Миокардиодистрофия у коровы лечение

Опубликовано: 28.06.2022

Миокардоз
Миокардоз (Myocardosis) — собирательное название поражений сердечной мышцы не воспалительного характера.

Заболевание встречается у животных всех видов, особенно часто у высокопродуктивных молочных коров и спортивных лошадей. Весьма условно различают дистрофическую стадию миокардоза (миокардиодистрофию) и дегенеративную (миокардио дегенерация).

Этиология. Учитывая, что миокардоз развивается как вторичный патологический процесс при многих заболеваниях, этиология его весьма разнообразна. У животных наиболее часто миокардоз вызывают нарушения белкового, углеводного, жирового, минерального и витаминного обмен (кетозы, остеомаляция А, В, Е, С и Д гиповитаминозы) в результате несбалансированного кормления владельцами своих животных. Заболевания, вызванные как избытком, так и недостатком тех или иных микроэлементов (беломышечная болезнь и др.) Физическое перенапряжение у рабочих и спортивных лошадей, солнечный и тепловой удар у животных. Интоксикация организма при длительном использовании в рационе недоброкачественных кормов (силос с большим содержанием масляной кислоты, заплесневелое сено, замороженная свекла и т. д. Избыточное введение в рацион кормления синтетических кормовых добавок (карбамид, хлорнокислый аммоний, жом, патока и др.). Интоксикация при хронических инфекционных заболеваниях (туберкулез, бруцеллез, хламидиоз, иерсиниоз и др.); интоксикация при инвазионных заболеваниях (фасциолез и др.); интоксикация при гинекологических заболеваниях (эндометрит, мастит и др.); хирургических и внутренних незаразных болезнях. Интоксикации при микозах и микотоксикозах (аспергиллез и др.).

На современных комплексах по производству молока миокардозом болеет большое количество высокопродуктивных коров.

Патогенез. Под воздействием избыточного поступления в сердечную мышцу некоторых веществ (гормоны, электролиты) или в результате недостатка химических или биологических веществ (витамины, кислород, электролиты), а также под влиянием различных токсических воздействий происходит нарушение в ходе ферментативных реакций, нарушаются процессы фосфорилирования и образования адезинтрифосфорной кислоты, что в итоге приводит к возникновению миокардоза. Сердечная мышца для своего питания получает мало питательных веществ. В результате замещения сердечной мышечной ткани соединительной тканью или вследствие склероза коронарных сосудов постепенно уменьшается сократимость сердечной мышцы, ее возбудимость и проводимость, происходят нарушения в гемодинамике, расстраиваются кровообращение и трофика всех тканей и органов у животного.

Клиническая картина. Клиническая картина у животных больных миокардозом чрезвычайно разнообразна и зависит от течения и стадии развития патологического процесса. При легких случаях заболевания сердечно — сосудистая недостаточность у больного животного выявляется только после физической нагрузки, а при тяжелых – и в покое.

Наиболее общими симптомами миокардоза являются – появление у животного вялости, понижение аппетита, продуктивности и работоспособности. У больного животного при клиническом осмотре ветеринарные специалисты отмечают понижение мышечного тонуса (отвисание нижней губы, малая подвижность крыльев носа, ушей, полузакрытые глаза и т.д.). Расстройство периферического кровообращения (снижение артериального и повышение венозного кровяного давления) клинически проявляющееся в частом переступании больного животного конечностями, понижается тургор кожи. В результате замедления кровотока у больного животного возникает венозный застой, особенно в печени и в портальной системе, у животного нарушаются функции печени, почек, желудочно-кишечного тракта, дыхательной и нервной систем. У животного регистрируем одышку, цианоз видимых слизистых оболочек, отеки (сначала на тазовых конечностях, в области мошонки, препуция, вымени, а у крупного рогатого скота – в межчелюстном пространстве, затем – в области подгрудка, нижней стенке живота, конечностях. Сердечный толчок ослаблен, тоны сердца при аускультации глухие, ослаблены, первый тон (систолический) удлинен, иногда расщеплен и раздвоен. При аускультации у животных области 2-х и 3-х створчатых клапанов прослушиваем систолические эндокардиальные шумы, которые усиливаются после проводки больного животного. Границы сердца вследствие гипертрофии при перкуссии увеличены. У больного животного иногда регистрируем экстрасистолию, мерцательную аритмию. Пульс малого наполнения, аритмичный.

При исследовании крови находим понижение резервной щелочности, ускоренное СОЭ, уменьшение количества гемоглобина и эритроцитов, кальция, фосфора, каротина; общий лейкоцитоз умеренный, в лейкоцитарной формуле имеет место увеличение количества лимфоцитов.

Течение миокардита зависит от длительности и интенсивности действия этиологических факторов, приведших к миокардозу, а также от клинической формы или стадии развития заболевания.

Патологоанатомические изменения у павших животных зависят от клинической формы или стадии развития миокардоза. В начале развития миокардиодистрофии в миокарде при вскрытии можно не обнаружить каких-либо патологоанатомических и даже патолого-гистологических изменений. В стадии миокардиодегенерации, отмечаем бледность миокарда, рисунок на разрезе сглажен, сердечная мышца дряблая. При тяжелом случае миокардоза сердечная мышца приобретает цвет вареного мяса, становится тонкой и легко разрывается. При проведении гистологического исследования в сердечной мышце устанавливаем белковое или жировое перерождение миокарда.

Диагноз на миокардоз у животных ставят на основании собранных анамнестических данных (грубые нарушения в кормлении, инфекции, интоксикации, физическое перенапряжение и т.д.) и наиболее характерных клинических симптомов болезни, с учетом данных электрокардиограммы (снижение и растянутость вольтажа зубцов), снижения артериального давления и повышения венозного.

Дифференциальный диагноз. Исключаем миокардит, миокардиофиброз и перикардит.

Прогноз при миокардозе осторожный, связан с клинической формой, стадией развития заболевания сердечной мышцы, а также характером и тяжестью основного заболевания.

Лечение при миокардозе должно быть направлено прежде всего на устранение этиологических факторов болезни, путем исключения в первую очередь из рациона недоброкачественных кормов и физической нагрузки. Рацион кормления животных должен быть сбалансирован по основным питательным веществам макро, микроэлементам и витаминам. Животные должны быть обеспечены регулярным моционом, при этом пастьба в общем стаде противопоказана. Больных животных с симптомами миокардиодистрофии необходимо выпасать отдельной группой на прифермском участке с оборудованным навесом, который защищает животных от воздействия прямых солнечных лучей.

Медикаментозное лечение больных животных должно быть направлено на ликвидацию дистрофических процессов в миокарде, восстановление тонуса сердечной мышцы и периферических сосудов, улучшение снабжения сердца. Проводится курс лечения с 40% раствором глюкозы, 10% раствором кофеина, глюкозой с аскорбиновой кислотой, назначают камфорное масло, кордиамин, коразол, препараты строфанта, майского ландыша, черногорки, аденозинтрифосфорную кислоту, гитален, рибоксин. Если у больного животного имеется расстройство сердечного ритма, применяем новокаинамид, кокарбоксилазу, хинидин, этмозин, калия хлорид. При резком падение у больного животного артериального кровяного давления подкожно вводим адреналин. При нарушении функции других органов необходимо проводить соответствующее лечение.

Профилактика. Животным (особенно высокопродуктивным и ценным) необходимо создание оптимальных условий кормления и содержания. На современных молочных комплексах с поточно-цеховой системой содержания ветеринарные специалисты совместно с зоотехнической службой должны своевременно проводить диспансеризацию животных, обращая особое внимание на предупреждение обменных процессов в организме животных (кетозы, ацетонемии, остеомаляция, рахит, беломышечная болезнь, гиповитаминозы). Регулярно проводить активный моцион, не допускать интоксикации, своевременно лечит хирургические и гинекологические болезни животных.

Миокардоз или миокардиодистрофия у животных

Что такое миокардоз (миокардиодистрофия)?

Миокардоз (от латинского - Myocardosis), миокардиодистрофия (от латинского - Myocardiodystrophies) является патологией миокарда, которое характеризуется дистрофическими и дегенеративными процессами в нем, сопровождается изменениями энергетических, биохимических и метаболических реакций в сердечной мышце с последующей дисфункцией миокарда.

Условно выделяют две клинические разновидности заболевания, в частности миокардиодистрофию (миокардоз) без выраженных дегенеративных изменений и миокардиодистрофию (миокардоз) с существенными деструктивными (дегенеративными) изменениями миокарда (такую форму миокардиодистрофии целесообразно называть кардиомиопатией). Болеют миокардозом домашние и сельскохозяйственные животные всех видов, в том числе часто - высокопроизводительные коровы.

Этиология миокардиодистрофии (миокардоза)

Патогенез миокардиодистрофии (миокардоза)

Симптомы миокардиодистрофии (миокардоза)

Миокардиодистрофия без выраженных деструктивных изменений миокарда диагностируют при незначительном повышении частоту сердечных сокращений, ослаблением сердечного толчка, усилением, раздвоением, расщеплением первого и ослаблением второго сердечног тона, замедлеием проводимости (чаще в виде атриовентрикулярной блокады), повышением венозного кровяного давления и снижением артериального кровяного давления, снижением скорости кровообращения. На электрокардиограмме животных обнаруживают деформацию и расширение зубца Т, смещение сегмента ST ниже изолинии, относительное расширение интервалов PQ и QT.
Миокардиодистрофия с выраженными деструктивными изменениями миокарда манифестируется симптомами:

  • цианоз видимых слизистых оболочек
  • одышка
  • выраженная тахикардия
  • слабый и диффузный толчок сердца
  • слабые и глухие тоны сердца
  • снижение артериального кровяного давления до 80 - 90 мм рт. ст.
  • повышение венозного кровяного давления до 180 - 200 мм вод. ст.
  • замедленная скорость кровообращения
Типичными для миокардиодистрофии (миокардоза) являются отеки подкожной клетчатки, особенно на дистальных участках тазовых конечностей, нижней части брюшной стенки, в области подгрудка. Отеки возникают медленно, в частности во время отдыха ночью, и уменьшаются или исчезают при активном моционе, применении кардиологических средств или диуретиков, выполнении физических нагрузок. На электрокардиограмме животных обнаруживают низкий вольтаж зубцов ЭКГ, расширение зубца Т,. деформацию и расширение комплекса QRS, удлинение интервалов QT и PQ, часто атриовентрикулярную блокаду или блокаду ножки пучка Гиса, волокон Пуркинье. При миокардозе отмечают симптомы нарушения функций печени, легких, нервной и пищеварительной систем.

Течение миокардиодистрофии (миокардоз)

Диагноз при миокардиодистрофии (миокардоз)

Миокардоз (миокардиодистрофию) необходимо дифференцировать от миокардита, кардиомиопатии и миокардиофиброза. Следует отметить, что миокардиодистрофия с выраженными дегенеративными изменениями миокарда, является кардиомиопатией. Наиболее тяжело отличить миокардоз от второй стадии развития миокардита, при котором развиваются дистрофические процессы миокарда. При миокардиодистрофии, в отличие от миокардита, температура тела нормальная, состояние животного мало изменено, отсутствует болезненность в области сердца, частота пульса соответствует верхним границам физиологических колебаний или незначительно увеличена, по сравнению с резко выраженной тахикардией при миокардите. Для миокардиодистрофии характерны аритмии сердца из-за нарушения проводимости, а для миокардита - нарушение сердечного ритма вследствие нарушения возбудимости. При миокардиодистрофии застойные (кардиальные) отеки медленно развиваются и имеют переменный характер, тогда как при миокардите отеки формируются быстро, имеют прогрессирующий характер.

Прогноз при миокардиодистрофии (миокардозе)

Лечение миокардиодистрофии (миокардоза)

Из лекарственных веществ назначают метаболики и аналептики - аскорбиновую кислоту, глюкозу, камфору, кофеин, коразол, сердечные гликозиды, кордиамин, препараты ландыша, наперстянки, желтушника, адониса, строфанта. Настойку ландыша применяют перорально (крупным животным - по 10-25 мл, овцам и козам - по 5-10 мл, свиньям - по 2-5 мл, собакам - по 0,5-1 мл). При застойной сердечной недостаточности интравенозно медленно вводят 0,06% раствор коргликона (крупным животным - по 3-10 мл, мелким - по 0,5-1 мл) смешивая с 10-20% раствором глюкозы (1:20). Гитален назначают подкожно (крупным животным - по 1-5 мл, мелким - по 0,2-0,5 мл) или внутрь (по 5-10 мл - большим и по 1-5 мл - мелким животным).
Дигален-Нео применяют перорально (крупным животным - по 15 70 мл, мелкому рогатому скоту - по 5-15 мл, собакам - по 0,5-1 мл). Лантозид (изоланид, целанид) назначают перорально (крупным животным - по 2-5 мл, мелким - по 0,1-0,5 мл). Адонизид применяют перорально (крупным животным - по 20-40 мл, мелкому рогатому скоту - по 4-10 мл, свиньям - по 0,5-0,8, собакам - по 0,5-4 мл) или внутримышечно (подкожно) (КРС - по 1-5 мл, лошадям - по 7-10 мл, мелкому рогатому скоту - по 1-3 мл, свиньям - по 0,2-2 мл, собакам - по 0,05-1 мл). Второй препарат адониса - кордиазид - вводят перорально в аналогичных дозах, что и адонизид. Настойку строфанта используют внутривенно, медленно, смешивая с 10% раствором глюкозы в соотношении 1:20 (лошадям и крупному рогатому скоту - по 0,3-2 мл, собакам - по 0,01-0,1 мл) или перорально (лошадям и крупному рогатому скоту - по 10-30 мл, мелкому рогатому скоту - по 3-8 мл, свиньям - по 2-5 мл, собакам - по 0,2-1 мл). Строфантин вводят внутривенносмешивая с 10-20% раствором глюкозы или изотоническим раствором натрия хлорида в соотношении 1:20 (крупному рогатому скоту и лошадям 0,005-0,015 г или 10-15 мл 0,05% раствора: собакам - 0,0002-0,005 г или 0,4-1 мл 0,05% раствора). Препарат желтушника эризимин назначают внутривенно в виде 0,033% раствора. Препарат назначают внутривенно медленно вместе с 10-20% раствором глюкозы или изотоническим раствором натрия хлорида в соотношении 1:20. Строфантин и эризимин не назначают при диффузных дегенеративных изменениях миокарда.
При миокардозе назначают анаболики, которые улучшают энергетические и биохимические процессы в миокарде: тиамин, пиридоксин, рибофлавин, кокарбоксилазу, АТФ, калия оротат, панангин, рибоксин, цитохром-С.

Профилактика миокардиодистрофии (миокардоза)

Полезно знать

  • Миокардит у животных
  • Гидроперикард у животных
  • Фибринозный перикардит

© VetConsult+, 2015. Все права защищены. Использование любых материалов, размещённых на сайте, разрешается при условии ссылки на ресурс. При копировании либо частичном использовании материалов со страниц сайта обязательно размещать прямую открытую для поисковых систем гиперссылку, расположенную в подзаголовке или в первом абзаце статьи.

Этиология. Причины миокардиодистрофии многообразны. Среди них выделяют: болезни, связанные с нарушением обмена веществ и эндокринных органов (ожирение, алиментарная дистрофия, кетоз, остеодистрофия, гиповитаминозы, сахарный диабет, эндемический зоб). Экзогенные (отравления ядовитыми веществами) и эндогенные (уремия, почечная недостаточность и др.), интоксикации. Заболевания желудочно-кишечного тракта с нарушением всасывания (хронические энтериты и гастроэнтериты), заболевания печени (хронические гепатиты, циррозы печени), протекающие с метаболическими нарушениями. Заболевания дыхательной системы, сопровождающиеся гипоксемией (эмфизема легких, хронический бронхит, бронхиальная астма). Анемии различного происхождения и иммунные дефициты.

Развитию миокардиодистрофии способствует также высокая молочная продуктивность коров, интенсивная эксплуатация быков-производителей, большие нагрузки спортивных лошадей, служебных и охотничьих собак. У этих животных часто развивается рабочая гипертрофия миокарда, и в связи с этим нарушается трофика сердечной мышцы. В противоположность физическому перенапряжению миокардиодистрофия может возникать у животных при длительном вынужденном покое, гиподинамии. В этих случаях происходит снижение тонуса миокарда и нарушение метаболизма.

Патогенез. Миокардиодистрофию без выраженных деструктивных изменений необходимо рассматривать как процесс диффузный, затрагивающий весь миокард. Первичным звеном ее развития считают поражение ферментных систем, катализирующих внутриклеточный метаболизм. В результате происходит нарушение нормального функционирования внутриклеточных структур миофибрилл с последующим ослаблением их функций.

Симптомы. Клинические признаки миокардиодистрофии во многом определяются основным заболеванием. Проявления их многообразны от латентных форм, проявляющихся только изменениями ЭКГ, до развития сердечной недостаточности. В начале заболевания скрытая недостаточность кровообращения проявляется одышкой, учащением пульса, утомляемостью только при физической нагрузке. При этом у животных отмечается снижение продуктивности, работоспособности, медлительность движений. В дальнейшем симптомы заболевания выявляются в покое и в большинстве случаев связаны с характером нарушения гемодинамики. Чаще развивается левожелудочковая недостаточность. Она характеризуется главным образом венозным застоем в легких. Правожелудочковая недостаточность обычно присоединяется к левожелудочковой и проявляется застоем в венах большого круга кровообращения.

Весьма сложно по клиническим признакам определить характер поражения миокарда. В том и в другом случае при исследовании сердца определяют ослабление сердечного толчка. Значительного увеличения размеров сердца не обнаруживают. Сердечные тоны глухие, ослаблены, нередко выслушивается расщепление или раздвоение первого тона (трехчленный ритм). Возможны функциональные шумы относительной недостаточности атриовентрикулярных клапанов и нарушения ритма — экстрасистолии, синусовая тахикардия или брадикардия, блокады. Артериальное давление понижено, венозное повышено. На ЭКГ определяют незначительное снижение высоты зубцов, депрессию сегмента 8-Т, расширение, уплощение зубца Т, удлинение систолических интервалов Р-lt;3, lt;3-Т (рис.

Течение миокардиодистрофии во многом зависит от длительности действия этиологических факторов и стадии развития болезни.

Диагноз. Диагностика миокардиодистрофии всегда представляет собой дополнение к диагнозу основного заболевания и проводится на основании характерных клинических и электрокардиографических признаков. Миокар- диодистрофию следует дифференцировать от миокардита и миокардиофибро- за (миокардиоеклероза). Нередко основным критерием, позволяющим говорить о миокардиодистрофии, является обнаружение вызвавшей ее причины.

Прогноз при миокардиодистрофии осторожный и обусловливается характером и тяжестью основного заболевания, стадией развития сердечной недостаточности.

Лечение. Общим принципом терапии миокардиодистрофии является устранение ее причины, а также назначение препаратов, улучшающих метаболизм миокарда. Лечение основного заболевания, устранение причины, обусловившей развитие миокардиодистрофии, имеет первостепенное значение, так как нередко позволяет нормализовать функцию миокарда даже без выполнения других направлений лечебной программы.

Улучшение обмена в миокарде достигается за счет применения так называемых метаболических средств, которые позволяют уменьшить дистрофические изменения в сердечной мышце. Заслуживают внимания препараты, стимулирующие синтез белка в тканях, в том числе в миокарде (рибоксин), улучшающие процессы тканевого дыхания (цитохром С мелким животным по 1-2 мл 0,25/о-го раствора 2 раза в день внутримышечно в течение 10-14 дней или внутрь 0,01 г 3 раза в день в течение 5-10 дней). Назначают витамин В, — бромид (хлорид) тиамина, витамин В6 —гидрохлорид пиридоксина, кофермен- ты (пиридоксальфосфат, кокарбоксилаза, никотинамид, липоевая кислота) Эффективны фосфаден, аденозинтрифосфат натрия, оротат калия.

Ооосыоваыо применение антиоксидантных средств, снижающих активность перекисного окисления липидов. Рекомендуется применение естественного антиоксиданта витамина Е - ацетата токоферола внутрь крупным животным 4-й мг, мелким — 3-4 мг на 1 кг массы.

Для устранения явлений гипоксии и ацидоза в миокарде с целью улучше ния функционального состояния сердечной мышцы и уменьшения выраженности в ней дистрофических изменений рекомендуется лечение кокарбокси- лазой мелким животным по 0,025-0,05 г, крупным - по 0,5-1,5 г в день в

течение 15-20 дней.

Дистрофические изменения сердечной мышцы обычно сопровождаются

дисбалансом электролитов. Для нормализации обмена калия в миокарде рекомендуется применение хлорида калия, аспаркама, панангина. ^ ^ При наличии признаков скрытой или клинически выраженной сердечной недостаточности целесообразно применение сердечных гликозидов, властности наперстянки пурпуровой — дигитоксин, наперстянки шерстистои — дигоксин, целанид (изоланид), наперстянки ржавой - дигален-нео, горицвета — адонизид, препараты строфанта — строфантин, ландыша коргли-

кон, настойки ландыша.

При тяжелой степени миокардиодистрофии с развитием недостаточности

кровообращения и аритмий проводится лечение диуретиками и антиаритми-

Профилактика сводится к предупреждению тех заболевании, при которых она развивается. Особое значение приобретает ранняя диагностика и профилактика болезней обмена веществ, своевременное лечение интоксикации, заболеваний желудочно-кишечного тракта, органов дыхания, кроветворения.

Миокардоз

Миокардоз (Myocardosis) — заболевание миокарда, характеризующееся дистрофическими процессами в нем; отмечается у животных в двух клинических формах — миокардиодистрофии без выраженных деструктивных изменений и миокардиодегенерации с выраженными деструктивными изменениями сердечной мышцы.

Этиология весьма разнообразна, так как миокардоз чаще развивается как вторичный патологический процесс при многих заболеваниях. Часто он возникает вследствие патологии обмена веществ. В крупных специализированных хозяйствах возникновению миокардоза могут способствовать стрессовые факторы.


Рис. 16. Отеки конечностей, подгрудка и нижней стенки живота при миокардозе.

Патогенез. В его основе — нарушение кровоснабжения сердечной мышцы и изменение ее трофики. Вначале изменяются биохимические и биоэнергетические процессы в миокарде, а затем появляются и деструктивные изменения. Это ведет к понижению сократительной способности мышц сердца. По данным К. И. Вертинского, В. П. Шишкова и других исследователей, в патологический процесс вовлекаются проводящая и нервная система сердца. Развиваются все основные общие симптомы сердечнососудистой недостаточности. Изменяется сердечный ритм, появляются одышка, цианоз и отеки. Снижается артериальное, повышается венозное кровяное давление, замедляется кровоток. Возникает венозный застой, особенно в печени и портальной системе. Нарушается функция ряда органов и систем.

Патологоанатомические изменения. В начале развития заболевания в миокарде не обнаруживаются изменения. В этот период в миокарде возникают лишь нарушения биохимических и биоэнергетических процессов: изменяется коллоидно-химическая структура мышечных волокон. Затем появляются деструктивные изменения миокарда: бледность, сглаженность рисунка на разрезе, дряблость. В тяжелых случаях миокардоза сердечная мышца приобретает цвет вареного мяса, становится тонкой и легко разрывается. Гистологическими исследованиями в этих случаях устанавливают чаще белковое или жировое перерождение миокарда.

Симптомы миокардоза
разнообразны и определяются клиническими формами и стадиями развития заболевания. В легких случаях заболевания сердечно-сосудистая недостаточность выявляется только после физической нагрузки, а в более тяжелых — ив покое. К наиболее общим симптомам можно отнести следующие:

а) общая слабость животного, понижение аппетита, продуктивности, работоспособности;

б) понижение мышечного тонуса (отвисание нижней губы, малая подвижность крыльев носа, ушей, полузакрытые глаза и т. д.);

в) расстройство периферического кровообращения (снижение артериального и повышение венозного кровяного давления),что проявляется частым переступанием конечностями, понижением тургора кожи; замедляется кровоток, возникает венозный застой;

д) цианоз видимых слизистых оболочек и кожи;

е) отеки сначала на тазовых конечностях, в области мошонки, препуция, вымени (у крупного рогатого скота — в межчелюстной области), затем в области подгрудка, нижней брюшной стенки, грудных конечностей (рис. 16);

ж) различные нарушения частоты и ритма сердечных сокращений (частота пульса увеличена или же соответствует верхним пределам физиологических колебаний, нередко появляются атриовентрикулярная блокада, блокада ножки пучка Гиса).

Для миокардиодистрофии без выраженных деструктивных изменений миокарда наиболее характерны следующие симптомы: сравнительно небольшое учащение пульса, ослабление сердечного толчка; усиление, расщепление или раздвоение первого тона сердца, ослабление второго тона (вследствие уменьшения систолического объема сердца и снижения артериального давления); при вовлечении в патологический процесс проводящей системы — нарушение функции проводимости сердца; артериальное давление понижено, венозное повышено, кровоток замедлен.

В начале развития миокардиодистрофии наблюдаются расширение, деформация зубца Т и небольшое смещение сегмента ST, затем происходят удлинение интервалов PQ и QT, более выраженное смещение сегмента ST по отношению к изоэлектрической линии, снижение зубцов ЭКГ, особенно зубцов комплекса QRS (рис. 17).

Миокардиодистрофии с выраженными деструктивными изменениями миокарда проявляется такими симптомами: более частый ритм сердечных сокращений, более выраженные нарушения функции проводимости; сердечный толчок ослаблен, часто распространен (вследствие дилятации пораженной мышцы); тоны сердца ослаблены, глухие; артериальное давление понижено, венозное повышено; более резко замедлен кровоток. Электрокардиограмма характеризуется малым вольтажем зубцов, расширением и деформацией комплекса QRS, выраженным удлинением интервалов PQ и QT.

Течение болезни зависит от длительности и интенсивности действия этиологических’ факторов, вызвавших миокардоз, а также от формы и стадии развития заболевания.

Диагноз ставят на основании наиболее характерных симптомов той или иной клинической формы миокардоза с учетом данных электрокардиографии, фонокардиографии, измерения кровяного давления и скорости кровотока.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить миокардит и миокардиофиброз (миокардиосклероз). Наиболее трудно дифференцировать миокардоз от второго периода развития миокардита. При миокардозе в отличие от миокардита общее состояние животного меньше изменено. Температура тела нормальная, нет болезненности сердечной области, частота сердечных сокращений соответствует верхним пределам физиологических колебаний или несколько увеличена по сравнению с выраженной тахикардией при миокардите. Если для миокардита более характерны аритмии сердца в результате изменения функции возбудимости (экстрасистолия, мерцательная аритмия), то для миокардоза — аритмии вследствие нарушения функции проводимости (атриовентрикулярная блокада, блокада ножки пучка Гиса).


Рис. 17. Электрокардиограмма коровы при миокардозе.

При миокардите застойные отеки развиваются быстро и в тяжелых случаях заболевания резко выражены, а при миокардозе они образуются медленнее, выражены слабее, часто имеют перемежающийся характер.

Прогноз при миокардозе осторожный, он зависит от клинической формы, стадии развития заболевания мышцы сердца, а также от характера и тяжести основного заболевания.

Fact-checked

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

  • Код по МКБ-10
  • Причины
  • Симптомы
  • Формы
  • Диагностика
  • Что нужно обследовать?
  • Как обследовать?
  • Лечение
  • К кому обратиться?
  • Профилактика
  • Прогноз


Дистрофия миокарда считается патологическим процессом, в основе которого лежит поражение сердечной мышцы, возникающее вследствие метаболических и биохимических нарушений.

В некоторых источниках дистрофию миокарда предлагают не выделять в отдельную патологию, а считать клиническим проявлением какого-либо заболевания. Однако данная патология в сравнении, например, в кардиомиопатией, четко очерчивает процессы, происходящие в сердечной мышце.

Дистрофия миокарда выделяется только в том случае, когда доказаны нарушения обменных процессов, в результате чего возникает поражение мышцы.

trusted-source

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Код по МКБ-10

Причины дистрофии миокарда

Уже на протяжении ста лет существует классификация, благодаря который выделяют две группы причин возникновения дистрофии мышцы сердца. Она основано на различных болезнях, которые прямо или опосредованно воздействует на метаболические процессы в миокарде.

Причины дистрофии миокарда первой группы включают в себя заболевания сердца, в частности, миокардит, ишемическая болезнь и кардиомиопатии.

Вторая группа указывает на внесердечную патологию, которая посредством гормонов, элементов крови или нервной регулировки может оказывать негативное воздействие на мышечный слой.

К данной группе необходимо отнести анемии, когда уровень эритроцитов и гемоглобина ниже допустимых норм, тонзиллиты в хронической стадии, интоксикации, как внутреннего происхождения, так и вне организма, в частности, профессиональные отравления.

Кроме того причины данной патологии подразумевают отрицательное действие лекарственных средств, доза и длительность приема которых превышали допустимые границы. Это касается гормональных средств, цитостатиков и антибактериальных препаратов.

Заболевания эндокринных органов, например, надпочечников или щитовидной железы, воздействуя на гормональный уровень, также способствуют дистрофическим процессам в сердечной мышце. Не стоит забывать о хронических болезнях почек и дыхательной системы.

Отдельно нужно выделить спортивную дистрофию, когда чрезмерные физические нагрузки, с которыми не может справиться сердечная мышца, приводят к ее поражению.

Вследствие воздействия вышеперечисленных причин мышечный слой начинает испытывать нехватку энергии. Помимо того токсические вещества, образуемые в результате метаболических процессов, накапливаются в кардиомиоцитах, что обуславливает дополнительное повреждение (эндогенная интоксикация).

Таким образом, функциональные клетки сердечной мышцы гибнут, на месте которых формируются очаги соединительной ткани. Стоит отметить, что такие участки не способны выполнять функции кардиомиоцитов, вследствие чего возникают «мертвые» зоны.

Компенсаторным механизмом является увеличение полости сердца, что обуславливает слабый сократительный процесс. При этом органы не получают полноценный объем питательных элементов и кислород, нарастает гипоксия. По мере прогрессирования патологического процесса возникает сердечная недостаточность.

trusted-source

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Симптомы дистрофии миокарда

Картина клинических проявлений патологии может существенно варьировать, начиная от полного отсутствия симптомов и заканчивая признаками сердечной недостаточности с выраженной одышкой, отечным и гипотензивным синдромом.

Симптомы дистрофии миокарда вначале отсутствуют, однако иногда возможны болевые ощущения в области сердца. Они появляются в результате сильных физических нагрузок или после психоэмоционального всплеска, в то же время в покое боли утихают.

На данном этапе мало кто обращается за помощью к врачу. В дальнейшем постепенно добавляется одышка, отечность голеней и стоп, которая увеличивается к вечеру, учащаются приступы боли в сердце, появляется тахикардия, нарушение ритма сердца и выраженная слабость.

Все эти симптомы уже свидетельствуют о присоединении сердечной недостаточности, что ухудшает прогноз на выздоровление.

В некоторых случаях, например, при климактерической миокардиодистрофии наблюдаются боли в области сердца, особенно над верхушкой, которые распространяются на всей левой части грудной клетки. Характер их может быть колющим, давящим или ноющим, а интенсивность не изменяется после приема нитроглицерина.

Довольно часто все эти симптомы могут сочетаться с другими вегетативными проявлениями климакса, таким как покраснение лица, чувство жара и усиленное потовыделение.

Алкогольная миодистрофия характеризуется появлением тахикардии, ощущения нехватки воздуха и кашлем. На ЭКГ часто можно наблюдать экстрасистолию и мерцательную аритмию.

Дистрофия миокарда у спортсменов

Сначала нужно разобрать каким образом происходит работа клеток мышечного слоя в покое и при нагрузке. Так, кардиомиоциты даже в покое работают на полую мощность, а вот сердце сокращается и расслабляется от 60-ти до 90 раз в минуту.

При выполнении физических упражнений, особенно при беге, частота сердечных сокращений увеличивается в 2 и более раз. Когда пульс достигает 200 в минуту, сердце не успевает расслабиться в полной мере, то есть практически отсутствует диастола.

Вот поэтому дистрофия миокарда у спортсменов обусловлена нарастанием внутреннего напряжения сердца, вследствие чего кровь плохо циркулирует и развивается гипоксия.

При нехватке кислорода активизируется анаэробный гликолиз, образуется молочная кислота, а некоторые органеллы, в том числе митохондрии, разрушаются. Если нагрузки превышают норму, кардиомиоциты находятся практически в постоянной гипоксии, что приводит к их некрозу.

Дистрофия миокарда у спортсменов развивается путем замещения клеток сердечной мышцы соединительной тканью, которая не способна к растяжению. У спортсменов, которые внезапно умерли, при вскрытии обнаруживались микроинфаркты в сердце, что подтверждает плохое кровообращение в миокарде.

Кроме того соединительная ткань плохо проводит нервные импульсы, что может проявляться аритмией и даже остановкой сердца. Чаще всего смерть наступает ночью после интенсивных тренировок, причиной которых являются микроинфаркты в результате неправильно подобранной физической нагрузки.

Формы

Ишемическая дистрофия миокарда

В результате непродолжительных периодов недостаточного поступления кислорода к сердечной мышце может развиваться ишемическая дистрофия миокарда. Однако нужно учесть, что в момент ишемии на ЭКГ регистрируются характерные изменения, но в то же время маркеры поражения мышцы отсутствуют (трансаминазы, лактатдегидрогеназы).

Патогенетически мышечный слой выглядит дряблым, бледным с областями недостаточного кислородного поступления и отечностью. Иногда в артериях, питающих мышцу сердца можно обнаружить тромб.

При микроскопическом исследовании характеризуется парезом сосудов, в частности расширением капилляров, стазом эритроцитов и отечностью интерстициальной ткани. В некоторых случаях отмечаются кровоизлияния и лейкоцитарный диапедез, а также группы нейтрофилов по периферической области ишемии миокарда.

Помимо этого волокна мышц утрачивают исчерченность и запасы гликогена. При окрашивании обнаруживаются некротические изменения в кардиомиоцитах.

Из клинических симптомов стоит выделить стенокардию – болевой синдром в области сердца, чувство нехватки воздуха, чувство страха и повышение давления.

Осложнением может стать острая сердечная недостаточность, которая в некоторых случаях является причиной смерти.

trusted-source

[15]

Очаговая дистрофия миокарда

Одной из форм ишемического поражения сердца является очаговая дистрофия миокарда. Морфологически она представляет собой формирование небольших патологических очагов сердечной мышцы и считается промежуточной формой между стенокардией и инфарктом.

Причиной развития патологических очагов является нарушение кровообращения в артериях, питающих мышцу сердца. Чаще всего от данной патологии страдают люди после 50-ти лет. Болевые ощущения в области сердца вначале возникают при интенсивной физической нагрузке, но по мере прогрессирования – беспокоят и в покое.

Кроме боли человек может испытывать чувство неполноценного вдоха и головокружения. Также грозным состоянием является нарушение ритма и увеличение частоты сокращений сердца более 300 в минуту. Подобные тахикардии могут приводить к летальному исходу.

Существует также бессимптомная очаговая дистрофия миокарда, когда человек не испытывает никаких симптомов патологии. У таких людей даже инфаркт может проходить безболезненно.

Во избежание нарастания симптомов необходимо обратить к врачу и провести инструментальные исследования, например, ЭКГ и УЗИ сердца. Таким образом, можно визуализировать участки поражения мышечного слоя и начать своевременное лечение.

trusted-source

[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23]

Жировая дистрофия миокарда

В некоторых случаях среди нормальных кардиомиоцитов появляются такие, в которых накапливаются небольшие капельки жира. С течением времени размеры жировых включений постепенно увеличиваются и в конечном итоге замещают цитоплазму. Так формируется жировая дистрофия миокарда.

В клетках сердечной мышцы разрушаются митохондрии, а при вскрытии можно наблюдать различную степень выраженности жирового поражения сердца.

Незначительная степень активности патологии можно визуализировать только с помощью микроскопа, но более выраженное поражение обуславливает увеличение в размерах сердца. При этом полости растянуты, мышечный слой дряблый, тусклый и глинисто-желтого оттенка.

Жировая дистрофия миокарда представляет собой признак декоменсированного состояния. В результате постепенного накопления жировых включений в кардиомиоцитах возникает нарушение процессов клеточного метаболизма и деструкция липопротеинов структур сердечной клетки.

Основными факторами возникновения жирового поражения мышцы является недостаточное поступление кислорода к миокарду, патология обменных процессов в результате инфекционного заболевания, а также несбалансированное питание, где низкий уровень витаминов и белков.

trusted-source

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35]

Дистрофия миокарда левого желудочка

Поражение левого желудочка не является самостоятельной патологией, а представляет собой проявление или следствие какого-либо заболевания.

Дистрофия миокарда левого желудочка характеризуется уменьшением толщины мышечного слоя, что обуславливает появление некоторых клинических симптомов. К ним относится слабость, чувство разбитости, нарушения ритма сердца, что ощущается в виде перебоев, а также болевой синдром различной интенсивности.

Кроме того человека может беспокоить одышка при прогулке или выраженных физических нагрузках, что снижает работоспособность и увеличивает утомляемость.

В процессе дальнейшей прогрессии дистрофии возможно появление отечность голеней и стоп, учащение приступов сердцебиения и падения артериального давления.

При лабораторном исследовании в крови может обнаружиться недостаточный уровень гемоглобина, что способствует развитию анемии.

Дистрофия миокарда левого желудочка способствует дисфункции других органов и систем. Без своевременного эффективного лечения патологическое состояние в скором будущем может привести к сердечной недостаточности, что существенно ухудшает общее состояние человека.

В результате сильного физического перенапряжения в миокарде можно наблюдать кровоизлияния, некротические процессы и токсическое поражение кардиомиоцитов. Клинически это может проявляться уменьшение частоты сердечных сокращений и понижением давления.

Дистрофия миокарда при недостаточном питании может провоцировать атрофию волокон мышц, что является следствие патологического обмена веществ. В крови обнаруживаются азотистые основания, желчные кислоты и аммоний.

Проявления ацидоза можно наблюдать при сочетании данной патологии с сахарным диабетом. Что касается гипертиреоза, то он способствует ослаблению и уменьшению толщины мышечного слоя. Параллельно этому повышается давление и сердечный выброс.

Из осложнений необходимо выделить мерцательную аритмию, шум в течение систолы и появление дилатации полостей сердца. В дальнейшем патологический процесс прогрессирует, и добавляется недостаточность кровообращения.

Дисгормональная дистрофия миокарда

Поражение мышцы сердца в результате дисбаланса гормонов наблюдается при дисфункции щитовидной железы или вследствие вторичного гормонального нарушения.

Дисгормональная дистрофия миокарда чаще встречается после 45-55 лет. У мужчин патология связана с нарушением секреции тестостерона, а у женщин – эстрогенов в периоде менопаузы или при гинекологических болезнях.

Гормоны оказывают воздействие на обмен белками и электролитами в клетках мышцы сердца. С их помощью повышается содержание меди, железа, глюкозы в кровеносном русле. Эстрогены активируют процесс синтеза жирных кислот и способствуют откладыванию энергетических запасов для кардиомиоцитов.

В виду того, что данная патология может возникать и прогрессировать довольно быстро, женщинам в период климакса рекомендуется регулярно проводить исследование работы сердца для раннего выявления патологического процесса.

Что касается щитовидной железы, то ее функция может быть сниженной или повышенной, что влияет на обменные процессы в мышечном слое и развитие дистрофических процессов.

Лечение данного вида патологии заключается в устранении причины ее развития, а именно нормализации уровня гормона и восстановления нормального функционирования эндокринных органов.

С помощью лекарственных средств человек может избавиться от таких клинических проявлений, как болевой синдром в области сердца колющего характера с распространением в левую руку, нарушение работы сердца (учащение, замедление сердцебиения и аритмии), а также изменения в психоэмоциональном состоянии.

Кроме того у человека может наблюдаться раздражительность, повышенная нервозность, головокружение, нарушение сна и уменьшение веса. Чаще всего данные симптомы присущи тиреотоксикозу.

Поражение миокарда вследствие недостаточной функции щитовидной железы может проявляться ноющими болевыми ощущениями в сердце с распространением в левую руку, глухими тонами, отечностью и снижением давления.

trusted-source

[36], [37], [38], [39], [40]

Диагностика дистрофии миокарда

Изменения в кардиомиоцитах и мышечном слое в целом являются следствие прогрессирования какого-либо заболевания. При обращении к врачу основной его задачей является обнаружение главной патологии и назначение правильной терапии для ее лечения.

В процессе общения с пациентом появляется первая информация о его жалобах, времени их возникновения и прогрессии. Кроме того врач в ходе объективного обследования может обнаружить видимые клинические проявления болезни, особенно при проведении аускультации сердца. Особенно необходимо расспросить о перенесенных заболеваниях и занятиях спорта, что исключить или заподозрить дистрофию миокарда спортсменов.

Диагностика дистрофии миокарда также заключается в применении инструментальных методов. Так, УЗИ щитовидной железы может показать ее структуру, а с помощью лабораторных анализов – определить уровень ее гормонов и оценить функциональность. Также клинический анализ крови может указать на наличие анемии, если уровень гемоглобина окажется на низком уровне.

Особое значение уделяется ЕКГ, когда визуализируются нарушения ритма, а клинически патология никак не проявляется. УЗИ помогает обнаружить изменения сердечной сократимости и оценить фракцию выброса. Однако существенных патологических очагов можно увидеть только при выраженной сердечной недостаточности. Также УЗИ указывает на увеличение полостей сердца и изменения толщины миокарда.

Подтверждение можно получить после проведения биопсии, когда берется кусочек мышечной ткани и тщательно обследуется. Данная манипуляция очень опасна, поэтому при каждом подозрении на дистрофические процессы невозможно ее использовать.

Новым методом является ядерная МРТ, когда в организм вводится радиоактивный фосфор и оценивается его накопление в клетках мышечного слоя. По результату можно судить о уровне патологии. Так, уменьшенное количество фосфора указывает на недостаточные энергетические запасы сердца.

trusted-source

[41], [42], [43], [44], [45], [46], [47]

Читайте также: