Что показывает креатинин в крови у кошек

Опубликовано: 04.05.2024

Креатинином называют конечный продукт креатинин-фосфатной реакции. Образуется это вещество в мышцах, а затем выделяется в кровь. Определив его уровень в крови домашнего питомца, можно продиагностировать несколько его патологических состояний. Повышенный креатинин у кота свидетельствует прежде всего о нарушении работы выделительной системы.

Нормы содержания

Формируется это вещество в организме животного из белка креатина, являющегося источником энергии и питания для скелетных мышц. Нормальный уровень его содержания в крови может колебаться в зависимости от веса кота и скорости обменных процессов, происходящих в его организме. У молодых и подвижных животных этот показатель обычно бывает более высоким, чем и у старых.

Норма креатинина в крови домашних кошек составляет 40-130 мкмоль/литр. Зависеть этот показатель, помимо всего прочего, может от пола животного и развитости его мышечной массы.

В каких случаях повышается уровень

Чаще всего наличие слишком большого количества этот вещества в крови животного свидетельствует о почечной недостаточности или нефропатии. Креатинин-фосфатная реакция возникает при сокращении мышц кота. При этом соединение распадается на три составляющих:

воду;
креатинин;
фосфор.

Все три компонента в последующем выводятся из организма животного с мочой. Если почки работают плохо, креатинин задерживается в организме кошки. Постепенно он начинает накапливаться в крови животного.

Диагностировать почечную недостаточность только по такому признаку, как повышенный креатинин, у кота, однако, нельзя. При подозрении на такую патологию ветеринар проводит дополнительные лабораторные исследования. При этом специалист определяет уровень содержания мочевины и азота мочевины в крови. При наличии почечной недостаточности эти показатели также будут зашкаливать.

Иногда причиной повышенного креатинина в крови у кота являются также и какие-либо проблемы с печенью. Помимо этого такая патология у животного может возникнуть и при обезвоживании организма. В данном случае у кота дополнительно повышается плотность мочи.

Собственно, сам креатинин токсичным веществом не является. Плохо себя животное при его повышенном содержании чувствует именно из-за проблем с внутренними органами.

Диагностика заболеваний: что следует учитывать?

Причины повышенного креатинина в крови у котов могут быть разными. Но на уровень содержания этого вещества в организме у животного могут повлиять в том числе и следующие факторы:

ожирение;
сильный дефицит энергетических веществ в организме;
диета с низким содержанием калорийных продуктов;
отклонения в массе для данной конкретной породы;
крайние отметки возраста животного.

Выполняя диагностику состояния здоровья кота и определяя уровень креатинина, все эти факторы обязательно следует учитывать.

Симптоматика

При повышении уровня креатинина в крови до 200 мкмоль/литр поведение животного, скорее всего, никак не изменится. Ухудшаться состояние кота начнет после того, как этот показатель достигнет 300 мкмоль/литр. При повышенном креатинине у кота могут в этом случае наблюдаться следующие симптомы:

вялость и слабость;
понос и рвота;
бледность слизистых;
прекращение мочеиспусканий или сокращение объема выделяемой мочи;
снижение аппетита.

Изо рта у кота с повышенным содержанием креатинина обычно неприятно пахнет мочой.

Определяться уровень этого вещества в крови животных может и не только в мкмоль/литр. Иногда случается, к примеру, так, что владельцы интересуются, есть ли шансы у кота при креатинине до 1500 мг/дл. Такой уровень соответствует 250-300 мкмоль/литр. Поскольку креатинин не слишком точный индикатор, говорить о развитии ПН в данном случае еще преждевременно. Кровь кота предварительно стоит проверить на содержание мочевины. Возможно, такой показатель связан с обезвоживанием или же патологией печени.

Прогноз при креатинине у кота в 1200 мг/дл также может быть не слишком уж плохим. Такой уровень свидетельствует об относительно незначительном повышении этого вещества в организме. Но провести диагностику почечной недостаточности обязательно следует и в этом случае.

О чем нужно знать

Иногда уровень креатинина в крови кошки остается в норме. Но такое заболевание, как почечная недостаточность, у животного все же развивается. Случается так обычно тогда, когда кот, к примеру, подобранный на улице, слишком истощен. При недостаточном кормлении у животных может резко снижаться объем мышечной массы. В результате падает и содержание в крови креатинина. При почечной недостаточности у такого животного показатели количества этого вещества будут приближены к нормальным. Но на самом деле содержание креатинина для такого состояния животного может в данном случае считаться повышенным.

Как берут анализы

Определять количество содержания креатинина ветеринары могут путем исследования как цельной крови, так и плазмы либо сыворотки. Выбор способа анализа зависит в первую очередь от того, какое лабораторное оборудование имеется в клинике.

Забор крови для определения уровня содержания креатинина может производиться в любое время суток. Плохое самочувствие кота препятствием к этой процедуре также обычно не является.

Недостатки диагностики

В норме креатинин у кота в крови должен быть равен, таким образом, 40-130 ммоль/литр. Но к сожалению, этот показатель у таких домашних питомцев может колебаться на самом деле в очень больших пределах. Помимо веса и активности питомца на него может влиять характер питания, породные особенности и пр. Кроме того, и собственно сама чувствительность креатинина как индикатора состояния выделительной системы считается не слишком высокой. Даже при снижении фильтрации почек из-за патологии на 50 % уровень этого вещества в крови может оставаться практически нормальным.

Показатели мочевины

Как уже упоминалось, при при повышенном креатинине у кота и подозрении на почечную недостаточность врачи часто проводят дополнительные лабораторные исследования. Уровень мочевины для кошек считается нормальным в 6-12 ммоль/литр. При повышенном ее содержании у животного будут наблюдаться, помимо всего прочего, следующие симптомы:

вялость и слабость;
шаткость походки;
аммиачный запах изо рта;
язвы во рту;
потеря веса;
отказ от корма.

Что делать при повышенном содержании

Определяют уровень креатинина в крови кошек, конечно же, только в условиях ветклиники. В соответствии с полученными результатами врач дает владельцу животного все нужные рекомендации и в случае необходимости назначает дополнительные анализы. Сделать исследования на процент содержания мочевины в крови при высоком креатинине у кота стоит обязательно. Почечная недостаточность — очень серьезная болезнь. И оставлять животное без врачебной помощи при наличии такой патологии, конечно же, не стоит.

Анализ крови кота: расшифровка

На уровень креатинина в крови кошки ветеринары исследования обычно проводят в случае именно подозрения на болезни почек. Если же причина недомогания животного пока неясна, в клинике выполняется комплексный анализ. Расшифровка его обычно выглядит следующим образом:

НСТ — гематокрит. Переизбыток этого вещества может сигнализировать об обезвоживании организма животного или, к примеру, развитии у него сахарного диабета. Норма этого вещества в крови кошки — 24-26 %;
HGB — гемоглобин. Повышенный уровень указывает на обезвоживание, пониженный — на анемию, поражение органов кроветворения, голодание. Нормальный уровень гемоглобина в крови кошки — 80-150 %.
WBC — лейкоциты. Повышение показаний может свидетельствовать о лейкемии, воспалении, онкологии, понижение — о вирусном заболевании, болезни костного мозга, радиоактивном поражении. Нормальный уровень лейкоцитов для кошек — 5,5-18,0×109/л.
RGB — эритроциты. Повышенный уровень может говорить об обезвоживании, нехватке кислорода и в некоторых случаях заболеваниях почек и печени. Пониженное содержание свидетельствует о кровопотере, анемии, воспалении. Нормальный уровень — 5,3-10×1012/л.
СОЭ — скорость оседания эритроцитов. Повышение уровня может свидетельствовать о болезни печени и почек, инфаркте, онкологии, отравлении, шоке. Пониженной СОЭ не бывает. В норме этот показатель составляет 0-13 мм/ч.

Также при выполнении лабораторных анализов кровь животного может проверяться, к примеру, на такие показатели, как эозинофилы, нейрофилы, моноциты, тромбоциты, лимфоциты и пр. Плохие анализы крови у кота — это, конечно же, повод провести диагностику заболевания и назначить соответствующее лечение.

Как понизить уровень креатинина в крови

Приводят этот показатель в норму обычно с помощью лекарственных препаратов. К примеру, ветеринар может назначить при высоком креатинине у кота лечение с использованием средства «Хофитол». Препарат это человеческий, и продается он в обычных аптеках. Чаще всего эти таблетки дают животным 2 раза в день по половинке. Но выписывать лекарство и выбирать дозировку должен, конечно же, исключительно ветеринар.

При хронической почечной недостаточности лечение животного может производиться только симптоматическое. Ответом на вопрос о том, как понизить креатинин у кота, служат разного рода лекарственные препараты. Выписываются ветеринаром они обычно в комплексе с другими средствами, позволяющими улучшить состояние домашнего питомца и продлить его жизнь.

Причины почечной недостаточности

Собственно, сама ПН болезнью по сути не является. Почечная недостаточность — это в первую очередь синдром нарушения функциональности выделительной системы. Привести к возникновению такой проблемы могут:

отравления и интоксикации;
васкулиты, пиелонефриты в области почек;
стеноз почечных сосудов;
сахарный диабет у старых котов.

К почечной недостаточности у животных может быть в том числе и наследственная предрасположенность. При покупке дорогой кошки ее родословной поэтому поинтересоваться стоит обязательно.

Последствия почечной недостаточности

Лечить эту патологию следует обязательно, причем незамедлительно. Почечная недостаточность — болезнь очень коварная. Сам креатинин — вещество безопасное. Но токсичные азотистые основания, содержание которых также повышается при ПН в крови у кошек, разрушают витамины и многие другие полезные вещества. У животного с почечной недостаточностью происходит серьезное нарушение водно-солевого баланса и кислотно-основного состояния.

В случае сильного поражения страдает эндокринная функция надпочечников домашнего питомца. В организме кошки прекращается синтез глюкокортикоидов. Это со временем приводит к гипоклемии и снижению чувствительности к инсулину, что, в свою очередь, может стать причиной развития сахарного диабета.

Симптомы почечной недостаточности

Итак, у кота повышен креатинин. Что это значит, мы выяснили. Конечно же, такие анализы обычно становится причиной беспокойства владельца по поводу состояния почек животного. Диагностировать недостаточность может только ветеринар. Но хозяину животного при повышенных показаниях креатинина, разумеется, нужно и самому понаблюдать за своим питомцем. Симптомами почечной недостаточности в частности являются:

постоянная неутолимая жажда;
повышение количества мочеиспусканий;
осветление мочи;
периодические отказы от приема пищи.

Иногда у животного с ПН может быть тошнота и рвота. Сам по себе этот признак о каком-либо заболевании не говорит. Кошки специально едят траву и разные несъедобные вещи для очистки желудка. Но в комплексе с другими симптомами этот признак также может свидетельствовать о наличии ПН.

На поздних стадия симптомами недостаточности могут быть:

неспособность кошки глотать пищу;
анорексия и дистрофия;
поражение нервной системы из-за токсинов;
появление белка и крови в моче животного;
зуд.

Очень часто у котов с почечной недостаточностью на поздних стадиях сильно повышается давление. А это, в свою очередь, может привести к слепоте из-за разрыва сосудов в глазном яблоке.

Лечение острой недостаточности

В данном случае терапия обычно направлена на коррекцию электролитного баланса и кислотно-щелочных нарушений. Чаще всего причиной ОПН становится отравление животного. Конечно же, в этом случае принимаются меры по выведению токсинов из организма домашнего питомца.

Достаточно часто при ОПН ветеринары проводят котам такую процедуру, как диализ. В этом случае брюшная полость животного разрезается и в нее вставляется трубка с особой жидкостью. За время нахождения в организме кота в этот раствор переходят токсины из его организма. Такая процедура назначается только животным с серьезными нарушениями электролитного баланса в организме.

Как лечить хроническую недостаточность

Острую форму ПН попытаться вылечить еще как-то можно. Но чаще всего у котов встречается все же хроническая почечная недостаточность. К сожалению, болезнь это неизлечимая. Давать животному с такой патологией специальные корма и лекарственные препараты, скорее всего, придется до конца жизни. Определенных схем лечения такого заболевания нет. Подход к каждому животному должен быть в данном случае индивидуальным.

Лечение при наличии ХПН животных проводится симптоматическое. При анемии коту, к примеру, может вводиться «Эритропоэтин», при ацидозе используется гидрокарбонат натрия и т. д. При интоксикациях лекарства домашним питомцам вводятся обычно через капельницу.

Если креатинин в крови у кота повышен и у него диагностирована ПН, владельцу обязательно придется держать питомца на специальной диете, назначенной его любимцу ветеринаром. Обычно при почечной недостаточности врачи рекомендуют хозяину четвероногого питомца покупать для него готовые профессиональные корма, специально предназначенные для животных с таким заболеванием.

Вылечить ХПН практически невозможно. Но хозяину такого кота вполне по силам облегчить его страдания и повысить качество его жизни путем снятия тяжелых симптомов. Отчаиваться и опускать руки при таком диагнозе в любом случае не стоит. Нужно лишь в точности выполнять рекомендации ветеринара, и тогда животное будет радовать владельцев своим присутствием еще долгие годы.

Срок исполнения

1 рабочий день (плюс 1-2 для регионов)

Исследуемый материал

Метод определения

Креатинин является конечным продуктом деградации креатинина и креатинфосфата, которые присутствуют в основном в мышечной ткани и являются важнейшими энергетическими субстратами.

В биосинтезе креатинина участвуют аргинин, глицин и метионин, из которых в почках в результате трансаминирования образуется гликоциамин (гуанидинацетат), который выходит в кровь и попадает в печень, где завершается биосинтез креатинина. Превращение гликоциамина в креатинин происходит при участии ферментов и витамина В12. Из печени креатинин вновь попадает в кровоток и используется мышечной и другими тканями. В ходе этого процесса небольшое количество креатинина, как правило, фильтруется почками, и таким образом появляется в моче. При обильной мясной диете или при употреблении креатинина для улучшения спортивных результатов уровень его в крови и моче может возрастать.

Креатининурия является патофизиологическим критерием обширной миопатии (например, на поздней стадии голодания, избытке глюкокортикоидов, тиреотоксикозе, при плохо контролируемом сахарном диабете). Также креатининурия может появиться у растущих молодых животных, у самок во время беременности и сразу после родов.

Выведение креатинина из организма происходит в основном путем почечной экскреции, в результате клубочковой фильтрации. Количество образующегося в организме и экскретируемого креатинина относительно постоянно, зависит от мышечной массы и, в целом, менее подвержено влиянию экстраренальных факторов, чем азот мочевины. Однако, у некоторых видов животных бактерии ободочной кишки могут осуществлять катаболизм креатинина и влиять на его концентрацию в сыворотке крови. Креатинин не реабсорбируется в почечных канальцах, и когда скорость клубочковой фильтрации снижается, уровень креатинина в плазме растет.

Повышение концентрации креатинина (азотемия) может быть результатом любого расстройства, которое вызывает снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) и/или снижение почечного кровотока. Уровень плазменного креатинина также может увеличиваться при тяжелой тубулярной дисфункции. Небольшое количество креатинина секретируется проксимальными канальцами нефрона у кобелей. Креатинин плазмы является лучшим маркером клубочковой дисфункции, чем мочевина. Эти два показателя не всегда одновременно увеличиваются, и их отношение не всегда является линейным. Изменение концентрации креатинина и мочевины в плазме крови вызывается существенным снижением почечной функции (то есть снижением СКФ на 40%-60%, что будет приводить к удвоению значений этих показателей в плазме крови).

Креатинин равномерно распределяется во всех жидкостях организма, но диффундирует медленнее, чем мочевина. Примерно четыре часа необходимо для уравновешивания концентрации креатинина (по сравнению с полутора часами для мочевины). Такая особенность может помочь при диагностике некоторых патологических состояний.

Образец стабилен при комнатной температуре одну неделю, при хранении в холодильнике (+2ºС. -8 ºС) – до одного месяца, при замораживании (-18 ºС и ниже) – неопределенно долгое время.

Результаты исследования содержат информацию исключительно для врачей. Диагноз ставится на основании комплексной оценки различных показателей, дополнительных сведений и зависит от методов диагностики.

Единицы измерения: мкмоль/л.

Собаки: 34-124 мкмоль/л, крупные – до 136 мкмоль/л.
Кошки: 44-160 мкмоль/л.
Лошади: 80-180 мкмоль/л.
КРС: 62-162 мкмоль/л.
МРС: 106 -168 мкмоль/л.
Хорьки: 35-78 мкмоль/л – альбиносы; 18-53 мкмоль/л – темные.

При интерпретации результатов исследования уровень креатинина в крови следует сопоставлять с показателем относительной плотности мочи. При гиперстенурии, когда относительная плотность мочи > 1,030 (у собак) или > 1,035 (у кошек), предполагают преренальную азотемию (снижение почечной перфузии). Если азотемия ренального происхождения (первичное заболевание почек), наблюдается изостенурия при относительной плотности мочи в пределах 1,008-1,012, или отмечается снижение удельного веса мочи (1,012-1,030). Постренальная азотемия обычно коррелирует с гипостенурией.

Борзые породы собак (например, грейхаунд) имеют более высокие значения креатинина в плазме крови. У котят до 2-месячного возраста уровень креатинина в крови обычно выше, чем у взрослых животных. Увеличение креатинина не всегда является специфическим показателем заболевания почек и может изменяться под влиянием экстраренальных заболеваний.

Преренальные:

Снижение СКФ/почечного кровотока:

Гиповолемия (снижение кровяного давления, дегидратация).
Сердечная недостаточность.
Шоковое состояние.

Увеличение продукции креатинина (незначительное повышение):

Потребление красного мяса.
Увеличение катаболизм белка.

Острая и хроническая почечная недостаточность.

Воспаление/инфекция:

Гломерулонефрит, пиелонефрит, тубулоинтерстициальный нефрит, лептоспироз, гемолитико-уремический синдром.

Действие токсических веществ:

Этиленгликоля, аминогликозидов.
Миоглобина.
Фенилбутазона, цисплатина, растений (например, пасхальных лилий, винограда, изюма), тяжелых металлов.
Гипергликемия.
Амилоидоз.
Гидронефроз.
Врожденная гипоплазия или аплазия.

Постренальные:

Обструкция нижних отделов мочевыводящих путей.
Истечение мочи из мочевыводящих путей (разрыв мочевого пузыря или мочеиспускательного канала, травмы мочеточников или обструкция лоханочно-мочеточникового сегмента).

Увеличение СКФ/тока крови через почки:

Беременность.
Гипертиреоидизм.
Кахексия.

Интерпретация результатов биохимического исследования крови и корреляции показателей

Анализ крови, биохимический или клинический (общий), обязывает исследователя, помимо грамотного и достоверного исследования, логически объяснять корреляцию между показателями в исследуемом образце. Но эта практика, почему-то не проводится, что приводит или к неграмотной (недостоверной) интерпретации показателей врачём, особенно, если ветеринарный врач только начинает свою профессиональную деятельность. Также важным упущением является внутрилабораторный контроль исследований. О внутрилабораторном контроле чуть подробнее, назовём его самоконтролем исследователя.

При поступлении животного для исследования (биохимического) и соблюдении всех правил взятия крови и выдерживании животного на голодной диете, результаты исследования обязаны быть достоверными, то есть, отражать нормальные или патологические процессы в живом организме, учитывая, что живой организм является единым целым, и органы функционируют в совокупности, то и исследуемые показатели крови (отвечающие за деятельность того или иного органа) должны коррелировать (взаимозависеть) между собой. Соответственно, изменение одного из показателей, изменяет и другие. Эту особенность изменений и корреляцию исследуемых показателей в первую очередь должен замечать сам исследователь (эксперт-биохимик, врач-лаборант и т.д.), с обязательным указанием на возможную или существующую патологию лечащему врачу (при беседе по результатам исследований) или хотя бы кратким заключением. Возвращаясь к внутрилабораторному контролю исследований, можно сделать вывод, что, если будет соблюдаться правило интерпретации анализов экспертом, проводившим его, то достоверность результатов будет увеличиваться, с возможным исключением ложных выводов, т.к. сам эксперт, наблюдая разницу в результатах лабораторных данных и клинического состояния животного с дополнительными исследованиями (УЗИ, рентген и т.д.), будет обязан провести повторные исследования или заново протестировать свое оборудование с реактивами, для исключения возможной ошибки. При несоблюдении этого условия (обязательной интерпретации анализов и внутрилабораторный контроль исследований), довольно часто будет встречаться явление, когда анализы являются пувеличениео подшивкой в историю болезни, без полного их непонимания и использования в терапии. При этом общепринято отдавать рентгеновский снимок с описанием, при УЗИ делается аналогичное заключение, исключение составляет биохимический анализ. Удивляет ещё то, что в лабораториях, особенно работающих не первый год (совместно с ветеринарными клиниками), должны быть наработки по изменениям в составе крови (биохимические изменения показателей) при заболеваниях встречающиеся у животных, и часто именно по этому выдача заключений (хотя бы кратких) на биохимический анализ до сих пор в большинстве лабораторий не практикуется.

К вопросу о нормах. Они, в своей основе, относительны. Нормы должны быть у каждого исследуемого животного свои (каждый организм индивидуален), но в действительности, проводить биохимический анализ каждому животному в половозрелом возрасте, с периодичностью, хотя бы месяц, нереально. Берутся усреднённые значения по большой выборке животных (как должно делаться) и получаются нормы для животных. Поэтому в каждой лаборатории должны быть свои нормальные биохимические значения показателей крови.

Подходя к вопросу корреляции показателей между собой, исследователь или врач должен в первую очередь иметь хорошие представления о двух дисциплинах: во-первых, физиология, во-вторых, патологическая физиология. Это необходимо, как для понимания патологии в целом, так и биохимических показателей, которые выбирают для исследования. Но, необходимо помнить, что для постановки диагноза только по данным биохимического анализа недостаточно. Необходим качественно выполненный общий клинический анализ крови с обязательным просмотром и объяснением нативного мазка.

Но вернёмся к биохимическому анализу. Приступая к описанию показателей, хочется отметить, что данные, приведённые в статье, получены в результате собственных исследований.

Разберёмся с подходом, необходимым при просмотре анализа. Все показатели надо анализировать в совокупности, т.е., трансферазы отдельно не рассматриваются, а обязательно во взаимосвязи с глюкозой, креатинином, мочевиной, макро-микроэлементами, холестерином и т.д., как и перечисленные показатели в отдельности не рассматриваются. Лишних показателей не бывает, исследуемое вещество либо подтверждает предположение, либо опровергает, либо наводит на возможную патологию. Каждое животное индивидуально, при одинаковой симптоматике, могут проявляться различные заболевания. Не всегда достаточны биохимические исследования (биохимические анализы показывают функциональное состояние органа /к примеру, фильтрующую способность почек - креатинин/ или степень патологического процесса /острый или хронический гепатит/). Довольно часто нужны дополнительные методы исследования: такие как УЗИ (как метод, выявляющий органические поражения органа), рентген, бактериологические исследования и т.д. Анализируя полученный результат, надо в первую очередь распределить показатели, которые прямо указывают на патологию в органе (значительное повышение аланинаминотрасферазы – гепатит), и на показатели вспомогательные необходимые для конкретизации патологии (повышение холестерина – хронический, снижение – острый гепатит). В основе всей представленной научной литературы по клинической биохимии, основной упор делается на определение клинического значения каждого показателя, хотя одна и та же патология встречается при описании различных показателей. Например, деструктивные изменения в печени указываются при описании трансфераз – АСТ увеличивается при нормальном уровне АЛТ; уровень Ca 2+ снижается, в тоже время происходит увеличение фосфора, с увеличениеом щелочной фосфатазы и холестерола если, конечно, процесс не давний, т.к. при длительной деструкции наблюдается снижение уровня холестерола и т.д. Как уже было сказано, все показатели взаимосвязаны, поэтому, что бы уметь “прочитать” анализ, надо для себя решить, с анализа деятельности какого органа надо начать анализ результатов (печени или почек). Наиболее оптимально начинать анализировать результаты с функции почек, так как показателей, указывающих на функцию почек меньше, чем при анализе печени и связанных с изменениями трансферазами. Для исследований были выбраны следующие показатели: глюкоза, мочевина, креатинин, общий белок, альбумин, билирубины, холестерин, кальций, магний, железо, фосфор, a-Амилаза, аспартатаминотрансфераза (АСТ), аланинаминотрансфераза (АЛТ) и щелочная фосфатаза. Количество показателей для анализа можно было бы и увеличить, но в данной работе преследовалась цель - дать корреляцию этого небольшого количества показателей, для постановки предварительного диагноза, не прибегая к другим диагностики.

Далее по работе отдельных органов (патологии будет рассматриваться по степени тяжести: легкая, средняя, тяжелая и без отягощения дополнительными патологиями)

ПОЧКИ

При патологии почек характерно (начальная почечная недостаточность) повышение креатинина до 2 раз выше верхней границы нормы. При верхней границе равной 120, превышение в 2 раза будет являться 120х2= 240. Обычно сопровождается незначительным повышением мочевины (до 10 % от верхней границы нормы); незначительным повышением или в пределах нормы холестерина; если отягощено циститом идёт увеличение прямого билирубина; общий белок в пределах нормы, ближе к верхней границе; альбумин – в середине нормы (если нет воспаления где-либо); кальций с фосфором обычно не меняется, если не идёт нарушение канальцевой реабсорбции – в этом случае повышается кальций (исключая гормонально-зависимое повышение – эктопическое повышение паратгормона (эндометрит, пувеличениеатит), кальциевые подкормки), также повышается фосфор при условии образовании фосфатов в почках (это характерно и при других степенях тяжести); магний часто повышается; повышение уровня АСТ наблюдается при миоглобинурии (чаще встречается у кошек при кормлении исключительно мясом.

Почечная недостаточность средней степени сопровождается повышением креатинина от 2 до 4 раз выше верхней границы нормы, проявляется характерное повышение мочевины до 2 раз относительно верхней границы нормы; возможен увеличение глюкозы, на фоне начинающегося нефрита или нефроза, пиело- или гломерулонефрите. Воспалительный процесс биохимически отличается от средней степени почечной недостаточности. Это проявляется, хотя и косвенно по изменению Са и Р. Са 2+ при функциональной почечной недостаточности, обычно, определялся на уровне нижней границе нормы (или чуть ниже до 10%), при воспалении снижение будет значительнее; фосфор в первом случае – середина нормы или чуть выше, во втором случае – до верхней границы нормы. Идёт повышение a - Амилазы, магния, холестерола, значительно общего белка, с падением уровня альбуминов. Процесс может сопровождаться анемией (снижением железа), недостоверным повышением щелочной фосфатазы и довольно часто (при нормальном функционировании печени) снижением трансфераз, ниже нижней границы нормы (особенно АСТ, если нет миоглобинурии см. выше).

Тяжелая степень почечной недостаточности – повышение креатинина от 6 раз и выше; значительное повышение мочевины (3 и более раз); a-Амилазы (до 1,5 раз); холестерина; фосфора; часто глюкозы; значительное снижение кальция и довольно часто общего белка (потеря белка с мочой при нефротическом синдроме).

При средней и тяжелой степени почечной недостаточности довольно часто встречается развитие ДВС-синдрома, это визуально диагностируется в пробирке по образованию гелевой массы

ДИСБАКТЕРИОЗ

Отдельно заслуживают внимания трансферазы, помимо упомянутой ранее миоглобинурии, изменение этих ферментов может меняться не только при патологии печени (в основе своей).

Надо указать, что для этих ферментов характерно «колебание» внутри нормы. Это явление проявляется, когда АСТ находится на нижней границе нормы или снижено в результате не усвоения или не образования микрофлорой кишечника витаминов группы В, а АЛТ стремится к верхней границе нормы, что обусловлено токсическим воздействием на печень продуктов жизнедеятельности условно-патогенной, а также патогенной микрофлоры кишечника.

Общий белок может находиться по верхней границе нормы или выше нормы (при условии отсутствия других патологий – гепатит, панкреатит, нефропатии) – это указывает на выраженность воспалительного процесса по ЖКТ, с вероятной локализацией воспаления по отделам, в которых не идёт усвоение белка и аминокислот; в середине нормы (чаще как результат воспаления лимфоидной ткани по ЖКТ); нижняя граница нормы при гастритах и гастроэнтеритах по тонкому отделу кишечника (нарушение усвоения белка и аминокислот).

Уровень Са 2+ обычно снижается вместе с Mg (при исключении почечной недостаточности - увеличение) – синдром мальабсорбции.

Повышение уровня Fe (при отсутствии гепатита), как результат апластической анемии – недостаточное поступление В 6, В 9 и В 12, но чаще происходит снижение уровня Fe, в связи с развитием по ЖКТ гемолитической микрофлоры и, как результат, кровопотеря по желудочно-кишечному тракту, а также в результате воспалительных процессов по начальному отделу тонкого кишечника и невозможности всасывания Fe (необходима корреляция с уровнем гемоглобина и эритроцитов).

Но для постановки данного заболевания или подозрения на него, необходимо проведения копрологического, бактериологического и, по необходимости, вирусологического исследования.

ПЕЧЕНЬ

К разговору о нарушении функций печени надо начинать с уровня мочевины относительно креатинина. При увеличениее креатинина выше верхней границы нормы уровень мочевины начинает расти, как результат нарушения фильтрующей способности почек, на фоне почечной недостаточности. Также характерно повышение мочевины на фоне более выраженной почечной недостаточности. Но, при патологии печени, происходит снижение концентрации уровня мочевины относительно увеличениеа креатинина, как результат гипофункции печени по обменным процессам. При установлении дальнейшей степени и выраженности патологии печени, необходимо учитывать уровни трансфераз:

АЛТ – снижение показателя происходит на фоне ферментативной гипофункции печени; повышение – результат воспалительных процессов печени
АСТ – повышение, как результат деструктивных изменений в печени, с обязательной корреляцией с уровнем щелочной фосфатазы (как маркер для исключения миоглобинурии, мышечной дистрофии, сердечно-сосуд. недостаточности, дерматомиозиты).

Отдельно заслуживает внимание такое наблюдение: верхняя граница нормы или чуть выше её уровень АСТ, на фоне нижней границе нормы АЛТ, при незначительном увеличениее щелочной фосфатазы и повышение уровня фосфора – результат длительной деструкции печени приведшей к циррозированию органа и значительной ферментативной гипофункции органа

Для подтверждения возможной патологии печени, необходимо проанализировать также уровень макро-микроэлементов: деструктивные изменения – повышение фосфора, на фоне снижения Са и Mg; инфекционный или сильно выраженный гепатит – повышение уровня Fe

Изменение уровня холестерина, Глюкозы, Щелочной фосфатазы см. ряд аксиом

Костная ткань

Менее нижней границе нормы щелочной фосфатазы указывает на нарушение обновления костяка или начальное рахитическое состояние (чаще всего как следствие недостаточного поступления и синтеза Вит С по ЖКТ, а также подкормок в юном возрасте), а также остеомаляционные процессы (увеличение Са на фоне снижения фосфора – при отсутствии половых нарушений)

Превышение в 2-5 раз выше верхней границе нормы щелочной фосфатазы случаи развития «Болезни Педжета» в юном возрасте до года, преобладанием функций остеокластов над остеобластами, а также в престарелом возрасте, как результат нарушения обновления костной ткани (остеопорозные явления - повышение костной фракции щелочной фосфатазы, на фоне снижения фосфора) наиболее значимые и необходимые показатели в юном возрасте по костяку – уровень Кальция, Фосфора (соотношение и сбалансированность), в дополнение к ним уровень Магния (подтверждение недостатка макроэлементов).

Лаборатории чаще всего не выводят нормы для юного возраста, а в бланках вбивают нормы уже взрослых животных, для установления истинных норм для растущего животного можно воспользоваться экстраполяцией норм от взрослого (в полученном бланке результатов) в сравнении с нормами у растущих животных в приведённых таблицах ниже.

Когда фиксируется повышенный креатинин у кота, то это может сигнализировать о почечной недостаточности и других патологических состояниях, угрожающих здоровью и жизни питомца. Высокий уровень конечного продукта креатин-фосфатной реакции сопровождается постоянной жаждой и слабостью у кошки в мышцах. При выявлении первых патологических признаков, стоит показать животное ветеринару, который подберет лечение для снижения креатина.

Что собой представляет и какова норма у котов?

При азотном обмене в кошачьем организме образуются конечные продукты, в частности, креатинин. У здорового питомца он выходит наружу вместе с уриной, если же происходят какие-то патологические изменения, то его уровень в крови повышается. Креатинин формируется из креатинового белка, служащего питательным веществом для скелетной мускулатуры. При нормальном сокращении волокон мышц происходит распад компонентов на креатинин, воду и фосфор. В дальнейшем продукты выходят через почки и мочевыводящую систему.

Врачи-ветеринары утверждают, что средняя суточная норма креатинина у молодых и активных котов выше, нежели у взрослых и малоподвижных особей.

Норма креатинина у кошек находится в пределах 40—130 мкмоль/литр. При лабораторных исследованиях крови показатели могут отклоняться в сторону увеличения либо снижения. Это не всегда свидетельствует о патологии, при условии, что домашнее животное себя хорошо чувствует. На искажение результатов способны повлиять следующие факторы:

Если у питомца есть лишний вес, то этот фактор может сказаться на результате исследования.

проблемы с лишним весом;
нехватка энергетических либо пластических компонентов в кошачьем организме;
слишком молодой или зрелый возраст питомца;
диетическое питание, при котором коту поступает мало белка.

Вернуться к оглавлению

Почему возникают проблемы?

Причины повышения

В большинстве случаев высокая концентрация креатинина в крови кота говорит о хронической почечной недостаточности (ХПН). Завышенный уровень также порой свидетельствует о нефропатии разного типа. Установить окончательный диагноз и подобрать оптимальные методы лечения может только ветеринар после лабораторной диагностики. Если причиной повышенного креатинина выступает ХПН, то также в крови возрастает мочевина и ее азот. Также проблема бывает вызвана сильным обезвоживанием кошачьего организма, вследствие чего повышается и уровень плотности урины. Распознать повышение креатинина и мочевины удается по следующим симптомам:

слабость и вялое поведение;
бледные видимые слизистые оболочки;
рвотные позывы и тошнота;
нежелание принимать пищу;
резкое снижение количества выведения урины, при этом кот может за день помочиться только раз;
неприятный запах из ротовой полости питомца.

Вернуться к оглавлению

Почему показатель бывает снижен?

Если питомец испытывает сильную жажду, то величина показателя может опускаться ниже нормы.

Не всегда кота тревожит креатинин больше нормы, порой его уровень существенно снижается, что также негативно сказывается на самочувствии питомца. Нарушение в большей степени связано с сильным истощением. Выделяют и другие причины, сказывающиеся на патологическом снижении креатинина в крови у кота:

увеличенное скопление урины;
пониженная мышечная масса;
сильная и неутолимая жажда.

Вернуться к оглавлению

Диагностические мероприятия

Повышенный креатинин в крови кота не стоит пытаться самостоятельно снижать, поскольку можно спровоцировать серьезные осложнения. При этом домашнее решение проблемы может быть безрезультативным, поскольку не выяснив причины патологии, повлиять на нее не удается. При первых тревожных симптомах обращаются с домашним животным в ветеринарную клинику. Сам по себе креатинин не представляет опасности, но он свидетельствует о прогрессировании серьезного заболевания, которое требуется как можно скорее лечить. Для подтверждения диагноза требуется провести лабораторное исследование цельной крови, сыворотки либо плазмы. Способы диагностики выбирает ветеринар. Забор материала проводится круглосуточно. Если у кота имеется почечная недостаточность или другие болезни со стороны мочевыделительной системы, то в крови специалисты обнаруживают мочевину и повышенный креатинин.

Необходимое лечение

В некоторых случаях оправдано проведение диализа животному.

Если показатель был завышен только один раз, при этом состояние питомца в норме, то не стоит тревожиться. В подобном случае нарушение вскоре проходит самостоятельно и не требуется никакого особого лечения. Когда же креатинин в крови у кошек постоянно выше нормальных значений, то стоит проконсультироваться с ветеринаром. После комплексного обследования и выяснения источника проблемы специалист подскажет, как снизить концентрацию вещества и стабилизировать состояние домашнего животного. В большинстве случаев измененные показатели спровоцированы почечной недостаточностью, протекающей в острой либо хронической форме. Заболевание требуется как можно скорее лечить, поскольку происходит сильная интоксикация кошачьего организма, которая может привести к преждевременной гибели. Ветеринар при обострении недостаточности почек у кота принимает решение о проведении диализа, посредством которого удается вывести токсические вещества. Процедура выполняется следующим образом:

Выполняется разрез на брюшной стенке.
Вставляют трубку, содержащую особую жидкость.
При манипуляции токсические вещества переходят в раствор и выводятся из организма питомца.

Если уровень креатинина превышает норму из-за острого течения почечной недостаточности, то диализ проводится лишь при серьезном нарушении электролитного баланса.

Медикаментозная терапия

Эритропоэтин врач назначает животному в случае низкого уровня гемоглобина в крови.

Сложнее поддается лечению хроническая форма заболевания, при которой мочевыводящая система длительное время функционирует неправильным образом. Такой тип болезни не поддается полному излечению. Ветеринар назначает медикаментозную терапию, с помощью которой удается понизить креатинин и устранить другие неприятные симптомы на время. Коту требуется пожизненно принимать лекарства. Нередко назначается введение «Эритропоэтина» если снижена концентрация гемоглобина. При развитии ацидоза на фоне ХПН прописывается гидрокарбонат натрия. Помимо лекарств коту требуется соблюдать определенную диету, при которой рекомендованы специальные корма, предназначенные для животных с нарушенной почечной функцией.

Профилактика

Чтобы креатинин в крови у кота не повышался, рекомендуется регулярно следить за его здоровьем. Важно правильно и сбалансировано кормить питомца, не позволяя ему употреблять острую, жирную и жареную пищу. Рацион домашнего животного должен быть разнообразным и содержать много витаминов и микроэлементов. Если хозяева решили кормить кота сухими кормами, то требуется выбирать их тщательно, при этом не экономить, поскольку в дешевых вариантах содержится много красителей и других вредных компонентов, которые могут привести к нарушенной функции почек. Снизить вероятность развития почечной недостаточности, сопровождающейся высоким содержанием креатинина, помогает регулярное обследование домашнего животного у ветеринара. Стоит проводить профилактический осмотр кота минимум 1 раз в год, а если питомцу более 10 лет, то рекомендуется посещать специалиста единожды в полгода.

В современном мире все чаще встречается хроническая почечная недостаточность (ХПН), сопровождающаяся азотемией, гиперфосфатемией и не имеющая в своём патогенезе клинически патогноманичных признаков [2; 3; 12]. Во многих случаях очевидных клинических признаков ХПН не развивается даже при развитии выраженной азотемии, когда уже потеряно более 75% функции нефрона. На поздних стадиях развиваются нерегенеративная анемия, уремический гастрит, язвенный стоматит, галитоз, дегидратация [1]. Этиология ХПН разнообразна и может включать в себя воспалительные, инфекционные, опухолевые или генетические заболевания. Однако в большинстве случаев ХПН обусловлена хроническим тубулоинтерстициальным нефритом неизвестной этиологии, характеризующимся дилатацией и атрофией канальцев, а также интерстициальным воспалением и фиброзом [3; 10]. В настоящее время все большую популярность приобретают различные модельные опыты, способные раскрыть суть патологических процессов и наметить пути их лечения [4; 5]. Весьма перспективна модель ХПН на кошках, которая способна помочь наметить стратегию лечения на ранних стадиях, основанную на соблюдении специальной низкобелковой диеты, сочетающейся с фосфатбиндерами, обеспечивающими часто достоверное снижение азотемии [2].

Цель исследования. В экспериментальных условиях на модели кошек с ХПН оценить влияние фосфатбиндеров на динамику биохимического состава крови.

Материалы и методы

Патофизиологическое исследование проводилось в период с 2011 по 2016 год. В эксперимент взято 40 голов кошек различных пород в возрасте 8-12 лет, массой тела 2,5-5,0 кг, которым по результатам биохимического исследования был поставлен диагноз «хроническая почечная недостаточность III степени» по IRIS (содержание креатинина составляло от 250 до 439 мкмоль/л, по данным International Renal Interest Society, IRIS). Животные были разделены на 4 группы по 10 кошек в каждой.

Животные кошки первой группы (n = 10) в качестве фосфатбиндера получали Альмагель НЕО в дозе 34 мг алгедрата (0,5 мл) на 1 кг массы тела 2 раза в сутки с кормом в течение 30 суток, в последующие 60 суток лечение фосфатбиндерами отсутствовало и животные находились только на диетическом питании. Кошкам второй группы (n=10) давали кормовую добавку Ипакитине (действующее вещество карбонат кальция и хитозан) в дозе 1 г на 5 кг живой массы 2 раза в сутки с кормом в течение 90 суток. Животные третьей группы (n=10) получали Ипакитине с едой, Альмагель НЕО через час после кормления в течение 30 суток и далее только Ипакитине в той же дозе в течение 60 суток; четвертая группа (n=10) служила контролем и не получала фосфатбиндеров. Исследования мочи проводили в день начала эксперимента, на 5, 30 и на 90-е сутки эксперимента. Рентгенологические и ультразвуковые исследования проводили в день начала эксперимента.

Результаты и обсуждение

У экспериментальных животных проводили исследования уровня мочевины, креатинина, общего белка, альбумина, фосфора, общего кальция, калия, натрия. Поскольку при III стадии ХПН уровень креатинина составляет выше 250 мкмоль/л, то можно с уверенностью говорить о потере более 80% функциональной части нефронов (International Renal Interest Society, IRIS). Нарушение электролитного баланса при хронической почечной недостаточности неминуемо. Длительное время считалось, что креатинин и мочевина являются не только маркерами почечной недостаточности, но и вызывают большинство её клинических проявлений [11].

Однако в настоящее время эти взгляды на патогенез ХПН пересматриваются. Сегодня многие авторы склоняются к тому, что наиболее значимыми факторами уремической интоксикации являются, прежде всего, нарушение кальций-фосфорного баланса в организме и развивающийся на его фоне гиперпаратиреоз. На терминальной (IV) стадии ХПН состояние многократно усугубляется ещё и нарушением кислотно-щелочного равновесия в организме, в частности ацидозом [9].

В первые сутки исследования у всех животных отмечали повышение уровня креатинина в 2 и более раза (351,3±7,7 мкмоль/л в 1-й группе; 354,6±4,4 – во 2-й, 339,7±7,8 – в 3-й и 341,6±5,2 - в контрольной), а также мочевины в 2,4 раза (29,5±0,4 – в 1-й, 30,2±2,1 – во 2-й, 28,3±1,6 – в 3-й и 29,2 ± 0,5 ммоль/л - в контрольной группе). Повышение уровня азотистых метаболитов в крови вызвано снижением детоксикационной функции почек. Резкое повышение уровня мочевины обусловлено гиперкатаболическим состоянием животного. Необходимо помнить, что концентрация креатинина может снижаться в результате голодания или продолжительной болезни, поэтому так необходимо отслеживать уровень креатинина в динамике, принимая во внимание степень дегидратации животного, наличие или отсутствие аппетита, потерю живой массы [1].

Необратимые структурные изменения паренхимы почек, такие как повреждение канальцевого эпителия и сосудистого эндотелия, приводят к уменьшению количества функционирующих нефронов, их атрофии и сморщиванию, что и лежит в основе развития ХПН. Невозможность регенерации паренхимы, истощение компенсаторных возможностей почек является характерной особенностью ХПН [12]. В момент поступления наблюдалось достаточно высокое содержание общего белка в сыворотке крови у животных всех групп, хотя нельзя говорить о гиперпротеинемии, значения составляли 73,2±2,2 в 1-й группе, 74,5±2,0 - во 2-й, 70,3±2,2 - в 3-й, 67,8±2,5 г/л - в контрольной. Это может быть обусловлено несколькими факторами: относительное повышение общего белка может быть связано с рвотой, кахексией и явлением сгущения крови. Абсолютное же повышение белка в крови в данном случае обусловлено хроническим течением воспалительных процессов – в частности, хроническим нефритом, который диагностируется у 63% кошек с III стадией ХПН. Уровень альбумина в первые сутки близок к нижней границе референтных значений лаборатории (30,7±1,5 - в 1-й группе, 30,0±0,9 - во 2-й, 28,6±2,1 - в 3-й, 29,5±1,5 г/л - в контрольной группе), что обусловлено голоданием животного в течение обычно не менее 3 суток на фоне полидипсии и сниженным аппетитом в течение долгого времени.

В первые сутки у нескольких экспериментальных животных из всех групп наблюдалась гипергликемия с содержанием глюкозы до 11,2 ммоль/л. В целом уровень глюкозы был завышен лишь на 7,5%, что может быть обусловлено, прежде всего, стрессом во время взятия анализа крови. Содержание глюкозы составляло 6,7±0,3 ммоль/л в 1-й группе, 6,6±0,5 - во 2-й, 5,1±0,4 - в 3-й и 7,0±0,3 - в контрольной. У тех кошек, которые в биохимическом анализе венозной крови показывали гипергликемию с уровнем глюкозы выше 8,5 ммоль/л, делали серию экспресс–тестов из капиллярной крови на определение глюкозы для исключения сопутствующих заболеваний, в частности сахарного диабета. При анализе электролитного состава крови в первые сутки отмечали повышение уровня общего фосфора (2,7±0,2 ммоль/л в 1-й группе, 2,8±0,3 - во 2-й, 2,9±0,1 - в 3-й и 2,7±0,15 - в контрольной). Гиперфосфатемия связана у кошек с интенсивным интерстициальным фиброзом и минерализацией [2; 11], ее степень изменяется, как правило, параллельно с ростом мочевины, что является прогностически неблагоприятным признаком [8]. Значения общего кальция находились на нижней границе физиологического показателя: 1,9±0,1 ммоль/л в 1-й группе, 2,0±0,05 - во 2-й, 2,0±0,1 - в 3-й и контрольной группах.

В исследуемых группах в первые сутки наблюдали гипокалиемию и гипонатриемию. Уровень калия составлял 3,1±0,3 ммоль/л в 1-й группе, 2,9±0,2 – во 2-й, 3,0±0,2 – в 3-й и 3,0±0,3 - в контрольной. Уровень натрия: 137,3±5,1 ммоль/л в 1-й группе, 142,1±6,7 - во 2-й, 138,2±5,5 - в 3-ей, 140,1±5,2 - в контрольной группе. По литературным данным, нарастание внутриклеточного содержания натрия, снижение внутриклеточного содержания калия наблюдается при нарушении трансмембранного потока жидкости и развитии гемостазиопатии 7.

На 5–е сутки эксперимента после прохождения стандартного курса симптоматического, патогенетического и заместительного воздействия, не прекращая коррекции гиперфосфатемии в трех исследуемых группах, наблюдали улучшение состояния всех животных. Аппетит появился у животных всех групп, но суточная норма потребления корма была снижена приблизительно на 24,5% от рекомендуемой нормы производителей корма согласно весу животного. Самые заметные изменения произошли в концентрациях мочевины, креатинина, фосфора. Концентрация мочевины снизилась на 33% и составляла 20,2±0,4 ммоль/л в 1-й группе, 21,1±0,6 - во 2-й, 19,3±0,6 - в 3-й и 20,2±0,5 - в контрольной. Такая же тенденция прослеживалась в концентрации уровня креатинина, которая снизилась на 14,3% (300,1±6,5 в 1-й группе, 302,7±5,6 - во 2-й, 289,5±5,4 - в 3-й и 304,5±4,5 - в контрольной). Значения фосфора снизились на 17,8% и находились на верхней границе физиологических значений вида (2,2±0,1 ммоль/л в 1-й группе, 2,3±0,2 - во 2-й и 3-й группах, 2,3 ± 0,1 - в контрольной группе).

Ряд проявлений, которые обусловлены гиперфосфатемией и снижением синтеза активного витамина D, ведут к дальнейшему повреждению почек, а также костной ткани и мозга, снижают качество жизни животного. Среди этих осложнений можно назвать снижение всасывания кальция, увеличение продукции паратиреоидного гормона и снижение продукции кальцитриола [9]. У кошек с III стадией ХПН уровень фосфора в сыворотке крови должен быть в пределах 0,9–1,6 ммоль/л согласно рекомендациям IRIS. Установлено, что ограничение поступления фосфора у животных, подверженных нефропатии, замедляет процесс минерализации паренхимы почек [11]. Следует отметить, что, несмотря на то что уровень мочевины и креатинина не находился в пределах физиологической нормы животного, качество жизни животных всех групп резко улучшилось. Мы это связываем с системным снижением интоксикации организма животного.

Показатели общего белка, альбумина, глюкозы и общего кальция к 5-м суткам наблюдения находились в пределах физиологических значений. Явление гипокалиемии и гипонатриемии к 5-м суткам стало менее выражено, но все равно прослеживалось, значения для калия составляли 3,5±0,2 в 1-й группе, 3,3±0,1 - во 2-й, 3,4±0,1 - в 3-й и 3,4±0,2 - в контрольной; для натрия: 145,5±3,4 в 1-й группе, 147,4±3,5 - во 2-й, 146,1±3,6 - в 3-й и 145,4±3,4 - в контрольной.

К 30-м суткам наблюдения мы отмечали положительную динамику по основным маркерам функциональной активности почек. Содержание мочевины составляло 15,7±0,6; 16,0±0,3; 13,3±0,5 и 20,1±0,8 ммоль/л в 1, 2, 3-й и контрольной группах, что не является нормой, но можно говорить о выраженной динамике снижения мочевины у исследуемых групп (в среднем на 24% от 5 дня курации) в сравнении с контрольной группой. Концентрация мочевины в сыворотке крови может зависеть от ряда внешних факторов, например частоты кормлений, а также внутренних факторов (от степени дегидратации, функции печени), помимо выделительной способности почек [10].

Уровень креатинина в этот же период составляет 264,2±4 в 1-й группе; 260,5±4,7 - во 2-й; 248,4±4,8 - в 3-й и 301,1±6,2 - в контрольной, что по-прежнему классифицировалось как III стадия ХПН по IRIS во всех четырех группах. В среднем от начала эксперимента концентрация креатинина на 30-й день исследования уменьшилась на 24,8% в 1-й группе, 26,4% - во 2-й, 29,8% - в 3-й и 11,8% - в контрольной. Эти цифры уже говорят в пользу предпочтительности выбора совместного применения фосфатбиндеров в тактике коррекции III стадии ХПН.

Концентрация общего белка находилась в пределах нормы на 30-е сутки исследования, понизилась от первоначальных значений в среднем на 7% в исследуемых группах и осталась практически неизменной в контрольной группе. Такое незначительное снижение уровня общего белка может быть причиной компенсации дегидратации животного [3].

Концентрации альбумина, глюкозы к 30-м суткам находились в пределах физиологического показателя у всех групп. Ограничение в фосфоре кошек и дача им препаратов, связывающих фосфаты в кишечнике, приводили к повышению уровня выживания в условиях ХПН [3]. Уровень фосфора на 30-е сутки исследования у всех групп, кроме контрольной (2,3±0,1 ммоль/л) – планомерно снижался и соответствовал 2,1±0,1 ммоль/л - у 1-й, 2,2±0,1 - у 2-й и 1,9±0,1 - у 3-й группы. Анализируя полученные данные, видим, что выраженная динамика в коррекции гиперфосфатемии наблюдается в 3-й группе (уменьшение на 34,5% концентрации фосфора в сравнении с 1-м днем исследования в 3-й группе против 14,8% в контрольной группе).

Содержание общего кальция постепенно возрастало в данный период и составляло 2,2 ± 0,05 ммоль/л в 1-й группе, 2,3±0,05 - во 2-й и 3-й группах, в контрольной группе этот показатель составил 2,1±0,1 ммоль/л. Полностью разрешилась к 30-м суткам ситуация с гипонатриемией во всех группах, что нельзя сказать об уровне калия. Концентрация калия была ниже физиологического показателя в среднем на 5,5% (3,5±0,1 - в 1-й и 2-й, 3,4±0,15 - в 3-й и 3,2 ±0,1 ммоль/л - в контрольной группе).

На 90-е сутки курации выраженная динамика по всем показателям наблюдалась у животных 3-й экспериментальной группы, концентрация креатинина (228,4±4,6 мкмоль/л) позволила перевести животных данной группы на II стадию ХПН 64 по IRIS.Также можно было говорить о полной коррекции гиперфосфатемии: согласно рекомендациям IRIS к III стадии ХПН уровень фосфора в 3-й группе составлял 1,6±0,1 ммоль/л. Однако, принимая во внимания концентрацию креатинина, у кошек со II стадией ХПН уровень фосфора в плазме крови не должен превышать 1,45 ммоль/л согласно тем же рекомендациям, что требует дальнейшей корректировки и наблюдения за концентрацией фосфора в данной группе. Концентрация креатинина в 1-й и 2-й группах продолжала снижаться и составляла 253,3±5,4 и 245,4±4,4 мкмоль/л соответственно, эти значения были значительно ниже (на 18,2%) уровня креатинина в контрольной группе – 290,1±6,5 мкмоль/л. По последним данным, при ХПН креатинин начинает интенсивно выделяться в просвет кишечника и затем разрушается из-за обильного роста сапрофитной бактериальной флоры. Как следствие, элиминация креатинина из организма более чем на 2/3 может происходить через кишечник с выраженным снижением функции почек (III–IV стадии по IRIS). Это является одной из многих причин, осложняющих оценку уровня почечной функции, рассчитанной только по уровню креатинина [9].

Стоит принимать во внимание, что с 31-х суток исследования только животные 2-й и 3-й групп получали лечение, помимо лечебной диеты, которая была прописана животным всех групп с первого дня курации. Следует отметить, что лечение ХПН является одновременно патогенетическим и симптоматическим и направлено на коррекцию водно-электролитных нарушений, коррекцию анемии, гиперфосфатемии и гиперпаратиреоза, предупреждение накопления в организме токсических продуктов обмена [2; 9]. Концентрация мочевины у животных исследуемых групп приблизилась к норме и составляла 12,3±0,5 ммоль/л в 1-й группе, 12,2±0,4 - во 2-й, 10,9±0,5 - в 3-й, что не скажешь о контрольной группе, где уровень мочевины был 15,7±0,5 ммоль/л.

Электролитный состав крови на 90-е сутки в разных группах был не одинаков. Наблюдалась гипокалиемия в контрольной группе (3,4±0,1 ммоль/л), что может быть обусловлено повышенной экскрецией калия с мочой и калом на фоне уремического гастрита или анорексии [10]. В остальных группах уровень калия в пределах нормы (оптимальная концентрация в 3-й группе – 4,0±0,2 ммоль/л). Концентрация натрия была средней для вида во всех группах. Уровень общего кальция максимально повысился у животных 2-й и 3-й групп (2,5±0,1 и 2,45±0,05 ммоль/л соответственно), которые все это время получали фосфатбиндер на основе карбоната кальция. Несмотря на то что количество кальция в данных группах находилось в пределах физиологической нормы, надо помнить, что увеличивается риск гиперкальциемии и кальцификации, так как 20-30% принятого кальция поступает в кровоток. В сравнении концентрация общего кальция в 1-й и контрольной группах была равна 2,2±0,05 и 2,1±0,05 ммоль/л соответственно. Физиологическая гиперфосфатемия наблюдалась на 90-й день у контрольной группы – 2,5±0,1 ммоль/л. Уровень фосфора в 1-й и 2-й группах был выше рекомендованных значений и составлял 1,9±0,05 и 1,8±0,1 ммоль/л соответственно.

Выводы. При биохимическом исследовании крови в первые сутки исследования у всех экспериментальных животных отмечали повышение уровня креатинина и мочевины с нарушением электролитного состава крови. В ходе коррекции состояния животных при хронической почечной недостаточности на III стадии наилучшие результаты были достигнуты при применении двух препаратов из группы фосфатбиндеров: снижение уровня креатинина на 48,7%, мочевины - на 159,6%, фосфора - на 81,3%, нивелирование состояния гипокалиемии и гипонатриемии.

Читайте также: