Симптомы заболевания печени у коров

Опубликовано: 21.04.2024

Гепатоз
Симптомы
Лечение
Профилактика
Гепатит
Симптомы
Лечение
Профилактика
Амилоидоз
Симптомы
Лечение
Профилактика
Жировая дистрофия печени
Симптомы
Лечение
Профилактика
Заключение

Печень — крайне важный орган в организме коровы. Она принимает непосредственное участие в белковом, жировом и углеводном обмене, защищает животное от действия токсинов, попадающих с пищей, создает некоторые витамины. Поэтому различные болезни печени рогатый скот переживает крайне тяжело и, как правило, они становятся причиной более серьезных нарушений в организме. В таких случаях, чтобы спасти животное, заводчик должен быть хорошо осведомлен в основных заболеваниях такого плана и способах их лечения.

Гепатоз

Гепатозом называется целый ряд болезней печени, вызванных различными причинами. Такое заболевание может возникать как следствие:

Употребления животным подпорченных кормов. В том числе подгнивших и подвергшихся действию плесени.
Интоксикации ядами животного и растительного происхождения.
Избыточного кормления скота жомом и бардой, которые не успевают перевариваться в организме.
Как вторичное заболевание при гастрите, эндометрите, некоторых инфекционных заболеваниях.

В результате развития данной болезни, ткани печени подвергаются значительным дистрофическим изменениям. При этом внешних воспалительных процессов не наблюдается.

Симптомы

Сопровождается гепатоз у крупного рогатого скота такими симптомами:

резкое снижение аппетита;
общая угнетенность;
сонливость животного;
понос;
пониженная на несколько градусов температура;
на слизистых оболочках возникают точечные кровоизлияния;
мышцы могут двигаться в судорогах.

Если при перечисленных клинических признаках не поспешить с лечением у коровы может развиться кома. В ряде случаев гепатоз может переходить и в более сложные заболевания печени у коров, включая жировую дистрофию или амилоидоз.

Лечение

Для облегчения состояния животного, прежде всего, осуществляют очищение кишечника и преджелудков от остатков некачественного корма. С этой целью применяют промывание при помощи клизмы, а также мочегонные и слабительные препараты.

Также поддержку организму обеспечивают путем введения раствора глюкозы с концентрацией не более 10 %. Вводится такой препарат животному внутривенно. Если на фоне гепатоза у животного возникает сильное возбуждение, то ему приписывают хлоралгидрат или любое другое успокаивающие средство.

Профилактика

Превентивные меры, направленные на предотвращение развития гепатоза у рогатого скота, предполагают следующие пункты:

Постоянный контроль над качеством кормовых запасов. Концентраты, корнеплоды и сочные корма, на которых видны признаки гнили и плесени в пищу не допускаются.
Обеспечение должной сбалансированности корма. При этом рацион выстраивается на основе потребностей каждой конкретной возрастной группы скота.
Исключение возможности попадания пестицидов и различных удобрений в корм животных.
Введение в рацион различных премиксов и витаминных добавок, которые ведут к общему укреплению организма.
Соблюдение профилактических мер, направленных на предотвращение нарушений в обмене веществ.

Гепатит

Гепатитом называют воспаление тканей печени. Данное заболевание сопровождается повышенным притоком крови к органу, быстрой дистрофией, некрозом паренхимы. Гепатит может проявляться в различных видах в зависимости от причин, которые его вызвали. Так, причиной паренхиматозного вида болезни могут быть:

отравление различными токсинами, пестицидами, гербицидами;
потребление животным некачественного корма;
паразиты, развивающиеся внутри организма коровы;
инфекционные заболевания.

Не менее часто у крупного рогатого скота также развивается гнойный гепатит. Основной причиной появления такой болезни выступает попадание внутрь тела инородных предметов, которые повреждают ткани, вызывают образование гнойного экссудата, вызывающего воспаление. Такие тела могут попадать в тело вместе с пищей или же, как результат ранения.

Внимание! Развивающееся воспаление печени нередко дополняется вторичными заболеваниями и нарушениями. Это значительно осложняет постановку диагноза и меры борьбы с недугом.

Симптомы

Наиболее характерными признаками, свидетельствующими о развитии гепатита у коровы, являются:

значительные нарушения в системе пищеварения. Часто они проявляются в сильном поносе;
общее угнетение животного;
взъерошенность волосяного покрова;
учащенное дыхание и сердцебиение;
резкое снижение объемов выделяемого молока, причем молокообразование может прекратиться в течение суток с начала развития болезни;
припухлость печени и ярко выраженные болевые ощущения у животного при пальпации данной области тела;
аппетит снижается, а вместо него может развиваться неконтролируемая жажда;
слизистые оболочки приобретают желтоватый оттенок;
из носовых отверстий выделяется слизь с примесями крови;
моча приобретает темный окрас.

Лабораторное исследование крови

Выявление точной природы болезни проводится на основе различных лабораторных проб. Чаще всего в этом плане выделяется проба на определение уровня билирубина в сыворотке крови скота. Количество такого желчного пигмента значительно возрастает при развитии воспаления печени.

Лечение

Лечебные меры дают положительный эффект при раннем выявлении заболевания. Организм коровы и так подвергается сильной нагрузке из-за нарушения работы печени, поэтому применяемое лечение носит щадящий характер. Его реализуют за счет внутривенного введения следующих препаратов:

Метапирин – объемом 20-30 мл.
Строфантин – 2 мг.
Глюкоза в виде раствора (20 %) по 200 мл за одну инъекцию.

Препараты вводят комплексно один раз в сутки. Курс лечения длится до полного выздоровления животного.

Для снижения болезненности животному можно вкалывать анальгин. Кроме того, прогревания печени лампой накаливания также дает положительный обезболивающий эффект.

В дополнение к основному медикаментозному лечению также прописывают витамин B12, который помогает восстановить нормальное функционирование печени. Эффективным решением проблемы также может быть введение в мышцы кортикостероидов. Чаще всего с этой целью используют преднизолон в дозировке 150 мг за одну инъекцию.

Важным моментом также является восстановление нормальной функции кишечника и желудка. Для этого, сразу же по выявлении первых симптомов, корову переводят на диетическую пищу. Она включает большие объемы качественного свежего сена, травы, турнепса, корнеплодов. Корову также обеспечивают обильным количеством чистой воды. Позитивное влияние на пищеварительную систему также оказывает сок из рубца здорового поголовья животных, так как в рубце больной особи он практически не выделяется.

При осложнении гепатита заболеваниями кишечника или пищеварительного тракта в целом могут назначаться сульфаниламиды и различные антибиотики. Если болезнь уже успела развиться и прослеживаются сильные повреждения тканей печени, животное определяют на убой. Лечение также не назначают при гнойном гепатите.

Профилактика

Все меры предотвращения развития гепатита в организме крупного рогатого скота заключаются в следующих моментах:

Сбалансированность корма животного

Сбалансированность корма животного, предполагающая достаточное количество витаминов, минералов и питательных веществ.
Исключение из рациона кормов, которые подверглись частичному воздействию плесени, гнили или промерзанию.
Профилактика и своевременное лечение различных инфекционных и паразитических заболеваний рогатого скота, который могут стать причиной развития воспаления печени.
Выпас животных на чистых пастбищах, которые находятся подальше от свалок и свободны от различного мусора, который может попасть в организм животного с травой.

Амилоидоз

Такое заболевание печени является следствием длительного развития в организме других первичных заболеваний, в ходе которых нарушается обмен веществ и белков в частности. Амилоидоз может развиваться в качестве вторичного заболевания при:

туберкулезе крс;
инфекционных или паразитарных заболеваниях пищеварительной системы или дыхательных путей;
кариесе костей;
различных кожных заболеваниях.

При развитии первичной болезни в кровь и ткани постоянно выделяется большое количество токсических веществ. Это могут быть продукты жизнедеятельности патогенной микрофлоры, омертвелые ткани, гнойный экссудат. Постепенно скапливаясь в теле, такие токсины нарушают обменные процессы. Вследствие этого на стенках сосудов и в тканях образуется особый уплотненный белок амилоид. Он значительно снижает проницаемость кровеносных каналов и уменьшает количество питательных веществ, попадающих к органам. В результате прослеживается дистрофия и нарушения функции печени.

Помимо печени амилоидоз также поражает почки и селезенку. Все пораженные недугом органы значительно увеличиваются в размерах. Такое заболевание, как правило, носит хронический характер. Оно прогрессирует в течение 3-5 месяцев. Риск заключается в том, что в печени может случиться разрыв, что ведет к неминуемой смерти животного.

Симптомы

Выявить амилоидоз у крупного рогатого скота по клиническим признакам достаточно сложно. Причиной тому выступают ярко выраженные симптомы первичной болезни. Основными проявлениями такого недуга печени являются:

резкое снижение веса животного, дополненное общим угнетенным поведением;
изменение цвета слизистых оболочек — чаще всего они приобретают желтоватый или просто бледный оттенок;
печень при пальпации ощущается более объемной, ее стенки на ощупь гладкие;
пищеварительные процессы нарушены, болезнь может сопровождаться поносом;
при ощупывании селезенка также ощущается увеличенной и чрезмерно твердой.

Диагноз на амилоидоз поставить достаточно сложно. Это делает квалифицированный ветеринар, основываясь на перечисленных клинических признаках и общей истории болезни.

Лечение

Весь лечебный процесс при развитии амилоидоза у крупного рогатого скота направлен на ликвидацию очага первичного заболевания. Если не устранить основную причину нарушения обмена веществ в организме, любые попытки восстановить нормальную функцию печени будут малоэффективными.

Для того, чтобы предотвратить возможный разрыв пораженных органов животное ограничивают в перемещениях и исключают любую возможность получения травмы. По окончании успешного лечения первичной болезни проводят комплексное восстановление печени.

Профилактика

Среди основных профилактических мер, направленных на предотвращение амилоидоза у коров, основными выступают:

Обеспечение должных санитарных норм содержания животных.
Сбалансированный рацион, ориентированный на конкретную возрастную группу, вес и общее состояние скота.
Регулярная иммунизация домашних животных и их периодический осмотр ветеринаром.
Выпас скота исключительно на проверенных и заранее очищенных от грубого мусора пастбищах.
Профилактика широко распространенных заболеваний у крс.
Периодические дезинфекции хлева, кормушек, поилок, предметов ухода и одежды.

Выпас скота исключительно на проверенных пастбищах

Жировая дистрофия печени

В отличие от амилоидоза, жировая дистрофия печени развивается из-за нарушения обмена жиров в организме коровы. Она может выступать как первичным заболеванием, так и в виде сопутствующего расстройства при других болезнях. В виде основного нарушения работы организма жировой гепатоз возникает при:

кормлении животных некачественными, несвежими кормами;
отравлении организма пестицидами, гербицидами и нитратами, которые могут попасть в корм случайно или содержаться в больших количествах в растениях;
при попадании внутрь алкалоидов, которые могут входить в состав зеленой массы, специально выращенной на полях;
инфекционных заболеваниях.

Как сопутствующая болезнь такой недуг развивается на основе:

сахарного диабета;
отравлений токсическими веществами;
кахексии;
избыточных жировых отложений.

В ходе такого заболевания в организме коровы фосфолипиды из жирных кислот формируются не так активно. Поэтому оставшиеся незадействованными такие кислоты оседают в клетках печени. Ожирение органа приводит к нарушению синтеза белков, производства желчи, постепенному лизису и некрозу тканей. Вследствие этого может развиться цирроз печени. Кроме того, в процессе распада клеток паренхимы выделяется большое количество токсинов, которые кровотоком разносятся к сердцу, почкам, центральной нервной системе. Это может стать причиной серьезного нарушения их работы.

Развитие жировой дистрофии у коров

Особенно велик риск развития жировой дистрофии у коров в последние недели беременности, а также в первые несколько дней после родов.

Симптомы

Клинические признаки у жировой дистрофии достаточно разнообразны. Наиболее явными из них выступают:

Слабость животного, быстрая потеря веса и общее угнетение.
Нарушение работы пищеварительной системы. При этом могут прослеживаться как сильные поносы, так и запоры.
Потеря аппетита, которая может переходить в полный отказ от пищи.
Слизистые оболочки глаза могут приобретать желтоватый цвет.
Температура тела практически не изменяется или может быть понижена на пару градусов.
Задняя часть печени сильно увеличена, что можно ощутить при ощупывании. Кроме того, пальпация вызывает у коровы болевые ощущения.

Болезнь развивается крайне быстро. При этом она может протекать в острой форме с ярко выраженными симптомами или субклинически с меньшей степенью проявления клинических признаков.

Справка. Диагноз при таком заболевании ставят на основе УЗИ, биопсии печени и некоторых других лабораторных пробах.

Лечение

Лечение жировой дистрофии печени имеет комплексный характер. Если она возникает как вторичное заболевание – то одновременно устраняют основное расстройство и приводят в норму печень. Если дистрофия является первичной болезнью, то лечение нацелено на ликвидацию последствий болезни и восстановление общего нормального состояния животных.

Из медикаментозных препаратов в данном случае применяют:

силимарин;
адементионин;
особые фосфолипиды.

Хорошо себя зарекомендовал при лечении новотельных коров препарат «Антитокс». Его вкалывают одновременно и в мышцы, и в вену по половине объема. Общий объем разовой инъекции составляет 30 мл. Лекарство вводится каждый день один раз в сутки.

Больную корову сразу после постановки диагноза переводят на особый рацион, который включает не менее 120 г белка в сутки, а также сбалансирован по количеству жиров и других питательных веществ.

Профилактика

Для предотвращения развития жировой дистрофии у коров реализуют следующие превентивные меры:

соблюдение основных условий хранения кормовых запасов;
исключение из рациона тех кормов, которые подверглись действию гнили плесени;
строгое соблюдение сбалансированности рациона скота;
своевременное лечение заболеваний кишечника и пищеварительного тракта;
избегание повышения процента белков в корме выше установленной нормы;
периодическое обследование животных ветеринаром на наличие очагов различных заболеваний;
регулярные лабораторные исследования кормов на наличие токсинов, ядов и других вредоносных веществ.

Заключение

Нарушение правильной работы печени ведет к проблемам с функционированием других органов и систем. Если вовремя не принять меры, животное может быстро погибнуть. Поэтому реализация профилактических мер и своевременное выявление нарушений в работе органа является первостепенной задачей для заводчика.

Болезни крупного рогатого скота

ГЛАВА ‘БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ’

Гепатозы

Гепатозы— группа болезней печени различной этиологии, обусловленных нарушением в ней обмена веществ. По преобладанию нарушенного обмена различают белковую (зернистую), амилоидную, углеводную, жировую и смешанные дистрофии, а также токсическую гепатодистрофию. У крупного рогатого скота гепатозы алиментарного происхождения встречаются довольно часто.
Этиология. Наиболее часто приобретенные гепатозы возникают в результате неполноценного кормления животных, интоксикации, расстройств кровообращения, инфекционных и инвазионных [. ]

Токсическая дистрофия печени

Токсическая дистрофия печени (токсическая гепатодистрофия, токсический гепатоз) характеризуется общим токсикозом, первичными дистрофическими процессами в печеночных клетках и очень слабой мезенхимальной реакцией. Развивается как первичное, так и вторичное заболевание с острым, подострым и хроническим течением.
Этиология. Первичную интоксикацию вызывают неполноценные и недоброкачественные корма с наличием в них токсических веществ растительного, грибкового, животного и минерального происхождения, одностороннее белковое [. ]

Гепатиты

Гепатиты — группа болезней печени воспалительной природы, характеризующихся развитием сосудисто-мезенхимальной реакции на повреждение органа. У крупного рогатого скота наиболее распространенными заболеваниями являются неспецифический реактивный и гнойно-некротизирующий гепатиты.
Неспецифический реактивный (острый и хронический негнойный паренхиматозный) гепатит — воспаление печени, выражающееся комплексом альтеративных, экссудативных и пролиферативных изменений, возникающих в органе вторично при разных заболеваниях. Различают активный и персистирующий, [. ]

Гнойный гепатит

Гнойный гепатит — остро, подостро и хронически протекающее заболевание печени с образованием гнойных очагов в органе. Чаще встречается у взрослого крупного рогатого скота, растущих животных, особенно при бардяном откорме, иногда у новорожденных телят.
Этиология и патогенез.
Основная причина болезни — проникновение в печень токсигепной и гноеродной микрофлоры в результате травматических и воспалительных поражений органов; желудочно-кишечного тракта (травматический [. ]

Циррозы печени

Циррозы печени — группа хронически протекающих болезней печени различной этиологии, патогенеза с общими признаками: структурной перестройкой органа и диффузным разрастанием соединительной ткани. В настоящее время рассматриваются как хроническое неспецифическое пролиферативное (интерстициальное) воспаление печени.
Этиология и патогенез.
Причинами циррозов могут быть неполноценное кормление, длительное скармливание испорченных, заплесневелых кислых кормов, различные интоксикации экзогенного и эндогенного происхождения, желудочно-кишечные заболевания, инфекционные [. ]

БОЛЕЗНИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

В поджелудочной железе, ее протоках могут встречаться инородные тела, кишечные паразиты, вызывающие-воспалительные процессы стенок железы, закупорку и застой секрета, образование кист. Из нарушений обмена отмечают атрофию, различного рода дистрофические изменения, острый некроз паренхимы и жировой ткани (в том числе с обызвествлением), ожирение, диабет.
Камнеобразование (панкреолитиаз) в протоках, поджелудочной железы наблюдают у откормочных животных в возрасте 5—10 [. ]

БОЛЕЗНИ БРЮШИНЫ

Воспаление брюшины (перитонит) протекает с ограниченным или диффузным поражением серозной оболочки, со скоплением экссудата в брюшной полости.
Этиология и патогенез.
Перитонит возникает как осложнение (вторичное заболевание) при болезнях органов пищеварения (травматическом ретикулите, язвенной болезни сычуга и кишечника, разрыве, завороте и инвагинациях кишечника), при распространении септического процесса из какого-либо инфекционного очага в органах брюшной и тазовой полостей. При [. ]

Печень коровы: заболевания печени у КРС

Говорить о функции печени, ее роли в организме любого животного, можно очень долго. Если вкратце, это один из важнейших жизнеобеспечивающих органов. Выполняя роль своеобразного « шлюза», печень фильтрует кровь, забирая из нее все ненужные вещества, соединения, токсины. Принимает активнейшее участие в процессе пищеварения, вырабатывая необходимую для этого желчь. Вследствие этого, печень принимает «первый» удар в случае недоброкачественного питания животных. Именно поэтому заболевание печени у коров – явление столь распространенное.

Каковы основные, самые распространённые болезни печени у коров?

Гепатит – острое или хроническое заболевание, может быть инфекционной (вирусной) или неинфекционной (к примеру – токсической) этиологии. Сопровождается угнетением, дистрофией, некрозом тканей органа. Опасен тем, что происходит нарушение работы ЦНС, сердца, почек, пищеварительной системы. Проявляется угнетённым видом коров, потерей аппетита, значительным увеличением размера печени, определяемом прощупыванием. Происходит окрашивание слизистых в болезненны желтый цвет. Животное истощается, теряет продуктивность.

Печень – наверное, единственный орган, который обладает способностью к регенерации, самовосстановлению. При лечении любых печеночных заболеваний у коров, необходимо, кроме лекарственной терапии, обязательно создать для животного благоприятную, безо всяких стрессов, обстановку. Корова должна много двигаться, так как доказано, что движение напрямую связано с процессом рассасывания патологических жировых отложений в печени.

Гепатоз – и по названию, и по внешним синдромам весьма схож с гепатитом, но имеет совершенно другой патогенез. Это – перерождение печеночных клеток в жировые, вызванное различными интоксикациями. Запущенные формы гепатоза нередко переходят в цирроз, вызывая обширную дистрофию печени. Зачастую к этому приводят патогенные грибы, активно развивающиеся в сухих кормах.

Кроме грибных токсинов, дистрофия печени у коров может вызываться через корма, на которые попали химикаты гербицидного или пестицидного действия, распрысканные при обработке полей. Очень опасным является подкармливание коров остатками со стола человека, так как жиры, в особенности – прогорклые, рыба, дрожжи, разлагающийся белок организмом КРС не усваиваются, но запускают процесс жирового перерождения – гепатоза.

По симтоматике гепатоз подобен гепатиту, и правильно диагностировать заболевание в силах лишь ветеринар, после проведения необходимых исследований, например, биопсии. Кроме того, разница в том, что при гепатозе, в отличие от гепатита, у коров не увеличивается селезенка.

Амилоидоз печени – болезнь, вызывающая нарушения обмена белков. В результате в печени происходит межклеточное отложение белково-сахаридных веществ. Опасность болезни в том, что она поражает не только печень, но и опорно-двигательный аппарат, кожные покровы, может привести к язвенной болезни ЖКТ, пневмонии или плевриту. Заболевание может развиваться годами, трудно поддается лечению

Коровья печень – ценный пищевой продукт. Однако, как свидетельствует бесстрастная статистика, пятая часть всех органов, получаемых при забое КРС на мясокомбинатах, сразу же выбраковывается. А патология печени выявляется не менее, чем у трети всех животных.

Еще одна напасть – это паразиты в печени коровы. Самые распространённые – плоские черви фасциолы. Инвазия (попадание в организм), как правило, происходит, если стадо пасется на заболоченных участках лугов, вблизи водоемов. Заболевание очень легко и быстро передается от одной особи к другой. Паразиты переходят из кишечника в печень коровы, забивают желчевыводящие пути, вызывая интоксикацию и хроническое заболевание органа. При их массовом скоплении возможно развитие перитонита и гибели животного.

Главная задача любого животновода – обеспечить своих питомцев качественным кормом. Не стоит, в погоне за призрачной прибылью, кидаться на дешевые неизвестные корма. Итог, как видно, может быть весьма печальнымБолезни печени – проблема очень серьезная, не терпящая ни промедления, ни непродуманного лечения. При появлении симптомов – немедленное обращение в ветклинику! Только ветеринар, проведя все необходимые исследования, может правильно диагностировать заболевание и назначить комплекс лечебных процедур.

Жировая дистрофия печени (стеатоз) у КРС

Данное заболевание характеризуется накоплением жира в печени коров, связанное с нарушением обмена веществ.

Активная селекция высокоудойного скота привела к снижению генетического потенциала: повышенная продуктивность в начале лактации превосходит способность коровы потреблять корма в достаточных нормах. Это приводит к нарушению энергетического баланса.

Формы дистрофии печени

Заболевание стеатоз может быть генетически обусловленным (зависимым) и инфекционно-токсическим, проявляясь в виде атрофии или гипертрофии органа. Выделяют три стадии патологии:

острая (4-7 дней);
подострая (7-21 дней);
хроническая.

Причины ожирения печени

Жировая инфильтрация печени у КРС происходит в результате слишком активной деятельности этого органа, когда он стремится переработать много жира. Мобилизация жиров происходит в результате отрицательного энергетического баланса. Разрушенные липиды поступают обратно в печень, и становятся токсичными, вызывая дистрофию.

Причина острой формы — инфекционно-токсическое состояние организма животного. Причиной генетически обусловленной формы является нарушение липидно-углеводного обмена, который обычно проявляется перед отелом или в первые недели после отела. Липидоз печени чаще встречается в начале лактации у высокоупитанных и продуктивных коров, так как у них тканевая мобилизация жиров идет интенсивно, а функции потребления замедленны, в этом случае больше расходуются подкожные запасы липидов.

Предрасполагающие факторы жировой дистрофии печени у КРС любого возраста:

ослабление организма;
изменение темпов обмена веществ;
застой крови в венах;
гиповитаминоз;
минеральное голодание;
переутомление;
белковый перекорм;
переизбыток в кормах жома свеклы, картофельной барды и других отходов;
переохлаждение;
применение гормональных препаратов после отела, при осеменении или раннем покрытии);
интенсивный откорм молодняка;
дефицит в рационе метионина, холина, цистина, токоферола;
обезвоживание.

При этом вероятность развития дистрофии зависит от адаптационно-защитной способности организма. Также состояние гарантировано при кетозе и родильном парезе. Жировая дистрофия печени может стать вторичным процессом при дистонии преджелудков, кишечника и сычуга.

Дегенеративное ожирение и стремительный некробиоз клеток печени с автолизом паренхимы печени могут спровоцировать интоксикации плохим силосом, алкалоиды и люпин, минеральные удобрения и химикаты — фосфор, ртуть, мышьяк.

Симптомы

Снижение удойности;
Подавленный аппетит;
Общее истощение;
Изменения перистальтики преджелудков (гипотония и атония);
Поносы, чередующиеся с запорами;
Случаи молочной лихорадки, кетоз, мастит и т. д.;
Снижение рождаемости;
Мышечная слабость;
Склонность к анемии (пластическая и гемолитическая формы);
Острая токсическая форма может вызвать гибель животного.

Анализы крови (биохимические) показывают повышенную концентрацию жирных кислот, неэтерифицированные (NEFA) уровни (свободных жирных кислот) и увеличение кетонов.
В моче всегда примесь белка, повышенный уробилин и индикан, возможны желчные пигменты. В осадке встречаются кристаллы лейцина,тирозина — признаки нарушений функции печени.

Также выявить заболевание можно методом перкуссии, с определением увеличенных границ печеночного притупления, определение площади проводят горизонтальным измерением по Алиеву.

Границы при жировой гипертрофии печени локализуются:

1 месяц лактации:13 — 9 ребра;
2-5 месяц: 12 — 9 ребра;
6-9 месяце после отела: 11 — 8 ребра;
10-12 месяц 10 — 8 ребра.

Форма перкуторных границ также изменятся со временем, определяясь в виде полулепестка преобразующегося в вытянутый ромб, и неравносторонний четырехугольник. Это объясняется особыми биохимическими показателями жирового обмена]. Топография границ печени меняется в зависимости от сроков беременности (важно учитывать и положение плода).

1-3 месяц беременности: 12 — 9 ребра;
4-7 месяц: 11 — 8 ребра;
8-9 месяц: 10 — 8 ребра.

Температура тела обычно нормальная или чуть снижена. На слизистых и склере глаз возможна желтушность или синева, кровоизлияния..

При хроническом течении признаки дистрофии слабо выражены. Отмечаются:

легкое истощение без прогресса, чаще встречается общее ожирение;
атония и гипотония преджелудков;
застой пищи в книжке;
слабая перистальтика кишечника;
низкая температура тела
ухудшение удойности и воспроизводства;
спад костно-мозгового кроветворения;
понижение свертываемости крови.

Синдром желтухи часто отсутствует, но возможны трофические язвы на коже. Гипертрофическое ожирение печени сопровождается увеличением перкуторной границы. Атрофическое — уменьшением.

В крови много глобулинов, остатков азота, аммиака и мочевины, также обнаруживается сывороточная трансаминаза. Содержание альбуминов, глюкозы и фибриногена снижено.

Патогенез

При инфекционно-токсическом ожирении токсин или возбудитель проникают с желчью или кровью в печень. В основе патологии лежит сложное нарушение жирового обмена веществ в печеночных клетках, ведущее к развитию дистрофических изменений органа.

Недостаток метионина, цистина, токоферола и холина подавляет синтез фосфолипидов, жирные кислоты, откладываясь в печени, трансформируются в триацилглицеролы. В данном случае нарушаются сразу несколько важнейших функций: глюконеогенез, желчеобразование, липогенез, снижается активность ферментов, участвующих в окислительных процессах, ослабляются барьерная функция печени, синтез гликогена и плазменных белков.

Печень претерпевает следующие изменения:

в начальной стадии происходит набухание печеночных клеток и нарушение структуры долек; печень увеличивается в объеме;
при прогрессировании, из-за распада паренхиматозных клеток, печень теряет в объеме; проявляется жировая атрофия печени;
тяжелые случаи приводят к распаду клеток, они замещаются фибринозной тканью, вызывая цирроз печени.

Ядовитые продукты автолиза вызывают сильное повреждение сердца (дистрофию), почек и ЦНС.

Прогноз излечения

Острая и подострые формы активной терапии могут привести к гибели КРС или выпаду высокопродуктивных самок из стада. Хроническое течение не приводит к гибели, но снижает продуктивность, требуя выбраковки животного.
Лечение жировой дистрофии печени у КРС

Без лечения смертность может достигать 25 процентов. Чтобы предотвратить гибель, требуется введение гепатопротектора «Антитокс». Препарат наделен антисептическим, противовоспалительным действием. Доказано, что он может восстанавливать липидно-углеводный метаболизм и ткани печени, являясь антидотом и антиоксидантом. Препарат состоит из белков печеночной ткани здоровых представителей КРС. При соблюдении правил введения, этот препарат поступает именно в печень.

Антитокс необходимо инъекцировать (подкожно, внутримышечно) раз в сутки. Новотельным коровам (350-550 кг) с общим истощением необходимая доза лекарства — 20,0-40,0 мл, при одновременном введении половины дозы подкожно и половины — внутримышечно 5 дней подряд. Наличие родильного пареза и признаков залеживания Антитокс вводят внутривенно каждый день по 100-200 мл, смешивая его 1: 1 с 40% глюкозой. Уколы длятся до устранения угрозы забоя, затем можно перейти на обычную схему.

Также ваш ветврач, придерживаясь комплексного классического подхода к лечению жировой дистрофии печени, может рекомендовать применение глюкозы, гемодеза, метионина, токоферола, анальгина, уротропина и желчегонных средств.

Лечение аккумулируется против причины, вызвавшей патологическое состояние. В комплексное лечение входит:

диета;
терапия гепатопротекторами и поддерживающими препаратами, направлеными на выведение из токсических продуктов и отладки обезвоживания;
повышение качества кормов;
снижение норм силоса;
перевод на 5-6 кратное питание.

Диета должна включать траву, овощи и корнеплоды, луговое сено, травяную муку, обрат. Важен регулярный водопой.

Для нейтрализации токсических продуктов и газов через зонд рекомендуется вводить молоко, раствор активированного угля. Также необходимо давать животному карловарскую соль, нормализующую перельстатику.

При болях в печени применяют атропин, белладонну, анальгетики. Практикуется внутривенное введение глюкозы (20% — 300мл) с аскорбинкой (5% — 2мл), инсулин подкожно, (200 ЕД), сердечные средства. Дополнительно даются витамины К, В1.

После выздоровления требуется поддерживать щадящую диету с хорошим сеном, морковью, витаминами, метионином и обратом.

Обратите внимание на то, что заболевание требует введение лекарств инъекциями, если давать препараты с кормом они работать не будут, так как нет гарантии, что животное съест корм целиком, плюс следует учитывать особенности пищеварительной системы КРС. Инъекции раствора гидролизата способствуют моментальному попаданию препарата в печень.

Профилактика

Внимательное отношение к состоянию коров перед отелом предотвратит излишний распад жира и жировую дистрофию печени. Важно поддерживать диету при стельности и после родов, следить за температурой в помещении, водным режимом.

Добавка глюкозы считается превентивной мерой, минимизирующей стресс печени. В целях профилактики можно вводить животным «Антитокс». Требуется 5 инъекций по 10,0-20,0 мл. интервалом в неделю.

ПЕЧЕНЬ (Нераг), крупная дольчатая железа животного организма, участвующая в процессах пищеварения, обмена веществ, кровообращения, поддержания постоянства внутр. среды организма. Располагается в передней части брюшной полости непосредственно за диафрагмой, лежит большей своей частью в правом подреберье.

Анатомия. П. имеет выпуклую, диафрагмальную поверхность и вогнутую поверхность, соприкасающуюся с желудком и кишечником. На правом тупом конце — вырезки для пищевода и задней полой вены, на висцеральной поверхности — поперечное углубление, в к-рое входят печёночная [печеночная] артерия и воротная вена; здесь же выходят выводные жёлчные [желчные] протоки и лимфатич. сосуды, расположены лимфатич. узлы и нервное сплетение. На этой же поверхности в правой саггитальной ямке находится жёлчный [желчный] пузырь, в левой — проходит круглая связка. П. делится бороздами на правую, левую и среднюю доли (последняя делится на нижнюю квадратную и верхнюю хвостовую). В своём [своем] положении П. удерживается связками (рис. 1). Остов П .— соединительнотканная капсула. В области ворот капсула вместе с протоками, сосудами и нервами проникает внутрь П. и создаёт [создает] внутреннюю сеть,различно развитую у разных видов животных.

Между синусоидами расположены радиальными тяжами (балками) печёночные [печеночные] клетки—гепатоциты.Они многогранной формы,с 1—2 (иногда больше) округлыми ядрами и развитыми органеллами и включениями (рис. 3). Поверхность гепатоцитов, обращённая [обращенная] к синусоиду, имеет микроворсинки. Стенка синусоида построена из особого эндотелия; его клетки (звездчатые, купферовские) способны к фагоцитозу. Эндотелий синусоида не имеет базальной мембраны и окружён [окружен] синусоидным пространством, заполненным плазмой крови, что способствует наиболее полному обмену веществами между кровью и гепатоцитами. На поверхности двух соседних гепатоцитов образуются желобки — жёлчные [желчные] канальцы, не имеющие стенки. Её [Ее] роль выполняет плазмолемма гепатоцитов. Поверхность жёлчного [желчного] канальца неровная, снабжена микроворсинками. Жёлчь [Желчь] из долек оттекает по жёлчным [желчным] канальцам, к-рые на периферии долек покрываются однослойным кубич. эпителием и образуют междольковый жёлчный [желчный] проток. Последний расположен около междольковых вен и артерий в составе печёночных [печеночных] триад.

Физиология. Специфич. функция П.— желчеобразование. Жёлчь [Желчь] образуется в печёночных [печеночных] клетках и скапливается в жёлчном [желчном] пузыре, а у животных, не имеющих жёлчного [желчного] пузыря (лошадь, верблюд, олень), — в жёлчных [желчных] ходах, откуда поступает в двенадцатиперстную кишку. Транспортируемые кровью вещества подвергаются в П. химич. превращениям. В П. осуществляется перестройка и образование новых аминокислот путём [путем] реакций дезаминирования, переаминирования и прямого аминирования; происходит интенсивный биосинтез печёночных [печеночных] белков и важнейших белков плазмы крови. В П. синтезируется гликоген из глюкозы, фруктозы, галактозы. П. обладает способностью синтезировать жир из жирных к-т и глицерина, а также расщеплять жир на глицерин и жирные к-ты. П. оказывает влияние на водно-солевой обмен и кислотно-щелочное равновесие. В П. удаляется избыток воды из крови, к-рый идёт [идет] на образование лимфы и жёлчи [желчи] . П. участвует также в обмене минеральных веществ и гормонов, депонирует кровь, вырабатывает фибриноген, а также вещества, способствующие (протромбин) и препятствующие (антитромбнн, гепарин) свёртыванию [свертыванию] крови. В период зародышевого развития в П. осуществляется кроветворение . Защитная функция П. заключается в обезвреживании ядовитых веществ (фенолы, аммиак и др.), поступающих в орган из жел.-киш. тракта, путём [путем] соединения их с серной и глюкуроновой к-тами и глицином. Аммиак в П. превращается в мочевину, нек-рые ядовитые металлы (ртуть, свинец и др.) связываются с нуклеопротеидами и частично переходят в безвредные соединения. Купферовские клетки П. могут задерживать и фагоцитировать нек-рые микробы, а гепатоциты способны разрушать микробные токсины.

Исследование П. проводят путём [путем] пальпации, перкуссии, биопсии , функциональных проб, лапароскопии .

Пальпация П. возможна в осн. у собак, кошек и овец (животных кладут на правый бок, пальцы правой руки проводят с правой стороны под последнее ребро и нащупывают правый край П.). При этом можно установить увеличение, болезненность, изменение консистенции П. У крупных животных увеличенную П. можно прощупать ректально. Перкуссия даёт [дает] положит. диагностич. результат лишь при значительном увеличении П. У кр. рог. скота область печёночного [печеночного] притупления в норме занимает с правой стороны верхнюю часть 10-го, 11-го и 12-го межреберных промежутков: задняя граница проходит по линии, идущей от латерального края поперечнорёберного [поперечнореберного] отростка 1-го поясничного позвонка вниз и вперёд [вперед] до места пересечения границы лёгких [легких] с 10-м ребром. При увеличении П. границы в 12-м межреберье доходят до уровня линии седалищного бугра или до уровня 1/2 лопатки, в 11-м межреберье — до уровня 2/3 лопатки. У лошади при значительном увеличении П. перкуссией по линии маклока справа, в области 15-го и 16-го межреберьев обнаруживают тупой звук и болезненность. У собак область притупления справа от 10-го до 13-го ребра, слева — в области 11-го межреберья. Нарушения деятельности П. выявляют при помощи комплекса проб, отражающих различные функции П. Проводят биохимич. исследования крови, мочи, кала (определение билирубина, уробилина, белков, фибриногена, протромбина, сахара, молочной и пировиноградной к-т, холестерина, гиппуровой к-ты, трансминаз, альдолазы, щелочной фосфатазы и др.). См. также Ван ден Берга метод .

Лит.: Клиническая диагностика внутренних болезней с.-х. животных, под ред. В. И. Зайцева, 3 изд., М., 1971; Акаевский А. И., Анатомия домашних животных, 3 изд., М., 1975; Иванов И. Ф., Ковальский П. А., Цитология, гистология, эмбриология, 3 изд., М., 1976; Физиология с.-х. животных, Л., 1978 (Руководство по физиологии).

Основную долю среди незаразных болезней занимает нарушение функциональной деятельности печени (гепатозы).

В условиях молочного комплекса ОАО «Урожайное» Ставропольского края наблюдался ежемесячный отход первотелок в течение 2–3 недель после отела. При вынужденном убое больных животных отмечали увеличение печени в размере, глинистого цвета, с жирным налетом, ткань печени непрочная, легко рвется.

О нарушении обмена веществ свидетельствуют результаты биохимического анализа мочи. Белок в моче у первотёлок в первые сутки после отёла составляет в среднем по группе 1,0±0,09 г/л, а через месяц после отёла у животных с клиническими признаками гепатоза обнаруживаются лишь следы белка. Кетоновые тела в моче у первотёлок в первые сутки после отёла составляют показатель, входящий в интервал нормы, но к 30-му дню после отёла у больных животных реакция на кетоновые тела в 8 раз превышает норму.

Все изменения указывают на нарушения белкового и жирового обменов, а также изменение кислотно-щелочного равновесия в организме животного, что связано с нарушением функции печени и поражением данного органа.

С целью изыскания наиболее эффективного метода фармакопрофилактики и фармакотерапии гепатозов и жировой дистрофии печени у первотёлок в хозяйстве применили препарат «Гепатоджект», гепатопротективный желчегонный лекарственный препарат.

Для профилактики нарушения функции печени и лечения животных с гепатозами после отела внутривенно вводили 100 мл гепатоджекта в течение 5 дней, что привело к 100 % сохранению животных с нормализацией функции печени, молочной продуктивности, биохимических показателей крови и мочи.

Таким образом, метод лечения и профилактики жировой дистрофии печени (гепатозы) у первотёлок и коров сразу после отёла является высокоэффективным, удлиняет период продуктивного долголетия коров молочного направления, мы рекомендуем использовать его на молочных комплексах.

Правительством России в марте 2010 года учреждена доктрина продовольственной безопасности страны, основной целью которой является обеспечение населения экологически безопасными и качественными продуктами питания, в том числе и молоком.

Одним из важных факторов сохранности поголовья и увеличения производства молока и других продуктов животноводства является сокращение заболеваемости животных. Основную долю среди незаразных болезней занимает нарушение функциональной деятельности печени и рубца, особенно у новотельных животных, что имеет огромное распространение на животноводческих комплексах, где содержатся высокопродуктивные коровы. Частота поражения печени после отёла обусловлена огромной её ролью во всех видах межуточного обмена, поскольку печень является основным связующим звеном между портальным и общим кругом кровообращения и принимает участие во всех физиологических процессах, происходящих в организме животного.

Ведущее место среди патологии печени на молочных комплексах у новотельных коров и первотёлок занимает жировая и токсическая дистрофии, наносящая большой экономический ущерб, складывающийся из затрат на лечение, оказывающееся малоэффективным из-за необратимого снижения молочной продуктивности, симптоматического бесплодия, приобретённого в результате истощения печени (биологического резерва организма) и, наконец, при забое животных приходится утилизировать печень, которая в то же время является ценным продуктом питания.

Критическим моментом для печени и для всего организма животного в целом является послеродовой период, так как печень является главенствующим органом, принимающим участие в сохранении постоянства внутренней среды и ликвидации заболеваний. Большая нагрузка ложится на нее и при молокообразовании. Известно, что для производства 1 литра молока через печень коровы должно пройти не менее 500 литров крови. После отёла у животного высокая продукция молока предполагает под собой повышенное образование лактозы, для синтеза которой требуется определённое количество глюкозы. По данным некоторых авторов, для коровы с удоем в 20 литрах молока требуется до 2 кг глюкозы. При отсутствии или недостатке в рационе легкоусвояемых углеводов организм животного недополучает достаточного количества глюкозы, в результате чего снижается синтез пропионовой кислоты, которая, в свою очередь, является предшественником глюкозы с образованием гликогена в печени. За счет этого происходит значительное потребление гликогена с истощением его запасов в печени.

Также одной из основных причин развития поражения печени является отсутствие активного моциона у животных. Образовавшиеся в печени кетоновые тела активно используются мышцами как источник энергии. Если кетоновые тела не используются, происходит их накопление в крови и моче, что приводит к ацидотическому состоянию организма, т.е. к субклиническому кетозу. После отела это может привести к гибели животного или к вынужденному убою.

Все это снижает период продуктивного использования коров. На большинстве молочных комплексов Европы, Америки и России он составляет 2–3 лактации за их жизнь. При отсутствии своевременного компетентного лечения, комплексной диагностики и внедрении мероприятий по профилактике нарушений функции печени у высокопродуктивных животных после отёла будут происходить стойкие необратимые нарушения обменных процессов, что повлечёт за собой выбытие особенно первотёлок из стада и будет выражаться явными экономическими потерями для производства, что напрямую отразится на рентабельности молочного скотоводства.

Цель и задачи работы. Наукой и практикой предложено множество гепатопротекторов, но их эффективность носит противоречивый характер. Поэтому в задачу наших исследований входило изыскать наиболее эффективный метод профилактики нарушений функции печени (гепатозы) в послеродовой период у высокопродуктивных коров молочного направления.

Материалы и методы. Работу проводили в условиях молочного комплекса ОАО «Урожайное» Новоалександровского района Ставропольского края на первотёлках ярославской голштинизированной породы в возрасте 2,5 года, выше средней упитанности и массой тела 450 кг. При этом анализировали документацию по отёлу и выбытию животных в период с января по июнь 2013 года включительно, проводили биохимические исследования мочи, сыворотки крови, применяли клинические методы диагностики состояния печени у животных до и после лечения.

Результаты работы. При изучении документации пришли к выводу, что на молочно-товарном комплексе ежемесячно в течение текущего года наблюдался отход первотёлок в течение двух-трёх недель после отёла. Данные представлены в таблице 1.

Таблица 1 – Отёл и выбытие первотёлок за первое полугодие 2013 года

Всего отелилось, голов

Выбытие по причине жировой дистрофии печени

Данное заболевание характеризуется накоплением жира в печени коров, связанное с нарушением обмена веществ.

Формы дистрофии печени

острая (4-7 дней);
подострая (7-21 дней);
хроническая.

Причины ожирения печени

Причина острой формы – инфекционно-токсическое состояние организма животного. Причиной генетически обусловленной формы является нарушение липидно-углеводного обмена, который обычно проявляется перед отелом или в первые недели после отела. Липидоз печени чаще встречается в начале лактации у высокоупитанных и продуктивных коров, так как у них тканевая мобилизация жиров идет интенсивно, а функции потребления замедленны, в этом случае больше расходуются подкожные запасы липидов.

Предрасполагающие факторы жировой дистрофии печени у КРС любого возраста:

ослабление организма;
изменение темпов обмена веществ;
застой крови в венах;
гиповитаминоз;
минеральное голодание;
переутомление;
белковый перекорм;
переизбыток в кормах жома свеклы, картофельной барды и других отходов;
переохлаждение;
применение гормональных препаратов после отела, при осеменении или раннем покрытии);
интенсивный откорм молодняка;
дефицит в рационе метионина, холина, цистина, токоферола;
обезвоживание.

Симптомы

Снижение удойности;
Подавленный аппетит;
Общее истощение;
Изменения перистальтики преджелудков (гипотония и атония);
Поносы, чередующиеся с запорами;
Случаи молочной лихорадки, кетоз, мастит и т. д.;
Снижение рождаемости;
Мышечная слабость;
Склонность к анемии (пластическая и гемолитическая формы);
Острая токсическая форма может вызвать гибель животного.

Анализы крови (биохимические) показывают повышенную концентрацию жирных кислот, неэтерифицированные (NEFA) уровни (свободных жирных кислот) и увеличение кетонов.
В моче всегда примесь белка, повышенный уробилин и индикан, возможны желчные пигменты. В осадке встречаются кристаллы лейцина,тирозина – признаки нарушений функции печени.

Границы при жировой гипертрофии печени локализуются:

1 месяц лактации:13 – 9 ребра;
2-5 месяц: 12 – 9 ребра;
6-9 месяце после отела: 11 – 8 ребра;
10-12 месяц 10 – 8 ребра.

1-3 месяц беременности: 12 – 9 ребра;
4-7 месяц: 11 – 8 ребра;
8-9 месяц: 10 – 8 ребра.

При хроническом течении признаки дистрофии слабо выражены. Отмечаются:

легкое истощение без прогресса, чаще встречается общее ожирение;
атония и гипотония преджелудков;
застой пищи в книжке;
слабая перистальтика кишечника;
низкая температура тела
ухудшение удойности и воспроизводства;
спад костно-мозгового кроветворения;
понижение свертываемости крови.

Синдром желтухи часто отсутствует, но возможны трофические язвы на коже. Гипертрофическое ожирение печени сопровождается увеличением перкуторной границы. Атрофическое – уменьшением.

Патогенез

Печень претерпевает следующие изменения:

в начальной стадии происходит набухание печеночных клеток и нарушение структуры долек; печень увеличивается в объеме;
при прогрессировании, из-за распада паренхиматозных клеток, печень теряет в объеме; проявляется жировая атрофия печени;
тяжелые случаи приводят к распаду клеток, они замещаются фибринозной тканью, вызывая цирроз печени.

Ядовитые продукты автолиза вызывают сильное повреждение сердца (дистрофию), почек и ЦНС.

Прогноз излечения

Антитокс необходимо инъекцировать (подкожно, внутримышечно) раз в сутки. Новотельным коровам (350-550 кг) с общим истощением необходимая доза лекарства – 20,0-40,0 мл, при одновременном введении половины дозы подкожно и половины – внутримышечно 5 дней подряд. Наличие родильного пареза и признаков залеживания Антитокс вводят внутривенно каждый день по 100-200 мл, смешивая его 1: 1 с 40% глюкозой. Уколы длятся до устранения угрозы забоя, затем можно перейти на обычную схему.

Лечение аккумулируется против причины, вызвавшей патологическое состояние. В комплексное лечение входит:

диета;
терапия гепатопротекторами и поддерживающими препаратами, направлеными на выведение из токсических продуктов и отладки обезвоживания;
повышение качества кормов;
снижение норм силоса;
перевод на 5-6 кратное питание.

Диета должна включать траву, овощи и корнеплоды, луговое сено, травяную муку, обрат. Важен регулярный водопой.

При болях в печени применяют атропин, белладонну, анальгетики. Практикуется внутривенное введение глюкозы (20% – 300мл) с аскорбинкой (5% – 2мл), инсулин подкожно, (200 ЕД), сердечные средства. Дополнительно даются витамины К, В1.

Профилактика

Читайте также: