Бывает ли летаргический сон у кошек

Опубликовано: 14.05.2024

Благодаря достижениям в области питания и ветеринарии наши кошки живут дольше. Кошки в возрасте от 11 до 14 лет известны как «пожилые», а кошки в возрасте от 15 лет и старше называются «старые».

Это замечательно, если ваша кошка живет так, чтобы наслаждаться старостью; Однако, к сожалению, эти этапы жизни связаны с проблемами со здоровьем. Одной из таких проблем является снижение когнитивных способностей (например, обучения, памяти, внимания, пространственная дезориентация) в результате изменений старения мозга. Это иногда упоминается как старение, или слабоумие, как у людей, но более правильно названо синдромом когнитивной дисфункции (СКД).

СКД характеризуется поведенческими изменениями. Тем не менее, изменения в поведении, связанные с СКД, также могут быть результатом других заболеваний, таких как гипертиреоз, хроническая почечная недостаточность, сахарный диабет и другие. Поэтому, если вы заметили какие-либо изменения в поведении вашей старшей или пожилой кошки, очень важно отнести ее к ветеринару, чтобы поставить правильный диагноз и исключить любое из этих других заболеваний. СКД может быть диагностирован только после исключения всех других заболеваний.

Признаки синдрома когнитивной дисфункции.

Наиболее распространенными признаками СКД являются следующие поведенческие изменения у кошек:

Пространственная дезориентация (путаница в том, где они находятся), например, застревание в углах, забыв о расположении лотка.
Временная дезориентация (заблуждение относительно того, который час), например, забывание о том, что время кормления только что произошло.
Изменения в циклах сна и бодрствования, например, кошка бодрствует, когда нормально спит, и наоборот.
Загрязнение дома, т.е. неуместное мочеиспускание и / или дефекация.
Неуместная вокализация, например, громкий плач ночью.
Изменение взаимодействия / отношений с владельцами и / или другими домашними животными в семье, например, усиление поиска внимания, усиление агрессии.
Изменение интереса к еде, например, увеличение или (чаще) снижение аппетита.
Снижение груминга (нечистоплотность).
Изменения в общем поведении, например, повышенная раздражительность, повышенная тревожность, сниженная отзывчивость.
Изменения в обучении и памяти, например, забывание команд, забывание предыдущей тренировки, забывание места туалета.
Изменения в активности, например, снижение активности, бесцельное блуждание или неуместная активность.

Что делать, если вы заметили какие-либо из этих поведенческих изменений у вашей кошки.

Как упоминалось выше, если вы заметили какое-либо из этих поведенческих изменений у вашей кошки, очень важно обратиться к ветеринару, чтобы определить, не являются ли какие-либо другие заболевания причиной этих изменений, и чтобы получить необходимоелечение. СКД может быть диагностирован только после исключения всех других заболеваний.

Можно ли лечить когнитивную дисфункцию?

Несмотря на то, что к сожалению, СКД не может быть вылечен, проявления СКД могут быть уменьшены при подходящем лечении, включая внесение изменений в окружающую среду кошки, изменение или дополнение ее рациона, а также есть некоторые лекарственные препараты. Ваш ветеринар сможет обсудить эти варианты с вами.

Обустройство среды обитания.

Изменение факторов окружающей среды может помочь кошке с СКД. Попытайтесь улучшить среду обитания кошки с помощью дополнительных игрушек, увеличив количество времени, которое вы проводите с кошкой (если кошка любит человека), увеличивая время вашего взаимодействия с кошкой, например, посредством игры, предоставляя укрытия, возвышенные места (которые легко доступные). Например, используя пандусы и кормушки пазлы.

Кормушки-пазлы - это объекты, которые содержат корм, и с ними надо взаимодействовать, чтобы достать этот корм, что обеспечит забавную «головоломку» для вашей кошки. Все упомянутые выше факторы известны как «обогащение окружающей среды», что может привести к усилению умственной стимуляции, увеличению роста и выживаемости нервных клеток в головном мозге и повышению когнитивной функции.

Вносите изменения в среду вашей кошки постепенно, чтобы у кошки не было стресса. Если ваша кошка никогда не использовала кормушки в виде пазлов, вводите их постепенно и начните с простых.

Можно внести другие изменения в окружающую среду, чтобы облегчить жизнь пожилой кошке и уменьшить потенциальное разочарование и стресс. К ним относятся:

Избегайте размещения еды и воды на высоких поверхностях или обеспечьте подьем на поверхность, так как пожилые кошки могут столкнуться с трудностями.
Поднимите с пола миски с едой и водой, чтобы кошке было легче добраться до них, особенно если у кошки артрит. Убедитесь, что миски для еды и воды разделены.
Предоставить несколько удобных лежанок в легко доступных местах; рассмотрите возможность предоставления подогреваемых лежанок для дополнительного комфорта.
Обеспечьте большие лотки для туалета с низкими бортиками для легкого доступа и разместите их в легко доступных местах.
Обеспечьте мягким наполнителем, например, песочного типа, который мягок для лап. Пожилым кошкам может быть сложнее использовать кошачьи дверцы – подумайте о том, чтобы впускать их и выпускать через дверь.
Обеспечьте пожилым кошкам тишину и покой вдали от других домашних животных и членов семьи, когда они этого хотят.
Знакомство с новой кошкой или собакой может быть очень стрессовым для пожилых кошек, поэтому этого следует избегать.
Наконец, еще одним фактором адаптирования окружающей среды, который может быть введен, чтобы помочь кошке с СКД, является синтетическая версия феромона секрета лицевых желез, известная как «Feliway Classic»; это может помочь уменьшить беспокойство.

Тяжелая когнитивная дисфункция.

К сожалению, когда у кошек появляется много признаков СКД, свидетельствующих о том, что их когнитивные способности резко снизились, изменения в окружающей среде могут на самом деле ухудшить ситуацию. Кошки с тяжелым СКД не смогут справиться с такими изменениями и стать подверженными стрессу, что может усугубить признаки СКД. Следовательно, для кошек с тяжелым СКД любые изменения должны быть сведены к минимуму или их следует избегать вообще. Некоторым из этих кошек даже может быть полезно уменьшить площадь доступа, например, предоставить им одну комнату со всеми их ключевыми ресурсами, где они могут чувствовать себя в безопасности и спокойствии.

Питание.

Считается, что диета, богатая антиоксидантами, улучшает когнитивные функции; следовательно, переход на такую диету может помочь уменьшить признаки СКД. Также доступны диетические добавки. Считается, что комбинация стимуляции окружающей среды и диеты, обогащенной антиоксидантами, оказывает комбинированное положительное влияние на улучшение когнитивной функции, поэтому обе эти стратегии должны применяться вместе.

Медикаментозное лечение.

Препараты, которые используются для лечения определенных признаков СКД, включают анксиолитические (анти-тревожные) препараты и антидепрессанты. Могут быть доступны другие лекарственные препараты, но на данный момент не было лицензировано лекарств для лечения СКД у кошек. Обсудите с вашим ветеринаром для получения дополнительной информации о возможном медикаментозном лечении.

Тяжелые поражения нервной системы практически всегда заканчиваются плохо. И у людей, и у их любимых домашних питомцев. В частности, в ветеринарной практике может встречаться кома у кошек. Состояние это крайне тяжелое, нередко животное из него уже не выходит. Отчего эта патология возникает и как проявляются наиболее угрожающие клинические признаки – читайте в нашей статье.

Что такое кома?

Термин происходит от созвучного древнегреческого слова. В переводе оно означает «глубокий сон». К сожалению, с обычной дремотой данная патология ничего общего не имеет. Состояние это характеризуется полной потерей сознания, нарушением обмена веществ. Кстати, как долго кошка может жить в коме? Ну, месяцами в летаргическом сне животные пребывать не могут, так как им просто не хватает ресурсов организма, но пара недель комы – дело довольно-таки обычное.

Механизмы развития

Патология развивается в результате мощного торможения в коре головного мозга, в результате чего постепенно угасают и останавливаются все условные и безусловные рефлексы. Кошки, долгое время пробывшие в коме, часто умирают от асфиксии. Их организм попросту «забывает» о дыхательном рефлексе.

Основные причины возникновения

Во-первых, у старых кошек часто встречается диабетическая кома (как и сам диабет, собственно говоря). Как она развивается? Дело в том, что при запущенных случаях диабета проявляется сильный ацидоз и происходит накопление кетоновых тел. Проще говоря, возникает сильнейшая интоксикация, которая и «загоняет» кошачий организм в кому. Заканчивается она, как правило, смертью. Увы, но из аналогичного состояния даже людей выводят редко, что уж говорить о кошках. Опасна сахарная кома еще и сильнейшим обезвоживанием организма. Это приводит к невероятным нагрузкам на сердечно-сосудистую систему.

Заболевания печени – вторая по распространенности причина впадения животных в кому. В этом случае патология развивается опять-таки из-за обширной общей интоксикации. Если у кота отказывает печень, она перестает обезвреживать продукты распада, поступающие в общий кровоток из воротной вены, орган не утилизирует желчные кислоты. Из-за этого печеночная кома считается крайне тяжелым состоянием, из которого животное могут вывести (если повезет) только в очень хорошо оснащенной клинике. Словом, заметив первые же признаки печеночной недостаточности, настоятельно рекомендуем вам срочно отвести своего питомца к ветеринарному врачу! Это может спасти коту жизнь или, по крайней мере, значительно ее продлить.

Третьей по распространенности (и пагубности последствий) является кома уремическая. Как можно догадаться из названия, в этом случае в летаргическое состояние животное впадает по причине почечной недостаточности. Отказавшие почки не выделяют мочевину (и прочие токсичные продукты) из крови, в результате чего все они накапливаются в организме. Приводит это к очень тяжелым последствиям. Если кошке так и не была оказана помощь, она впадает в кому из-за сильнейшего отравления. Как и в предыдущих случаях, вывести питомца из этого состояния практически невозможно. Когда кошка впала в кому из-за почек, спасти ее может только переливание крови и постановка животного на «искусственную почку», она же прибор для гемодиализа. Далеко не везде такая техника есть, да и стоимость процедуры очень велика.

Как проявляется?

Каковы симптомы комы? В общем-то, их может определить даже непрофессионал: когда кошка как бы «спит» в течение двух-трех дней, причем тело ее заметно холоднее обычного, ни на что не реагирует, но при этом у нее сохраняется слабая дыхательная активность – это и есть кома. От смерти (да-да, это важно) летаргический сон легко отличить по отсутствию трупного окоченения.

Терапия

Так что делать, если ваш кот превратился в «овощ»? Немедленно везти его в клинику. Дома вы вообще ничего сделать не сможете. Ветеринар должен взять целый ряд анализов, изучить их результаты, и только потом определить подходящую терапию. В каждом случае она различна, но используются препараты для поддержания сердечной деятельности, для снятия интоксикации. Конечно, если кот в коме после операции, назначаются антимикробные препараты во избежание развития вторичной инфекции.

Признаки синдрома когнитивной дисфункции.

Наиболее распространенными признаками СКД являются следующие поведенческие изменения у кошек:

Пространственная дезориентация (путаница в том, где они находятся), например, застревание в углах, забыв о расположении лотка.
Временная дезориентация (заблуждение относительно того, который час), например, забывание о том, что время кормления только что произошло.
Изменения в циклах сна и бодрствования, например, кошка бодрствует, когда нормально спит, и наоборот.
Загрязнение дома, т.е. неуместное мочеиспускание и / или дефекация.
Неуместная вокализация, например, громкий плач ночью.
Изменение взаимодействия / отношений с владельцами и / или другими домашними животными в семье, например, усиление поиска внимания, усиление агрессии.
Изменение интереса к еде, например, увеличение или (чаще) снижение аппетита.
Снижение груминга (нечистоплотность).
Изменения в общем поведении, например, повышенная раздражительность, повышенная тревожность, сниженная отзывчивость.
Изменения в обучении и памяти, например, забывание команд, забывание предыдущей тренировки, забывание места туалета.
Изменения в активности, например, снижение активности, бесцельное блуждание или неуместная активность.

Что делать, если вы заметили какие-либо из этих поведенческих изменений у вашей кошки.

Можно ли лечить когнитивную дисфункцию?

Обустройство среды обитания.

Избегайте размещения еды и воды на высоких поверхностях или обеспечьте подьем на поверхность, так как пожилые кошки могут столкнуться с трудностями.
Поднимите с пола миски с едой и водой, чтобы кошке было легче добраться до них, особенно если у кошки артрит. Убедитесь, что миски для еды и воды разделены.
Предоставить несколько удобных лежанок в легко доступных местах; рассмотрите возможность предоставления подогреваемых лежанок для дополнительного комфорта.
Обеспечьте большие лотки для туалета с низкими бортиками для легкого доступа и разместите их в легко доступных местах.
Обеспечьте мягким наполнителем, например, песочного типа, который мягок для лап. Пожилым кошкам может быть сложнее использовать кошачьи дверцы – подумайте о том, чтобы впускать их и выпускать через дверь.
Обеспечьте пожилым кошкам тишину и покой вдали от других домашних животных и членов семьи, когда они этого хотят.
Знакомство с новой кошкой или собакой может быть очень стрессовым для пожилых кошек, поэтому этого следует избегать.
Наконец, еще одним фактором адаптирования окружающей среды, который может быть введен, чтобы помочь кошке с СКД, является синтетическая версия феромона секрета лицевых желез, известная как «Feliway Classic»; это может помочь уменьшить беспокойство.

Тяжелая когнитивная дисфункция.

Питание.

Медикаментозное лечение.

Особое болезненное состояние человека, напоминающее глубокий сон. В состоянии летаргического сна человек способен находиться от нескольких часов до нескольких недель, а в исключительных случаях он может затянуться на годы.

Причины возникновения.

Перенесённый сильный эмоциональный стресс;

Некоторые особенности психики человека;

Травмы головы, сильные ушибы головного мозга, автомобильные катастрофы;

Стресс от потери близких людей.

Известны случаи, когда люди были введены в состояние летаргии посредством гипнотического воздействия.

Одни медики считают, что причиной является нарушение обмена веществ, а другие видят здесь разновидность патологии сна.

Возможные осложнения. Если недвижимое состояние продолжалось долго, то человек возвращается из него, получив такие осложнения, как атрофию сосудов, пролежни, септическое поражение бронхов и почек.

Симптомы. Для летаргического сна свойственны:

отсутствие реакции на какие-либо внешние раздражители,

резкое замедление всех жизненных процессов.

Сознание человека в состоянии летаргии обычно сохраняется, он способен воспринимать и даже запоминать события вокруг, но не способен никак отреагировать. Это состояние следует отличать от нарколепсии и энцефалита.

В наиболее тяжёлых случаях наблюдается картина мнимой смерти: кожа бледнеет и холодеет, прекращается реакция зрачков на свет, пульс и дыхание с трудом определяются, артериальное давление падает и даже сильные болевые раздражения не вызывают ответной реакции. Несколько дней человек не может есть и пить, прекращаются выделения кала и мочи, происходит резкое обезвоживание организма и потеря веса.

В более лёгких случаях летаргии дыхание сохраняется ровным, мышцы расслабляются, иногда закатываются глаза и вздрагивают веки. Но сохраняется способность глотать и совершать жевательные движения, также частично может сохраняться восприятие окружающего. Если же кормление больного невозможно, то оно производится с помощью специального зонда.

Диагностика. Многие боятся быть похороненным заживо, но современная медицина знает, как доказать, жив ли человек. Для этого врач проводит электрофизиологические исследования сердца и мозга, так можно узнать о работе сердца и мозговой деятельности. Когда человек находится в летаргическом сне, показатели задействуют слабую работу органов.

Эксперты медицины обязательно внимательно осматривают больного, ищут признаки, которые характерны для смерти – окоченение, трупные пятна. Если вышеописанных признаков нет, могут сделать небольшой надрез, исследовать кровь, проверить ее циркуляцию.

Лечение. Летаргический сон не предполагает лечения. Больного, как правило, не нужно госпитализировать, он остается в домашних условиях, среди родных и близких. Нет нужды в медикаментах; пищу, воду, витамины, ему вводят в растворенном виде. Самое главное в таком состоянии – это уход, который должны осуществлять родственники: гигиенические процедуры, соблюдение температурного режима.

Больной должен находиться в отдельной комнате, чтобы его не беспокоил окружающий шум – большинство тех, кто вышел из летаргического сна, говорят, что они все слышали, но не могли ответить. Любое действие в уходе за больным должно быть рассмотрено врачом – речь идет об очень необычном заболевании, малоизученном и непонятном даже научному миру, поэтому даже самая малость ухода, как температура, окружение, освещение, должна быть взята во внимание.

Профилактика. Единая методика лечения и профилактики летаргии не разработана. По имеющимся данным, людям следует придерживаться нескольких правил, чтобы избежать апатических, а также летаргических атак:

1. Избегать воздействия прямых солнечных лучей в жаркую и влажную погоду;

2. Употреблять достаточное количество жидкости (лучше всего простой кипяченой воды);

3. Ограничить прием сладкой пищи и продуктов, содержащих крахмал, включить в рацион как можно больше растительной клетчатки;

4. Избегать недосыпа и не спать слишком долго;

5. Не употреблять одновременно лекарственные препараты и алкогольные напитки.

ЭКОНОМО ЛЕТАРГИЧЕСКИЙ ЭНЦЕФАЛИТ (С. Economo, австрийский невропатолог, 1876—1931; греческий lethe забвение + argia бездействие; энцефалит[ы]; синоним: эпидемический летаргический энцефалит, энцефалит Экономо, энцефалит эпидемический, энцефалит летаргический, энцефалит сонный) — инфекционная болезнь неясной (вероятно, вирусной) этиологии, характеризующаяся в острой стадии лихорадкой, катаральными явлениями, сонливостью, глазодвигательными нарушениями, а в хронической — поражением различных отделов центральной нервной системы с развитием паркинсонизма и изменением личности.

Первые описания болезни, сходной по клинической картине с экономо летаргическим энцефалитом, сделаны в 1673—1675 годы Т. Сиденгамом, сообщившим о случаях длительной сонливости и бреда на фоне повторных повышений температуры (febris comatosa). В последующем спорадические случаи и небольшие вспышки заболеваний, подобных экономо летаргическому энцефалиту, неоднократно описывались под различными названиями. В 20 века первые случаи заболевания были зарегистрированы во время первой мировой войны в 1915 году во французской армии под Верденом, в 1916—1917 годы вспышки были отмечены на других участках французского фронта и в ряде стран Европы. В 1917 году К. Экономо описал данное заболевание как самостоятельную нозологическую форму. В последующие годы болезнь широко распространилась, захватив почти все страны и континенты. Точных данных о количестве болевших во всем мире нет, но максимум заболеваемости приходился на 1918—1926 годы. С 1927 года преобладают спорадические случаи болезни.

Содержание

1 Этиология
2 Эпидемиология
3 Патогенез
4 Патологическая анатомия
5 Клиническая картина
6 Диагноз
7 Лечение
8 Прогноз

Этиология

Этиология до настоящего времени не установлена. Характер распространения болезни, ее клинические проявления и особенности морфологических изменений типичны для первичных вирусных поражений центральной нервной системы. Существовавшие первоначально предположения об этиологической роли вируса гриппа и вируса простого герпеса подтверждения не получили. Благодаря успехам вирусологии установлена этиология инфекционных болезней, которые ранее относились к экономо летаргическому энцефалиту (клещевые и комариные энцефалиты; болезни, вызываемые различными энтеровирусами и др.).

Эпидемиология

Пути распространения экономо летаргического энцефалита не выяснены. Предполагаемый способ распространения — воздушно-капельный. Очевидно, основным источником заражения являются больные и вирусоносители (контактное заражение установлено не более чем в 4—6% случаев). Максимум заболеваемости приходится на зимний период, хотя спорадические случаи наблюдаются в любое время года. В основном заболевают лица в возрасте 20—40 лет, мужчины и женщины в равной степени. Жители городов болеют в 5— 6 раз чаще. В связи с тем, что заболевание, как правило, протекает в виде легкого респираторного синдрома, а симптомы энцефалита развиваются относительно редко, создалось мнение, что эпидемиологическая связь между этими проявлениями заболевания отсутствует.

Патогенез

Патогенез не изучен. Предполагается первично гематогенное и лимфогенное распространение вируса, который в дальнейшем периневрально достигает центральной нервной системы. Хроническая стадия заболевания, вероятно, обусловлена длительным нахождением вируса в образованиях нервной системы, а также аутоиммунными процессами.

Патологическая анатомия

Макроскопические изменения головного мозга наблюдаются непостоянно, преимущественно в виде гиперемии и иногда мелких кровоизлияний. Для острой стадии болезни характерен сосудисто-инфильтративный процесс, локализующийся в основном в среднем мозге, таламусе и гипоталамусе. При экономо летаргическом энцефалите наиболее часто поражаются черное вещество среднего мозга, центральное серое вещество покрышки среднего мозга, окружающее сильвиев водопровод (водопровод мозга, Т.) и включающее ядра глазодвигательных нервов. Реже изменения выявляются в сером веществе продолговатого мозга и варолиева моста, а также в ядрах мозжечка. Могут наблюдаться воспалительные очаги и в сером веществе спинного мозга. Изменения нервных клеток выражены нерезко (за исключением черного вещества среднего мозга); в пораженных участках мозга сохраняется большое количество клеток с нормальной структурой. Дистрофические изменения клеток головного мозга выражены слабее, чем при других первичных вирусных энцефалитах. Выявляются периваскулярные лимфоидные инфильтраты, в которых нередко обнаруживаются плазматические клетки и полиморфно-ядерные лейкоциты. В случаях хронического течения заболевания также определяются значительные изменения в черном веществе среднего мозга, ядрах промежуточного мозга, в том числе гипоталамуса, в меньшей степени в бледном шаре (паллидуме) полосатого тела и в коре головного мозга. Наряду со старыми встречаются и свежие воспалительные очаги, чаще в области черного вещества среднего мозга.

Клиническая картина

Инкубационный период составляет в среднем 10 дней с колебаниями от 4 до 20 дней. Характерен полиморфизм клинических проявлений, отмечавшийся еще К. Экономо и другими исследователями как во время отдельной вспышки, так и при эпидемиях в разных странах, а также при спорадических случаях заболевания. Выделяют острую и хроническую стадию заболевания.

Болезнь в большинстве случаев начинается подостро. Отмечаются нормальная или субфебрильная температура, головные боли, недомогание, катаральные явления. Реже наблюдается острое начало заболевания с подъема температуры до 38° и выше, которая имеет неправильный или ремиттирующий характер. Высокая температура держится до 14 дней и более. Сонливость наблюдается более чем у половины больных. АД чаще понижено, в ранних стадиях болезни пульс замедлен. В острой стадии нередко наблюдается симптом Зильберласт—Занд (симптом трепетания век — дрожание век при приближении пальца исследующего к глазам больного), приступообразное или постоянное учащение дыхания, сочетающееся с тахикардией. Одышка часто сопровождается психомоторным возбуждением. В отдельных случаях возникают кратковременные апноэ. Отмечаются насильственные автоматизмы типа кашля, чиханья, сопения, зевоты, плевания, иногда икоты. В период эпидемии экономо летаргического энцефалита у больных наблюдались различного рода полиморфные сыпи.

В острой стадии иногда появляется желтушность кожи, увеличивается печень. Тяжелые случаи могут осложняться поражением почек. Характерны вегетативные нарушения— увеличение потоотделения вне лихорадочного периода, вазомоторные нарушения, иногда повышенная саливация. Возможно быстрое похудание или увеличение веса тела.

Признаки очагового поражения нервной системы при экономо летаргическом энцефалите весьма разнообразны как по степени выраженности, так и но распространенности. Наиболее типично так называемое ядро болезни, отличающее экономо летаргический энцефалит от других нейроинфекций, — окулолетаргический синдром (окулоцефалическая форма), который иногда уже в остром периоде сочетается с амиостатическим синдромом (см. Амиостатический симптомокомплекс), и нередкое в дальнейшем прогредиентное течение с явлениями паркинсонизма (см.). Для окулолетаргического синдрома характерны в остром периоде повышенная сонливость, часто достигающая степени летаргии (см.) или, реже, извращение сна (ночное бодрствование и дневной сон). Отмечается также поражение мышц глазных яблок, часто — III пары черепно-мозговых нервов (глазодвигательного нерва): появляются диплопия (см.), расходящееся косоглазие (см.), птоз (см.), мидриаз (см.), офтальмоплегия (см.), нарушения конвергенции глаз (см.). Нередки нистагм (см.), снижение или выпадение зрачковых реакций (см. Зрачковые рефлексы). Эти нарушения часто сочетаются с признаками поражения других черепно-мозговых нервов — лицевого нерва (см.), тройничного нерва (см.), подъязычного нерва (см.). Возможно возникновение гиперкинезов типа миоклоний (см.), хореиформных подергиваний, тиков (см.), икоты (см.). Нередко отмечаются парестезии (см.), невралгии (см.), слуховая и зрительная гиперестезия, возможно появление симптомов, напоминающих болезнь Меньера,— нарушение слуха, шум в ушах, приступообразное головокружение (см. Меньера болезнь). Характерны также сальность кожи, повышенная саливация, глюкозурия, полиурия. Пирамидные симптомы встречаются редко (в частности, патологический рефлекс Бабинского).

Описаны также гриппоподобные формы болезни, протекающие в виде изолированного общеинфекционного синдрома без выраженной патологии нервной системы: вестибулярные — с ведущим симптомокомплексом в виде вестибулярного синдрома; тикозные в виде так называемой эпидемической икоты, когда икота является единственным симптомом болезни. Описана также так наз. периферическая форма болезни, протекающая в виде полирадикулоневрита (см. Радикулит), реже с изолированными поражениями, в основном лицевого нерва.

В отдельных случаях экономо летаргический энцефалит начинается с психических нарушений, которые могут быть единственным симптомом болезни. В продромальном периоде возникает астения (см. Астенический синдром) с чувством разбитости, слабости, повышенной чувствительности к звукам, свету, головные боли. Наиболее характерным психическим расстройством в острой стадии является расстройство сна (патологическая сонливость или упорная бессонница). Часто наблюдаемой формой психических расстройств в острой стадии является делирий (см. Делириозный синдром). В ряде случаев он развивается еще до появления характерных для энцефалита неврологических симптомов (см. ниже) и может сопровождаться вербальными и тактильными галлюцинациями (см. Галлюцинации), хореоподобными и миоклоническими подергиваниями или судорогами. Появление delirium acutum (см.) всегда свидетельствует о крайней тяжести состояния и возможности быстрого смертельного исхода. В одних случаях вслед за делирием в качестве промежуточного синдрома (см. Симптоматические психозы), в других — с самого начала заболевания возникает резкая вялость, замедленность всех психических функций, безразличие, отрешенность от окружающего, то есть картина, близкая к апатическому ступору (см. Ступорозные состояния). В интервале между острой и хронической стадией у лиц среднего возраста и старше отмечается утомляемость, слабость, замедленность и снижение психической активности, плохой сон, раздражительность, подавленно-дисфорическое настроение — постэнцефалитическая астения (см. Дисфория). У детей и подростков вслед за острой стадией нередко наблюдается двигательная и речевая расторможенность, расстройства влечений (обычно у подростков), в первую очередь— полового.

В большинстве случаев признаки поражения нервной системы в течение нескольких недель постепенно регрессируют. В отдельных случаях возможны рецидивы болезни. Могут наблюдаться и достаточно стойкие остаточные явления в виде парезов отдельных мышц глазных яблок, недостаточности конвергенции, резкого похудания или резкого ожирения по адипозо-генитальному типу (см. Адипозо-генитальная дистрофия) , раннего полового созревания (см.). Характерна длительная астения, утомляемость, головные боли, бессонница. Психические расстройства как остаточные явления чаще наблюдаются у детей и подростков.

Хроническая стадия экономо летаргического энцефалита характеризуется синдромом паркинсонизма и нейроэндокринными расстройствами. Развитие прогрессирующего синдрома паркинсонизма (см.) как в остром периоде, так и в разные сроки после перенесенного экономо летаргического энцефалита, является не осложнением, а дальнейшим развитием болезни, что обусловлено, очевидно, персистирующей вирусной инфекцией с преимущественным поражением паллидарной системы (бледного шара, полосатого тела). В спорадических случаях экономо летаргического энцефалита иногда отсутствует выраженная острая стадия, и заболевание проявляется только синдромом прогрессирующего паркинсонизма.

В хронической стадии при наличии паркинсонизма психические нарушения характеризуются чаще всего снижением уровня побуждений, что проявляется безынициативностью, безразличием, безучастностью, обеднением и замедленностью мышления, внимания, речи — брадифрения или брадипсихизм (см. Речь). У детей и подростков в хронической стадии преобладают характерологические нарушения: психический инфантилизм (см.), психопатоподобные расстройства (сексуальная расторможенность, бродяжничество, воровство, алкоголизм). Характерна чрезмерная подвижность, назойливость, лживость, склонность к немотивированным агрессивным поступкам. В последующем могут возникать симптомы паркинсонизма, сопровождающиеся брадифренией.

Среди пароксизмальных расстройств чаще всего наблюдаются «судороги взора» (см. Взора паралич, судорога), сопровождаемые страхом, приступы насильственного отведения глазных яблок, как правило, вверх, с фиксацией их в этом положении в течение нескольких секунд или минут. Пароксизмальные расстройства могут проявляться также внезапным криком (клозомания), палилалией — многократным повторением одного и того же слова или фразы, приступами немотивированного двигательного или речевого возбуждения, во время которых больные бегают до изнеможения, внезапно совершают агрессивные поступки, без умолку говорят, после чего вновь появляется скованность. В форме пароксизмов могут возникать навязчивости, напр. умственная жвачка, навязчивые влечения (см. Навязчивые состояния) и кратковременные состояния онейроидного помрачения сознания (см. Онейроидный синдром). При нерезко выраженном паркинсонизме пароксизмально возникают психосенсорные расстройства (см.), расстройства схемы тела (см.), дереализация (см.), при которой окружающее воспринимается мертвым, застывшим, чужим, время — остановившимся, деперсонализация (см.) с ощущением измененности своего психического и физического «Я». Перечисленные расстройства сопровождаются часто головокружением, неустойчивостью при закрытых глазах, нистагмом, окулостатическим феноменом — неустойчивость и даже падение при пробе на конвергенцию; они возникают обычно вечером, при засыпании, реже днем.

Эндоформные состояния обычно наблюдаются при нерезко выраженных симптомах паркинсонизма. Бредовые психозы неоднородны. В одних случаях преобладают первично развивающиеся бредовые идеи преследования, отношения, отравления, в других — аналогичного содержания бред является резидуальным, появляясь после исчезновения делирия или онейроида (см. Бред). Могут встречаться затяжные галлюцинаторно-бредовые состояния (см. Параноидный синдром). Из галлюцинозов (см. Галлюцинации) чаще возникают тактильные, в ряде случаев сопровождающиеся мучительными болевыми ощущениями.

Диагноз

Диагноз в типичных случаях в период эпидемической вспышки не представляет значительных трудностей. Спорадические случаи, даже протекающие с типичной клинической картиной, всегда вызывают сомнение в отношении принадлежности к экономо летаргическому энцефалиту.

При экономо летаргическом энцефалите в крови отмечается снижение количества гемоглобина и уменьшение числа эритроцитов, умеренный нейтрофилез, сменяющийся затем относительным лимфоцитозом, РОЭ часто ускорена, в более поздних стадиях — замедлена. Изменения в цереброспинальной жидкости наблюдаются не постоянно: давление ее чаще нормальное, изредка повышено; в остром периоде иногда выявляется незначительный лимфоцитарный плеоцитоз, редко превышающий 40 клеток в 1 мкл (но может доходить до 100 клеток и более). Он нарастает в течение 2 недель и затем быстро нормализуется. Иногда незначительно увеличено содержание белка (до 0,66—1,65 г/л) и глюкозы (до 50—100 мг/100 мл).

Дифференциальную диагностику проводят с опухолями нервной системы (см. Головной мозг, опухоли), интоксикациями (см.Интоксикация), отравлениями (см.) и другими нейроинфекциями. Экономо летаргический энцефалит в острой стадии следует дифференцировать с острыми симптоматическими психозами другой этиологии (см. Симптоматические психозы), в хронической стадии с психопатиями (см.), шизофренией (см.). Для этого используют данные клинического обследования, а также вирусологического и иммунологического исследований (см. Вирусологические исследования, Иммунология).

Лечение

Специфического лечения экономо летаргического энцефалита не существует. Комплекс лечебных мероприятий включает дегидратационную терапию, применение глюкокортикоидов, а в более поздних периодах — и анаболических гормонов, использование широкого комплекса симптоматических средств. При возникновении симптомов паркинсонизма как в раннем периоде болезни, так и в отдаленные сроки, применяют средства, компенсирующие недостаточность допамина (леводопа, мидантан), а также препараты, обладающие антихолинергическим действием (циклодол, тропацин, норакин и др.). При отсутствии эффекта от медикаментозной терапии иногда производят стереотаксическую деструкцию вентролатерального ядра таламуса (см. Стереотаксическая нейрохирургия). Необходимо также поддерживать достаточную двигательную активность больного, в том числе с помощью ЛФК.

Прогноз

Прогноз в острой стадии в большинстве случаев относительно благоприятный. При развитии синдрома паркинсонизма двигательные нарушения могут приводить к инвалидности. С помощью соответствующей терапии можно на значительный срок сохранить больному работоспособность, но полностью остановить развитие постэнцефалитического паркинсонизма не удается.

Профилактика не разработана.

Библиогр.: Кроль М. Б., Маргулис М. С. и Проппер-Гращенков Н. И. Учебник нервных болезней, с. 271, М.— Л., 1939; Маргулис М. С. Острый энцефалит эпидемический и спорадический, М.— Пг., 1923; Многотомное руководство по неврологии, под ред. С. Н. Давиденкона, т. 3, кн. 1, и. 386, М., 1962; Морозов В. М. К вопросу о бредовых вариантах эпидемического энцефалита. Труды психиат. клиники, в. 5, с. 163, М., 1934; Ekonomo C. Die Encephalitis lethargica, Lpz.— Wien, 1918; Ey H., Bernard P. et Brisset Ch. Manuel de psychiatrie, P., 1970; Handbuch der Neurologie, hrsg. v. O. Bumke u. О. Foerster, В., 1935—1936; Ravenholt R. Т. a. Foege W. H. 1918 Influenza, encephalitis lethargica, parkinsonism, Lancet, v. 2, p. 860, 1982; Stern F. Die epidemische Encephalitis» B., 1928.

К. Г. Уманский; H. Г. Шумский (психиат.).

Читайте также: