Гемобластоз что это у кошек

Опубликовано: 10.05.2024

Лейкемия кошек проявляется в основном развитием лейкемии с образованием лимфом и фибросарком в результате вирусной трансформации лимфоретикулярных и, реже, гематопоэтических клеток. Заболевание является следствием иммуносупрессии и всегда протекает прогрессивно, то есть без обратного развития. Возбудитель ЛК относится к ретровирусам и, в частности, к экзогенным онкорнавирусам кошек. Вирус ЛК широко распространен в популяции кошек и может передаваться горизонтально.

В мире инфицированы приблизительно 5—10% кошек. Главным источником распространения вируса является инфицированная слюна, в 1 мл которой может содержаться 5х10 3 —2х10 6 вирусных частиц. Более половины инфицированных кошек погибают от вторичных инфекций, в результате иммунодефицита, а не от неопластической болезни. Основная масса (85%) инфицированных кошек погибают в возрасте 3,5 лет. Поражая гемолимфо-ретикулярные клетки, вирус часто вызывает форму СПИД кошек. Обработка культуры клеток костного мозга больных животных кортикостероидами ведет к реактивации латентной инфекции.

Вирусы лейкемии кошек подразделяют на 3 субгруппы: А, В и С. Вирус субгруппы А является экотропным прототипным вирусом, передающимся горизонтально, и связан с длительно латентно-развивающейся лимфомой. Вирусы субгруппы В и С всегда присутствуют в ассоциации с вирусом ЛК-А (соответственно в 50 и 1% случаев). Субгруппа ВЛК-В является генетическими рекомбинантами гена env ВЛК-А и эндогенных провирусных элементов. Эндогенный ВЛК, хотя подобен ВЛК-А по структуре генома, но никогда не экспедировался как инфекционный вирус. ВЛК-С в сочетании с ВЛК-А вызывает летальную анемию, подобную эритроциторной аплазии человека.

Как и все ретровирусы типа С, вирус лейкемии кошек состоит из трех структурных единиц: нуклеокапсида, сердцевины и оболочки. Нуклеокапсид представлен двумя молекулами (+) оцРНК и тремя кодированными gag-геном белками: р10, р15С и р27. Три белка формируют оболочку, окружающую нуклеопротеин (РНК и несколько копий ревертазы). Оболочка нуклеокапсида затем окружается кислым белком р12, кодируемым также gag-геном. Оболочка вириона, образованная мембраной клетки при почковании вириона, содержит два env-генных продукта: gp70 в качестве основного и gpl5E в качестве минорного компонента. Gpl5E является мембранным белком, который способствует трансмембранным отросткам закрепляться в липидном бислое. Gp70 образует выступы, связывающие 15Е «реснички» бисульфидными связями.

Зависимость активации латентной инфекции от активности нейтрализующих антител, а также возможность латентного инфицирования вирусом лейкемии кошек без развития лейкоза у кошек, но с формированием выраженного иммунитета, явились основанием для разработки средств специфической профилактики.

Котят вакцинировали живым и инактивированным формалином вирус лейкемии кошек, выделенным из лимфобластоидной линии клеток FL74, а также инактивированными формалином клетками FL74. Линия клеток FL74 получена от кошки с Т-клеточным лейкозом. Она продуцирует подтипы А, В и С ВЛК и комплекс вирусного антигена, ассоциированного с мембранами клеток (FOSMA).

Инактивированные препараты не предотвращали заражения котят вирулентным вирусом, хотя снижали заболеваемость, несмотря на отсутствие нейтрализующих антител. Живая вакцина оказалась безопасной и эффективной. У половины вакцинированных котят вакцинный вирус обнаружен в костном мозге со 2-й по 4-ю неделю, но отсутствовал в периферической крови и не выделялся со слюной, мочой и калом. Он не передавался горизонтально невакцинированным котятам. В течение нескольких месяцев у вакцинированных котят не выявлено никаких нарушений, а в сыворотке крови обнаружен высокий уровень связанного с ВЛК мембранного антигена и ВН-антител. Вакцинированные котята оказались устойчивыми к заражению вирулентным штаммом вируса.

В другом исследовании вакцина, приготовленная из клеток FL74, обработанных формалином, защищала котят против виремии и образования опухолей. Оказалось, что для развития напряженного иммунитета необходимы три внутримышечные инъекции препарата. Ежегодная ревакцинация обеспечивала поддержание напряженного иммунитета.

Вакцинация кошек оболочечными гликопротеинами вируса лейкемии кошек (gp 70/85) сопровождалась образованием антител, выявляемых в ИФА, но не в реакции нейтрализации. При заражении вакцинированных котят ВЛК наблюдали персистентную вирусемию. Инактивированная цельновирионная вакцина имела более выраженное протективное действие при контрольном заражении котят ВЛК. Протективные свойства цельновирионной вакцины не были связаны с образованием ВН-антител, хотя вакцинация сопровождалась выработкой антител, выявляемых в ИФА, как против вирионов, так и их гликопротеинов. Следует отметить, что оба препарата обнаружили аналогичное, хотя и менее выраженное защитное действие при заражении вакцинированных котят вирусом саркомы кошек (ВСК). У котят, вакцинированных инактивированным цельновирионным препаратом, развивались опухоли меньшего размера, чем у контрольных, а персистентная виремия встречалась значительно реже. Субъединичная вакцина, приготовленная из клеток FL74 и содержащая, кроме gp 70, другие белки ВЛК, не обладала преимуществами по сравнению с гликопротеиновой вакциной.

Выраженный защитный иммунитет у кошек обеспечивал иммуностимулирующий комплекс (ИСКом), содержащий гликопротеин (gp 70/85) ВЛК, выделенный из клеток линии FL74. При заражении вакцинированных и контрольных котят ВЛК виремия развивалась только у непривитых животных.

Вакцинация кошек с последующей ревакцинацией через 2 и 11 недель субъединичной вакциной против ВЛК (Leucocell), включающей антигены подтипов А, В и С ВЛК, а также мембранный антиген (FOSMA) онкорнавируса кошек, защищает животных от развития инфекции при последующем заражении их вирулентным штаммом ВЛК. Спустя 2—4 года после вакцинации и заражения, еженедельная инъекция животным 7,5 мг/кг метилпреднизалона не вела к реактивации вируса в культуре клеток костного мозга, хотя и индуцировала снижение количества лимфоцитов в крови и антител к gp70 в сыворотке крови. Вакцина Leucocell предотвращала латентную инфекцию ВЛК даже на фоне иммуносупрессии. Она хорошо защищает кошек против персистентной виремии и возникновения опухолей. Компонентная вакцина Leucocell (фирма Норден, США), содержащая атигены ВЛК, выделенные из хронически инфицированной линии клеток FL74 (изолят Каваками), в отличие от живого аттенуированного штамма и инактивированного вирулентного штамма ВЛК, индуцирует иммунный ответ без иммуносупрессии. Вакцина защищает от установления латентной инфекции ВЛК при контакте с больными животными.

Вирус, продуцированный лимфобластоидной линией клеток FL74, обладал исключительно низкой инфекционностью и при использовании в качестве живой вакцины мог защитить вакцинированных кошек от заражения высокопатогенным штаммом ВЛК.

Некоторые инактивированные вакцины создавали иммунитет, защищающий от инфицирования. Сравнение нескольких инактивированных вакцин, приготовленных только из ВЛК-А или из трех субгрупп вируса, не выявило разницы между ними. Наиболее успешной была вакцинация, которая сопровождалась образованием ВНА, индуцированными главным образом gp70, и сопровождающаяся протективным иммунитетом. Трансформированные ВЛК клетки FL74 секретировали вирусные полипептиды, включая gpl7 и gp70. Иммуногенность инактивированных вакцин определялась концентрацией gp70 и его нативностью.

В последнее время разработаны два вида рекомбинантных вакцин, которые обеспечивают полную или почти полную защиту кошек от лейкоза. Один из полезных рекомбинантов получен клонированием гена gp70 FeLV-A в плазмидный вектор и экспрессированием в Е. coli MZ-1 под контролем промотора фага лямбда p1. Рекомбинант «gp70» кодировал целый обол очечный белок gp70 и первые 34 аминокислоты трансмембранного белка р15Е. В результате экспрессии образовывался негликозилированный белок 50 кД (р50), который накапливался в E.coli в виде нерастворимых телец включений. Белки (rgp70) растворяли и очищали в присутствии денатурирующих агентов и после добавления ГОА и сапонинового адъюванта (Q521) использовали в качестве вакцины. У кошек, иммунизированных 3 раза, независимо от способа введения развивались выраженный гуморальный иммунитет с образованием ВНА, анти-FOCMA (feline oncorna virus-associated cell membrane antigen) антител и защита от виремии после перитонеального заражения вирусом ЛК-А (105 БОЕ). Широкое применение субъединичной рекомбинантной вакцины в разных странах показало ее высокую эффективность. Она обеспечивала защиту около 100% кошек после двух вакцинаций с интервалом в 21 день. Такая вакцина в Европе получила название Leicogen®, а в США — GenetyVac™ и явилась первой генноинженерной ветеринарной вакциной, имеющей коммерческую ценность.

Эти вакцины практически ареактогенны и безопасны для кошек. Оказалось, что для создания протективного иммунитета антиген gp70 ВЛК может не иметь природную гликозилированную конформацию.

У большинства вакцинированных кошек отмечен низкий уровень ВНА перед заражением и высокий титр ненейтрализующих вирусспецифических антител. У кошек, устойчивых к виремии, через 4 недели после заражения образуются ВНА в высоком титре. Немедленное появление не нейтрализующих антител временно задерживает последующее образование ВНА. Развитие качественного иммунитета и удаление вируса, опосредованного СД8+ Т-клетками, наблюдается при острой инфекции. Использование адъюванта играет важную роль в развитии иммунитета. Неполный адьювант Фрейнда (EFA) оказал относительно слабое влияние на иммуногенность rgp70 для кошек, тогда как сапониновый адъювант QS-21 хорошо усиливал продукцию антител IgG2a, IgG2B и зависящий от Тх клеточный иммунитет.

Рекомбинантные векторные вакцины представляли собой полноразмерные env и gag гены ВЛК-А, клонированные в вирус оспы канареек в качестве вектора. Вирус размножался только в организме птиц, но вызывал полную экспрессию поверхностного гликопротеина и защиту кошек против персистентной вирусемии при двукратном введении 108 БОЕ. Применение векторных вакцин против ЛК показало, что: 1) защита не коррелирует с уровнем ВНА; 2) парентеральное введение рекомбинантной живой вакцины защищает от заражения на слизистые (ороназально); и 3) основную роль в иммунизации играет gp70, a gag ген, вероятно, играет хелперную роль.

Все заболевания крови кошек можно разделить на три большие группы:

Анемии,

Геморрагические диатезы,

Гемобластозы.

Анемии

Анемии характеризуются снижением количества эритроцитов и\или гемоглобина в крови. Они часто проявляются не только изменениями в периферической крови, но и снижением кроветворной функции костного мозга. Анемии могут развиться, как в результате генетической поломки, так и быть следствием других соматических заболеваний или недостаточного поступления микроэлементов с пищей. Чаще всего имеют сочетанную этиологию.

Выделяют следующие виды анемий.

Постгеморрагические (возникшие в результате кровотечения). Бывают острые и хронические.

Гемолитические – результат массового разрушения эритроцитов.

Гипопластические – развиваются в результате недостаточного кроветворения из-за дефицита или низкого качества питания или как следствие воздействия токсических веществ на красный костный мозг.

Апластические. Возникают из-за истощения кроветворения в костной ткани.

Симптомы анемий

Постгеморрагическая анемия. Симптоматика зависит от количества кровопотери и состояния здоровья кошки на данный момент. При незначительном кровотечении у животного может появиться слабость, сухость кожных покровов и слизистых, синюшность кожи конечностей, бледность слизистых, снижение температуры тела, зевота, нарушение походки. При большом объеме потерянной крови, у кошки развивается коллапс, резко снижается температура тела, учащается сердцебиение, расширяются зрачки, возможно непроизвольное мочеиспускание. В крови обнаруживается высокое СОЭ и повышенная вязкость крови. Хроническая геморрагическая анемия характеризуется постепенным снижением функции паренхиматозных органов. Не имеет внешних проявлений.

Гемолитическая анемия характеризуется желтушностью или выраженной желтизной (в зависимости от количества разрушенных эритроцитов) кожных покровов и слизистых. В крови обнаруживается свободный гемоглобин (гемоглобинемия) и непрямой билирубин в больших количествах. В моче также регистрируется гемоглобин (гемоглобинурия). Страдает функция почек. Если вовремя не оказать срочную ветеринарную помощь, развивается острая почечная недостаточность.

При гипопластической анемии клинические признаки идентичны с постгеморрагической при незначительной кровопотере, но картина крови разительно отличается, на основании чего и выставляется диагноз.

Апластическая анемия также схожа по клиническим признакам с вышеуказанными видами. Эта анемия характеризуется снижением общего количества кровяных телец, их увеличением в размере и деформацией, вследствие чего утрачивается их функция. Такое же наблюдается при лучевой болезни.

Лечение анемий

Лечение зависит от типа анемии и этиологических факторов. Первый этап – это устранение причины заболевания. Затем проводится симптоматическая и заместительная терапия. Назначаются препараты железа, витамины и микроэлементы. На все время лечения, кошке обеспечивается покой и белковая легкоусвояемая диета.

Геморрагические диатезы

Эта группа заболеваний встречается относительно редко и относится в большей степени к наследственным. Делится на две группы: вазопатии и коагулопатии.

Вазопатии. Являются только наследственными заболеваниями. Причиной становится выпадение или дефект одного из звеньев гемостаза в стенке сосуда. Малейшее повреждение влечет за собой более или менее выраженную кровоточивость, которую достаточно сложно устранить.

Проявляется заболевание повышенной кровоточивостью десен, кожных покровов, ЖКТ. Кровотечение самостоятельно не останавливается, необходимо применить фибриноген, гемостатическую губку, лист подорожника, крапиву или настойку тысячелистника.

Проявляется у животных первого года жизни.

Коагулопатии. Бывают как врожденными, так и приобретенными. Приобретенные коагулопатии исчезают при устранении этиологического фактора. Врожденные коррекции не поддаются. Коагулопатии обусловлены нарушением в тромбоцитарном или плазменном гемостазе. Встречаются, как у кошек, так и у котов. Также проявляются в раннем возрасте.

Характеризуются коагулопатии повышенной кровоточивостью, подкожными кровоизлияниями, образованием обширных гематом при малейших ударах, кровотечениями ЖКТ. Кровопотери при данной патологии более значительны, поэтому животные страдают анемией.

Лечение провести в домашних условиях невозможно – необходимо провести внутривенные инъекции специальным препаратом, запускающим каскад реакций гемостаза.

Гемобластозы

Гемобластозы – это злокачественные новообразования, поражающие кроветворную систему. Подразделяются на две большие группы: лейкозы (опухоли костного мозга) и лимфомы (опухоли лимфоидной ткани). К каждой из этих групп относится значительное количество заболеваний, основные отличия которых заключаются в поражении различных клеток, которое регистрируется при развернутом анализе крови.

Причины гемобластозов до конца не изучены, но основными этиологическими факторами на сегодняшний день считаются генные мутации и воздействие вирусной инфекции.

Симптомы гемобластозов

Все гемобластозы протекают с увеличением печени, селезенки, лимфатических сосудов и узлов. В зависимости от типа опухоли, поражаются определенные группы лимфоузлов, на основании чего предварительно можно выставить диагноз еще до получения результатов анализа крови. Животные страдают асцитом, пневмониями, у них развиваются отеки и геморрагический диатез. В крови огромное количество лейкоцитов и морфологически измененных элементов крови.

Лечение не дает результатов, можно только уменьшить страдания животного. Прогноз неблагоприятный.

Эндокринная система кошек

Эндокринные заболевания у кошек встречаются относительно редко. Однако имеется несколько наиболее распространенных: Сахарный диабет Гипертиреоз Ожирение Синдром Иценко-Кушинга Гипотиреоз Сахарный диабет Характеризуется нарушением углеводного обмена, вызванного недостаточной выработкой гормона поджелудочной.

Болезни дыхательной системы собак

Дыхательная система – это носовая полость, глотка, трахея, бронхи и лёгкие. Болезни дыхательной системы собак относятся к одним из самых распространённых, они составляют около 35% от общего числа заболеваний. Породной.

Вирус иммунодефицита кошек

Вирус иммунодефицита кошек – это заболевание поражающее лимфатическую систему животного и вызывающее синдром иммунодефицита. В большинстве случаев на начальном этапе заболевание протекает бессимптомно и только его долгое (порой до нескольких.

Гемобластозы – новообразования, развивающиеся из клеток кроветворной ткани, подразделяющиеся на две группы:

Лейкозы – системные процессы с первичным поражением костного мозга
Лимфомы – внекостномозговые первоначально, локальные опухоли? развивающиеся преимущественно в лимфатических узлах и в лимфоидных тканях паренхиматозных органов (селезенка, печень, легкие), кишечнике, коже.

Различают два основных варианта лимфом – болезнь Ходжкина и неходжкинская лимфома.

Известны ли причины возникновения лимфом?

До настоящего времени первопричину точно установить не удалось. Изучено большое количество веществ, предположительно связанных с возникновением лимфомы, но убедительных данных о том, что какое-либо вещество способно приводить к развитию лимфомы, нет.

Большинство специалистов придерживается мнения, что возникновение и развитие лимфом во многом зависит от состояния иммунной системы. Причем благоприятный фон для возникновения такого заболевания создает как подавление иммунной системы при вирусных инфекциях, длительном вынужденном приеме некоторых лекарственных препаратов или воздействии других факторов, при аутоиммунных заболеваниях и др., так и неадекватная стимуляция.

Существуют данные о роли вирусов как о факторе, повышающем риск развития гемобластозов.

Как ставят диагноз «лимфома»?

Диагноз «лимфома» ставят на основании цитологического и гистологического исследований.

Для гистологического исследования необходимо провести биопсию.

Биопсия - это небольшая хирургическая операция, заключающаяся в удалении одного лимфоузла. При выполнении биопсии может быть использовано как местное, так и общее обезболивание, в зависимости от местонахождения лимфатического узела, который нужно удалить.

Врач-патоморфолог в первую очередь исследует лимфатический узел на предмет наличия в гистологическом препарате опухолевых "лимфомных" клеток. Если врач находит "лимфомные" клетки, то следующий вопрос, который он решает: с каким видом лимфомы мы имеем дело? Для этого иногда требуется приготовление дополнительных гистологических препаратов и дополнительных методов окраски. В результате гистологического исследования ставится гистологический диагноз с указанием вида лимфомы по классификации.

Цитологическое исследование

Для получения небольшого количества клеток из увеличенного лимфоузла используют аспирационную биопсию. Это значительно более простая процедура, чем операционная биопсия. Как правило, она не требует ни общего, ни местного обезболивания. Однако в случаях диагностики лимфомы аспирационная биопсия имеет ограниченную ценность, т.к. позволяет получить лишь предварительное впечатление о виде лимфомы. Обычно ее используют в тех случаях, когда есть необходимость быстро получить информацию о характере поражения лимфоузлов, провести первичную дифференциальную диагностику. Это бывает необходимо при быстро развивающейся агрессивной лимфоме, требующей незамедлительного начала лечения. Если при аспирационной биопсии заключение можно получить очень быстро, в течение нескольких часов, то при классической операционной биопсии для заключения, как правило, требуется нескольких дней.

Существует целый перечень дополнительных методов обследования, позволяющих сделать ряд уточнений в отношении диагноза, однако главным методом диагностики является гистологическое исследование.

Можно ли обнаружить лимфому в ранней стадии?

Большую роль в данном случае играет квалификация врача. Нередко врач ставит диагноз инфекционный «лимфаденит», т.е. увеличение лимфатического узла вследствии инфекции, и назначает лечение антибиотиками, "избавляя", таким образом, пациента от проведения "ненужной" биопсии.

Лечение увеличенного лимфатического узла при диагнозе "лимфаденит", поставленном только на основании мнения врача, без выполнения биопсии, бывает ошибочной тактикой!

К выяснению причины увеличения лимфатического узла всегда нужно относиться очень внимательно и выносить диагностическое заключение, опираясь только на убедительные доказательства.

На вопрос: «что могло бы измениться, если бы диагноз «лимфома» был поставлен раньше?» - ответить достаточно сложно.Лимфома отличается от других видов онкологических заболеваний. Как уже упоминалось, лимфома - заболевание, вовлекающее в процесс лимфатические узлы и другие органы иммунной системы, которые связаны единой лимфатической системой, охватывающей весь организм. Это обстоятельство приводит к тому, что "лимфомные" клетки очень быстро распространяются в организме и даже на ранних стадиях заболевания могут быть обнаружены далеко от первичного очага.

Тем не менее, общий принцип: чем раньше поставлен диагноз, тем лучше результаты лечения, во многом справедлив и при лимфомах.

Виды лимфом

Неходжкинские лимфомы делятся на подвиды, которые отличаются по гистологической картине, клиническим проявлениям и подходам к их лечению.

Одни виды лимфом- индолентные - имеют медленное и благоприятное течение и благоприятный прогноз.

Другие - агрессивные, напротив, характеризуются быстрым прогрессированием и требуют немедленного начала лечения. Встречаются лимфомы с промежуточными характеристиками.

В большинстве случаев первичное поражение начинается в лимфатических узлах, что приводит к развитию классического варианта лимфомы, сопровождающегося увеличением лимфатических узлов. Однако встречаются лимфомы, при которых первичное поражение возникает не в лимфатическом узле, а в различных органах: селезенке, желудке, кишке, легких, головном мозге. При этом лимфатические узлы не увеличиваются. Такие лимфомы называют экстранодальными.

Симптомы лимфом

Наиболее типичным проявлением лимфомы является увеличение лимфатического узла или группы лимфатических узлов. Нет одного определенного места, в котором обычно начинается увеличение лимфатических узлов. Увеличенные лимфатические узлы можно заметить на шее, в подмышечной, паховой областях или в других частях тела. Хотя увеличенные лимфатические узлы при лимфомеобычно безболезненны, слабая боль может появляться, если узлы растут очень быстро. Поскольку лимфатическая система пронизывает все тело, увеличенный лимфатический узел может быть обнаружен внутри грудной или брюшной полости, где обычными методами выявить его достаточно трудно. Иногда увеличенная группа лимфатических узлов давит на желудок или кишку, нарушая их нормальную работу и вызывая боль. Увеличение лимфатических узлов в грудной клетке может сопровождаться кашлем, учащением дыхания и проявляющейся болью в груди.

Попадание "лимфомных" клеток в костный мозг может привести к нарушению нормальной продукции клеток крови, развитию анемии, характерным признаком которой является нарастание общей слабости. В анализе крови при этом будет регистрироваться снижение уровня гемоглобина. При уменьшении количества тромбоцитов возможно повышение склонности к кровотечениям. В редких случаях лимфома может первично возникать в веществе головного или спинного мозга, вызывая боли, нарушения чувствительности и двигательной активности в различных участках тела. При вовлечении в процесс спинного мозга появляются боли в спине, слабость в ногах, онемение и проблемы, связанные с работой кишечника или мочевого пузыря.

Симптомы, встречающиеся при лимфомах, разнообразны и список их может быть достаточно длинным.

Следует отметить, что некоторые животные чувствуют себя вполне удовлетворительно и, кроме увеличения лимфоузлов, никаких других симптомов владельцы не замечают.

Важно помнить, что все вышеперечисленные симптомы могут наблюдаться не только при лимфомах, но и при других заболеваниях. Так причиной увеличения лимфатического узла или нескольких узлов может быть обычная инфекция и многие другие болезни.

Решение вопроса о причинах появления симптомов всегда требует участия врача. Не следует стараться самостоятельно лечить симптомы до тех пор, пока не будет выяснена причина их появления и не установлен диагноз заболевания.Клинические проявления в каждом конкретном случае будут зависеть от локализации (места) поражения, объема поражения и распространенности процесса.

Лечение лимфом

Выбор программы лечения зависит от вида лимфомы и состояния больного

Индолентные лимфомы. При местно распространенных стадиях часто используют хирургическое иссечение пораженных опухолью лимфатических узлов. При генерализованных стадиях предпочтение отдают химиотерапии. Спектр возможных препаратов для лечения индолентных лимфом достаточно велик: хлорбутин, циклофосфан, винкристин, рубомицин др. Индолентные лимфомы относятся к заболеваниям, полное излечение которых сегодня представляется маловероятным. Основной целью лечения индолентных лимфом считают увеличение продолжительности и улучшение качества жизни.

Агрессивные лимфомы, как правило, требуют немедленного начала лечения. Одной из наиболее распространенных протоколов химиотерапии является программа COP и CHOP.

Высоко агрессивные лимфомы лечатся по программам химиотерапии для острых лимфобластных лейкозов или сходных с ними.

Выбор метода лечения - должен основываться на точных данных, касающихся диагноза заболевания, с учетом индивидуальных особенностей.

Классификация лимфоидных неоплазий

I.В-клеточные опухоли

В-лимфобластная лимфома /лейкоз из клеток-предшественников (В-клеточный острый лимфобластный лейкоз из клеток-предшественников).

Из периферических (зрелых) клеток

В-клеточный хронический лимфоцитарный лейкоз / лимфома из малых лимфоцитов.
В-клеточный пролимфоцитарный лейкоз.
Лимфоплазмоцитарная лимфома.
Плазмоклеточная миелома/плазмоцитома.
Волосатоклеточный лейкоз.

В-клеточные лимфомы маргинальной зоны

Мукозо-ассоциированная В-клеточная лимфома маргинальной зоны – MALToma.
Нодальная В-клеточная лимфома маргинальной зоны (+/- моноцитоидные В-клетки).
Селезеночная В-клеточная лимфома маргинальной зоны.

Степень 1
Степень 2
Степень 3

Медиастинальная В-крупноклеточная лимфома.
Лимфома с первичным поражением серозных оболочек (primary effusion lymphoma).

Лимфома Беркитта/Лейкемия из клеток Беркитта

II. Т- и НК-клеточные опухоли

Т-лимфобластная лимфома/лейкоз из клеток-предшественников (острый лимфобластный лейкоз из Т-клеток предшественников)

Т-клеточные лимфомы из периферических (зрелых) клеток

Т-клеточный пролимфоцитарный лейкоз.
Т-клеточный лейкоз из лимфоцитов с гранулами.
Агрессивный НК-клеточный лейкоз.
Т-клеточная лимфома/лейкоз взрослых (HTLV1+).
Экстранодальная НК/Т-клеточная лимфома, назальный тип.
Т-клеточная лимфома с энтеропатией.
Гамма-дельта Т-клеточная лимфома с поражением печени и селезёнки.
Т-клеточная панникулитоподобная лимфома подкожной клетчатки.
Грибовидный микоз / синдром Сезари.
Анапластическая крупноклеточная лимфома, Т/ноль -клеточная, с первичным поражением кожи.
Периферическая Т-клеточная лимфома без дополнительных характеристик (not otherwise charact).
Ангиоиммунобластная Т-клеточная лимфома.
Анапластическая крупноклеточная лимфома, Т/ноль-клеточная, первично-генерализованный тип.

Лимфома Ходжкина/болезнь Ходжкина

Классические варианты болезни Ходжкина

Нодулярный склероз (типы 1 и 2).
Классическая болезнь Ходжкина, богатый лимфоцитами.
Смешанноклеточный вариант.
Лимфоидное истощение.

В статье приведён ретроспективный анализ клинического случая применения Фелиферона кошке, инфицированной вирусной лейкемией кошек. Эффективность оценивалась по данным определения количественной РНК ВЛК методом ПЦР, динамики ОАК, БАК.

Отмечено снижение количества РНК вируса лейкемии кошек до неопределяемого уровня. Негативных последствий применения Фелиферона не выявлено.

Введение

С развитием возможностей лабораторной диагностики все больше возникает интерес к ретровирусным инфекциям кошек, наиболее распространенными из которых являются вирусная лейкемия (ВЛК) и вирусный иммунодефицит (ВИК). Возбудители относятся к разным родам: ВИК – к роду лентивирусов, ВЛК принадлежит к роду гаммаретровирусов [1].

Распространенность ВЛК в популяции домашних кошек Москвы и МО в 2011 г. составляла 11,9%. По состоянию на 2015 г. процент распространения возрос до 20,7%. Данные относятся к кошкам, по какой-либо причине поступавшим на приём в ветеринарные клиники Москвы и МО [2].

Смертность инфицированных ВЛК кошек в домашних хозяйствах с несколькими кошками в первые два года с момента инфицирования оценивается примерно в 50%, за первые три года с момента инфицирования – в 80% [3, 4]. При улучшении условий содержания (в том числе исключении стресса), с переводом на одиночное содержание, продолжительность жизни кошек увеличивается и напрямую зависит от сохранения благоприятной обстановки внешней среды [8].

Мониторинг нуклеиновых кислот кошачьих ретровирусов в периферической крови кошек в настоящее время всё больше используется с прогностической целью. Считается, что обнаружение провирусной ДНК ВЛК на протяжении длительного времени у кошки позволяет судить о прогрессировании инфекции [1, 3–5]. Все больший интерес вызывает определение вирусной РНК в периферической крови кошек как более объективного показателя течения ВЛК-инфекции [6].

В данной статье рассмотрен клинический случай применения Фелиферона у кошки, инфицированной ВЛК. В качестве основного критерия эффективности использована ПЦР РВ с определением количества РНК ВЛК до и после применения препарата.

Эффективность Фелиферона при ВЛК установлена в клиническом исследовании, организованном НТЦ «БиоИнвест» в 2016–2017 г. [7].

Клинический случай

Кошка, 10 месяцев, мейнкун, попала под наблюдение 1 июля 2017 г. с симптомами акне, изменением слизистой оболочки десны. Внешних паразитов не обнаружено, дегельминтизация проведена в течение полугода до обращения. Вес 4,3 кг, упитанность средняя. Препаратов этиотропной терапии вирусных заболеваний животному не применялось.

Из анамнеза заболевания: медленно прогрессирующее акне, медленно прогрессирующий гингивостоматит неуточнённый, коричневый налет на поверхности ушных раковин, коричневые корочки в углах глаз. Т, П, ЧДД в норме, л/у не выражены, слизистые оболочки в норме, СНК 1 с. Грудная, брюшная полость без признаков патологий. Угнетения, дегидратации не выявлено. Аппетит сохранен. Естественные отправления в норме.

Из анамнеза жизни: квартирное, одиночное содержание. Кошка приобретена у заводчика, не стерилизована. Профилактические антипаразитарные обработки проводились по срокам, согласно общепринятым нормам, вакцинация от бешенства согласно нормативам, поливалентная вакцина – март 2016 г. Кормление сухим кормом.

Первичное обследование включало осмотр, общий и биохимический анализ крови, диагностику инфекционных болезней. По окончании курса Фелиферона – общий и биохимический анализ крови, количественное определение РНК ВЛК в периферической крови.

Вирусная нагрузка (ВН) – мера тяжести вирусной инфекции, которая рассчитывается путем оценки количества вирусных частиц в определенном объеме биологической жидкости зараженного организма [9].

По данным таблицы 1, вирусная нагрузка больной кошки составляет на момент входящего обследования 800 копий/мл и может оцениваться как низкая. Учитывая ко-инфекцию ВЛК, калицивируса и коронавируса, целесообразно применение Фелиферона для профилактики прогрессирования одной или сочетания обнаруженных инфекций в организме данной кошки.

Таблица 1. Карта результатов лабораторной диагностики инфекционных болезней (Ветеринарный лабораторный сервис «Зайцев+», г. Москва)

Вид исследования	ВЛК	ВИК	КорВК	Калицивироз	Герпесвирусный ринотрахеит
ПЦР кач.	Положит.	Отрицат.	-	Положит.	Отрицат.
ИФА кач.	Отрицат.	Отрицат.	-	-	-
ПЦР колич. (копий/мл)	800	3 /л). Динамика показателей ОАК коррелирует с результатами исследования по оценке эффективности Фелиферона при ВЛК 2016–2017 гг.

Показатели первичного биохимического анализа крови выявили повышенные значения общего белка, глобулинов, щелочной фосфатазы. После окончания курса Фелиферона показатели биохимического анализа крови несколько улучшились.

На повторном приеме через 1 месяц от назначения Фелиферона объективно у данной кошки отмечалась нормализация упитанности, увеличение веса с 4,3 до 5,3 кг, улучшение габитуса, уменьшение площади поражения акне. Гинивит – без изменений. По поводу гингивита кошке назначен курс доксициклина.

Таблица 3. Динамика показателей общего анализа крови (ветеринарная лаборатория ИВЦ МВА им К.И. Скрябина)

Показатель	Результаты входящего обследования	Результаты после применения Фелиферона	Норма (лаборатория ИВЦ МВА К.И. Скрябина)	Единицы измерения
Лейкоциты (WBC)	10	8,5	5,5-18	10 9 /л
Эритроциты (RBC)	7,64	7,35	6-9	10 12 /л
Гемоглобин (Hb, HGB)	118	112	100-180	Г/л
Средняя концентрация гемоглобина в эритроците (MCHC)	314	331	300-380	Г/л
Среднее содержание гемоглобина в эритроците (MCH)	15,4	15,2	13–21	Пг
Средний объем эритроцита (MCV)	49,2	46	39-52	Мкм 3
Показатель анизоцитоза эритроцитов (RDW-CV)	13,7	13,7	14-18	%
Ширина распределения эритроцитов по объему(RDW-CD)	36,9	31,8	35-56	Мкм 3
Гематокрит (Ht, HCT)	37,6	33,8	32-50	%
Тромбоциты (PLT)	157	280	100-514	10 3 /л
Средний объем тромбоцита (MPV)	9	8,9	5-9	Мкм 3
Ширина распределения тромбоцитов (PDW)	16,4	15,1	10-18	Мкм 3
Тромбокрит (PCT)	0,142	2,248	0,1-0,5	%
Макротромбоциты (P-LCR)	28,4	25	13-43	%
Скорость (реакция) оседания эритроцитов (СОЭ, РОЭ, ESR)	40	20	1-6	Мм/ч
Базофилы	1	0	0	%
Эозинофилы	5	2	0-5	%
Юные нейтрофилы	0	0	0-1	%
Палочкоядерные нейтрофилы	0	0	3-6	%
Сегментоядерные нейтрофилы	73	70	35-75	%
Лимфоциты	21	23	25-55	%
Моноциты	0	2	1-5	%
Кровепаразиты	нет

Обсуждение

Результаты наблюдения за кошкой в описанном клиническом случае коррелируют с таковыми в клиническом исследовании, организованном НТЦ «БиоИнвест» в 2016–2017 гг. [7]. Основное действие Фелиферона, в случае, если кошка больна ВЛК, направлено на снижение виремии.

Динамика показателей ОАК и БАК не нуждается в обсуждении, так как произошедшие изменения незначительны и вряд ли как-то напрямую могут быть связаны с применением Фелиферона, как в случае если бы речь шла о вирусном иммунодефиците кошек [10].

Таким образом, функция Фелиферона в терапии ВЛК определена как этиотропная.

Таблица 4. Динамика показателей биохимического анализа крови (ветеринарная лаборатория ИВЦ МВА им К.И. Скрябина)

Показатель	Результаты входящего обследования	Результаты после применения Фелиферона	Норма (лаборатория ИВЦ МВА К.И. Скрябина)	Единицы измерения
Белок общий	87,9	75,7	57-78	Г/л
Альбумин	32,6	33,6	29-39	Г/л
Глобулин	55,3	42,1	29-39	Г/л
Глюкоза	6,28	6,0	3,3-6,8	Ммоль/л
Амилаза	1004	1140	0-1600	Ед/л
АСТ	19	23	0-45	Ед/л
АЛТ	52	49	0-60	Ед/л
Билирубин общий	5,5	6,0	2-10	Ммоль/л
Билирубин прямой	5,1	4,3	0-5	Ммоль/л
Мочевина	8,53	8,32	5-15	Ммоль/л
ЩФ	188	95	10-90	Ед/л
Холестерин	2,8	3,5	0-6,5	Ммоль/л
КФК	108	143	15-350	Ед/л
Кальций ионизированный	1,18	1,3	1,1-1,4	Ммоль/л
Калий	4,43	4,0	3,6-5,5	Ммоль/л
Натрий	150,7	149	145-158	Ммоль/л
Хлор	112	114	107-129	Ммоль/л

Заключение

Фелиферон может применяться в комплексной терапии кошек с положительными лабораторными тестами, указывающими на репродукцию вируса лейкемии кошек в периферической крови (ПЦР).

Область применения Фелиферона в качестве этиотропного средства может распространяться на профилактику развития ВЛК-инфекции при наличии низкой ВН; для лечения кошек с прогрессированием ВЛК-инфекции, если клинический случай позволяет компенсировать нарушения работы организма, вызванные инфекцией, за счет еще имеющихся ресурсов.

Безусловно, кошки, больные ВЛК, нуждаются в комплексной терапии, направленной на восстановление и поддержание всего гомеостаза в целом.

Повторные курсы Фелиферона должны назначаться ветеринарным врачом на основании результатов очередного обследования по поводу течения ВЛК-инфекции.

Клинические исследования эффективности и безопасности Фелиферона при вирусе лейкемии кошек выполнены при финансовой поддержке Фонда содействия развитию малых форм предприятий в научно-технической сфере, в рамках программы «Коммерциализация», Государственный контракт № 352ГКС4/16170 от 03.08.2015.

Литература

1. Hartmann K. Clinical Aspects of Feline Retroviruses: A Review. Viruses2012, 4, 2684-2710; doi:10.3390/ v4112684

2. Бажибина Е.Б. Мониторинг результатов лабораторных исследований кошек — носителей хронических вирусных инфекций. Российский ветеринарный журнал. 2016; 3: 6–8.

3. Cotter, S.M. Feline viral neoplasia. Infectious diseases of the dog and cat, 2nd ed.; Greene, C.E. Ed. WB Saunders: Philadelphia, 1998.

4. Levy J.K. FeLV and non-neoplastic FeLV-related disease. In Textbook of veterinary internal medicine. Eds. WB Saunders: Philadelphia, 2000.

5. Cattori V, Pepin AC at al. Real-time PCR investigation of feline leukemia virus proviral and viral RNA loads in leukocyte subsets. Vet. ImmunolImmunophatol. 2008 May 15; 123 (1-2):124-8. doi: 10.1016/j.vetimm.2008.01.018. Epub 2008 Jan 19.

6. Nesina S., KatrinHelfer-Hungerbuehler A. Retroviral DNA-the silent winner: blood transfusion containing latent feline leukemia provirus causes infection and disease in naive recipient cats.

7. Пархоменко С.А. Применение Фелиферона® в качестве средства этиотропной терапии при вирусной лейкемии кошек. Российский ветеринарный журнал. 2017; 5. — С.

8. Levy J.K., Scott H.M., Lachtara J.L., Crawford P.C. Seroprevalence of feline leukemia virus and feline immunodeficiency virus infection among cats in north America and risk factors for seropositivity. J AmVetMedAssoc. 2006; 228: 371–376.

9. https://ru.wikipedia.org/wiki/Вирусная_нарузка по состоянию на 21.09.2017.

10. Пархоменко С.А. Клинический случай вирусного иммунодефицита кошки. Ветфарма, 2017; № 4. — С.24-27

Автор: Светлана Викторовна Шишканова, заведующая независимой ветеринарной
лаборатории "Поиск", г. Санкт-Петербург.

Лейкограмма (leucogramma; лейко- + греч. gramma – запись) или лейкоцитарная формула – это процентное соотношение различных видов лейкоцитов, определяемое при подсчете их в окрашенном мазке крови под микроскопом.
Лейкограмма дает представление о балансе между выработкой лейкоцитов в костном мозге, их распределением в сосудистой системе и эмиграцией из кровеносных сосудов в ткани.
Существуют два метода подсчета лейкограммы: ручной (в окрашенном мазке крови под микроскопом) и автоматический (при помощи гематологического анализатора). В ветеринарии ручной метод подсчета считается наиболее точным, по сравнению с автоматическим методом. Ручной метод позволяет не только дифференцировать различные виды лейкоцитов, но и определить изменение морфологии клеток, появление нейтрофильной токсичности, наличие атипичных клеток, клеточных агрегатов, кровепаразитов. Врач-лаборант при исследовании окрашенного мазка крови должен помнить о неравномерном распределении лейкоцитов в мазке: лимфоциты принимают центральное расположение, нейтрофилы – краевое, в связи с чем при подсчете лейкограммы необходимо захватывать и центральную, и краевую зоны мазка.

При интерпретации лейкограммы немецкой овчарки мы видим выраженный лейкоцитоз и относительную лимфопению, у йоркширского терьера же, наоборот, умеренную лейкопению и относительный лимфоцитоз. Однако если мы сравним абсолютные значения лимфоцитов обеих собак, они будут одинаковыми и соответствуют варианту нормы.
Процентное соотношение лейкоцитов нужно лишь для подсчета абсолютных чисел. Лейкограмма только с процентным соотношением лейкоцитов может ввести в заблуждение ветеринарного врача. Абсолютное значение рассчитывается умножением процентного соотношения клеток данного вида на общее количество лейкоцитов у животного и делением на 100. Примерно ориентироваться на процентное соотношение клеток можно только при уровне лейкоцитов у животного в пределах референтного интервала.

При интерпретации лейкограммы ветеринарный врач должен задать себе следующие вопросы:
– Есть ли здесь воспаление?
– Есть ли воздействие глюкокортикоидов (стресс)?
– Есть ли влияние адреналина (возбуждение, волнение)?
– Есть ли некротические поражения тканей?
– Если есть воспаление, то можно ли его классифицировать?
– Есть ли системная токсемия.

Лейкоцитоз и нейтрофилия

В большинстве случаев понятия лейкоцитоз и нейтрофилия являются синонимами. Они характерны для воспалительного процесса. Продолжительность и тяжесть воспалительного процесса, а также ответ костного мозга на инфекцию будут определять степень нейтрофилии и возможность появления в крови незрелых форм (палочкоядерных нейтрофилов, метамиелоцитов и миелоцитов) – сдвиг влево.О сдвиге влево говорят при превышении количества палочкоядерных нейтрофилов более 1,0х10⁹/л, что характерно для острых воспалительных процессов. Менее выраженный сдвиг влево (0,3–1,0х10⁹/л) характерен для хронических и гранулематозных процессов.
Различают регенеративный и дегенеративный сдвиг ядра влево. При регенеративном сдвиге в крови преобладают зрелые нейтрофилы, он оценивается как адекватный ответ костного мозга на поражающее воздействие. При дегенеративном сдвиге ядра влево число незрелых нейтрофилов больше, чем зрелых, а общее число лейкоцитов находится в пределах нормы или снижено.
Дегенеративный сдвиг указывает на острый воспалительный процесс, который превышает способность костного мозга обеспечить потребность в зрелых нейтрофилах. В начале воспалительного процесса возникает нейтрофильный лейкоцитоз и выраженный сдвиг ядра влево. По мере истощения существовавших в депо созревания и хранения костного мозга сегментоядерных нейтрофилов происходит выделение палочкоядерных нейтрофилов и метамиелоцитов. Спустя некоторое время миелоидная гиперплазия в костном мозге увеличит выработку нейтрофилов. Увеличится выход в кровь зрелых клеток и уменьшится тяжесть левого сдвига. При стабилизации тканевого воспаления на устойчивом низком уровне костный мозг должен достичь достаточной скорости выработки нейтрофилов, чтобы большая их часть могла созревать до выделения в циркулирующее русло. Таким образом, при хроническом воспалительном процессе не наблюдается лейкоцитоз, а сдвиг влево незначительный или отсутствует. Хроническое воспаление общим анализом крови выявить сложно.
Если потребность в нейтрофилах очень сильная, в костном мозге может наблюдаться гиперплазия гранулоцитарного ростка, не находя отражения в виде нейтрофилии в периферической крови. Например, при пиометре у собак может встречаться нормальное или слега повышенное количество лейкоцитов и умеренный (до сильного) сдвиг лейкоцитарной формулы влево. После операции у таких животных может возникнуть рикошетная нейтрофилия, отражающая степень нейтрофилии гранулоцитарного ростка. Как правило, требуется около недели, чтобы профиль крови у таких собак вернулся к норме.
Стойкая нейтрофилия должна исследоваться на наличие очага хронического воспаления, абсцесса, некроза и опухоли. В таких случаях рекомендуется тщательно исследовать суставы (полиартриты), ЦНС (менингиты), сердечно-сосудистую систему (эндокардит) и желудочно-кишечный тракт (язвенные поражения).

Дифференциальная диагностика нейтрофильного лейкоцитоза включает:
– Воспаление;
– Воздействие кортикостероидов (стресс, терапия глюкокортикоидами, синдром Кушинга);
– Воздействие адреналина (возбуждение, страх, физическая нагрузка);
– Лейкозы.

Основные причины нейтрофильного лейкоцитоза со сдвигом ядра влево:
– Бактериальные инфекции (сепсис);
– Протозойные, грибковые и вирусные инфекции (например, инфекционный перитонит кошек);
– Несептические (некротические) процессы (например, панкреатит, тромбоэмболия);
– Химические воздействия;
– Гемобластозы (ОМЛ, ХМЛ, миелопролиферативные заболевания костного мозга);
– Опухоли различного происхождения (в результате выработки цитокинов);
– Аномалия Пельгер-Хьюита;– иммуноопосредованные заболевания (например, системная красная волчанка и иммунная гемолитическая анемия);
– Токсины: эндотоксины (например, при хронической почечной недостаточности) и экзотоксины (например, укусы змей).

Отсутствие изменений в лейкограмме не исключает воспалительных процессов.
Слабое и хроническое воспаление (например,при цистите) не вызывает изменения уровня лейкоцитов и лейкограммы. В связи с чем, в некоторых случаях необходимо проводить исследование белков острой фазы воспаления (например, определение С– реактивного белка у собак и антитромбина III у кошек или определять протеинограмму). Рис. 5

Прогноз

К плохому или осторожному прогнозу относят:
– Лейкоцитоз более 60х10⁹/л у собак и более 30х10⁹/л у кошек;
– Дегенеративный сдвиг влево;
– Лейкемоидную реакцию;
– Токсические изменения в нейтрофилах.

Подобные изменения в лейкограмме часто сопровождают грамотрицательный сепсис и указывают на тяжелый характер воспаления. У таких животных рекомендуется проводить анализ крови ежедневно.Гиперсегментация ядер (сдвиг вправо) Наличие в нейтрофилах ядер с пятью и более долями – это естественный процесс старения клетки. Гиперсегментация характерна для длительного пребывания нейтрофилов в кровеносном русле. Может встречаться у пожилых животных.

Основные причины появления:
– Хронические воспалительные процессы;
– Гиперадренокортицизм или глюкокортикоидная терапия;
– Миелопролиферативные заболевания;
– Дефект абсорбции кобаламина у собак;
– Дефицит фолиевой кислоты у кошек.

Гиперсегментация ядер нейтрофилов может появляться in vitro, при позднем приготовлении мазков крови (рис. 6).

Нейтропения – явление достаточно редкое.

Причины нейтропении:
– Сниженный выход нейтрофилов из костного мозга (дисгранулопоэз);
– Усиленная миграция нейтрофилов в ткани (нейтропения потребления);
– Переход нейтрофилов из циркулирующего в маргинальный пул.

Нейтропения сопровождает:
– Гемобластозы;
– Вирус лейкоза кошек (FeLV);
– Вирус иммунодефицита кошек (FIV);
– Идиосинкразии на лекарственные препараты (цефалоспорины, триметоприм, фенилбутазон);
– Влияние эндогенного и экзогенного эстрогена;
– Химиотерапию;
– Вирусные инфекции (парвовирус);
– Кровепаразитарные инфекции – эрлихиоз (Ehrlichia canis);
– Наследственные расстройства (циклический гемопоэз у серых колли и синдром Чедиака-Хигаси у кошек);
– Миелофтиз (множественная миелома, лимфолейкоз, миелодиспластический синдром);
– Первичную иммуноопосредованную нейтропению (системная красная волчанка).

При шоке происходит перемещение нейтрофилов из циркулирующего в краевой (маргинальный) пул – псевдонейтропения.
Для бельгийских овчарок-тервюрен характерна физиологическая лейкопения/нейтропения/лимфопения.При наличии стойкой необратимой нейтропении рекомендуется исследование пунктата костного мозга.

Дисгранулопоэз

Дисгранулопоэз характеризуется уменьшением числа клеток-предшественников в костном мозге или нарушением процесса созревания клеток.

Причины:
– Гемобластозы;
– Вирус лейкоза кошек (FeLV);
– Вирус иммунодефицита кошек (FIV).

Лейкемоидные реакции

Лейкемоидными реакциями называют изменения крови, наблюдающиеся иногда при ряде заболеваний и характеризующиеся появлением в периферической крови большого количества молодых клеток, обычно встречающихся только в костном мозге.Картина периферической крови при лейкемоидных реакциях сходна с картиной крови при лейкозах: при реакциях миелоидного типа картина крови напоминает ХМЛ, при реакциях лимфатического типа – ХЛЛ.
Лейкемоидная реакция характеризуется выраженным лейкоцитозом (50–100х10⁹/л).

Отличия лейкемоидных реакций от лейкозов:
– При лейкемоидных реакциях в большинстве случаев удается найти этиологический фактор;
– Изменения крови при лейкемоидных реакциях, как правило, нестойкие, после устранения фактора, вызвавшего патологический процесс, профиль крови быстро возвращается к норме;
– Существенные различия обнаруживаются при исследовании пунктатов костного мозга.

Различают лейкемоидные реакции трех типов:
– Миелоидного (гранулоцитарного);
– Моноцитарного;
– Лимфоцитарного.

У человека описываются также лейкемоидные реакции эозинофильного типа. Чаще всего у животных встречаются лейкемоидные реакции миелоидного типа. Для них характерно наличие большого количества незрелых нейтрофилов (выраженный сдвиг ядра влево), возможно появление единичных бластных клеток. Нейтрофилы часто дегенеративно изменены (наблюдается выраженная нейтрофильная токсичность).

Могут встречаться при:
– Пиометре;
– Перитоните;
– Пневмонии;
– Пиотораксе;
– Пиелонефрите;
– Абсцессах;
– Иммунной гемолитической анемии;
– Функциональных нарушениях нейтрофилов (например, недостаточность протеиновой адгезии в лейкоцитах у ирландских сеттеров);
– Кровепаразитарных заболеваниях (например, пироплазмозе собак).

Лейкемоидные реакции лимфоцитарного типа характеризуются наличием большого количества лимфоцитов, также возможно появление пролимфоцитов и лимфобластов. Могут сопровождать пироплазмоз собак и гемобартонеллез. Лейкемоидные реакции моноцитарного типа характеризуются преобладанием моноцитов в лейкограмме, сами моноциты могут быть морфологически изменены, встречаются единичные монобласты. У собак подобный тип реакций описан при гемобартонеллезе.

Читайте также: