Акромегалия у кошек симптомы и лечение
Опубликовано: 04.05.2024
У кошки 10 лет, кастрированной самки, была диагностирована акромегалия, развившаяся в результате опухоли гипофиза. На момент диагностики кошка имела инсулин-независимый сахарный диабет и повышенный уровень ИФР-1 (инсулиноподобный фактор роста). Клинические признаки включали полиурию, полидипсию и увеличение массы тела. Отмечались постоянная гипергликемия и глюкозурия, уровень фруктозамин (ФРАМ) оставался повышенным. МРТ головного мозга показало опухоль гипофиза. Для лечения была использована транссфеноидальная криодеструкция гипофиза. (Пазуха клиновидной кости, расположенная непосредственно под турецким седлом, отграничена от гипофизарной ямки тонким костным слоем. Через крышу ротовой полости обеспечивается относительно простой доступ к сфеноидальному синусу). Постоперационно, уровень ИФР-1 в сыворотке крови уменьшился и сахарный диабет контролировали введением инсулина по общепринятой тактике. По сведениям авторов, это второй описанный случай лечения акромегалии с помощью криодеструкции гипофиза и первое сообщение о благоприятном длительном результате (исходе). Криодеструкция гипофиза может быть безопасным и эффективным лечением кошек с +тканью гипофиза (масса гипофиза), приводящей к акромегалии.
ВВЕДЕНИЕ
Инсулиновая резистентность у кошек с сахарным диабетом происходит, когда постоянно повышен уровень глюкозы крови несмотря на адекватную инсулинотерапию, часто превышающую дозы 1,5 ед/кг. При инсулин-независимом СД у кошек уровень глюкозы крови часто более 16 ммоль/л в течение 24 ч (суточная кривая уровня глюкозы) и уровень ФРАМ более 500 ммоль/л.
Акромегалия является результатом увеличения продукции гормона роста аденомой гипофиза. Большинство кошек с акромегалией имеют сопутствующий плохорегулируемый сахарный диабет. Обращает внимание необычное условие, что акромегалия все в большей степени признается причиной инсулиновой резистентности у кошек. Новейшие исследования наводят на мысль, что акромегалия кошек недодиагностируется. Специфические терапевтические приемы/определенная терапевтическая стратегия для лечения акромегалии кошек ограничены и в большинстве описанных случаев (обычно) в качестве лечения используют лучевую терапию. Лучевая терапия – эффективный способ лечения акромегалии кошек, с описанной средней продолжительностью жизни 72,3 недели или выживаемость 50% в течение 2-х лет. Описанные побочные эффекты при лучевой терапии неспецифические (редко встречающиеся), но включают временные/проходящие неврологические симптомы, временные дерматиты, алопеции, образование катаракты, ухудшение зрения и слуха. Медикаментозный контроль/ведение акромегалии аналогами соматостатина или агонистами допамина (бромокриптин) не эффективен для снижения уровня гормона роста или улучшении клинических симптомов.
ИСТОРИЯ СЛУЧАЯ
11-летняя стерилизованная самка домашней короткошерстной кошки направлена для оценки постоянной гипергликемии, несмотря на инсулинотерапию. У кошки был поставлен диагноз сахарный диабет за 5 мес. до направления. Диагноз сахарный диабет был поставлен через несколько месяцев потери веса, полиурии и полидипсии и был основан на постоянно повышенных уровнях глюкозы и фруктозамин (ФРАМ) в сыворотке крови и также сопутствующей глюкозурии.
Несмотря на терапию коротким свиным инсулином (канинсулин) 0,5 ед/кг п/к каждые 12 часов, ПУ и ПД оставались. Постоянная гипергликемия видна на кривой глюкозы (22-30), а масса тела увеличилась с 6,5 до 7,6 кг за 6 мес. Лечение изменили – начали применять человеческий аналог инсулина длинного действия – гларгин (lantus, sanofi-Aventis), в дозе 0,5 ед/кг, п/к, каждые 12 часов. Доза и частота введения гларгина была увеличена до 0,7 ед/кг каждые 8 часов, но у кошки все равно наблюдалась гипергликемия при 24-часовом контроле (кривой) (15-23). Уровень ФРАМ сыворотки крови был 515 ммоль/л (хотя при хорошо контролируемом сахарном диабете кошек он составляет 350-400 ммоль/л) и постоянная глюкозурия. В анализе мочи и биохимическом анализе крови других отклонений не обнаружено. Гематологические параметры были в норме и не было роста бактерий при посеве мочи на питательную среду. Тесты на вирусные иммунодефицит и лейкоз кошек отрицательны. Общий Т4 был 29 нмоль/л (норма 13-55 нмоль/л). Малая дексаметазоновая проба (a low-dose dexamethasone supression test - LDDST) была проведена введением 0,1 мг/кг дексаметазона п/к. Базовый уровень кортизола (в покое) был 24 нмоль/л (норма15-97 нмоль/л), а через 2, 4 и 8 часов после введения дексаметазона – менее 10 нмоль/л (норма ^Наверх
Полезно знать
- Атриовентрикулярная дистрофия собак
- Трех предсердное сердце
- Аномалия Эбштейна
© VetConsult+, 2016. Все права защищены. Использование любых материалов, размещённых на сайте, разрешается при условии ссылки на ресурс. При копировании либо частичном использовании материалов со страниц сайта обязательно размещать прямую открытую для поисковых систем гиперссылку, расположенную в подзаголовке или в первом абзаце статьи.
К сожалению, точно так же, как и у людей, у кошек случаются проблемы в эндокринной системе. Чаще всего развивается сахарный диабет, гипертиреоидизм (поражение щитовидной железы) или гиперкортицизм – повышение уровня гормонов надпочечников. Их нужно своевременно выявлять, ставить диагноз и назначать правильное лечение, иначе качество жизни животного существенно ухудшается.
Эндокринная система кошек и котов
- Гипофиз вырабатывает гормон роста, который контролирует рост.
- Пролактин, который стимулирует молочные железы вырабатывать молоко.
- Тиреотропный гормон (ТТГ), который стимулирует щитовидную железу.
- Лютеинизирующий гормон (ЛГ), фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) – эти два гормона контролируют теплообмен и овуляцию.
- Адренокортикотропный гормон (АКГТ), который стимулирует надпочечники вырабатывать кортизол и другие гормоны.
- Меланоцит – стимулирующий гормон (МСЦ), который влияет на пигмент.
- Антидиуретический гормон (АДГ), который регулирует метаболизм воды
- Гипофизарный гиперадренокортицизм (синдром Кушинга).
- Пангипопитуитаризм.
- Акромегалия у кошек
Болезнь гипофизарный гиперадренокортицизм у кошек и котов
- Микроаденома гипофиза – около 70%.
- Макроаденома гипофиза – около 30%.
- Жажда.
- Частое мочеиспускание.
- Повышенный аппетит.
- Увеличенный живот.
- Атрофия мышц.
- Выпадение волос (двухстороннее симметричное выпадение волос).
- Синдром хрупкой кожи ( тонкая кожа, которая легко повреждается).
- Вялость, снижение активности.
Диагностика заболеваний довольно трудоёмка и обычно требует проведения множественных анализов крови, мочи, диагностических тестов, компьютерной томография (КТ), магнитно-резонан сной томографии (МРТ) области гипофиза, а также УЗИ органов и желез эндокринной системы.
Хотя терапия достаточно трудна и прогноз затруднителен, чтобы уменьшить разрушающий эффект и облегчить течение заболевания, пытаться стоит. Лучшие результаты обеспечивает гипофизэктомия. Это термин используется для обозначения хирургического удаления гипофиза. И хотя технически это возможно, это крайне сложная операция, которая имеет очень высокие риски и доступна в нескольких специализированных центрах.
Пангипопитуитаризм у кошек и котов
У больного животного меняется поведение, они перестают реагировать на людей, выглядят подавленно, как правило стараются спрятаться, нарушается координация, отмечается потеря веса. Не смотря на то, что им присуща жажда и постоянное потребление жидкости, проявляются признак обезвоживания. У кошки существенно увеличивается мочевыделение и теряется культура мочеиспускания – она начинает «ходить» в туалет не только в лоток. При хронической форме болезни растущая опухоль гипофиза оказывает давление на зрительный нерв и животное слепнет.
Лучевая терапия может уменьшить опухоль гипофиза и ослабить симптомы болезни, но опыт лечения кошек с большими опухолями гипофиза ограничен. Прогноз оставляет желать лучшего.
Акромегалия у кошек и котов
Поскольку эта болезнь является причиной сахарного диабета, для неё характерны обычные симптомы:
- Усиленная жажда.
- Частое мочеиспускание.
- Аппетит.
Симптомы, лабораторные исследования крови, диагностические тесты, компьютерная томография (КТ), магнитно-резонансная томография (МРТ) области гипофиза.
Лучевая терапия имеет наибольшие шансы на успешное лечение опухоли. К недостаткам метода относится замедленное уменьшение опухоли и длительность лечения (более 3-х лет), а также развитие гипопитуитаризма, повреждение краниального и зрительного нерва, а также радиационное поражение гипоталамуса.
Несахарный диабет у кошек и котов
Если проблемы заболевания почек нет и животное не обезвожено, проводят тесты с последующим различием этиологии болезни:
- Тест – испытание ограничение потребляемой воды.
- Тест-реакция на лечение диуреза гормоном АДГ (вазопрессин).
Учащённое мочеиспускание может контролироваться с помощью медицинского препарата (десмопрессина ацета), действие которого подобно гормону АДГ. Лечение, как правило, на протяжении всей жизни. Потребление воды не должно ограничиваться.
Акромегалия (от греческих слов acron - конечность, megalos - большой) - заболевание, связанное с усиленной продукцией гормона роста (соматотропного гормона) гипофизом. Характеризуется диспропорциональным ростом скелета, мягких тканей и внутренних органов. Акромегалия встречается у лиц обоего пола, преимущественно в возрасте 20-40 лет.
Развитие акромегалии обусловлено эозинофильной аденомой передней доли гипофиза и усиленной выработкой соматотропного гормона; реже - из-за поражения гипоталамуса (опухоли, воспалительные процессы, травмы, инфекционное и сифилитическое поражение межуточного мозга). К возникновению акромегалии может приводить повышенная активность соматомединов, которые вырабатываются печенью и периферическими тканями в ответ на воздействие соматотропина, а также повышенная чувствительность тканей к ним.
В течении акромегалии выделяют ряд стадий. Заболевание развивается годами. Наиболее ранняя стадия - преакромегалическая - выявляется редко, поскольку симптоматика не столь явна. Гипертрофическая стадия характеризуется развернутой клиникой заболевания. Больные жалуются на головокружение, головные боли, повышенную утомляемость, нарушение зрения, боли в суставах и пояснице. Внешний вид больного своеобразен. Наблюдается значительное увеличение верхних и нижних конечностей. Кисти и стопы приобретают лопатообразный вид. Отмечается увеличение надбровных дуг, скул, носа, губ и ушей. Нижняя челюсть увеличена, выступает вперед. Язык увеличен, с трудом умещается во рту. Голос грубый. Головные боли беспокоят преимущественно при опухолевой природе акромегалии. Их связывают с повышением внутричерепного давления.
Довольно часто при акромегалии отмечаются изменения со стороны кожных покровов чаще, в области кожных складок и мест трения одежды, повышенная жирность и влажность из-за увеличения количества и размеров потовых и сальных желез, складчатость.
В начальных стадиях заболевания отмечается гипертрофия скелетной мускулатуры и повышение мышечной силы, которые в дальнейшем сменяются атрофическими изменениями в мышцах и мышечной слабостью.
Функциональное состояние увеличенных внутренних органов на начальных этапах заболевания практически не изменено. Позже присоединяются признаки сердечной, легочной и печеночной недостаточности. Возможно повышение артериального давления. Сердце увеличивается в размерах за счет разрастания соединительной ткани и гипертрофии мышечных волокон, однако клапанный аппарат при этом не изменяется, из-за чего развивается недостаточность кровообращения. На стадии развернутых клинических проявлений характерна миокардиодистрофия, возможно нарушение внутрисердечной проводимости.
Обменные нарушения связаны с патологическим влиянием гиперпродукции соматотропина. У 50-60% пациентов наблюдаются нарушения толерантности к глюкозе, а явный сахарный диабет развивается у 1/5 больных.
Нарушения минерального обмена связаны с воздействием соматотропина на функциональную активность почек. Он усиливает экскрецию с мочой кальция, калия, натрия, хлоридов. Характерны для акромегалии нарушения фосфорно-кальциевого баланса (потери кальция с мочой и повышение в сыворотке уровня неорганического фосфора - показатели активности заболевания).
При акромегалии, связанной с развитием аденомы гипофиза появляется офтальмоневрологическая симптоматика. Снижается острота, сужается поле зрения. На глазном дне отмечается последовательная смена отека, стаза и атрофии зрительных нервов, что при отсутствии лечения приводит к необратимой слепоте.
Рост опухоли преимущественно в сторону гипоталамуса вызывает у больных сонливость, жажду, полиурию, резкие подъемы температуры. Возможно возникновение эпилепсии, птоза, офтальмоплегии, диплопии. Снижается острота слуха.
При отсутствии адекватного лечения продолжительность жизни больных составляет 3-4 года при неблагоприятном течении и раннем начале (в молодом возрасте) и от 10 до 30 лет при медленном развитии и благоприятном течении. При своевременном лечении прогноз для жизни благоприятный, возможно выздоровление. Трудоспособность ограничена.
Лечение включает в себя комплекс мер, направленных на снижение концентрации соматотропина в сыворотке крови.
Хороший терапевтический эффект дает облучение гипофиза и межуточного мозга рентгеновскими лучами. Положительные результаты наблюдаются при хирургическом вмешательстве. Показаниями к нему являются прогрессирующее сужение полей зрения, неврологические нарушения, упорные головные боли, подозрение на злокачественное новообразование.
При невозможности оперативного лечения или противопоказаниях против него эффект от изолированно применяемой лучевой терапии наступает спустя 1-2 года после облучения.
У пожилых пациентов при невозможности хирургического и лучевого лечения применяются медикаментозные препараты. В комплексной терапии акромегалии в связи с многочисленными обменными нарушениями и осложнениями следует широко использовать симптоматические средства.
При выявлении специфической причины (сифилис) заболевания назначают соответствующее специфическое лечение.
Наблюдение осуществляется эндокринологом пожизненно.
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Чаще всего имеет место опухоль гипофиза, которая у 20 % больных содержит эозинофильные, а у остальных хромофобные гранулы. Акромегалия может быть следствием эпендимом III желудочка, глиомы гипоталамуса.
Стертая форма акромегалии может быть при конституционально обусловленной гипоталамо-гипофизарной дисфункции. Признаки акромегалии могут обнаруживаться и при синдроме «пустого» турецкого седла.
[1], [2], [3], [4]
Причины акромегалии
Заболевание в основном связано с гиперпродукцией гормона роста, которая бывает первично-гипофизарной, обусловленной развитием автономной опухоли, или имеет гипоталамическое происхождение, связанное с избыточной секрецией СТГ-рилизинг-фактора либо с недостаточной секрецией соматостатина. Последнее мнение подтверждается возможностью образования опухоли гипофиза с гиперсекрецией гормона роста в результате длительно существующей стимуляции СТГ-рилизинг-фактора.
[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]
Симптомы акромегалии
Симптомы акромегалии обычно появляются после 20 лет, развиваются постепенно. Ранние признаки акромегалии - отеки и гипертрофия мягких тканей лица и конечностей. Кожа утолщается, выраженность кожных складок усиливается. Нарастание объема мягких тканей делает необходимым постоянно увеличивать размеры обуви, перчаток, колец.
Нередко встречаются генерализованный гирсутизм, усиление пигментации, появление кожных фиброзных узелков, усиление сальности кожи, повышенная потливость. Костные изменения присоединяются позднее, развиваются медленнее, заключаются в утолщении кортикального слоя костей, образовании костных наростов, шипов на конце фаланг.
В результате гипертрофической артропатии нередко явления артралгии и деформирующего артрита. Увеличение нижней челюсти ведет к прогнатизму, выступанию нижних резцов, увеличению промежутков между зубами. Отмечаются разрастание лицевого скелета, увеличение размеров костных пазух, гипертрофия голосовых связок, ведущая к огрубению голоса. Если гиперсекреция гормона роста начинается в детском возрасте, то наблюдается пропорциональное увеличение роста с развитием истинного гигантизма, который, как правило, сопровождается явлениями гипогонадизма. Возможно сочетание гигантизма с явлениями акромегалии, что свидетельствует о достаточно давнем начале заболевания. У больных нередко наблюдаются признаки висцеромегалии, чаще всего в виде кардио- и гепатомегалии. Довольно частый признак - различные туннельные синдромы (чаще запястного канала), появляющиеся в результате разрастания окружающих нервы связок и фиброзной ткани.
Как правило, акромегалия сочетается с различной степени выраженности признаками гипогонадизма, ожирения, сахарного диабета.
Среди больных с типичной акромегалией следует выделять лиц с акромегалоидным состоянием, характеризующимся слабо выраженными либо преходящими признаками акромегалии. Акромегалоидное состояние, или, по выражению Н. dishing, «мимолетная акромегалия», характерно для периодов гормональных перестроек: пубертата, беременности, климакса. Отдельные признаки акромегалии могут встречаться при церебральном ожирении, несахарном диабете, идиопатических отеках, синдроме «пустого» турецкого седла.
По материалам сайта www.merckmanuals.com
Гипофиз (pituitary gland) расположен недалеко от центра в нижней части головного мозга кошки. Гипофиз вырабатывает различные важные гормоны, контролирующие многие части тела, включая и некоторые другие эндокринные железы. Иногда, из-за важности роли, которую играет гипофиз, его называют "главной" железой. Различные заболевания могут вызывать нарушения в работе гипофиза. Признаки конкретного заболевания зависят от причины и той части гипофиза, которая подвержена болезни.
Болезнь Кушинга у кошек.
Болезнь Кушинга, также известная как гиперадренокортицизм, развивается из-за слишком большого количества кортизола. Заболевание наблюдается у кошек редко, в большинстве случаев причиной становится опухоль гипофиза, хотя причиной могут быть гиперфункции гипофиза или опухоли надпочечников.
Болезнь чаще поражает кошек среднего и старшего возраста. Обычные симптомы - повышенная жажда и мочеиспускание, а также повышенный аппетит. Эти признаки часто особенно заметны из-за того, что больные кошки, как правило, страдают еще и от сахарного диабета, устойчивого к инсулину. Таким образом, признаки, развивающиеся при сахарном диабете, не обязательно свидетельствуют об избытке кортизола и наличии болезни Кушинга.
Кожа кошки может быть очень хрупкой, тонкой, легко повреждается при ушибах (это называется синдромом хрупкой кожи), подвержена инфекциям. У кошки может быть всклокоченная шерсть, очаговое выпадение волос, мышечная гипотрофия, отвислая и пигментированная кожа. Некоторые животные могут показывать вялость или депрессию из-за мышечной слабости или воздействия больших опухолей гипофиза.
Болезнь Кушинга вызывает существенную слабость и снижение тонуса у пораженных кошек. Хотя терапия достаточно трудна и перспективы выздоровления негарантированы, обычно стоит попытаться контролировать заболевание, чтобы снизить общий разрушающий эффект болезни. Лучшие результаты обеспечивает хирургическое удаление одного или обоих надпочечников.
Пангипопитуитаризм у кошек.
При пангипопитуитаризме гипофиз и ближние органы, включая гипоталамус, сжаты или повреждены. Это нарушает работу многих других производящих гормоны желез, в результате чего наблюдаются различные признаки заболеваний.
Одной из причин пангипопитуитаризма могут быть неактивные опухоли гипофиза. Они крайне редко встречаются у кошек, обычно у пожилых. Опухоль может стать довольно большой, прежде чем появятся признаки болезни или даже кошка погибнет. Пангипопитуитаризм из-за опухоли с равной вероятностью может развиться у представителей любой породы. Некоторые заболевания, инфекции и травмы, влияющие на гипофиз, также могут быть причиной пангипопитуитаризма.
Пораженные кошки часто выглядят подавленными, у них нарушается координация, потеря веса. Иногда у них меняется поведение, они могут не реагировать на людей, и, как правило, стремятся спрятаться. В случае хронической формы болезни, кошка может ослепнуть, так как растущая опухоль гипофиза оказывает давление на зрительный нерв. У животных с пангипопитуитаризмом появляются признаки обезвоживания, несмотря на то, что они пьют больше воды. У кошки может существенно увеличиться мочевыделение, она может "терять" туалетный лоток.
Радиотерапия может уменьшить опухоль гипофиза и ослабить признаки болезни у некоторых кошек, но опыт такого лечения для больших опухолей гипофиза ограничен. Прогноз лечения - неблагоприятный.
Несахарный диабет у кошек.
Несмотря на свое название, несахарный диабет не имеет отношения к более известному сахарному диабету, так как не связан с инсулином или метаболизмом сахара. Несахарный диабет вызывают проблемы с антидиуретическим гормоном (вазопрессином) - гормоном гипофиза, отвечающим за сохранение правильного уровня жидкости в организме. Несахарный диабет у кошек наблюдается редко, обычно у котят или молодых животных.
Акромегалия у кошек.
Акромегалию у кошек вызывают опухоли гипофиза, который выделяет гормоны роста. Это заболевание наблюдается у кошек 8 - 14 лет, причем, большей частью, у котов. Опухоли, приводящие к развитию акромегалии, растут медленно и долгое время могут себя никак не проявлять.
Так как эта болезнь является причиной сахарного диабета, для неё характерны все обычные симптомы диабета - усиленная жажда, мочеиспускание и аппетит. Кроме того, заметно избыточное увеличение лап, подбородка, черепа и других частей кошачьего тела. Ключевым признаком акромегалии у кошек с неконтролируемым сахарным диабетом является увеличение веса. Сердце, почки, печень и органы эндокринной системы также увеличиваются в размерах. Уровень инсулина в крови значительно повышается. Кошачья акромегалия подозревается у всех кошек, страдающих диабетом, с тяжелой инсулинорезистентностью.
Диагностика акромегалии у кошек проводится по симптомам и данным лабораторных исследований. Окончательным диагностическим инструментом являются компьютерная томография (КТ) или магнитно-резонансная томография (МРТ) области гипофиза.
Лучевая терапия предоставляет наибольшие шансы на успешное лечение. К недостаткам метода можно отнести медленное уменьшение размеров опухоли (более 3 лет), возможное развитие гипопитуитаризма, повреждение краниального и оптического нервов, а также радиационное поражение гипоталамуса.
В краткосрочной перспективе у кошек с акромегалией, при использовании различных препаратов для лечения признаков болезни, прогноз лечения является хорошим. Однако, так как при этом не лечится сама причина болезни, долговременный прогноз остаётся относительно неблагоприятным. Большинство кошек умирают от застойной сердечной недостаточности, хронической почечной недостаточности, или состояний, связанных с растущей опухолью гипофиза.
Читайте также: