий) на 4-11-й день после осеменения повышало концентрацию прогестерона на 0,9 нг/мл, а оплодотворяемость - на 37% (Brenel K.F. et al., 1989), инъекция прогестерона на 3-10-й день повышала оплодотворяемость на 30% (Судаков Г.И. и соавт 1990; Stevenson J.S., Мее М.О., 1991). Инъекция на 4-7-й день Гн-Рг также способствует повышению оплодотворяемости на 5-12% (Окуеге К., Bostedt H., 1986; Clays R., Zwianes H., 1993; MacMillan M.L et al., 1994).

б) Назначение холиномиметических препаратов (прозерина, карбохолина, фурамона и др.) в критические периоды эмбрионального развития (2, 9, 20 день после осеменения) способствуют увеличению до 40% сохранности оплодотворения.

в) Елезов Г. и соавт. (1981) сообщили, что после введения в матку коровам, которых до этого 1-7 раз безрезультатно осеменяли, по 500 тыс. ЕД. пенициллина и стрептомицина в 50 мл 7%-ного раствора глюкозы оплодотворилось 50,4%, в контроле - 26,1%.

д) Введение в полость матки бесплодным коровам йодвисмутсульфамида на полимерной основе в дозе 15 мл через 30-60 мин. после искусственного осеменения повышает их оплодотворяемость в первую стадию возбуждения полового цикла с 10-18 до 58,3-72,7%, при этом сокращается на 36-40 дней срок от отела до оплодотворения.

е) Михайленко Е.В. рекомендует проводить двукратную внутримышечную иммунизацию специфическими иммуномодуляторами (спермиями быков- производителей) в дозе 2-10 спермиев/мл в первые сутки после осеменения.

ж) Л.Н. Бахмут и сотр. для борьбы с эмбриональной смертностью использовали комплекс препаратов по следующей схеме. Витамин А в дозе 1 млн ИЕ и витамин Е в дозе 0,9 г инъецировали коровам внутримышечно 2-кратно на 3 и 14-16 сутки после искусственного осеменения. Дополнительно к витаминам вводили прогестерон в дозе 70 мг внутримышечно на 3-й сутки после осеменения. В итоге выживаемость эмбрионов у коров опытной группы была выше на 16,3%, чем в контроле, а сервис-период короче на 11,8 суток.

Дополнительное 3-кратное введение прогестерона в этой же дозе на 5, 7, 9-й дни после осеменения улучши-ло выживаемость до 19,4%, и сервис-период стал мень-ше на 23,9 дней.

з) Использование антиоксиданта колицина Е2 в ком-плексе с тетравитом и сурфагоном. Наиболее высокие результаты получены в группе, где применяли колицин Е2 в дозе 10 мл, тетравит 10 мл однократно в течение месяца: гибель ранних эмбрионов снизилась на 24,2%, сервис-период был короче на 43,4 дня по сравнению с контрольной группой животных.

и) Трех-пятикратное введение различных доз про-гестерона коровам снижало эмбриональную смертность на 10-15%. Десятикратное введение 1000 -1500 ИЕ ХГ или 100 мг прогестерона, начиная с 10-го дня после осеменения, повышало оплодотворяемость телок на 10-13%.

к) Прокофьев М.И. и соавт. предлагают в качестве способа снижения эмбриональной смертности у коров однократное применение прогестагена пролонгирован-ного действия 17-КОП в дозе 1500 мг в сочетании с 10 мг эстрадиола бензоата. В результате такой обработки эмбриональная смертность у первично осеменяемых коров сократилась с 36,1 до 12,5%, а у многократно осе-меняемых - с 45,4 до 13,3%.

Введение коровам на начальных стадиях развития эмбриона биологически активных веществ позволяет снизить их гибель, сервис-период и индекс осеменения.

Правильная и своевременная постановка диагноза даст возможность организовать целенаправленную профилактику гибели ранних эмбрионов и повысить продуктивность молочного скота.

CC BY

Аннотация научной статьи по животноводству и молочному делу, автор научной работы — Самбуров Николай Васильевич

Представлены результаты научно-производственного опыта по профилактике эмбриональной смертности у коров. Показано, что лучшие показатели выживаемости эмбрионов получены при комплексном применении иммуномодулятора тимогена и гонадолиберина сурфагона . Сервис-период у животных этой группы в сравнении с контролем был на 15 суток короче.

Текст научной работы на тему «Профилактика эмбриональной смертности у высокопродуктивных коров»

ПРОФИЛАКТИКА ЭМБРИОНАЛЬНОЙ СМЕРТНОСТИ У ВЫСОКОПРОДУКТИВНЫХ КОРОВ

Аннотация. Представлены результаты научно-производственного опыта по профилактике эмбриональной смертности у коров. Показано, что лучшие показатели выживаемости эмбрионов получены при комплексном применении иммуномодулятора тимогена и гонадолиберина сурфагона. Сервис-период у животных этой группы в сравнении с контролем был на 15 суток короче.

Ключевые слова: эмбриональная смертность, ово-цит, предимплантационный период, иммуномодулятор, гонадолиберин, тимоген, сурфагон, аденогипофиз.

Эмбриональная смертность у коров является одной из причин низкой результативности искусственного осеменения. Потери стельности в эмбриональный период в высокопродуктивных стадах достигают 40-55%. Такой уровень гибели эмбрионов значительно превышает ранее считавшуюся физиологически обусловленную величину этого показателя, равную 10-20% [1]. Экспериментальные исследования показывают, что при искусственном осеменении 85. 90% овулировавших овоцитов становятся оплодотворенными. Эти данные подтверждаются и опытами по оплодотворению in vitro, когда на любой стадии развития овоцита достигается слияние со сперматозоидами, и начинается развитие эмбриона [3, 4].

Эмбриональный период развития млекопитающих животных сопровождается образованием комплекса структурных образований, обеспечивающих тесное взаимодействие материнского организма и зародыша. Основная роль в этих процессах принадлежит гонадо-тропным и стероидным гормонам. Синтезируемый желтым телом яичника прогестерон вызывает пролиферацию секреторных клеток эндометрия, способствует образованию эмбриотрофа маточными железами, оказывает сосудорасширяющий эффект на кровеносные сосуды матки и яичников, увеличивая кровоток в репродуктивных органах самки. По принципу обратной связи прогестерон влияет на гипофиз, затормаживая продуцирование гонадотропных гормонов [5, 6].

Эмбриональная смертность наиболее чаще происходит в предимплантационный и имплантационный периоды. У коров стадия прикрепления эмбриона в процессе имплантации начинается на 11 -14 сутки после оплодотворения. Из 90% коров с оплодотворенными овоцитами на 19 сутки после осеменения стельными оказываются 60. б5%, а на 40-55 сутки - 60% [7]. По данным других исследователей потери стельности от зачатия до 15-17 суток стельности составляют у коров 28%, у нетелей 15% [8]. Есть и другое мнение относительно стадии беременности, в которую происходит гибель эмбрионов. Так Ayalon N. (1981) указывает на то, что в основном потери эмбрионов происходят в течение первых 8 суток после оплодотворения [9].

Причины низкой эмбриональной выживаемости:

- потеря гаметами биологической полноценности при достаточно несвоевременном осеменении по отношению к овуляции;

- гормональная недостаточность желтого тела в материнском организме;

- генетические аномалии и иммунологическая реактивность матери к плоду;

- осеменение после отела при незавершившихся инволюционных процессов в родополовых путях самки [10, 11].

К экзогенным факторам гибели эмбрионов относят погрешности в организации кормления, содержания, эксплуатации животных, влияние химических соедине-

ний и продуктов жизнедеятельности фитопатогенных грибков и микрофлоры.

Потери эмбрионов на ранних стадиях беременности изучают по концентрации прогестерона в крови или молоке на 20. 25 сутки после осеменения или трансректальным ультразвуковым исследованием (УЗИ) на 25.30 сутки беременности. В производственных условиях используется косвенный показатель, характеризующий продолжительность интервалов между осеменениями.

Целью работы является разработка способа снижения эмбриональных потерь у коров, обеспечивающего улучшение показателей воспроизведения. В качестве биологически активных веществ, используемых в способе, применяли, иммуномодулятор тимоген и гонадо-либерин сурфагон. Тимоген - синтетический пептид тимуса глютамилтриптофан (Cl6H20N3O5). Это белый или с желтоватым оттенком аморфный порошок без запаха, растворим в воде, изотоническом растворе хлорида натрия, 95% спирте и совместим со всеми лекарственными средствами различных фармакологических групп. Препарат оказывает регулирующее влияние на реакции клеточного, гуморального иммунитета и неспецифическую резистентность организма, стимулирует процессы регенерации в случае их угнетения, а также улучшает течение клеточного метаболизма. Кроме того, усиливает процессы дифференцировки лимфоид-ных клеток, индуцируя экспрессию антигенов на лимфоцитах, и нормализует количество Т-хелперов и Т-супрессоров, их соотношение у животных при иммуно-дефицитных состояниях.

Для преодоления асинхронности проявления овуляции ко времени половой охоты применяли отечественный препарат аналог гонадолиберина сурфагон. Сурфагон - нонопептид в сравнении с натуральным релизинг-гормоном отличается тем, что в его структуре на одну молекулу аминокислоты меньше, глицин в 7 позиции заменен на D-аланин, а в 10 позицию вместо глицина не аминокислотного остатка включен этила-мид. Изменение структуры сделало препарат устойчивым к протеолитическим ферментам, придало свойство пролонгации действия и, в результате, на порядок повысило его активность.

Научно-производственный опыт провод или на черно -пестрых коровах с продуктивностью за предыдущую лактацию 5500 кг молока и более. По мере отелов и проведения акушерско-гинекологической диспансеризации на 45.50 сутки после родов из клинически здоровых животных сформировали три группы (две опытные и одна контрольная). Коровам первой опытной группы на 8 сутки после осеменения внутримышечно вводили гонадолиберин сурфагон в дозе 10 мкг, вторая обрабатывалась сурфагоном и иммуномодулятором тимогеном. Биологически активные вещества животным этой группы инъецировали по следующей схеме: сурфагон на 8 сутки в дозе 10 мкг, тимоген на 8, 9, 10 сутки в дозе 5 мкг кг/ живой массы. Коровы третьей группы служили контролем, им вводили по 2 мл изотонического раствора натрия хлорида.

Физиологическое обоснование введения биологически активных препаратов в эти сроки обусловлено тем, что к 10 суткам после отела завершается морфологическая регрессия желтого тела беременности (уровень прогестерона в пробах молока снижается до минимальных значений, равных 0,96±0,09 нмоль/л); активно идет процесс инволюции матки; возрастает тоническая секреция фоллитропина (ФСГ); аденогипофиз становится более чувствительным к гонадолиберину.

Следовательно, введение экзогенного гонадолибе-рина будет усиливать действие эндогенного гормона, обеспечивая более сильное биологическое воздействие на клетки-мишени аденогипофиза. Реактивность иммунной системы организма животных проявляется, как правило, на 2-3 неделе после введения иммуномодуля-тора. Применение препаратов по такой схеме направлено на поддержание и прогрессирование беременности в начальный период имплантации эмбрионов. Результативность действия препаратов оценивали по наступлению стельности у коров, которую определяли методом ректального обследования через 50. 60 суток после осеменения, индексу осеменения и продолжительности сервис-периода.

Введение животным синтетического аналога гона-долиберина активировало продуцирование и поступление в кровь нативного лютеинизирующего (ЛГ) гормона в результате повышалась функциональная активность желтого тела беременности, направленная на синтез прогестерона. Три инъекции иммуномодулятора в корригирующих дозах оказали положительное влияние на состояние иммунной системы коров, которая находилась под супрессивным влиянием прошедшей беременности и наступившего усиленного лактогенеза. Так после двух осеменений стельность была установлена у 73,3 %(первая группа) и 81,3 % (вторая группа), что выше по сравнению с контролем соответственно на 8,1 % и 16,1 % (таблица 1). Для оплодотворения опытных животных потребовалось 2,5 и 2,3 осеменения, а контрольным - 3,1.

Таблица 1 - Влияние биологически активных веществ

Таким образом, применение биологически активных препаратов по предлагаемым схемам заметно сокращает сроки плодотворного осеменения коров и затраты спермодоз. Следует отметить лучшую результативность изученных показателей при комплексном введении гонадолиберина и иммуномодулятора.

Список использованных источников

1 Янчуков И.Н., Мороз Т.А. Панферов В.В. Пренаталь-ные потери у высокопродуктивных коров // Молочное и мясное скотоводство.- 2011.- № 8.- С. 2-4.

2 Соколовская И.И. Эмбриональная смертность, причины и методы распознавания и предотвращения // Доклады VI Международного конгресса по биологии воспроизведения и искусственного осеменения. - Париж, 1968.

3 Ayalon N. A review of embryonic mortality in cattle // J. Reprod. Fert.- 1978.- V. 54. -P. 483-493.

4 Баевский Ю.Б., Леонов Б.В., Лукин В.А. Гормональная регуляция раннего эмбриогенеза млекопитающих // Успехи современной биологии.- 1973.- Т. 6.- В. 2.- С. 265-277.

5 Bishop M.W. Panternal contribution to embryonic deach // J. Reprod. Fert.- 1984.- V. -7. -P. 383-398.

6 Allen W. The diagnosis and handling of early gestational abnormalities in the mare // Anim. Reprod.- 1992.- Sci.28.- P. 31-38.

7 Полянцев Н.И., Калашник Б.А. Воспроизводство стада в скотоводстве и свиноводстве. - М, 1991. - 145 с.

8 Ayalon N. Embryoni mortality in cattle // Zuchthyg..-1981.- V. 163.- P. 97-109.

9 Чомаев А.М., Клинский Ю.Д., Харламов Ю.Е. Влияние лютеостабила на эмбриональную смертность у коров. Зако-

номерности и пути регулирования воспроизведения животных. - Дубровицы, 1997.

10 Hansel W., Hiskey G. Early pregnancy signals in domestic animals // Annal of the New York Academy of Sciences. 1988. -P. 472-484.

Интенсивная селекция на хозяйственно-полезные признаки, а именно на повышение уровня молочной продуктивности у коров, привела к снижению их репродуктивной способности. В 20 веке при средней продуктивности 5000 л молока животные имели приемлемый сервис-период (60-90 дней) и небольшой индекс осеменения (1,5-1,8), и процент стельных животных после первичных осеменений был на уровне 60-65%. Сейчас при увеличении продуктивности сервис-период увеличился больше чем на 40 дней, индекс осеменения - почти в 2 раза. При этом даже после плодотворного первичного осеменения только треть коров остаются стельными. Это очень низкий уровень воспроизводства стада.
Такая причина потери стельности, как эмбриональная смертность, выступает на первое место по степени потерь воспроизводительной функции у крупного рогатого скота.

Мы знаем, что оплодотворяемость после искусственного осеменения составляет до 90%, т.е. семя работает. Но в дальнейшем, в ранний период после осеменения, а именно с 1 до 45 дня, как раз происходит наибольшая часть потерь стельности. Это мини-аборты, а также аборты, которые происходят в предплодный и плодный периоды, но именно на эти периоды приходится меньшее количество потерь стельности. Соответственно, основная часть (70%) от потерь стельности приходится именно на ранний эмбриональный период.
С этого периода меняется тип питания: если ранее эмбрион питался теми запасами веществ, которые были накоплены ещё при формировании яйцеклетки, то в этот период эмбрион начинает питаться секретами желёз слизистой оболочки матки. Именно здесь проходит вторая волна эмбриональных потерь, так как маточная среда может оказаться не совсем комфортной для развития эмбриона и любые нарушения и погрешности в содержании маточных белков и состоянии самой половой системы коровы могут вызвать побочную эмбриональную смертность. Наличие воспалительных процессов в половой системе и низкое содержание интерферона в крови оказывают очень сильное влияние на гибель эмбрионов в этот период.

Имплантация – следующий критический период. После освобождения от прозрачной оболочки наступает удлинение и рост эмбриона. Как раз 9-10-й день – это увеличение размеров эмбриона. Если эмбрион в оболочке имеет размер 150-180 микрон, то здесь доходит до 1 см, и происходит его тесный контакт со слизистой оболочкой матки: так называемый процесс имплантации. Имплантация происходит у КРС с 10-го по 15-й день, и это очередной критический период, в который возможна эмбриональная смертность. Она повышается в разы, если какие-то некомфортные условия внешней среды будут действовать на развивающийся организм, а именно: если есть воспаления, или слизистая недостаточно восстановлена после лечения эндометритов йодсодержащими препаратами (и другими лекарственными средствами, обладающими прижигающим эффектом), либо слизистая недостаточно разрыхлена из-за малой выработки гормона прогестерона.
После имплантации эмбриона начинается плацентация плода, и по завершении периода плацентации (где-то к 60-му дню) у КРС смертность и потери стельности уменьшаются. В этот период только аборты и мини-аборты могут привести к потере стельности. Большая часть эмбриональной смертности происходит до 56-60-го дня после осеменения.

Почему говорится, что эмбриональный период длится до 45-го дня, но потери стельности наблюдаются и до 56-60-го дня? Потому что, если гибель эмбриона случилась до 15-го дня после осеменения, то животные приходят в охоту через нормальный промежуток времени: через 18-24 дня после осеменения. Если же эмбриональная смертность прошла после 15-го дня, то цикл удлиняется. Эмбриональная смертность, которая произошла сразу после 15-го дня, увеличивает половой цикл до 25-35 дней (это считается ранней эмбриональной смертностью). Поздняя эмбриональная смертность – это период перед плацентацией и в саму плацентацию. Поздняя эмбриональная смертность увеличивает продолжительность интервала до повторного прихода в охоту до 50 и более дней.

Наибольший процент эмбриональных потерь приходится на период с 28-го по 56-й день. У КРС, особенно у животных молочного направления, к увеличению эмбриональных потерь приводят такие факторы, как:

1. Отрицательный энергетический баланс.
2. Заболевания коров (в том числе послеотельные заболевания половых органов).
3. Неоптимальное время осеменения (слишком поздно или слишком рано).
4. Нарушение гормонального баланса.
5. Иммунологические причины.
6. Подбор быков – их происхождение и иммунологический статус.
7. Недостаточность функции жёлтого тела.

Все знают, что телёнок максимально набирает вес в последние два месяца стельности, но при этом забывают, что на начальной стадии роста от нескольких микронов до сантиметра эмбрион остро нуждается в некоторых витаминах. Особенно важны витамины А и Е, а также микро элементы Zn, Co, Cu, Ca, Fe, и как следствие, недостаток или неадекватное соотношение этих элементов также может привести к эмбриональной смертности.

Вирусные, бактериальные, протозойные инфекции приводят к эмбриональной смертности, косвенно или напрямую повреждая эмбрион и поражая среду его обитания. Они вызывают гибель или задержку деления клеток и хромосомные нарушения:

1. Для раннего эмбриона наиболее опасны вирусы инфекционного ринотрахеита и вирусной диареи.
2. Трихомоноз – аборты в первый триместр, мацерация или резорбция плода, пиометра.
3. Вибриоз – вибриозный аборт, задержание последа, метриты, вагиниты, субинволюция матки, персистентные жёлтые тела и кисты яичников, многократные безрезультатные осеменения.
4. Эндометриты приводят к дегенирации эндометрия (морфологически и анатомически меняют состояние слизистой оболочки), нарушается функция маточных желёз (как следствие – недостаточное питание для эмбриона), происходит выброс простагландинов (вызывает разрушение жёлтого тела), изменяется кислотно-щелочное равновесие.

Материал подготовил старший специалист отдела воспроизводства КГБУ «Центр сельскохозяйственного консультирования» Евгений КРЫСИН.

Автор (ы): Е.А. Олексиевич, к.с.-х.н., ветеринарный врач ООО «РЦ «ПЛИНОР» / E. Olexcyevich, DVM, RC «Plinor» Ltd.

Ключевые слова: эмбриональная смертность, молочная продуктивность

Key words: embryo mortality, milk performance

В статье приведены основные причины, вызывающие увеличение числа случаев эмбриональной смертности. Представлены результаты анализа многократных осеменений в племенных хозяйствах Ленинградской области.

The article deals with the main reasons causing the increase of embryo mortality. The article provides analysis of multiple inseminations in breeding companies of Leningrad Region.

Стабильное воспроизводство стада является важным компонентом успешного ведения молочного животноводства. Однако в последние десятилетия воспроизводительные способности у высокопродуктивных коров значительно снизились.

Причины снижения воспроизводственных показателей многофакторны. К ним исследователи относят влияние генетики и породы (Fonseca et al., 1983), сбой механизмов в возобновлении работы яичников и половой цикличности после родов (Thatcher, Wilcox, 1973), погрешности в кормлении (Butler, 2000), высокий уровень производства молока (W.R. Butler, J.J. Calaman and S.W. Beam, 1996; Peters and Pursley, 2002), заболевания матки (S.J. LeBlanc, T.F. Duffield, K.E. Leslie, K.G. Bateman, G.P. Keefe, J.S. Walton, W.H. Johnson, 2002), ухудшение экологии (Rensis, Scaramuzzi, 2003), нарушения в содержании животных (Jordan and Fourdraine, 1993; Nebel et al., 1994), возрастные изменения (Pursley et al., 1997), патология развития самого эмбриона (W.A. King, 1990) и др. Эти факторы прямо или косвенно влияют на работу яичников, что в конечном итоге изменяет их физиологическое состояние на уровне фолликулярного и лютеинового развития, а также функционирования (Burke et al.,1995; Butler, 2000; Lucy, 2011; Sartori et al., 2004; K. Jeengar, V. Chaudhary, A. Kumar, S. Raiya, M. Gaur, G.N. Purohit, 2014). Таким образом, негативное влияние перечисленных факторов изменяет физиологическую последовательность работы яичников и в конечном итоге снижает репродуктивную функцию коров.

Так, Lopez-Gatius (2013) и Pursley (2003) указывают, что эффективность проявления половой охоты у коров голштинской породы сократилась примерно на 70%. Исследователи Heersche и Nebel (1994), Washburn и др. (2002) связывают это с низким проявлением полового возбуждения и выявления течки у животных. В настоящее время четкое проявление половой охоты наблюдается только у 32% дойных коров. При этом рост числа бесплодных животных является самой дорогостоящей проблемой молочной промышленности (Butler, 2000; Lopez-Gatius, 2003; Nebel et al., 1994; Paul M. Fricke, 2000; Pursley et al., 1997; Rensis and Scaramuzzi, 2003 и др.).

Репродуктивные расстройства чаще всего встречаются у высокопродуктивных животных и существенно влияют на показатели воспроизводства молочного стада. К наиболее распространенным причинам бесплодия Paul M. Fricke (2000) относит кисты яичников, рождение двоен и ранние эмбриональные потери, которые приводят к нарушению репродуктивной функции. Исследователь ставит вопрос о необходимости разведения, лечения и сохранения коров молочного направления с наличием одного или более нарушений репродуктивной функции, так как это требует дополнительной работы ветеринарных врачей и значительных финансовых затрат при одновременном снижении качества молочных продуктов.

В настоящий момент существуют значительные разногласия среди ученых и практиков молочного производства относительно экономических последствий этих нарушений, эффективности изменения менеджмента животноводства и методов лечения гинекологических патологий. Paul M. Fricke (2000) предлагает направить усилия на профилактику нарушений воспроизводительных функций, что значительно снизит риск возникновения заболеваний, а не заниматься их лечением. Именно на профилактические, а не на лечебные мероприятия должна быть настроена работа ветеринарных специалистов.

На современном этапе ведения молочного животноводства достаточно острой проблемой является увеличение числа случаев эмбриональной смертности у осемененных животных. Эмбриональная смертность – это гибель зародыша на ранних стадиях его развития. Повторный приход в охоту через 25-35 дней свидетельствует о сдвиге в ритмичности полового цикла. В норме эмбриональная смертность составляет 15-20% на 100 голов. При неблагоприятных условиях содержания и кормления она может возрасти до 35-90%.

В молочном животноводстве около 30% всех эмбрионов и плодов не доживает до рождения. Значительная часть (около 80%) этих потерь происходит до 17-го дня, 10-15% – между 17 и 42 днями, у 5% – после 42-го дня (Pursley et al., 1997). Так, по данным авторов, у коров в период от 28 до 32 дней после искусственного осеменения беременность обнаруживается у 40-47%, в то время как у телок случного возраста – 75%. Smit и Stivenson (1995) установили, что в период лактации эмбриональная смертность у коров составляет 20%, а у телок только 5%. Weibold (1988) в своих исследованиях на 7-ой день после осеменения выявил 48% эмбрионов, которые можно классифицировать как нормальные. Таким образом, вероятно, существенные потери беременности происходят в течение двух недель после искусственного осеменения. При этом ранние эмбриональные потери крупного рогатого скота сложно определить.

Из-за сложного взаимодействия различных процессов, участвующих в создании и поддержании беременности, ни один фактор не может быть идентифицирован как основная причина эмбриональной смертности. Хотя конкретные факторы, ответственные за ранние эмбриональные потери у молочных коров, неизвестны, они могут быть похожи на те факторы, которые отвечают за эффективность осеменения.

По нашему мнению, к причинам увеличения числа случаев эмбриональной смертности следует относить:

• сбой механизмов в возобновлении работы яичников и половой цикличности после родов (снижение содержания прогестерона, задержка овуляции и др.);

• воспалительные процессы в половых органах;

• высокая молочная продуктивность;

• нарушения в кормлении (белковый перекорм, избыток крахмала, недостаточное кормление, несбалансированность рациона по витаминам и микроэлементам);

• повышенная температура тела;

• климатические условия (влажность, жаркие дни и др.);

• слабый сигнал зародыша на гипофиз;

• аномальное число хромосом;

• нарушение условий содержания животных;

• нарушение ветеринарно-санитарных правил при осеменении;

• истощение или повышенная упитанность животного;

• инфекции (лептоспироз, ИРТ, вибриоз, вирусная диарея, микоплазма, уреаплазма и др.);

• повышенное содержание аммиака в животноводческом помещении.

Проведенный ООО «РЦ «ПЛИНОР» анализ 27646 многократных осеменений показал, что потери стельности в эмбриональный период в племенных хозяйствах Ленинградской области с продуктивностью коров 6-10 тыс. кг молока за лактацию достигает 24,8%, что превышает физиологическую норму на 4,8-14,8%. Однако существует ряд хозяйств, у которых эмбриональные потери составляют 40-50% и значительно подрывают экономические показатели хозяйства (Табл. 1).

Исследования (Lucy M.C., 2001; Grohn Y.T., Rajala-Schultz P.J., 2000) показали, что такие факторы, как репродуктивные заболевания (задержание плодных оболочек, метриты, кисты яичников) и сезон окота, оказывают большее влияние на воспроизводительную функцию животных, чем высокая молочная продуктивность. Проведенный анализ многократных осеменений у коров Ленинградской области (n=27646) также показал, что число эмбриональных потерь не зависит от уровня молочной продуктивности (Табл. 2). Так, у животных с продуктивностью менее 6000 кг молока эмбриональная смертность составляет 24,2%, в то время как у высокопродуктивных (свыше 8000 кг) этот показатель выше на 2,2%.

Wolfenson et al. (2000) и Rensis et al. (2003) указывают на тепловой стресс как основной фактор, способствующий снижению эффективности осеменения. Особенно, по мнению авторов, неблагоприятным периодом для плодотворного осеменения является конец лета. Снижение оплодотворяемости в течение жаркого сезона может колебаться в пределах 20-30% по сравнению с результатами, полученными в зимние месяцы. Однако, проанализировав 70622 повторных осеменения в Ленинградской области, мы не подтвердили полученные Wolfenson et al. (2000) и Rensis et al. (2003) результаты. Напротив, по нашим данным, летний и осенний периоды имели наименьшее число эмбриональных потерь в сравнении со средним показателем на 1,8 и 0,7% соответственно. Самым неблагоприятным периодом для сохранения стельности оказался весенний период – 27,7% (Табл. 3).

Анализ проявления половой охоты через 25-35 дней после осеменения показал, что наименьший процент эмбриональной смертности у телок случного возраста – 8,5%, а у половозрастных коров данный показатель самый высокий – 61,6% (Табл. 4).

В настоящее время четкая стратегия по борьбе с бесплодием и снижением эмбриональных потерь не разработана. Работа должна быть направлена на стабилизацию гормонального статуса: увеличение уровня прогестерона, снижение выработки эстрогена.

В основе мер, которые необходимы для сокращения числа случаев эмбриональной смертности, повышения оплодотворяемости и получения жизнеспособного потомства, должен находиться профессиональный менеджмент. Начинать работу по повышению показателей воспроизводства необходимо с оценки физиолого-клинического статуса стада (анализ полноценности кормления, определение упитанности животных, анализ метаболического профиля стада и т.п.). Особенное внимание специалистов должно быть направлено на коррекцию кормления. Актуальными остаются мероприятия по проведению акушерско-гинекологической диспансеризации. Особый акцент при выполнении этой работы необходимо делать на подготовку животных к отелу (ранний и поздний сухостой). Профессиональный подход специалистов в родовой и послеродовой периоды позволит значительно сократить число акушерско-гинекологических патологий и т.п.

Основные мероприятия для снижения числа эмбриональных потерь в молочном животноводстве:

1. Коррекция кормления.

2. Систематическое проведение акушерско-гинекологической диспансеризации.

3. Разработка противоэпизоотологических мероприятий.

4. Повышение квалификации специалистов.

5. Создание комфортных условий существования продуктивных животных и минимизация стрессовых ситуаций.

1. Burke K.A., Kuwajima M., Sengelaub D.R. Aromatase Inhibition Reduces Dendritic Growth in a Sexually Dimorphic Rat Spinal Nucleus. Received 22 June 1998; accepted 11 August 1998.

2. Butler W.R. (2001). Nutritional effects on resumption of ovarian cyclicity and conception rate in postpartum dairy cows. Animal Science Occasional, Publication No. 26:133-145.

3. Butler W.R., Calaman J.J., Beam S.W. (1996). Plasma and milk urea nitrogen in relation to pregnancy rate in lactating dairy cattle. J. Anim. Sci. 74:858-865.

4. Fonseca Endocrine regulation of postpartum ovarian activity in cattle: a review. Reprod. Nutr. Develop., 1986,26(6), 1219-1239.

5. Jeengar K., Chaudhary V., Kumar A., Raiya S., Gaur M., Purohit G.N. Ovarian cysts in dairy cows: old and new concepts for definition, diagnosis and therapy. Anim. Reprod., V.11, n.2, p.63-73, Apr. / Jun. 2014.

6. Jordan E.R., Fourdraine R.H. (1993). Characterization of the management practices of the top milk producing herds in the country. Journal of Dairy Science, 76, 3247-3256.

7. King W.A. (1990). Chromosome Abnormalities and Pregnancy Failure in Domestic Animals. Adv. Vet. Sci. Comp. Med. 34:229.

8. LeBlanc S.J., Duffield T.F., Leslie K.E., Bateman K.G., Keefe G.P., Walton J.S., Johnson W.H. (2002). Defining and diagnosing postpartum clinical endometritis and its impact on reproductive performance in dairy cows. J Dairy Sci 85:2223-2236.

9. L6pez-Gatius1 F., Almeria S., Serrano-Perez B., Garcia-Ispierto I. Managing gestation in cattle. Anim. Reprod., V.10, n.3, p.252-257, Jul./Sept. 2013.

10. Lucy Botros. Receiver operating characteristic (ROC) analysis of day 5 morphology grading and metabolomic Viability Score on predicting implantation outcome. Journal of Assisted Reproduction and Genetics - J ASSIST REPROD GENET, Vol. 28, no. 2, pp. 137-144, 2011.

11. Peters M.W., Pursley J.R. (2002). Fertility of lactating dairy cows treated with Ovsynch after presynchronization injections of PGF2a and GnRH. J. Dairy Sci. 85:2403-2406.

12. Pursley J.R. et al. (1997). The Y Chromosome Pool of Jews as Part of the Genetic Landscape of the Middle East. Am. J. Hum. Genet. 69:1095-1112, 2001.

13. PursleyJ.R., KosorokM.R., Wiltbank M.C. (1997). Reproductive management of lactating dairy cows using synchronization of ovulation. J. Dairy Sci. 80:301.

14. Pursley J.R., Silcox R.W., Wiltbank M.C. Effect of time of artificial insemination on pregnancy rates, calving rates, pregnancy loss, and gender ratio after synchronization of ovulation in lactating dairy cows. J. Dairy Sci. 1998; 81:2139-2144.

15. Rensis, Scaramuzzi. Heat stress and seasonal effects on reproduction in the dairy cow-a review. Theriogenology 60, 1139-1151.

На сегодняшний день в управлении стадом проблема воспроизводства КРС становится на первое место.

Интенсивная селекция во всём мире на хозяйственно-полезные признаки, а именно на повышение уровня молочной продуктивности у коров привела к снижению их репродуктивной способности. В 20 веке при средней продуктивности 5000 л молока животные имели приемлемый сервис-период и небольшой индекс осеменения: за год практически каждая корова приносила телёнка, и процент стельных животных после первого осеменения был на уровне 60-65%.

А сейчас при увеличении продуктивности сервис-период увеличился больше чем на 40 дней и индекс осеменения увеличился почти в 2 раза, соответственно, межотёльный период стал больше года на 3 месяца. Значит, четверть следующего года используется и не каждая корова в стаде приносит по телёнку. При этом даже после плодотворного первичного осеменения только треть коров остаются стельными. Естественно, это очень низкий уровень воспроизводства стада.

Тем не менее, как известно, эмбриональную смертность как причину воспроизводительных потерь и снижения репродуктивной функции КРС очень долгое время отрицали не только специалисты-практики, но и многие учёные. И только достижения биотехнологии, а именно разработка трансплантации эмбрионов, и технология нехирургического извлечения эмбрионов позволили показать, что до 70% всех воспроизводительных потерь у КРС как молочного, так и мясного направления продуктивности происходит за счёт эмбриональных потерь, т. е. эмбриональной смертности, которая происходит в течение первого эмбрионального периода (от 1 дня осеменения до 45 дня после осеменения). И такая причина потери стельности, как эмбриональная смертность, выступает на первое место по степени потерь воспроизводительной функции у крупного рогатого скота. Как известно, это доказано и экспериментальными опытами, и на практике.

Основные причины

Мы знаем, что оплодотворяемость после искусственного осеменения составляет до 90%, т. е. семя работает так, как ему положено. Но в дальнейшем, в ранний период после осеменения, а именно с 1 до 45 дня, как раз происходит наибольшая часть потерь стельности. Это мини-аборты, а также аборты, которые происходят в предплодный и плодный периоды, но именно на эти периоды приходится меньшее количество потерь стельности. Соответственно, основная часть (70%) от потерь стельности приходится именно на ранний эмбриональный период.

Для того чтобы разобрать основные причины ранней эмбриональной смертности, необходимо немного углубиться в физиологию образования зародыша: активно перемещаясь по половым путям самки, половые клетки самца достигают яйцеклетки в роге матки, где непосредственно осуществляется оплодотворение. Дробление начинается с конца первых суток после оплодотворения и продолжается в течение 3-4 суток во время движения зародыша по маточной трубе. Стадию морулы эмбрион у КРС достигает к 6-му или 7-му дню после оплодотворения. Морула – это клеточная масса, в которой одна клетка похожа на другую, т. е. из каждой клетки морулы можно получить отдельного телёнка, именно работа с морулой используется в эмбриологии. Следующая стадия за морулой – стадия бластоцисты: здесь появляются тромфобласты (клетки, которые несут функцию питания) и собственно эмбриональные клетки, из которых развиваются все органы и системы будущего телёнка. Такой эмбрион от стадии оплодотворения до стадии бластоцисты покрыт прозрачной оболочкой (зона пилюцида), и этот эмбрион до стадии 7-8 дня в размерах не увеличивается. Деление клеток и размножение этих же клеток, все процессы, которые происходят внутри такого зародыша, происходят за счёт тех питательных веществ, которые накоплены ещё в яйцеклетке. Но с 7 по 8 день эмбрион освобождается от оболочки и наступает прямой контакт освобождённого эмбриона с маточной средой, т. е. со слизистой оболочкой матки.

С этого периода меняется тип питания: если ранее эмбрион питался теми запасами веществ, которые были накоплены ещё при формировании яйцеклетки, то в этот период эмбрион начинает питаться секретами желёз слизистой оболочки матки. Именно здесь проходит вторая волна эмбриональных потерь, так как маточная среда может оказаться не совсем комфортной для развития эмбриона и любые нарушения и погрешности в содержании маточных белков и состоянии самой половой системы коровы могут вызвать побочную эмбриональную смертность. Наличие воспалительных процессов в половой системе и низкое содержание интерферона крови оказывают очень сильное влияние на гибель эмбрионов в этот период.

Имплантация – следующий критический период

После освобождения от прозрачной оболочки наступает удлинение и рост эмбриона. Как раз 9-10-й день – это увеличение размеров эмбриона. Если эмбрион в оболочке имеет размер 150-180 микрон, то здесь доходит до 1 см, и происходит его тесный контакт со слизистой оболочкой матки: так называемый процесс имплантации.

Имплантация происходит у КРС с 10-го по 15-й день, и это очередной критический период, в который возможна эмбриональная смертность. Она повышается в разы, если какие-то некомфортные условия внешней среды будут действовать на развивающийся организм, а именно: наличие воспалений, или слизистая недостаточно восстановлена после лечения эндометритов йодсодержащими препаратами и другими лекарственными средствами, обладающими прижигающим эффектом, либо слизистая недостаточно разрыхлена из-за малой выработки гормона прогестерона.

60 важных дней

После имплантации эмбриона начинается плацентация плода, и по завершении периода плацентации (где-то к 60-му дню) у КРС смертность и потери стельности уменьшаются. В этот период только аборты и мини-аборты могут привести к потере стельности. Большая часть эмбриональной смертности происходит до 56- 60-го дня после осеменения.

Почему говорится, что эмбриональный период длится до 45-го дня, но потери стельности наблюдаются и до 56-60-го дня? Потому что если гибель эмбриона случилась до 15-го дня после осеменения, то животные приходят в охоту через нормальный промежуток времени: через 18- 24 дня после осеменения. Если же эмбриональная смертность прошла после 15-го дня, то цикл удлиняется. Эмбриональная смертность, которая произошла сразу после 15-го дня, увеличивает половой цикл до 25-35 дней (это считается ранней эмбриональной смертностью). Поздняя эмбриональная смертность – это период перед плацентацией и в саму плацентацию. Поздняя эмбриональная смертность увеличивает продолжительность интервала до повторного прихода в охоту до 50 и более дней.

Наверняка каждый животновод в своём хозяйстве сталкивался с такой ситуацией: выписывается список животных на проверку стельности ректальным методом или УЗИ-сканером, и оказывается, что из этого списка часть животных приходит в охоту. Как раз наличие такой охоты и является свидетельством того, что животные были оплодотворены, но в какой-то период (до 60-го дня) произошла гибель эмбриона. Именно это является основной причиной прихода в охоту животного, при этом жёлтое тело, поддерживающее стельность коровы, рассасывается не сразу: эмбрион гибнет, а жёлтое тело продолжает существовать и выделять в кровь прогестерон. Пока прогестерон в крови держится на высоком уровне, корова в охоту не придёт.

Иллюстративное фото из открытых источников

Влияющие факторы

Отрицательный энергетический баланс.
Заболевания коров (в том числе послеотёльные заболевания половых органов).
Неоптимальное время осеменения (слишком поздно или слишком рано).
Нарушение гормонального баланса.
Иммунологические причины.
Подбор быков – их происхождение и иммунологический статус.
Недостаточноть функции жёлтого тела.

Все знают, что телёнок максимально набирает вес в последние 2 месяца стельности, но при этом забывают, что на начальной стадии роста от нескольких микронов до сантиметра эмбрион остро нуждается в некоторых витаминах. Особенно важны витамины А и Е, а также микроэлементы Zn, Co, Cu, Ca, Fe, и как следствие, недостаток или неадекватное соотношение этих элементов также может привести к эмбриональной смертности.

Кроме того, факторы, влияющие на величину эмбриональной смертности:

Генетические особенности коровы и быка (носительство гаплотипов).
Хромосомные аномалии эмбриона.
Возраст коровы (чем старше животное, тем выше уровень эмбриональной смертности).
Заболевания, сопровождающиеся повышением температуры тела.
Стресс (тепловой, технологический).
Задержка овуляции (снижена фертильность яйцеклетки).

Для раннего эмбриона наиболее опасны вирусы инфекционного ринотрахеита и вирусной диареи: беспороговые инфекции (аборт в первой половине).
Трихомоноз – аборты в первый триместр, мацерация или резорбция плода, пиометра.
Вибриоз – вибриозный аборт, задержание последа, метриты, вагиниты, субинволюция матки, персистентные жёлтые тела и кисты яичников, многократные безрезультатные осеменения.
Эндометриты приводят к деструкции эндометрия (морфологически и анатомически меняют состояние слизистой оболочки), нарушается функция маточных желёз (как следствие – недостаточное питание для эмбриона), происходит выброс простагландинов (вызывает разрушение жёлтого тела), изменяется кислотно-щелочное равновесие.
Дисфункция яичников (гипофункции, кисты) – это прямое отражение гормонального дисбаланса, и такое нарушение ведёт также к повышению уровня эмбриональной смертности.
Маститы.
Заболевания конечностей.
Заболевания других органов и систем.

В вышеприведённой таблице указаны четыре вида гормонов. Играющие максимально важную роль в поддержании жизнедеятельности эмбриона выделены шрифтом.

Профилактика

Для понижения процента эмбриональной смертности в хозяйствах:

Перед осеменением исследовать животное на наличие эндометрита.
В момент осеменения животному ввести препараты интерферона (МИКСОФЕРОН, МУЛЬТИФЕРОН) – для санации организма от вирусных заболеваний, при этом именно инъекция миксоферона или мультиферона позволяет обеспечить максимальное наличие маточных белков для эмбриона в период с 7-го по 8-й день для его полноценного питания.
Также в момент осеменения ввести препарат СУРФАГОН в дозе 5 мл (25 мкг) – для поддержания формирования жёлтого тела беременности (стимулирует выработку ЛГ).
Для подготовки слизистой матки (разрыхления слизистой для более качественной имплантации эмбриона) на 5-й день после осеменения пролонгированный концентрат прогестерона – препарат ПРОГЕСТАМАГ в дозировке 10 мл однократно.

Ольга Кузьменко
Применение вышеизложенной схемы позволит значительно снизить процент эмбриональной смертности внутри хозяйства.

Читайте также: