Что такое болезнь кошачьей царапины

Опубликовано: 16.05.2024

Несмотря на то что первое клиническое описание болезни кошачьей царапины (БКЦ) было дано R. Debre и соавт. более 50 лет назад, до сих пор вопрос об этиологии этого заболевания остается предметом дискуссий и специальных исследований. Поскольку выделить возбудитель от больных не удавалось в течение длительного времени, первоначально предполагалась вирусная или хламидийная этиология заболевания. Первые убедительные сведения об идентификации возбудителя БКЦ были получены только в 1983 г., когда исследователи, используя метод окраски по Warthin-Starry (метод серебрения), обнаружили в ткани пораженных лимфатических узлов у 29 из 34 больных БКЦ мелкие полиморфные грамотрицательные бациллы, которые удалось культивировать лишь в 1988 г. Именно этот микроорганизм первоначально был признан возбудителем БКЦ и получил название Alipia felis.

Тем не менее многочисленные последующие исследования не подтвердили четкой взаимосвязи развития БКЦ с A. felis: в большинстве случаев у больных в пораженных тканях не только не обнаруживался указанный возбудитель, но и в сыворотке крови не выявлялись антитела к нему. Более того, из ткани пораженных лимфоузлов был изолирован еще один возбудитель — Bartonella henselae. Методом ПЦР с применением специфических праймеров к Bartonella spp. и A. felis у больных, у которых кожный тест на БКЦ оказался положительным, было установлено, что в 96% случаев у них обнаруживалась ДНК Bartonella, тогда как ДНК A. felis не выявлялась ни в одном случае (A. Bergmans et al., 1995). Сходные данные, подтверждающие ключевую роль B. henselae в развитии БКЦ, были получены и другими исследователями при использовании непрямой реакции флюоресцирующих антител.

В то же время первоначальный факт обнаружения A. felis в пораженных лимфатических узлах игнорироваться не должен. На сегодняшний день некоторые исследователи допускают, что A. felis способен вызывать заболевание, которое по своей клинической картине может напоминать БКЦ.

Болезнь кошачьей царапины (лимфоретикулез доброкачественный) относится к группе бартонеллезов и характеризуется как нетяжелое самокупирующееся заболевание с развитием одностороннего лимфаденита, регионарного по отношению к месту инокуляции возбудителя, и только в редких случаях возможна диссеминация возбудителя с поражением центральной нервной системы и висцеральных органов.

B. henselae характеризуется как небольшая плеоморфная, грамотрицательная бацилла, весьма требовательная к условиям культивирования (растет только на средах с 5% кровяного агара при температуре от 35 до 37°С, с 5—10% углекислого газа и 40-процентной влажностью). Кроме этого, колонии первичной культуры растут медленно и становятся видимыми только после 9—15 дней роста. При последующем пассаже рост колоний ускоряется. Идентификация выделенного возбудителя проводится с использованием специфических антисывороток, определением профиля жирных кислот клеточной стенки или молекулярно-генетическим методом. С помощью этого метода было идентифицировано два генотипа B. henselae, хотя до сих пор четкой зависимости между генотипами возбудителя и особенностями клинического течения вызываемых ими заболеваний не установлено.

B. henselae на сегодняшний день рассматривается как основной возбудитель БКЦ, однако у 5—15% больных с диагнозом, установленным на основании клинико-эпидемиологических данных, даже с помощью существующих современных методов лабораторной диагностики этиологическое значение B. henselae в развитии заболевания не подтверждается.

Один из необъяснимых парадоксов, связанных с B. henselae: в последние годы установлено, что данный возбудитель ответственен за развитие не только БКЦ, но и некоторых других заболеваний.

БКЦ имеет широкое географическое распространение и встречается практически повсеместно. Основным естественным резервуаром B. henselae являются кошки, инфицированность которых в значительной степени определяет распространенность БКЦ (K. M. Zangwill et al., 1993). По данным некоторых исследователей, у более чем 50% домашних и диких кошек обнаруживается бактериемия, обусловленная B. henselae. В ходе исследования, проведенного в США, установлено, что наиболее высокий процент инфицированности кошек и, соответственно, заболеваемости БКЦ среди людей регистрируется в южных штатах. Большинство исследователей подчеркивают особую роль котят в передаче возбудителя, указывая, что у взрослых кошек редко выявляется бактериемия B. henselae за счет наличия у них специфических антител, свидетельствующих о длительности их инфицирования. Особенностью течения бартонеллеза у кошек является его продолжительность (месяцы, годы) и бессимптомность (даже в случае подтверждаемой бактериемии).

В циркуляции B. henselae среди кошек исключительную роль играют блохи (Ctenocephalides felis). Экспериментальным путем было установлено, что при отсутствии блох инфицирования здоровых кошек не происходит.

B. henselae обнаруживается в кишечнике блох и их испражнениях в течение 9 дней после инфицирования, что свидетельствует о его репликации и персистенции в организме блох. Кроме этого, экспериментально была установлена возможность инфицирования кошек путем внутрикожной инокуляции инфицированных испражнений блох, в то же время оральное введение кошкам инфицированных блох и их испражнений к сероконверсии не приводило. Роль блох в передаче возбудителя от кошек к человеку в настоящее время категорически не отрицается. В последние годы исследователями в США и Италии (Y. O. Sanogo et al., 2003) молекулярно-генетическими методами было продемонстрировано, что ДНК B. henselae может обнаруживаться в иксодовых клещах, хотя их роль в качестве вектора передачи возбудителя БКЦ по-прежнему не изучена.

«Травматический» контакт с кошками (царапины, укусы) весьма характерен для БКЦ и отмечается более чем у 90% заболевших. Установлено, что «резервуаром» B. henselae могут быть и собаки, однако достоверно подтвержденных случаев заражения от них людей пока не описано.

Эпидемиологические исследования показывают, что в сыворотке крови около 20% владельцев кошек и 3–4% общей популяции людей обнаруживаются антитела к B. henselae. Семейные случаи заболевания БКЦ не столь типичны и регистрируются менее чем у 5% пациентов. Хотя БКЦ может развиваться в любом возрасте, чаще заболевают молодые люди (до 18 лет).

Передача возбудителя БКЦ реализуется главным образом контактным путем через царапины, укусы или слюну инфицированных кошек. Подъем заболеваемости, как правило, отмечается с конца лета, что объясняется особенностями жизненного цикла у кошек и блох.

Поскольку возбудитель БКЦ был идентифицирован относительно недавно, многие аспекты, касающиеся патогенеза заболевания, до сих пор недостаточно изучены. Характер развивающегося инфекционного процесса, обусловленного действием B. henselae, в значительной степени зависит от иммунного статуса человека: в тех случаях, когда заболевание развивается у иммунокомпетентных пациентов, диссеминация возбудителя отсутствует, и процесс преимущественно ограничивается локальными или регионарными поражениями. В частности, БКЦ в большинстве случаев проявляется развитием регионарной лимфаденопатии. Поражение висцеральных органов описано только в отдельных случаях (Dunn et al., 1997), а бактериемия у иммунокомпетентных пациентов регистрируется исключительно редко (Slater et al., 1990). Напротив, у иммунокомпрометированных пациентов для инфекции B. henselae типично развитие бактериемии и других системных поражений, включая бациллярный ангиоматоз и бациллярный пелиозный гепатит, а у лиц с врожденными и приобретенными аномалиями клапанов сердца — эндокардит (Raoult et al., 1996).

Гистологические изменения в пораженных лимфатических узлах характеризуются пролиферацией гистиоцитов и B-лимфоцитов, приводящей к образованию гранулем с последующей нейтрофильной инфильтрацией и развитием центрального или звездчатого некроза.

Хотя B. henselae и считается одним из наиболее вероятных возбудителей БКЦ, тем не менее, согласно современным наблюдениям, данный возбудитель ответственен за развитие ряда других патологических состояний человека (табл. 1). При этом иммунный статус больных рассматривается как ключевой фактор, определяющий характер формирующегося заболевания, хотя известны случаи, когда даже у лиц с ВИЧ-инфекцией в стадии СПИДа БКЦ протекала в типичной форме.

Таблица 1. Заболевания человека, вызываемые B. henselae

Инкубационный период у больных с БКЦ может варьировать в достаточно широких пределах — от 3 до 20 дней и более, составляя в среднем 1–2 нед. Хотя общепринятой клинической классификации БКЦ нет, чаще всего выделяют типичную и атипичные формы заболевания (табл. 2), что определяется по доминирующему в клинической картине болезни синдромокомплексу.

В типичных случаях БКЦ проявляется развитием первичного аффекта и регионарного (к месту входных ворот инфекции) лимфаденита. Локализация первичного аффекта определяется местом первичной инокуляции возбудителя, а именно местом нанесения кошкой царапин и укусов. По истечении нескольких дней (от 3 до 10), когда нанесенные кошкой повреждения кожи уже заживают, в месте входных ворот формируется папула, которая, как правило, трансформируется в везикулу и далее в пустулу, а после вскрытия — в язвочку, покрытую корочкой. В некоторых случаях пустула может подсыхать без образования язвочки. В диаметре размер формирующейся папулы, как правило, составляет от 1–2 до 5 мм. Частота выявления первичного аффекта у больных БКЦ, по данным различных исследователей, может колебаться от 25 до 94%. Кожные проявления сохраняются в течение 1—3 нед и спонтанно разрешаются.

Регионарный лимфаденит является одним из наиболее постоянных и характерных клинических признаков БКЦ (табл. 3) и сохраняется в течение длительного времени: от 7 до 60 дней, а в отдельных случаях до 1 года и даже 3 лет. В большинстве случаев лимфаденит разрешается в течение 1—4 мес. Нередко он оказывается практически единственным проявлением БКЦ. В большинстве случаев (85%) у больных выявляются одиночные лимфатические узлы, реже множественные, в границах одной анатомической области. Несмотря на то что у больных регистрируется увеличение лимфатических узлов, осуществляющих дренаж места первичной инокуляции возбудителя, развитие лимфангоита не характерно для БКЦ. У 1/3 пациентов могут определяться увеличенные лимфатические узлы разных анатомических областей, хотя генерализованная лимфаденопатия встречается достаточно редко. Размером увеличенные лимфатические узлы чаще бывают от 1 до 5 см, в некоторых случаях до 8—10 см. При пальпации лимфатические узлы умеренно болезненные. Хотя они и не спаяны с окружающими тканями, нередко определяется гиперемия кожных покровов над ними. В 10—50% случаев у больных БКЦ развивается нагноение пораженных лимфатических узлов с образованием густого желто-зеленого гноя. В отдельных случаях при посеве гноя на питательные среды удается получить рост стафилококков и другой флоры, хотя роль условно-патогенной флоры (суперинфекция) в нагноении пораженных лимфатических узлов пока не установлена.

Общее состояние больных в большинстве случаев остается удовлетворительным. Только в трети случаев у больных отмечается повышение температуры тела свыше 38,3°С, которое сохраняется около недели и лишь иногда может затягиваться до месяца и более. Среди других клинических проявлений БКЦ могут отмечаться: слабость и недомогание (30%), головная боль (14%), тошнота и рвота (15%), спленомегалия (11%). В случае длительного течения заболевания у больных может наблюдаться потеря веса. Нередко заболевание приобретает волнообразное течение.

Поражение глаз (глазной вариант) при БКЦ регистрируется в том случае, когда местом инокуляции возбудителя служит слизистая оболочка глаз. Клинические проявления заболевания в этом случае будут включать развитие одностороннего поражения в виде язвенно-гранулематозного конъюнктивита, отека век и преаурикулярной лимфаденопатии (синдром Парино). Одновременно у больных могут определяться умеренно увеличенные и болезненные околоушные и шейные лимфатические узлы. К числу других глазных проявлений БКЦ относятся нейроретинит, неврит зрительного нерва и папиллит. Для нейроретинита типично одностороннее острое нарушение остроты зрения, развивающееся на фоне умеренно выраженных явлений интоксикации. При осмотре глазного дна могут выявляться геморрагии, множественные дискретные повреждения, ватоподобные образования, отек и экссудация соска зрительного нерва (симптом «макулярной звезды») (J. B. Reed et al., 1998).

Поражение нервной системы (неврологический вариант) у больных БКЦ выявляется редко (

2% случаев), хотя диапазон клинических проявлений весьма разнообразен: у больных могут выявляться радикулиты, полиневриты, миелит, энцефалопатия, энцефалит, менингит и церебральная атаксия. Характерным признаком поражения нервной системы при БКЦ является то, что они развиваются спустя 1—6 нед (чаще 2–3 нед) от момента появления лимфаденопатии. Для развития энцефалита и менингита типично внезапно возникающее ухудшение состояния больного, сопровождающееся лихорадкой, головной болью, спутанностью сознания и дезориентацией. В некоторых случаях состояние может прогрессивно ухудшаться, вплоть до развития комы. В ликворе у таких больных определяется мононуклеарный плеоцитоз. Только в отдельных случаях у больных после перенесенного энцефалита могут отмечаться резидуальные явления.

Некоторые авторы (P. M. Delahoussaye, B. M. Osborne, 1990), указывая на возможность поражения печени и селезенки при БКЦ, выделяют висцеральный вариант заболевания, для которого характерны длительная волнообразная лихорадка, увеличение размеров печени и селезенки, повышение в сыворотке крови уровней аминотрансфераз, с определением при УЗИ и компьютерной томографии множественных, диффузных, гипоэхогенных дефектов. Довольно часто у таких больных отмечается генерализованная лимфаденопатия.

Кроме этого, в более редких случаях у больных БКЦ могут выявляться абсцесс селезенки, плеврит, эндокардит, пневмония, узловатая эритема, тромбоцитопеническая пурпура, остеомиелит (B. Dzelalija et al., 2001, C. V. Hulzebos et al., 1999).

В типичных случаях первичная диагностика БКЦ не представляет больших сложностей, поскольку основывается на характерных клинико-эпидемиологических данных (табл. 4).

Определенные сложности имеются при лабораторной верификации диагноза, что связано с отсутствием соответствующей лабораторной базы. В зарубежной практике длительное время в качестве основного диагностического критерия БКЦ использовался кожный тест, в котором в качестве аллергена применялся термоинактивированный пунктат, полученный из лимфоузлов больных с установленным (в соответствии с принятыми критериями) диагнозом БКЦ. По данным многих авторов, результативность такого теста достигала 95—98%, однако из-за риска передачи гемоконтактных инфекций использование данного теста ограничено, а кожного теста с использованием очищенных антигенов B. henselae пока не описано.

Микробиологические исследования в широкой практике не применяются ввиду длительности (от 2 до 6 нед) и сложности проведения анализа.

Достаточно информативным способом установления диагноза является биопсия папул и/или пораженных лимфатических узлов с последующим гистологическим исследованием (окрашивание срезов гематоксилин-эозином и серебром — метод Warthin-Starry), позволяющим выявить характерные гистологические признаки поражения и скопление мелких плеоморфных бактерий.

В последние годы большое внимание уделяется разработке специфических иммунологических (ИФА) и молекулярно-генетических (идентификация гена 16S рибосомальной РНК B. henselae) методов обнаружения возбудителя БКЦ в биопсийном материале больного, хотя пока для широкой практики они по-прежнему недоступны.

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с заболеваниями, сопровождающимися развитием лимфаденопатии (табл. 5).

Несмотря на то что в редких случаях отмечаются варианты тяжелого течения БКЦ, у иммунокомпетентных лиц прогноз заболевания благоприятный. Повторных случаев и летальных исходов не описано.

Многочисленные клинические наблюдения показывают, что в большинстве случаев БКЦ протекает как самокупирующаяся инфекция, и применение антибактериальной терапии не оказывает существенного влияния на ее течение. Традиционные рекомендации по применению эритромицина (эритромицин-тева, зинерит) и доксициклина (юнидокс солютаб, медомицин, вибрамицин, тетрадокс) основаны на эффективности этих препаратов у больных с ВИЧ-инфекцией при развитии бациллярного ангиоматоза, вызываемого Bartonella quintana, тогда как у больных БКЦ терапевтическая эффективность указанных препаратов не подтверждена ни в одном исследовании. Весьма противоречивыми остаются данные по соответствию чувствительности in vitro возбудителя БКЦ к антибактериальным препаратам и их клинической эффективности. Единственным антибактериальным препаратом, клиническая эффективность которого была установлена в ходе рандомизированного плацебо-контролируемого исследования, является азитромицин (сумамед, хемомицин, азивок, сумазид), назначаемый в течение 5—10 дней. В неконтролируемых исследованиях (A. M. Margileth, 1992) из 18 антимикробных препаратов клиническая эффективность была установлена только при применении рифампицина (бенемицин, р-цин), ципрофлоксацина (ципросан, цифран, ципрова), гентамицина (гентамицин К, гентамицина сульфат) и триметопримсульфаметоксазола (бактрим, септрин). Антибактериальные препараты при БКЦ следует применять у иммунокомпрометированных лиц и при тяжелом течении заболевания, сопровождающегося поражением нервной системы и висцеральных органов.

В случае выявления флуктуации в пораженном лимфатическом узле требуется его пункция и аспирация гноя, что ускоряет последующий процесс склерозирования и рубцевания ткани лимфатического узла и влияет в конечном итоге на выздоровление пациента.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

В. А. Малов, доктор медицинских наук, профессор
А. Н. Горобченко, кандидат медицинских наук, доцент
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Что такое болезнь кошачьих царапин (фелиноз)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Агапова Сергея Анатольевича, венеролога со стажем в 38 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Болезнь кошачьих царапин (лихорадка от кошачьих царапин, фелиноз или регионарный небактериальный лимфаденит) — это острая бактериальная зоонозная инфекция, передающаяся преимущественно от кошек. Она характеризуется региональным лимфаденитом (воспалением лимфоузлов), кожной сыпью и иногда поражением глаз, нервной системы и внутренних органов. [1]

Причиной заболевания является инфицирование бактерией Bartonella henselae (бартонелла хенсели), которая была выделена у людей и млекопитающих и представляет собой мелкую плеоморфную, факультативную, грамотрицательную и внутриклеточную бациллу.

Источники инфекции

Кошки являются естественным резервуаром и переносчиком B. henselae, при этом сами животные от этого не страдают. В ряде исследований, проведённых в США, у 28% обследованных кошек были обнаружены антитела против причинной бактерии, причём из них 56% котят моложе года и 34% кошек от года и старше обладали иммунитетом к бациле. Также исследование показало, что у бездомных кошек (61%) B. henselae в крови выявлялись гораздо чаще, чем у домашних (21%). [2]

Котята моложе 12 месяцев в 15 раз чаще передают инфекцию, чем взрослые кошки, из-за наличия бактерии B. henselae в крови и большей склонностью к нанесению царапин.

Передача инфекции между кошками происходит при укусах кошачьей блохи Ctenocephalides felis или заглатывании их продуктов жизнедеятельности. Поэтому люди, у которых дома есть хотя бы один котёнок с блохами, имеют в 29 раз больше шансов заразиться бацилой, чем те, у чьих животных в шерсти не было блох. [3]

Собаки также являются источником заражения, но гораздо реже, чем кошки — всего в 5% случаев. [4] Также сообщается о единичных случаях возникновения заболевания при контактах людей с морскими свинками, кроликами и обезьянами. [1]

Помимо прочего, доказана роль в передачи инфекции иксодового клеща Ixodes ricinus (собачий клещ), который часто нападают и на людей. [5] Описан случай семейного заражения бартонеллами при их укусах. [6]

Варианты передачи инфекции человеку при укусах кошачьих блох и от человека к человеку не подтверждены. [2]

Пути передачи инфекции:

Царапины. 75-90% пациентов с фелинозом незадолго до появления заболевания отмечали поверхностную травму кожи при контакте с кошкой. Дело в том, что блохи, находясь на животном, выделяют экскременты, которые содержат бактерии. Когда кошка царапает свою кожу (например, при почёсывании), её коготь загрязняется отходами жизнедеятельности, и в дальнейшем при нанесении травмы человеку происходит передача инфекции. [1]
Укусы и ослюнения травмированной кожи — связаны с нахождением бактерий в слюне животных. [1]

Распространенность заболевания в мире и в Российской Федерации не известна. Заболеваемость в США среди амбулаторных пациентов составляет приблизительно 9,3 случая на 100 000 человек в год, причём ежегодно регистрируется до 20 000 новых случаев. [7] Примерно 70-90% случаев заболевания происходят в осенние и ранние зимние месяцы. Предполагается, что сезонность связана с повышением рождаемости котят в середине лета и с увеличением заражённости блохами. [8]

Группы риска

Заболевания чаще встречается у людей моложе 18 лет (от 55 до 80% случаев). Это связывают с тем, что именно дети и подростки чаще всего играют с котятами. [9]

Также стоит отметить, что заболевание чаще встречается у мужчин, чем у женщин, в соотношении 3:2. Одной из гипотез, объясняющих более высокую заболеваемость среди мужчин, является тенденция к более грубой игре с котятами и кошками и, следовательно, повышенному риску укусов и царапин. [1]

Симптомы болезни кошачьих царапин

Первичный очаг (инокуляция) — наблюдается в 90% случаев и возникает на месте зажившей царапины. В основном располагается на кистях и предплечьях, реже на лице, туловище и ногах. Вначале отмечается эритематозное пятно, которое существует совсем недолго и трансформируется в плоскую папулу синюшно-красного или телесного цвета с чёткими неровными границами. Размером возникшая папула может быть от нескольких мм до 1-2 см в диаметре. Иногда несколько папул расположены линейно по ходу царапины. В некоторых случаях в основании папулы имеется болезненный инфильтрат до 3-5 см в поперечнике. У отдельных пациентов вместо папул возникают пузыри или пустулы. Примерно в половине случаев в последующем формируется эрозивный или язвенный дефект, заживающий с образованием рубца. [10]

Региональный лимфаденит — основной симптом заболевания. При классической болезни кошачьих царапин регионарная лимфаденопатия возникает через 1-3 недели после появления первичного очага и продолжается до нескольких месяцев. У 85% пациентов поражается одна группа лимфоузлов: чаще всего подмышечные и эпитрохлеарные (46%), в области головы и шеи (26%), а также в паховой области (17,5%). В большинстве случаев воспаляются одиночные лимфоузлы, реже множественные, они могут располагаться как в границах одной анатомической области, так и в нескольких (генерализованная лимфаденопатия — редкое явление).

Поражённый лимфатический узел плотный, подвижный, при пальпации умеренно болезненный, в диаметре может достигать 1-5 см. Кожа над ним гиперемированна. В 10-50% случаев происходит спаивание лимфоузлов с окружающими тканями, их нагноение с образованием густого жёлто-зелёного гноя и последующим вскрытием с образованием язвенного дефекта. [11]

Окулогландулярный синдром Парино — одновременное образование одностороннего гранулематозного конъюнктивита (возникновение гранулём в виде жёлто-белых узелков от 1 до 5 мм) и увеличенного лимфатического узла перед ушной раковиной на той же стороне лица. Встречается в 2-8% случаев и связан с попаданием на конъюнктиву глаза слюны заражённых животных или фекалий блох. Конъюнктивит в течение нескольких недель регрессирует без рубцевания. [12]

Лихорадка — повышение температуры тела до 38-39°С с ознобом, миалгией и артралгией (болью в мышцах и суставов). Возникает у 25-30% пациентов с образовавшимся лимфаденитом.

Генерализованная сыпь — скарлатино-, кореподобная или уртикарная сыпь на туловище, реже на конечностях. Наблюдается на фоне общих проявлений. В редких случаях возникает пятнисто-папулёзная сыпь или элементы по типу узловатой эритемы. Высыпания держатся от 2-5 дней до 2-5 недель. [10]

Патогенез болезни кошачьих царапин

При попадании в организм иммунокомпетентных пациентов Bartonella в местах инокуляции (заражения) вызывает гранулематозный и лейкоцитарно-лимфоцитарный ответ. Инфекция распространяется через лимфатические пути, вызывая воспаление в лимфатических узлах. В некоторых случаях происходит проникновение бактерий в кровь с развитием бактериемии и поражения нервной системы и внутренних органов.

Основным вирулентным агентом считается белок наружной мембраны OMP 43 кДа, который способен связывать эндотелиальные клетки.

Как показывают исследования, B. henselae проявляет более низкую биологическую активность по сравнению с классическими грамотрицательными микробами, что объясняет выживание, внутриклеточный рост и размножение бактерий внутри фагоцитарных клеток.

У пациентов с ослабленным иммунитетом (в частности, ВИЧ-инфицированных) ответ организма на заражение может привести к бациллярному ангиоматозу (избыточному разрастанию сосудов). Стимулировать ангио пролиферацию (появление новых кровеносных сосудов) бактерия B. henselae способна благодаря функции белка адгезина А, который может сцеплять поверхности клеток. [13]

Классификация и стадии развития болезни кошачьих царапин

Международная классификация болезней 10 пересмотра кодирует заболевание как A28.1 Лихорадка от кошачьих царапин.

Клиническая классификация предполагает выделение трёх форм болезни: [10] [14]

классическая форма (кожно-железистая) — поражение кожи и лимфатических узлов;
атипичные формы:
глазной вариант (окуло-гландулярная форма) — поражение глаз;
неврологический вариант (нейро-гландулярная форма) — поражение нервной системы;
висцеральный вариант — поражение печени, селезёнки, сердца, реже лёгких и кишечника;
бациллярный ангиоматоз — тяжёлое течение заболевания у лиц с ослабленным иммунитетом.

Стадии развития заболевания:

инкубационный период — длится от 5 до 60 дней (в среднем — две недели);
инокуляция — появление первичного очага, который существует на протяжении нескольких недель;
стадия регионального лимфаденита — наступает через 1-3 недели после появления первичного очага и длится от нескольких недель до нескольких месяцев;
регрессирование симптомов — может продолжаться около 3-6 месяцев, иногда дольше.

Осложнения болезни кошачьих царапин

Бациллярный ангиоматоз

Наблюдается у людей с ВИЧ-инфекцией, после трансплантации сердца и почек и очень редко — у иммунокомпетентных лиц. Характеризуется длительной лихорадкой, болями в суставах, снижением массы тела и спленомегалией (увеличением селезёнки). На фоне этих проявлений возникает сыпь в виде: множественных распространённых ангиоматозных (сосудистых) и подкожных узлов, папул, похожих на пиогенную гранулёму, и эритематозных инфильтрированных бляшек диаметром от 1 мм до нескольких см. Течение тяжёлое, часто с летальным исходом. [15]

Подострый эндокардит

У части пациентов наблюдается поражение одного или несколько сердечных клапанов, эндокарда на внутренней поверхности стенок сердца или межжелудочковой перегородке, причем культуральное исследование крови не выявляет бактерий. [16] Это осложнение может сопровождаться повышением температуры, сердечной недостаточностью и одышкой.

Офтальмологические осложнения

Поражения глаз отмечаются у 2-6% пациентов и включают:

нейроретинит — воспаление сетчатки глаза и зрительного нерва;

папиллит — воспаление части зрительного нерва;
неврит зрительного нерва;
очаговый или многоочаговый ретинохориоидит — воспаление сосудистой оболочки глаза и сетчатки;
панувеит — воспаление всех частей сосудистой оболочки галаза;
окклюзию вен и артерий сетчатки, приводящую к её отслоению. [17]

Неврологические осложнения

Нарушения центральной нервной системы встречаются у 1-2% пациентов и включают атаксию, паралич черепных нервов и деменцию у пожилых людей. У детей обычно возникает энцефалит или асептический менингит. [18]

Гранулематозный гепатит и спленит (острое воспаление селезёнки)

Поражение печени и селезёнки, сопровождается генерализованной лимфаденопатией, длительной волнообразной лихорадкой, повышением уровней аминотрансфераз и множественными и диффузными гипоэхогенными зонами, определяемыми во время ультразвукового исследования и томографии. [19]

Диагностика болезни кошачьих царапин

Постановка диагноза основывается на данных анамнеза (наличие контакта с кошкой), клинических данных (присутствие первичного очага и регионального лимфаденита) и, при необходимости, данных лабораторных исследований:

Общий анализ крови — при болезни кошачьи царапин обнаруживаются лейкоцитоз, лимфоцитоз и повышенная СОЭ.
Полимеразная цепная реакция (ПЦР) — определение ДНК возбудителя на основе материала, взятого из первичного очага поражения или при биопсии лимфатического узла и крови. Специфичность данного обследования составляет почти 100%, но его чувствительность колеблется от 43% до 76%. [20]
Культуральное исследование — посев материала из очагов поражения, аспирата из лимфатических узлов и крови. Специфичность анализа — 100%, чувствительность — 70-80%. [2] Метод требует специальных сред и времени (более трёх недель).
Серологическое исследование — определение антител к B. henselae в крови методом ИФА (иммуноферментного анализа). Титры IgG менее 1:64 свидетельствуют о том, что у пациента нет текущей инфекции. Титры от 1:64 до 1:256 предполагают возможное наличие инфекции — рекомендовано повторное тестирование через 10-14 дней. Титры, превышающие 1:256, указывают на присутствие активной или недавней инфекции. Положительный тест на IgМ предполагает острое заболевание. [21]
Биопсия материала из первичного очага поражения — показывает выраженные очаги некроза в дерме, окружённые эпителиоидными и гигантскими клетками и эозинофилами. При окраске по Уортину — Старри определяются мелкие бактерии разной формы.

Рентгенологическое исследование лимфатических узлов, УЗИ и томография печени и селезёнки — проводятся по показаниям.
Исследование на ВИЧ-инфекцию и подсчёт количества СD4 клеток в крови — проводят при подозрении на бациллярный ангиоматоз.

Дифференциальная диагностика проводится со следующими заболеваниями:

бактериальный гнойный лимфаденит, вызванный другими микроорганизмами;
инфекция, вызванная атипичными микобактериями;
инфекционный мононуклеоз;
споротрихоз;
туляремия;
цитомегаловирусная инфекция;
саркоидоз;
злокачественные новообразования.

Лечение болезни кошачьих царапин

Иногда в случаях стандартного течения заболевания применяют тепловой местный компресс или прибегают к физиотерапевтическому воздействию на область изменённых лимфоузлов (диатермии и УВЧ-терапии). Однако особого терапевтического эффекта эти метода не оказывают, так как большинство случаев фелиноза проходят самостоятельно, без лечения. Поэтому при классической форме болезни никаких действий предпринимать не нужно.

У некоторых пациентов могут развиться осложнения от распространения процесса. В таком случае рекомендовано назначение азитромицина, при применении которого лимфаденит регрессирует быстрее по сравнению с отсутствием лечения: [22]

для взрослых и детей с весом > 45,5 кг: 500 мг в день, затем по 250 мг в течение четырёх дней;
для детей с весом ≤ 45,5 кг: 10 мг/кг в первый день, затем по 5 мг/кг в течение четырёх дней.

При необходимости и наличии осложнений могут применяться другие антибиотики: пенициллины, тетрациклины, цефалоспорины и аминогликозиды и их комбинации.

Если есть нагноение, который сопровождается общими симптомами и лихорадкой, то показана аспирация гноя. Это позволит облегчить течение заболевания.

Прогноз. Профилактика

Прогноз благоприятный: при отсутствии осложнений заболевание спонтанно регрессирует без лечения в течение 3-4 месяцев. Тяжёлые формы заболевания встречаются крайне редко.

Меры профилактики, рекомендованные Центрами по контролю и профилактике заболеваний США: [23]

После укуса кошки необходимо немедленно промыть место повреждения водой с мылом, чтобы продизинфицировать рану.
Каждый раз мыть руки с водой и мылом после игры с кошками, особенно это касается людей с ослабленной иммунной системой.
Поскольку котята младше одного года наиболее опасны для заражения из-за наличия бактерий в крови, людям с ослабленной иммунной системой следует заводить кошек старше одного года.
Не рекомендуется играть или гладить бездомных кошек.
Нельзя позволять кошкам зализывать открытые раны и царапины на коже.
Следует подстригать когти кошек.
Необходимо постоянно использовать одобренные ветеринаром средства для борьбы с блохами.
Кошке следует держать в помещении, чтобы уменьшить их контакт с блохами и избежать заражения.

терапевт / Стаж: 37 лет

Дата публикации: 2019-03-27

гинеколог / Стаж: 27 лет

Болезнь кошачьих царапин — это патологическое состояние, вызванное попаданием в организм человека инфекционного агента через укус животного или при наличии механического повреждения животным кожных покровов человека (царапин). Возбудителем болезни кошачьих царапин являются грамотрицательные бактерии рода Bartonella. Примечательно, что практически во всех случаях возникновения болезни кошачьих царапин, инфекция попадает в организм через повреждения кожи, наносимые маленькими котятами, а не взрослыми особями. Среди животных болезнь переносят блохи. Также бартонеллы встречаются у собак, птиц и грызунов. Когда бактериальный агент попадает в организм пациента через микротравмы кожных покровов или слизистую оболочку глаз, то возникает определенная реакция организма, носящая название «первичный инфекционный аффект».

Причины болезни кошачьих царапин

В организме человека после того, как проник возбудитель инфекции, возникает первичный аффект. Большое значение имеет изначальный очаг заражения, с которого идет весь инфекционный комплекс. Под первичным аффектом врачи понимают первые изменения, происходящие в той области кожных покровов или слизистых, где произошло инфицирование. Впрочем, под первичным аффектом понимают не только местные изменения, но и первичные явления общей интоксикации организма. В измененной ткани, как правило, можно обнаружить большое скопление патогенных микроорганизмов. Бактериальные агенты сохраняются в пораженной ткани достаточно длительное время, и если у пациента снижен иммунитет, то могут возникать обострения заболевания или его прогрессирование.

Из места первичного заражения по лимфатической системе возбудитель попадает в ближайшие (регионарные) лимфоузлы. Здесь инфекция активно размножается, а в процессе жизнедеятельности микроорганизмов вырабатываются токсические вещества, провоцирующие лимфаденит. В лимфоидной ткани сначала образуются гранулемы, а позже — микроабсцессы.

Факторы, предрасполагающие к развитию болезни кошачьих царапин, следующие:

нарушения иммунных реакций на клеточном уровне различного генеза;
ВИЧ-инфекция (особенно у пациентов, у которых наблюдается количество иммунных клеток СD4+ менее 100);
злоупотребление алкоголем;
длительный систематический прием некоторых лекарственных средств и т.д.

Симптомы болезни кошачьих царапин

Согласно варианту клинического течения заболевания принято выделять типичную и атипичную форму заболевания. Кроме того, заболевание имеет некоторую стадийность:

инкубационный период;
начальный период;
разгар инфекционного процесса;
период реконвалесценции (выздоровления).

Инкубационный период протекает у каждого пациента индивидуально и составляет от трех дней до двух месяцев. Для типичной формы болезни кошачьих царапин характерно наличие таких симптомов, как первичный аффект, описанный выше, лимфаденит и явления общей интоксикации (лихорадка). Окончание инкубационного периода характеризуется появлением в месте инфицирования характерных папул с ярко выраженной гиперемией (покраснением). Укус или царапина, как правило, к этому времени уже заживают, а потому пациенты не обращают особого внимания на появившееся уплотнение.

Через несколько дней папула преобразуется в пустулу. Это образование вскрывается и образует небольшое изъязвление. Кроме кожных проявлений наблюдается воспаление и увеличение в размерах ближайших лимфоузлов (подключичных, подмышечных, паховых, шейных или подчелюстных). Именно изменения со стороны лимфатической системы являются наиболее устойчивыми и сохраняются от двух недель до нескольких месяцев.

Период разгара заболевания характеризуется, кроме прочего, явлениями общей интоксикации организма. У пациента наблюдаются лихорадка, общее недомогание, слабость, боль в мышцах, потливость, тошнота и другие признаки. В этом периоде может наблюдаться увеличение печени пациента и его селезенки (отмечается при пальпации).

Атипичные формы заболевания встречаются значительно реже, но именно они могут давать тяжелые осложнения на многие органы и системы организма. К атипичным формам болезни кошачьих царапин относятся:

Глазная форма патологии. Возникает при попадании слюны инфицированного животного непосредственно на конъюнктиву глаза. Характерными признаками такого поражения считается гранулематоз, отечность век и сильная гиперемия. Глаза пациента с трудом открываются, наблюдается воспаление околоушных и нижнечелюстных лимфоузлов.
Нейроретинит. Клинически проявляется значительным снижением зрения одного глаза, что является следствием воспаления диска зрительного нерва. Не наблюдается изменений соматического состояния кроме снижения остроты зрения. На сетчатке можно наблюдать возникновение характерных узелков.
Неврологическая атипичная форма. Проявляется в мышечной боли, спазмах, явлениях радикулита или миелита. Оболочки мозга в патологический процесс вовлекаются редко. Тем не менее, были отмечены случаи развития менингита и энцефалита. Эти явления развиваются спустя несколько недель после развития лимфаденита.

При атипичных формах заболевания страдают многие органы, но больше всех печень и селезенка. Зафиксированы случаи развития у пациентов эндокардита и других проявлений со стороны сердечно-сосудистой системы, а также остеомиелита и других осложнений.

Болезнь кошачьих царапин, симптомы которой различаются, как правило, проходит через 2-4 месяца при условии адекватной вспомогательной терапии.

Диагностика болезни кошачьих царапин

В большинстве случаев диагноз данного заболевания не представляет сложности. Прежде всего, следует обратить внимание на наличие контакта с кошкой, отмечаемое в 95% всех клинических случаев. Самым характерным признаком является регионарный лимфаденит. При этом остальные лимфатические узлы не воспалены и не увеличены.

Подтвердить диагноз врачу помогают лабораторные исследования: гистологические исследования биоптата, взятого из имеющихся папул и измененных лимфатических узлов. Также проводятся печеночные пробы, в которых выявляются характерные изменения, связанные с повышенными данными практически всех показателей. Информативными могут стать такие анализы, как ПЦР (полимеразная цепная реакция), РИФ (реакция иммунофлюоресценции) или ИФА (иммуноферментный анализ). Один из наиболее прогрессивных методов диагностики — кожные пробы на болезнь кошачьих царапин или фелиноз.

Требуется дифференциальная диагностика с лимфомой, гистоплазмозом, туляремией, лимфогранулематозом, соркоидозом, мононуклеозом инфекционной этиологии, токсоплазмозом, цитомегаловирусом и некоторыми другими заболеваниями.

Если заболевание имеет атипичную форму, то пациенту могут понадобиться консультации узких специалистов: дерматовенеролога, офтальмолога, невролога, кардиолога, пульмонолога и других. Болезнь кошачьих царапин, диагностика которой не представляет сложности, требует комплексного подхода к выбору методов лечения.

Профилактика и лечение болезни кошачьих царапин

Болезнь кошачьих царапин, лечение которой требуется лишь в тяжелых клинических случаях и при атипичных формах заболевания, часто заканчивается самоизлечением.

Для того чтобы ускорить процесс выздоровления, применяют антибактериальную терапию. Сегодня препаратом выбора многих врачей стал «Кетолид» — антибиотик, принадлежащий к группе макролидов. Также применяются другие антибиотики различных групп согласно назначению лечащего врача, нестероидные противовоспалительные препараты и антигистаминные лекарственные средства.

Если у пациента наблюдаются тяжелые осложнения со стороны лимфатических узлов, то могут быть показаны физиотерапевтические процедуры, а в некоторых случаях — вскрытие абсцесса с последующей аспирацией гнойного содержимого. По медицинским показаниям лимфатический узел может быть полностью удален хирургическим путем. При атипичных формах заболевания лечение назначают врачи узкого профиля в соответствии с имеющимися симптомами и клинической картиной течения заболевания.

Специфических профилактических мер по предупреждению болезни кошачьих царапин не существует. Хозяевам домашних питомцев рекомендуется своевременно обрабатывать животных от блох, обрезать им когти, а также соблюдать гигиену. При факте наличия царапины кошки, ее необходимо оперативно обработать любым антисептическим раствором.

Медицинский прогноз заболевания рассматривается как условно благоприятный. Пациенту необходимо своевременно обратиться к врачу, пройти обследование и соответствующее лечение с целью недопущения нежелательных осложнений, способных стать причиной состояний, угрожающих здоровью и жизни человека.

Введите ваши данные, и наши специалисты свяжутся с Вами, и бесплатно проконсультируют по волнующим вас вопросам.

Акне
Актинический дерматит
Актиномикоз
Аллергический контактный дерматит
Ангидроз
Базалиома
Болезнь Боуэна
Болезнь Кейра
Болезнь кошачьих царапин
Болезнь Лайма
Болезнь Шамберга
Бородавки
Буллезный дерматит
Вульгарные эктимы
Обыкновенные бородавки

"Лицензии Департамента здравоохранения города Москвы"

Болезнь кошачьих царапин (фелиноз), имеет второе название – лихорадка от кошачьих царапин или бартонеллез. Вызывается заболевание бактериальной инфекцией, попадающей к человеку при оцарапывании кошкой.

Существует минимум 8 видов Bartonella, вызывающих заболевания человека, в то время как Bartonella henselae – это наиболее распространенный вид инфекции, встречающийся у кошек. Болезнь кошачьих царапин может поражать людей, собак, кошек и других животных. Свое название болезнь получила, так как часто ассоциируется с кошачьей царапиной.

Передача бактерий фактически происходит через кошачьих блох и, возможно, других кусающих мух или клещей. Блоха проглатывает кровь зараженной кошки, содержащую бартонеллу, бактерии размножаются в блохах и выделяются с фекалиями. При попадании частиц под ногти кошки, животные могут заразить людей через царапины или ссадины на коже, а также через глаза (при облизывании).

Каковы признаки болезни кошачьих царапин?

Типичными признаками инфекции являются умеренная температура, озноб и недомогание, повышенная утомляемость, сопровождающиеся увеличением лимфатических узлов и поражениями на коже или конъюнктиве (оболочке, покрывающей белок глаза и внутреннюю часть века). Большинство симптомов длятся несколько дней, но увеличенные лимфатические узлы могут сохраняться в течение недель или месяцев.

Нас, врачей, традиционно учили, что болезнь кошачьих царапин - это легкая, самостоятельно ограничивающаяся инфекция, которая обычно проходит сама по себе, без необходимости приема лекарств или другого вмешательства. Хотя это верно для большинства случаев, микроб B.henselae и некоторые другие виды Bartonella могут иногда вызывать хронические, бессимптомные или периодически обостряющиеся заболевания.

В этих случаях может развиться более тяжелое заболевание с любой комбинацией следующих признаков:

артрит,
увеличение печени и селезенки,
высокая температура,
нервозность,
пневмония и потеря веса.

Эти более серьезные формы заболевания часто связаны с основным иммунодефицитом, например, с инфекцией ВИЧ / СПИДа или химиотерапией. Однако, в настоящее время, врачи не до конца понимают, почему некоторые люди заболевают более серьезной формой бартонеллеза.

Откуда возник бартонеллез человека?

До 1990 г. было только два известных патогенных или болезнетворных вида Bartonella: B. quintana (возбудитель траншейной лихорадки во время Первой мировой войны) и B. bacilliformis (возбудитель лихорадки Оройя в Перу и других странах Южной Америки). Было известно, что эти две болезни поражают людей, но еще не были признаны болезнью домашних, передаваемых людям. С 1990 г. было идентифицировано более 24 видов Bartonella; по крайней мере, половина из них были причастны или подтверждены как патогены животных или человека.

Начиная с начала 1990-х годов, организмы Bartonella стали объектом значительных научных и медицинских исследований. Ветеринарные работники здравоохранения считаются дозорной группой по бартонеллезу человека. Это означает, что они считаются первыми, у которых болезнь может проявиться и, соответственно, будет наиболее распространенной. Несколько исследований изучают распространенность болезни в этой группе.

Мы знаем один важный факт: кошки - не единственные переносчики Bartonella. В настоящее время идентифицировано 27 видов животных, которые могут являться носителями организма Bartonella. Конечно, не все они могут заразить людей, но исследования продолжаются, чтобы определить тех, кто может это сделать. Есть еще много вопросов о бартонеллезе человека, на которые необходимо ответить.

Насколько распространена болезнь кошачьих царапин?

Невозможно дать точные оценки распространенности фелиноза, потому что не все случаи диагностированы или зарегистрированы. Однако считается, что это достаточно распространенная болезнь. Исследования показывают, что около 5% населения были подвержены инфекции, но лишь небольшой процент этих людей сообщил о наличии этого заболевания.

Вероятно, что многие инфекции, вызванные бартонеллами человека, проходят незамеченными без симптомов и представляют собой не более чем легкую простуду.

После заражения у большинства людей вырабатывается иммунитет против бартонеллы. Котята более подвержены заражению, чем взрослые кошки, и передают бактерии людям.

Эксперты считают, что около 40% кошек в какой-то момент своей жизни являются носителями B. henselae. Кошки, являющиеся носителями B. henselae, не проявляют никаких признаков болезни; следовательно, вы не можете сказать, какие кошки могут распространять болезнь.

Термин «болезнь кошачьих царапин» неправильно обозначает, что кошки являются единственным источником передачи и инфекции. Хотя, во многих случаях, фелиноз возникает после кошачьей царапины, и кошки являются основным резервуаром B. henselae и других видов Bartonella, которые могут вызывать заболевания человека. Некоторые люди, инфицированные Bartonella, не имеют в анамнезе кошачьих царапин или укусов, а у других не было известных контактов с кошками. У этих людей передача из источников окружающей среды осуществлялась различными кусающими насекомыми (блохи и клещи) или другими животными-хозяевами бартонелл.

Кошки заражаются через укусы блох. Когда блоха питается кровью инфицированной кошки, которая может нести чрезвычайно большое количество циркулирующих B. henselae в своей крови, она проглатывает микроорганизмы. Некоторые из микробов, как предполагается, могут проникнуть в человека, если блоха укусит человека. Тем не менее, пока нет доказательств того, что укус зараженной блохи может вызвать у кого-то фелиноз. Скорее, инфекция возникает в результате контакта с экскрементами блох, инфицированными B. henselae (грязь от блох под ногтями кошки).

Кошки остаются заразными в течение нескольких недель, после чего организм исчезает из крови. Неясно, можно ли заразить кошек повторно. Нет зарегистрированных случаев заражения кого-либо более одного раза. Еще многое предстоит узнать о фактической передаче болезни и процессе распространения болезни кошачьих царапин. Что мы действительно знаем, так это то, что борьба с блохами и их профилактика являются ключом к предотвращению фелиноза у людей.

Есть ли вакцина или лечение от болезни кошачьих царапин?

В настоящее время нет вакцины от фелиноза для кошек или людей. B. henselae чувствителен к ряду антибиотиков. Для лечения инфицированных людей чаще всего назначают комбинацию двух разных типов антибиотиков. Заболевание обычно проходит само по себе, и большинство легких случаев проходят без приема антибиотиков.

Есть ли тест на болезнь кошачьих царапин?

Доступны тесты, особенно для людей, которые, как считается, заразились бартонеллезом. Если у вашей кошки есть признаки болезни, можно провести несколько анализов для диагностики этого заболевания, в том числе тестирование на антитела для выявления контакта с бактериями, тестирование ДНК (ПЦР) для выявления бактерий в крови вашей кошки и посев крови для выращивания любых бактерий, которые могут быть в кровотоке вашей кошки.

Поможет ли удаление когтей моей кошки снизить риск распространения болезни кошачьих царапин?

Нет доказательств того, что удаление когтей кошек снижает риск передачи B. henselae людям! Рекомендуется уберечь кошку от блох и избегать или предотвращать ситуации, которые могут привести к укусам и царапинам. Помните, В.henselae передается человеку при контакте с зараженной блохой и грязью.

Контакт возможен разными способами:

от кошачьих царапин, так как под когтями может быть грязь;
от укусов кошек, так как организмы могут присутствовать в слюне кошки (из-за проглатывания грязи от блох во время вылизывания);
от попадания грязи от блох на руки (от кошки или окружающей среды) и попадания ее в глаз или открытую рану.

Какие шаги я могу предпринять, чтобы снизить риск фелиноза?

Подстригайте кошачьи когти.
Периодически обрабатывайте всех животных от блох.
Держите кошку дома.
Избегайте грубых игр с кошкой.
Немедленно промойте укусы или царапины с мылом или дезинфицирующим средством.

Автор: врач-иммунолог Алена Парецкая

Введите e-mail, чтобы подписаться на нашу рассылку

Болезнь кошачьих царапин - острая зоонозная инфекция, вызываемая грамотрицательной бактерией Bartonella henselae, которая проникает в организм человека с укусами или с царапинами кошек. Типичная форма болезни кошачьих царапин протекает с первичным аффектом в виде папулезно-пустулезных высыпаний, регионарным лимфаденитом, лихорадкой, гепатоспленомегалией. Возможно возникновение атипичных форм заболевания - глазной, ангинозной, абдоминальной, легочной, церебральной и пр. Клинический диагноз подтверждается микробиологическим посевом отделяемого пустул, гистологическим исследованием лимфоузлов, ИФА и ПЦР-диагностикой. Этиотропная терапия болезни кошачьих царапин проводится антибактериальными средствами.

Причины болезни кошачьих царапин
Симптомы болезни кошачьих царапин
Диагностика болезни кошачьих царапин
Лечение и профилактика болезни кошачьих царапин
Цены на лечение

Общие сведения

Болезнь кошачьих царапин (доброкачественный лимфоретикулез, фелиноз, гранулема Молларе) - инфекционное заболевание человека, развивающееся в результате проникновения возбудителя через поврежденные кожные покровы (царапины и укусы кошек). Фелиноз является широко и повсеместно распространенным зоонозом; ежегодно регистрируется 25 тыс. случаев болезни кошачьих царапин. 80% среди заболевших - это лица младше 21 года; преобладают дети – болеют чаще мальчики, чем девочки. Обычно фелиноз встречается в виде спорадических случаев, однако также возможны и вспышки инфекции в семьях, когда поочередно заболевают несколько детей и взрослых. Наибольшую опасность при болезни кошачьих царапин представляют атипичные формы заболевания, требующие привлечения не только инфекционистов, но и специалистов из области неврологии, офтальмологии, пульмонологии и др.

Причины болезни кошачьих царапин

Болезнь кошачьих царапин в подавляющем большинстве случаев (более 96%) вызывается грамотрицательной палочкой бартонеллой Хенселя (Bartonella henselae). В отдельных случаях отмечена этиологическая роль Alipia felis, Bartonella clarridgeiae, Bartonella quintana. Кошки являются лишь бессимптомными переносчиками возбудителей и редко имеют признаки заболевания в стертой форме. Носительство бартонелл чаще выявляется у котят и молодых особей до 2-х лет. Между кошками возбудители распространяются с блохами. Реже резервуарами инфекции выступают грызуны, собаки, птицы. Механизм заражения человека болезнью кошачьих царапин связан с проникновением возбудителя через поврежденную кожу или слизистые оболочки (обычно при укусах и царапинах) вместе со слюной инфицированной кошки. Болезнь кошачьих царапин имеет сезонную зависимость и чаще возникает осенью и зимой. После перенесенной инфекции обычно развивается стойкий иммунитет.

В месте внедрения бартонелл развивается воспалительная реакция в виде первичного аффекта, откуда лимфогенным путем возбудители попадают в регионарные лимфоузлы, где интенсивно размножаются, выделяя токсины и вызывая лимфаденит. Морфологические изменения в лимфоидной ткани представлены ретикулоклеточной гиперплазией с трансформацией в гранулемы, а затем - микроабсцессы. При атипичном течении болезни кошачьих царапин возможна гематогенная диссеминация инфекции с вовлечением печени, селезенки, сердца, легких, ЦНС, глаз, костной ткани и др.

Симптомы болезни кошачьих царапин

Болезнь кошачьих царапин может протекать в типичной и атипичных формах. В развитии болезни выделяют инкубационный период, начальный период, периода разгара заболевания и период реконвалесценции.

Типичная форма болезни кошачьих царапин характеризуется триадой клинических признаков: первичным аффектом, регионарным лимфаденитом, лихорадкой. Инкубационный период при фелинозе в среднем длится 10-14 дней (от 3 дней до 2 месяцев). Точкой отсчета начального периода служит появление в месте входных ворот инфекции красноватой папулы диаметром 2-5 мм. К этому времени кошачьи укусы и царапины в большинстве случаев уже заживают, поэтому на безболезненный узелок пациенты не обращают внимания. Первичный аффект обычно локализуется на руках, нижних конечностях, лице, шее.

Через 2-3 дня, в период разгара болезни кошачьих царапин папула трансформируется в пустулу, которая вскрывается в небольшую язвочку. После подсыхания элемента и отпадания корочки на коже не остается никаких дефектов. В это же время ближайшие к очагу поражения лимфоузлы воспаляются, уплотняются и увеличиваются в размерах – развивается регионарный лимфаденит (обычно подмышечной и шейной области; реже – подчелюстной, надключичной, паховой области). Лимфаденит является наиболее постоянным признаком типичной формы болезни кошачьих царапин и сохраняется в течение 2-х недель – 2-х месяцев. Увеличение лимфоузлов сопровождается лихорадкой и интоксикационным синдромом: потливостью, слабостью, мышечными и головными болями, недомоганием. Также в период разгара фелиноза может отмечаться увеличение печени и селезенки (гепатоспленомегалия). В большинстве случаев болезнь кошачьих царапин заканчивается выздоровлением через 2-4 месяца. Возможно рецидивирующее, волнообразное течение.

К атипичным формам фелиноза относятся глазная, церебральная, абдоминальная, легочная и др. Глазная форма болезни кошачьих царапин (3-7%) развивается при попадании бартонеллы на слизистую оболочку глаз и протекает по типу язвенно-гранулематозного конъюнктивита. При этом отмечается отечность века, гиперемия конъюнктивы с образованием язв и гранулем, подчелюстной и околоушный лимфаденит. В некоторых случаях поражение глаз принимает форму нейроретинита, клинически проявляющегося нарушением остроты зрения одного глаза.

Поражение центральной и периферической нервной системы при атипичном течении болезни кошачьих царапин может выражаться развитием энцефалита, менингита, энцефалопатии, миелита, полиневритов. При абдоминальной форме отмечается гепатоспленомегалия, мезаденит, абсцессы селезенки. В более редких случаях фелиноз протекает с развитием эндокардита, миокардита, плеврита, пневмонии, тонзиллита, заглоточного абсцесса, узловатой эритемы, остеомиелита и др. У ВИЧ-инфицированных пациентов высока опасность возникновения генерализованной формы болезни кошачьих царапин - бациллярного ангиоматоза. Для него характерны лихорадка, интоксикация, ангиоматоз кожи, гепатоспленомегалия, эндокардит, лимфаденит.

Диагностика болезни кошачьих царапин

Предварительный диагноз основывается на данных эпидемиологического анамнеза, указывающего на развитие клинических симптомов фелиноза после контакта с кошкой и нарушения целостности кожных покровов или слизистых оболочек. Для подтверждения клинического диагноза используются методы лабораторной диагностики, направленные на выявление Bartonella henselae в образцах тканей. С этой целью может проводиться микробиологический посев содержимого лимфоузлов и абсцессов, биопсия и гистологическое исследование измененных лимфоузлов, ПЦР, ИФА и РИФ. Высокочувствительным и специфичным методом диагностики болезни кошачьих царапин служит кожная проба на фелиноз.

Типичную форму болезни кошачьих царапин в период разгара необходимо дифференцировать с инфекционным мононуклеозом, лимфогранулематозом, лимфомой, туляремией, бруцеллезом, гистоплазмозом, кокцидиоидозом, токсоплазмозом, цитомегаловирусной инфекцией, саркоидозом и другими заболеваниями. При атипичных формах болезни кошачьих царапин больные могут нуждаться в консультации дерматовенеролога, невролога, офтальмолога, пульмонолога, кардиолога и других узкопрофильных специалистов.

Лечение и профилактика болезни кошачьих царапин

Типичные формы болезни кошачьих царапин могут купироваться самостоятельно, без лечения, однако при диагностированных случаях фелиноза назначается медикаментозная терапия. Стандартная схема лечения болезни кошачьих царапин складывается из применения антибактериальных препаратов (азитромицин, эритромицин, доксициклин, клиндамицин), НПВС, антигистаминных средств. Показано физиотерапевтическое воздействие (диатермия, УВЧ) на область измененных лимфатических узлов. В случае нагноения лимфоузла осуществляется пункционная аспирация гноя или вскрытие абсцесса; реже - удаление пораженного лимфатического узла.

Специфическая профилактика фелиноза не разработана. С целью предупреждения болезни кошачьих царапин необходимо позаботиться об удалении когтей и выведении блох у кошек, соблюдении осторожности и правил гигиены при контакте с питомцами. Царапины и ранки от кошачьих укусов необходимо обрабатывать антисептиками.

Читайте также: