Гиперкалиемия у кошки лечение

Опубликовано: 14.05.2024

Гиперкалиемия

Список патологий, способных привести к повышению концентрации сывороточного калия, достаточно обширен. Многие из этих нарушений встречаются в повседневной практике. Наиболее сильное повышение уровня ионов калия наблюдается в следующих случаях:

Реперфузия ишемических тканей пострадавших, например, в результате тромбоэмболии, что наиболее часто встречается у кошек в результате гипертрофической кардиомиопатии; или пострадавших в результате длительной компрессии мягких тканей, что характерно для кошек с так называемой «болезнью стеклопакета».
Уретральная обструкция различного генеза.
Болезнь Аддисона.

Перечисленные ниже патологии встречаются реже, но тем не менее при них также весьма характерно развитие гиперкалиемии:

Минеральный ацидоз (например, почечного генеза).
Синдром острого лизиса опухолей.
Тяжелые раздавливающие повреждения, укусы змей.

Снижение экскреции калия, приводящее к повышению его уровня в сыворотке крови, наблюдается при постановке ряда дифференциальных диагнозов:

Билатеральная полная обструкция мочеточников.
Разрыв мочевого пузыря.
Билатеральный разрыв мочеточников.
Острая почечная недостаточность с ан- или олигурией.
«Псевдоболезнь Аддисона»: паразитарная инвазия ЖКТ, колит.
Хилоторакс с плевральным дренажом.
Перитонеальный и перикардиальный выпот (в этом случае преимущественно развивается незначительная гиперкалиемия).
Тепловой удар.

Как видно из списка представленных диагнозов, патологии могут иметь отношение к нарушению работы совершенно разных органов и их систем. При выявлении гиперкалиемии как симптома какой-либо болезни немаловажно определиться с ее степенью. От того, с какой степенью мы столкнулись: легкой, средней, тяжелой – будет зависеть подход к лечению пациента.

Итак, выделяют три степени гиперкалиемии:

Легкая, соответствующая концентрации калия в сыворотке крови 5.5-6.5 ммоль/л.
Средняя, соответствующая концентрации калия в сыворотке крови 6.5-8.5 ммоль/л.
Тяжелая, соответствующая концентрации калия в сыворотке крови более 8.5 ммоль/л.

Гиперкалиемия влечет за собой целый спектр патологических изменений, основными из которых становятся нарушения ритма, а также изменения характеристик зубцов и интервалов, что важно при интерпретации ЭКГ. Концентрация калия, при которой возникают изменения на ЭКГ, варьирует у разных пациентов, при этом последовательность патологических нарушений сохраняется. Первым изменяется зубец Т, вторым – комплекс QRS, затем изменяется или исчезает зубец Р. Последним изменением может стать появление волн, напоминающих синусоидную кривую.

В зависимости от степени гиперкалиемии можно отметить следующие отличия данных ЭКГ:

Легкая степень: ↑ Т.
Средняя степень: расширение QRS и уменьшение амплитуды QRS, увеличение длины P-волн и интервала P-R.
Тяжелая степень: P-волны могут полностью исчезать, возникают сердечная фибрилляция и асистолия.

Перед началом коррекции гиперкалиемии следует устранить все ятрогенные факторы, способные усугубить гиперкалиемию. К этим факторам относятся препараты калия, ß-блокаторы, ИАПФ, НПВС, калийсберегающие диуретики (антагонисты альдостерона) и катехоламины.

Стойкую гиперкалиемию при концентрации K+ в сыворотке крови до 7 ммоль/л первоначально рекомендовано купировать только с использованием инфузионной терапии (для достижения так называемого «эффекта разбавления»). При стартовой концентрации K+ в сыворотке крови 7 ммоль/л и более для коррекции сразу же используются следующие дополнительные методы:

Перемещение калия внутрь клетки.
Препараты кальция, целью применения которых является устранение токсического действия калия на сердце.
Усиление экскреции калия и «разбавление» его концентрации.
Перитонеальный или гемодиализ.

НО: в любом случае, независимо от степени гиперкалиемии и ее стойкости, мы не можем рассчитывать на успех лечения при отсутствии коррекции основного заболевания.

Рассмотрим дополнительные способы купирования гиперкалиемии подробнее

Перемещение калия внутрь клетки

Внутривенное введение смеси инсулина и глюкозы. Этот способ действует эффективно и достаточно быстро в связи с тем, что инсулин транспортирует совместно с глюкозой внутрь цитоплазмы также и ионы калия. При этом на 1 ЕД инсулина короткого или ультракороткого действия должно приходиться 1-3 грамма глюкозы. Глюкозу в 40% концентрации вводят в физ. раствор для получения 5-20% раствора декстрозы. Инсулин короткого или ультракороткого действия дозируется из расчета 0.55-1.1 ЕД/кг веса тела животного. Развитие гипогликемии возможно даже через несколько часов после введения инсулина. В связи с этим необходим ежечасный контроль ГК. При проведении инфузии с постоянной скоростью рекомендована начальная скорость введения инсулина, составляющая не более 0,05 ЕД/кг веса тела в час. Скорость инфузии также регулируется на основе почасового измерения уровня ГК и может изменяться в меньшую сторону.
Внутривенное введение натрия бикарбоната из расчета 1-2 мЭкв/кг массы тела в течение 15 минут. Этот способ используют осторожно при гипокальциемии, так как препарат способствует еще большему снижению уровня ионов кальция и способен привести к развитию клинически значимой гипокальциемии. Применение бикарбоната в клинической практике вызывает множественные споры. В свой практике мы не используем данный способ коррекции гиперкалиемии.

Препараты кальция – устранение токсического действия калия на сердце

Усиление экскреции и «разбавление» – инфузионная терапия кристаллоидными растворами

Перитонеальный или гемодиализ

Гипокалиемия

Противоположное гиперкалиемии состояние также может сопровождаться целым спектром нежелательных патологий и осложнений.
Ведущим клиническим признаком гипокалиемии является так называя миопатия, выражающаяся в слабости гладкой и поперечно-полосатой мускулатуры. Проявляться она будет мышечной слабостью, в том числе вентрофлексией, судорогами, угнетением, илеусом, задержкой мочи вследствие нарушения тонуса мочевого пузыря, неспособностью концентрировать мочу. В худшем случае возможны ишемия и последующий некроз мышц.
Всегда следует правильно интерпретировать концентрации ионов калия, способные привести к симптомам гипокалиемии. Биохимическая гипокалиемия не всегда тождественна клинически значимой. Так, концентрация калия в сыворотке крови Беспородная кошка в возрасте 9 лет с клинически значимой гипокалиемией на фоне инсулинотерапии при сахарном диабете 3-го типа (стероидиндуцированном), осложненном кетоацидозом (с симптомами рвоты, анорексии).
Данные о пациенте, необходимые для расчетов: вес 5.5 кг, концентрация калия в сыворотке крови – 1.8 ммоль/л.
Допустимая скорость инфузии калия – 0.5 мЭкв/кг/ч: 5.5 кг × 0.5 мЭкв = 2.75 мЭкв/час.
1 мл 10% раствора калия хлорида = 1.33 мЭкв калия хлорида (см. таблицу №1).
2.75 мЭкв калия хлорида = 2 мл 10% раствора калия хлорида (см. таблицу №1).
Таким образом, в течение часа вводим внутривенно капельно 2 мл 10% раствора калия хлорида (80 мг), разведенного физ. раствором. Инфузию продолжаем до достижения нормокалиемии и стабилизации состояния пациента.

В случае тяжелой гипокалиемии, угрожающей жизни пациента, может потребоваться болюсная инфузия. Также можно вводить препараты калия с высокой скоростью у пациентов с сильной гипокалиемией, которые не отвечают на терапию со скоростью 0.5 мЭкв/кг/ч. При введении болюса необходим постоянный контроль ЭКГ. Количество вводимого препарата калия рассчитывается по следующей формуле [1, с. 351]:

Общее количество KCl = (идеальный K+ – определенный K+ пациента) × определенный сосудистый объем пациента (л)
Идеальный K+ = 4.5 ммоль/л

Определенный сосудистый объем пациента (л) = масса тела × 60 мл (кошка) или 80 мл (собака).
Необходимое количество калия разводят в равном или двукратном объеме физ. раствора и вводят в яремную вену через центральный катетер в течение 10-15 минут. Введение в яремную вену позволяет избежать боли. При введении болюса в периферические вены возрастает риск флебита. Применение болюсной инфузии можно рассмотреть на следующем примере:

Беспородный кот в возрасте 10 лет с клинически значимой гипокалиемией и дыхательной недостаточностью в результате слабости дыхательной мускулатуры.
Идеальный K+ = 4.5 ммоль/л.
Определенный K+ пациента = 1.5 ммоль/л.
Определенный сосудистый объем (л) = вес пациента × 60 мл/кг массы тела = 2.8 кг × 60 мл (0.06 л) = 0.168 л.
Общее количество KCl = (4.5 ммоль/л – 1.5 ммоль/л) × 0.168 л = 3.0 ммоль/л × 0.168 л = 0.504 мЭкв.
0.504 мЭкв = 0.38 мл 10% раствора калия хлорида (см. таблицу № 1).
Полученный объем (0.38 мл) ввели с добавлением 1 мл физ. раствора в течение 10 минут в яремную вену.

Контроль концентрации калия в сыворотке крови в первое время лечения должен проводиться регулярно, чтобы определить ответ на проводимое лечение и избежать развития гиперкалиемии. Во время острой фазы лечения – не менее 1 раза в 12-24 часа. Отсутствие возможности мониторинга уровня калия в сыворотке крови является одной из причин неэффективности проводимого лечения.
Пероральное применение солей калия – это, пожалуй, самый безопасный способ коррекции гипокалиемии. К сожалению, этот способ не подходит в ситуации, когда требуется достаточно быстрое восполнение концентрации калия в сыворотке крови или в случае, когда применение пероральных лекарственных средств представляется невозможным (например, при рвоте, диарее, нарушении глотания). При пероральном применении солей калия крайне маловероятны передозировка и осложнение в виде гиперкалиемии, так как калий всасывается по градиенту концентрации. Но этот способ предпочтителен и незаменим в случае необходимости длительной терапии. Также он может быть использован в качестве метода выбора, если есть время на восполнение концентрации калия (то есть гипокалиемия не угрожает жизни) и нет относительных или абсолютных ограничений к использованию пероральных лекарственных средств. В этом случае кошка должна получать 2-6 ммоль в день с подбором дозы, основанной на ежедневном определении концентрации калия в сыворотке крови. Альтернативная доза составляет 0.5 мЭкв/кг массы тела каждые 12 часов до устранения причины и симптомов гипокалиемии. Текущая поддерживающая терапия требуется, если коррекция базового процесса болезни не представляется возможной. В зависимости от причины может быть необходимо длительное пероральное введение препаратов калия.
В качестве дополнительных средств корректировки гипокалиемии рекомендовано использовать также ИАПФ и калийсберегающие диуретики (антагонисты альдостерона). Однако к их применению приходится прибегать нечасто.
Ожидаемый ответ на проводимое лечение – это устранение мышечной слабости. Клиническое улучшение следует ожидать в течение 2-3 часов после начала внутривенного введения препаратов калия или в течение 1-3 дней после начала перорального применения солей калия.
Прогноз и устранение симптомов гипокалиемии зависит от основного заболевания. Неспособность устранить основное заболевание – самая главная причина неэффективности проводимого лечения. У бурманских кошек с гипокалемической полимиопатией болезнь может спонтанно пройти в возрасте 1-2 лет.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Код по МКБ-10
Причины
Симптомы

Диагностика
Что нужно обследовать?
Какие анализы необходимы?
Лечение
К кому обратиться?

Гиперкалиемия - концентрация калия в сыворотке 5,5 мэкв/л, развивающаяся в результате избыточного содержания общего калия в организме или вследствие аномального движения калия из клеток. Частой причиной является нарушение почечной экскреции; также может наблюдаться при метаболическом ацидозе, как в случае неконтролируемого диабета. Клинические проявления обычно нервно-мышечные, характеризующиеся мышечной слабостью и кардиотоксичностью, которая при тяжелом течении может привести к фибрилляции желудочков или асистолии.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Код по МКБ-10

Причины гиперкалиемии

Основные причины гиперкалиемии - перераспределение калия из внутриклеточного пространства во внеклеточное и задержка калия в организме.

Вместе с тем следует упомянуть о так называемом ложном повышении калия в крови, которое выявляют при гемолизе эритроцитов, высоком лейкоцитозе (числе лейкоцитов выше 200 000 в 1 мкл крови) и тромбоцитозе. Гиперкалиемия в этих случаях вызвана выходом калия из клеток крови.

Перераспределение калия из внутриклеточного пространства во внеклеточное наблюдают при развитии ацидоза, недостаточности инсулина и введении бета-адреноблокаторов. Быстрый выход калия из клеток с развитием выраженной гиперкалиемии возникает при тяжёлых травмах, краш-синдроме. Химиотерапия лимфом, лейкозов, миеломной болезни сопровождается повышением уровня калия в сыворотке крови. Перераспределение калия может быть вызвано также алкогольной интоксикацией и введением лекарственных препаратов, изменяющих соотношение калия между клеткой и средой. К таким препаратам относят сердечные гликозиды, деполяризующие миорелаксанты (сукцинилхолин). Гиперкалиемию может вызвать очень тяжёлая острая или длительная физическая нагрузка.

Гиперкалиемия вследствие задержки калия почкой - одна из самых частых причин нарушения баланса калия при нефрологических заболеваниях. Выделение калия почкой зависит от количества функционирующих нефронов, адекватной доставки натрия и жидкости к дистальным отделам нефрона, нормальной секреции альдостерона и состояния эпителия дистального канальца. Сама по себе почечная недостаточность не приводит к развитию гиперкалиемии до тех пор, пока СКФ не будет ниже 15-10 мл/мин или диурез не снизится до значений менее 1 л/сут. В этих условиях гомеостаз поддерживается за счёт повышенной секреции калия в оставшиеся нефроны. Исключение составляют больные интерстициальным нефритом и гипоренинемическим гипоальдостеронизмом. Эта ситуация наиболее часто проявляется у лиц пожилого возраста, больных сахарным диабетом, при употреблении препаратов, прямым или опосредованным (через ренин) способом блокирующих синтез альдостерона (индометацин, гепарин натрия, каптоприл и др.).

Основные причины гиперкалиемии почечного генеза - олигурическая почечная недостаточность (острая и хроническая), минералокортикоидная недостаточность (болезнь Аддисона, гипоренинемический гипоальдостеронизм), препараты, нарушающие почечную экскрецию калия (спиронолактон, триамтерен, амилорид, ингибиторы АПФ, гепарин натрия).

Канальцевые дефекты почечной экскреции калия

Быстрое развитие гиперкалиемии при острой почечной недостаточности и олигурической хронической почечной недостаточности обусловлено сниженной СКФ, сниженным поступлением жидкости в дистальный отдел нефрона, прямым повреждением дистальных канальцев при остром канальцевом некрозе.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Недостаточность минералокортикоидов

Альдостерон стимулирует секрецию калия в кортикальном отделе собирательных трубок и повышает его захват клетками. Недостаточность альдостерона вне зависимости от причины её развития предрасполагает к развитию гиперкалиемии. Гипоальдостеронизм может быть результатом первичного поражения надпочечников (болезнь Аддисона) или развиваться как результат наследственных дефектов биосинтеза альдостерона (адреногенитальный синдром или недостаточность С₂₁-гидроксилазы). При болезни Аддисона наряду с гиперкалиемией часто выявляют солевое истощение и общее снижение тонуса организма.

Гипоальдостеронизм в сочетании с низким уровнем ренина плазмы известен как гипоренинемический гипоальдостеронизм. Этот синдром часто выявляют при хронических тубулоинтерстициальных заболеваниях почек, сахарном диабете, обструктивной нефропатии, серповидно-клеточной анемии. Причиной его развития могут быть и лекарственные препараты. Нами описано развитие этого синдрома при применении индометацина и гепарина натрия. Как правило, синдром возникает у пациентов пожилого возраста, у половины из которых развивается гиперхлоремический метаболический ацидоз как ответ на вызванное гиперкалиемией угнетение образования аммиака в почке и на нарушенную секрецию Н + из-за низкого уровня альдостерона. Артериальную гипертензию выявляют в половине случаев; у подавляющего большинства больных диагностируют почечную недостаточность.

Препараты, нарушающие почечную экскрецию калия

Спиронолактоны ингибируют секрецию калия в кортикальном отделе собирательных трубок. Они действуют как антагонисты альдостерона, связывая белковые рецепторы минералокортикоидов в клетках-мишенях, образуя комплекс спиронолактон-рецептор. Это приводит к ингибированию альдостеронзависимой реабсорбции натрия в кортикальном отделе собирательной трубки с соответствующим торможением дистальной канальцевой секреции калия. Амилорид и триамтерен угнетают секрецию калия посредством альдостероннезависимого механизма. Ингибиторы АПФ вызывают повышение уровня калия сыворотки крови через блокаду действия ангиотензина II и опосредованное этим подавление продукции альдостерона. Выраженность гиперкалиемии особенно резко возрастает на фоне почечной недостаточности. Гепарин выступает прямым ингибитором синтеза альдостерона, что требует осторожности применения этого препарата у больных сахарным диабетом и при почечной недостаточности.

[15], [16], [17], [18]

Канальцевые дефекты почечной секреции калия

Их обнаруживают у больных с нормальным или повышенным уровнем ренина и альдостерона в сыворотке крови. У этих больных отсутствует эффект при назначении минералокортикоидов, не развивается нормальный калийурез в ответ на введение сульфата натрия, фуросемида или хлорида калия. Эти дефекты выявляют у больных с серповидно-клеточной анемией, при системной красной волчанке, обструктивной нефропатии и у больных с трансплантированной почкой.

Симптомы гиперкалиемии

Симптомы гиперкалиемии проявляются нарушениями сердечного ритма: на электрокардиограмме выявляют повышенный зубец Т, расширение комплекса QRS, удлинение интервала Р-R и в дальнейшем появляется сглаженность двухфазной волны QRS-T. Кроме того, могут возникать нарушения ритма (суправентрикулярная тахикардия, синоатриальная блокада, атрио-вентрикулярная диссоциация, фибрилляция желудочков и/или асистолия).

Хотя иногда наблюдается периферический паралич, обычно гиперкалиемия протекает бессимптомно до развития кардиотоксичности. Изменения на ЭКГ появляются при уровне К плазмы более 5,5 мэкв/л и характеризуются укорочением интервала QT, высокими, симметричными, пикообразными зубцами Т. Уровень К более 6,5 мэкв/л вызывает узловые и желудочковые аритмии, широкий комплекс QRS, удлинение интервала PR, исчезновение зубца Р. В итоге может развиваться желудочковая фибрилляция или асистолия.

В случае редкого гиперкалиемического семейного периодического паралича во время приступов развивается мышечная слабость и может прогрессировать в выраженный паралич.

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

Диагностика гиперкалиемии

Диагностируется гиперкалиемия при уровне К плазмы более 5,5 мэкв/л. Так как тяжелая гиперкалиемия требует немедленного лечения, это должно учитываться у пациентов с высоким риском, к которым относятся пациенты с почечной недостаточностью; прогрессирующей сердечной недостаточностью, принимающие ингибиторы АПФ и К-сберегающие диуретики; либо с симптомами почечной обструкции, особенно при наличии аритмии или других ЭКГ признаков гиперкалиемии.

Определение причины гиперкалиемии включает проверку препаратов, определение уровня электролитов, азота мочевины крови, креатинина. При наличии почечной недостаточности необходимы дополнительные исследования, включающие УЗИ почек для исключения обструкции и др.

[27], [28], [29], [30], [31]

Что нужно обследовать?

Какие анализы необходимы?

К кому обратиться?

Лечение гиперкалиемии

Лечение гиперкалиемии требует ориентирования в содержании калия в сыворотке крови и данные электрокардиограммы.

Легкая гиперкалиемия

У пациентов с уровнем К плазмы менее 6 мэкв/л и отсутствием изменений на ЭКГ можно ограничиться снижением потребления К или отменой препаратов, повышающих уровень К. Добавление петлевого диуретика повышает экскрецию К. Можно применять полистирол сульфонат натрия в сорбитоле (1530 г в 3070 мл 70 % сорбитола внутрь каждые 4-6 часов). Он действует как катионообменная смола и удаляет К через желудочно-кишечную слизь. Сорбитол назначается с катионитом для обеспечения прохождения через ЖКТ. Пациентам, которые не могут принимать препараты внутрь из-за кишечной непроходимости или по другим причинам, те же дозы могут назначаться в виде клизмы. Около 1 мэкв К удаляется на каждый грамм катионита. Катионообменная терапия проходит медленно и часто не оказывает значительного эффекта на снижение уровня калия плазмы при гиперкатаболических состояниях. Так как при применении полистирол сульфоната натрия происходит обмен Na на К, может наблюдаться избыток Na, особенно у пациентов с олигурией, у которых олигурии предшествовало повышение объема ЭЦЖ.

Умеренная - тяжелая гиперкалиемия

Уровень К в плазме более 6 мэкв/л, особенно при наличии ЭКГ изменений, требует агрессивной терапии для перевода К внутрь клеток. Первые 2 из следующих мер должны проводиться немедленно.

Введение 10-20 мл 10 % раствора глюконата Са (или 5-10 мл 22 % раствора глюцептата Са) внутривенно в течение 5-10 минут. Кальций противодействует эффекту гипергликемии на возбудимость сердечной мышцы. Необходима осторожность при назначении кальция пациентам, принимающим дигоксин, в связи с риском развития аритмий, связанных с гипокалиемией. Если на ЭКГ зарегистрирована синусоидальная волна или асистолия, введение глюконата кальция можно ускорить (5-10 мл внутривенно в течение 2 минут). Также можно использовать хлорид кальция, однако он может обладать раздражающим действием и должен вводиться через центральный венозный катетер. Эффект развивается в течение нескольких минут, однако длится только 20-30 минут. Введение кальция является временной мерой в процессе ожидания эффектов других видов лечения и может повторяться при необходимости.

Введение обычного инсулина 5-10 ЕД внутривенно с немедленной последующей или одновременной быстрой инфузией 50 мл 50 % раствора глюкозы. Введение 10 % раствора декстрозы должно проводиться при скорости 50 мл в час для предотвращения гипогликемии. Максимальный эффект на уровень калия плазмы развивается через 1 час и длится несколько часов.

Высокая доза бета-агониста, например албутерол 10-20 мг, вдыхаемого в течение 10 минут (концентрация 5 мг/мл), может безопасно снизить уровень калия плазмы на 0,5-1,5 мэкв/л. Пик эффекта наблюдается через 90 минут.

Внутривенное введение NaHCO является спорным. Оно может снизить уровень калия сыворотки в течение нескольких часов. Снижение может развиваться в результате ощелачивания или гипертоничности вследствие концентрированности натрия в препарате. Гипертоничный натрий, содержащийся в препарате, может быть вреден для пациентов на диализе, у которых также может быть повышение объема ЭЦЖ. При введении обычная доза составляет 45 мэкв (1 ампула 7,5 % раствора NaHCO ), вводится в течение 5 минут и повторяется через 30 минут. Лечение НСО обладает небольшим эффектом при применении у пациентов с прогрессирующей почечной недостаточностью, кроме наличия эпидемии.

В дополнение к перечисленным выше стратегиям снижения уровня калия путем перехода внутрь клеток при лечении тяжелой или симптоматической гиперкалиемии должны применяться попытки выведения калия из организма. Калий может выводиться через ЖКТ при применении полистирол сульфоната натрия или при применении гемодиализа. У пациентов с почечной недостаточностью либо при неэффективности экстренных мер необходимо немедленное применение гемодиализа. Перитонеальный диализ относительно неэффективен в выведении калия.

Выраженная гиперкалиемия с сопутствующими изменениями на электрокардиограмме представляет угрозу жизни больного. В этой ситуации необходимо выполнить срочную интенсивную коррекцию электролитных нарушений. Больному с почечной недостаточностью по жизненным показаниям проводят сеансы гемодиализа, способные вывести избыток калия из крови.

Интенсивное лечение гиперкалиемии включает в себя следующие мероприятия:

стабилизацию активности миокарда - внутривенно вводят 10% раствор кальция глюконата (10 мл в течение 3 мин, при необходимости через 5 мин повторяют введение препарата);
стимулируют перемещение калия из внеклеточного пространства в клетки - внутривенно 500 мл 20% раствора глюкозы с 10 единицами инсулина в течение 1 ч; ингаляция 20 мг альбутерола в течение 10 мин;
введение бикарбоната натрия при выраженных проявлениях метаболического ацидоза (при значениях бикарбоната в сыворотке крови менее 10 ммоль/л).

После острой фазы или при отсутствии изменений на электрокардиограмме используют диуретики и катионообменные смолы.

С целью предотвращения развития тяжёлой гиперкалиемии рекомендовано следующее лечение гиперкалиемии:

ограничив калий в диете до 40-60 ммоль/сут;
исключить препараты, способные снижать выведение калия из организма (калийсберегающие диуретики, НПВС, ингибиторы АПФ;
исключить назначение препаратов, способных перемещать калий из клетки во внеклеточное пространство (бета-адреноблокаторы);
при отсутствии противопоказаний использовать петлевые и тиазидные диуретики для интенсивного выведения калия с мочой;
применить специфическое патогенетическое лечение гиперкалиемии в каждом конкретном случае.

Калий по большей части является внутриклеточным катионом, и его концентрация внутри и снаружи клетки регулируется различными механизмами. При их нарушении развивается гиперкалиемия или гипокалиемия. Гиперкалиемией называется состояние, при котором концентрация калия во внеклеточной жидкости составляет более 5 ммоль/кг.

По данным исследований, общее содержание калия в организме составляет около 50 ммоль/л, из них 98 % находится внутри клеток. В среднем внутриклеточная концентрация калия составляет 150 ммоль/л, а внеклеточная — около 4 ммоль/л. Поддержание соотношения концентрации калия внутри и снаружи клетки зависит от нескольких факторов: поступления калия с пищей и питьем, его перераспределения между внутри- и внеклеточными компартментами и почечной экскреции.

Гомеостаз калия

Около 90 % поступающего энтерально калия экскретируется почками и частично элиминируется со стулом. Однако почечная экскреция проходит медленно, и на начальных этапах организм нуждается во внепочечных механизмах поддержания концентрации калия.

Почечная экскреция калия

Скорость экскреции почками зависит от ряда факторов: концентрации натрия в канальцах, ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, вазопрессина, количества поступившего калия и его плазменной концентрации, кислотно-основного состояния и скорости диуреза. Секреция калия происходит пассивно в петле дистального нефрона и зависит от трансмембранного градиента концентраций, генерируемого в основном за счет реабсорбции натрия.

Альдостерон играет основную роль в гомеостазе калия при помощи почечных механизмов. В результате его воздействия на соединительные сегменты главных клеток кортикальных и медуллярных собирательных трубочек и собирательного протока он увеличивает секрецию калия. Если рассматривать механизм его действия на клеточном уровне, альдостерон открывает апикальные натриевые каналы и повышает активность Na + /K + -АТФазы на базолатеральной мембране.

Главным стимулом выделения альдостерона является ангиотензин II: повышение его плазменной концентрации уже на 0,1 ммоль/л вызывает значительное усиление синтеза альдостерона в клубочковой зоне надпочечников.

Альдостерон также участвует во внепочечных механизмах регуляции, усиливая секрецию калия в кишечнике и слюнных железах. В норме кишечник обеспечивает около 5 % экскреции калия, однако при почечной недостаточности кишечная экскреция увеличивается до 30–50 %.

Увеличение плазменной концентрации калия является независимым от альдостерона стимулятором Na + /K + -АТФазы в дистальных сегментах трубочек, которая, как мы помним, способствует увеличению секреции калия почками;
Увеличение темпа диуреза и доставки Na + повышает скорость секреции К + ;
При состояниях, когда доставка натрия нарушена (гипонатриемия, действие лекарственных препаратов: амилорид, триамтерен и др.), уменьшается электрохимический градиент, обуславливающий секрецию К + .

Внепочечные механизмы регуляции концентрации К +

Инсулин

Физиологические уровни инсулина играют важную роль в регуляции уровня калия. Инсулин является стимулятором Na + /K + -АТФазы в клетках печени, мышц, жировых клетках, что способствует поступлению К + внутрь клетки. Поэтому при состояниях, сопровождающихся недостатком выработки инсулина (диабет), часто развивается гиперкалиемия.

Катехоламины

Катехоламины, особенно бета-2-агонисты, стимулируют Na + /K + -АТФазу клеток и приводят к перемещению К + внутрь клетки. Введение эпинефрина, альбутерола или сальбутамола снижает уровень калия в крови, однако изопротеренол и бета-1-агонисты не оказывают на его концентрацию никакого эффекта. Альфа-адренергические агонисты, такие как фенилэфрин, мешают проникновению калия в клетку, тем самым повышая его концентрацию в плазме.

Кислотно-основное состояние

При снижении рН на 0,1 ЕД концентрация калия в плазме повышается на 0,6 ммоль/л (в пределах от 0,3 до 1,3 ммоль/л), и, соответственно, уменьшается при повышении рН. Однако замечено, что респираторный ацидоз вызывает меньшее изменение концентрации калия, чем метаболический.

Псевдогиперкалиемия

Псевдогиперкалиемия — это явление повышения концентрации калия in vitro при нормальных его значениях in vivo. О псевдогиперкалиемии можно говорить, когда разница концентрации калия между анализируемым образцом и плазмой пациента составляет более 0,5 ммоль/л.

К данному состоянию может приводить множество причин: тромбоцитоз более 750 000 в мм 3 , лейкоцитоз с количеством клеток более 50 000 в мм 3 , наследственный сфероцитоз, гемолиз в образце крови, позднее проведение сепарации плазмы и эритроцитов, использование для образца крови неподходящих антикоагулянтов, неправильно проведенная венепункция, а также сжатие кулака во время пункции.

По данным исследований, использование турникета для проведения венепункции не играет никакой роли в развитии псевдогиперкалиемии.

Причины гиперкалиемии

I. Повышенное поступление калия в организм:

Экзогенное:

Пища, содержащая значительное количество калия (например, бананы и др.);
Соли хлорида калия;
Калий, входящий в состав пенициллина G;
Консервирующий раствор Коллинза;
Переливание крови (увеличение количества калия при длительном хранении крови);
Геофагия;
Лекарственные растения: люцерна, одуванчик, крапива, молочай и др.

Эндогенное:

Усиленный гемолиз;
Повышенная физическая активность;
Желудочно-кишечное кровотечение;
Повышенный катаболизм;
Рабдомиолиз;
Распад опухоли.

II. Снижение экскреции калия почками:

1. Хроническая болезнь почек;

2. Острая почечная недостаточность;

3. Нарушение дистальной канальцевой секреции (первичное и вторичное):

Первичное нарушение канальцевой секреции;
Системная красная волчанка;
Серповидно-клеточная анемия;
Обструктивная уропатия;
Последствия трансплантации почек;
Амилоидоз почек;
Тубулоинтерстициальный нефрит;
Папиллярный некроз.

4. Нарушения ренин-ангиотензин-альдостероновой системы:

Лекарственные препараты: ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов АТ, НПВС, ингибиторы кальциневрина (такролимус, циклоспорин), гепарин, препараты лития, антагонисты альдостерона (спиронолактон);
Первичный гипоальдостеронизм;
Хроническая гиперплазия надпочечников;
Первичный гипоренизм;
Гипоренический гипоальдесторонизм (IV тип почечного канальцевого ацидоза);
Надпочечниковая недостаточность:
— Первичная (болезнь Аддисона);
— Деструкция надпочечников в результате развития инфекционных заболеваний (ВИЧ, ЦМВ, Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium avium);
— Блокада натриевых каналов главных клеток, вызванное приемом различных лекарств, таких как триамтерен, амилорид, триметоприм, пентамидин и т. д.;
— Синдром Гордона.

5. Нарушение транспорта натрия в дистальных каналах:

Хроническая сердечная недостаточность;
Цирроз печени;
Сольтеряющая нефропатия;
Почечная недостаточность.

III. Перемещение калия между клетками:

1. Гипергликемия;

2. Применение некоторых лекарственные препаратов:

Неселективные бета-блокаторы;
Сукцинилхолин;
Маннитол;
Дигоксин (ингибитор Na + /K + -ATФазы);
Соматостатин;
Внутривенное введение аминокислот (аргинин, лизин, эпсилон-аминокапроновая кислота);

3. Острый метаболический ацидоз, вызванный минеральными кислотами;

4. Действие трав (ингибиторов Na + /K + -ATФазы): олеандр, наперстянка, ягоды тиса, кендырь, сибирский женьшень и т. д.;

5. Избыточные физические нагрузки;

6. Острый гемолиз;

7. Отравление фтором;

8. Гиперкалиемический периодический паралич;

Клинические проявления

Как упоминалось ранее, токсический эффект гиперкалиемии проявляется в деполяризации мембран клеток сердца и скелетной мускулатуры.

Кардиальные проявления гиперкалиемии включают в себя: остроконечные Т-волны, удлинение РR-интервала, расширение QRS-комплекса вместе с исчезновением электрической активности предсердий, фибрилляцию желудочков (ФЖ), асистолию. ФЖ и асистолия могут быть начальными проявлениями гиперкалиемии, однако даже при уровне калия выше 9 ммоль/л ЭКГ-проявления могут отсутствовать.

Со стороны нейромышечной системы гиперкалиемия проявляется диареей, болью в животе, миалгией и вялым параличом. Факторами, утяжеляющими проявления гиперкалиемии, служат сопутствующие метаболические нарушения, такие как метаболический ацидоз, гипокальциемия или гипонатриемия.

Смертность от гиперкалиемии у госпитализированных пациентов составляет от 1,7 до 41 %. Наибольший вклад в эти цифры вносят кардиальные причины. В исследованиях смертности при гиперкалиемии выявлено, что зачастую лечение неадекватно либо вовсе не проводится.

Лечение

Гиперкалиемия является жизнеугрожающим состоянием, и ее лечение должно проводиться незамедлительно. Считается, что уровень калия ≥ 6 ммоль/л требует более агрессивной терапии. При меньшем превышении верхней границы нормы целью лечения является выведение излишков калия из организма и предупреждение повторных эпизодов гиперкалиемии путем поиска причин ее возникновения и их устранения.

Как только у пациента регистрируется повышение уровня калия, то, в зависимости от тяжести состояния, проводится осмотр по алгоритму ABCDE, а также налаживается электрокардиографический мониторинг в 12-ти отведениях.

Во время мониторинга ЭКГ выявляются возможные проявления нарушений проводимости и возбудимости: остроконечные Т-волны, плоские зубцы Р или их отсутствие, синусоидальные волны, удлинение РR-интервала, расширение QRS-комплекса, желудочковая тахикардия.

При выявлении нарушений на ЭКГ назначается введение препаратов кальция. Кальций является прямым антагонистом калий-индуцированной внутриклеточной деполяризации и при введении способен нормализовать мембранный потенциал.

Рекомендованные дозы кальция: кальция глюконат 10 % ー 30 мл или кальция хлорид 10 % ー 10 мл. Препараты вводятся внутривенно болюсно за 5–10 мин, для этого необходим хороший внутривенный доступ. Эффект от препаратов кальция развивается в течение нескольких минут, однако длится недолго (30–60 минут), при необходимости повторная доза может вводится через 5 минут. Однако стоит помнить об опасности развития жизнеугрожающих аритмий при применении данных препаратов у пациентов с сопутствующей интоксикацией дигоксином: ввиду этого во время введения кальция необходимо еще тщательнее наблюдать за пациентом.

Следующим шагом в терапии гиперкалиемии является введение инсулина. Как говорилось ранее, инсулин обладает сильным гипокалиемическим эффектом, вне зависимости от уровня глюкозы в крови. Существует множество режимов введения инсулина при гиперкалиемии: самый распространенный — это введение внутривенно 10 ЕД быстродействующего инсулина на фоне инфузии 25–50 грамм глюкозы с последующим контролем уровня глюкозы крови. При наличии значительной гипергликемии (более 250 мг/дл или 13,9 ммоль/л) допустимо введение инсулина без сопутствующего введения глюкозы. Данный режим введения позволяет снизить уровень калия более чем на 0,5 ммоль/л у всех пациентов. Гипокалиемический эффект глюкозо-инсулиновой смеси развивается через 10 минут, а максимальный эффект (снижение концентрации калия от 0,65 до 1 ммоль/л) достигается к 30 минуте и длится от 4 до 6 часов.

Следующей опцией является применение катехоламинов. Катехоламины активируют Na + /K + -АТФазу клеток и способствуют переходу калия внутрь клетки. Для данных целей целесообразно использовать бета-2-агонисты (адреналин, альбутерол, тербуталин, сальбутамол, сальметерол) внутривенно либо через небулайзер или дозированный ингалятор. Данные препараты позволяют снизить уровень калия от 0,5 до 1,5 ммоль/л.

Начало гипокалиемического эффекта наступает спустя 3–5 минут с достижением максимума к 30 минуте при внутривенном введении и к 60 минуте при использовании небулайзера; общая длительность действия от 3 до 6 часов. Для ингаляции через небулайзер предпочтительнее применять альбутерол 10–20 мг или сальбутамол 10–20 мг. Побочными эффектами бета-2-агонистов является тремор и тахикардия, а также — при развитии гипогликемии, — скрытие ее симптомов. Применение бикарбоната при гиперкалиемии не доказало своей эффективности, и с учетом риска развития гипернатриемии и перегрузки жидкостью не рекомендуется в качестве начальной или монотерапии.

Удаление калия из организма

Диуретики

Петлевые или тиазидные диуретики могут играть важную роль в терапии хронической гиперкалиемии. Однако их применение при острой гиперкалиемии ограничено ввиду значительных потерь натрия при достижении необходимого уровня калия, а также нарушений водного баланса. Также зачастую у пациентов имеется почечная недостаточность, что ограничивает применение диуретиков.

Ионообменные смолы

Полистирена сульфонат натрия (Кеоксалат) — ионообменная смола, обменивающая катионы калия на натрий. Также широко распространен препарат кальция резониум, связывающий и выводящий избытки калия. Во время продолжительного контакта (в течение не менее 30 минут) в кишечнике с клетками, секретирующими калий, каждый грамм препарата связывает от 0,65 до 1 ммоль калия, который затем выводится с калом. Данные препараты могут использоваться как per rectum с помощью клизмы, так и орально в виде таблеток.

Главным ограничением применения смол является развитие осмотической диареи спустя 2 часа с максимумом через 4–6 часов, а также вероятность развития интестинального некроза. Противопоказано применение смол у пациентов с кишечной непроходимостью или ишемией кишечника и в раннем послеоперационном периоде после проведения трансплантации почек. Ионообменные смолы могут использоваться как монотерапия при хронической гиперкалиемии или острой гиперкалиемии легкой степени с уровнем калия менее 6 ммоль/л с оценкой эффективности лечения.

Диализ

Удаление калия из организма методом гемодиализа или другим методом почечно-заместительной терапии (ПЗТ) — самый эффективный метод из ныне доступных. Различные режимы диализа отличаются скоростью развития эффекта. Традиционный гемодиализ снижает уровень калия значительно быстрее, чем перитонеальный диализ или продолжительные режимы (продолжительная вено-венозная гемофильтрация, продолжительный вено-венозный гемодиализ или продолжительная вено-венозная гемодиафильтрация).

Исследования показали, что с помощью гемодиализа скорость снижения калия может достигать 25–50 ммоль/час со значительным снижением уровня калия в плазме (около 1,3 ммоль/л) в течение первого часа терапии. Во время обычного гемодиализа, который обычно включает одновременную ультрафильтрацию и диализ, удаление калия ультрафильтрацией составляет около 15 % всего удаленного калия, а методом диализа — оставшиеся 85 %. Количество удаленного калия зависит от содержания калия в диализате и его градиента с плазмой, длительности сессии диализа, размера и проницаемости мембраны фильтра и объема ультрафильтрации.

После проведения неотложных мероприятий по снижению уровня калия необходимо провести анализ истории болезни, диеты пациента, принимаемых препаратов (прекратить прием препаратов, повышающих уровень калия), и устранить причины, которые могут привести к повторной гиперкалиемии. В последующем до стабилизации уровня калия у данных пациентов рекомендуется его мониторирование каждые 2 часа и, при необходимости, повторение мероприятий по алгоритму.

Источники:

Don B, Sebastian A, Cheitlin M, Christiansen M, Schambelan M. Pseudohyperkalemia caused by fist clenching during phlebotomy. N Engl J Med. 1990;322:1290-1292.

Evans K. J., Greenberg A. Hyperkalemia: a review //Journal of intensive care medicine. – 2005. – Т. 20. – №. 5. – С. 272-290.

Представлены факторы риска, клинические проявления и диагностика гипокалиемии и гипомагниемии. Показана эффективность сбалансированного раствора калия и магния аспарагината при оказании неотложной медицинской помощи больным с острым инфарктом миокарда, на

Клинические ситуации, при которых развиваются нарушения водно-электролитного равновесия, достаточно распространены [1–3]. Сопровождая большое число заболеваний и повреждений организма, указанные нарушения требуют своевременного выявления и лечения. Среди ионов, играющих наиболее значительную роль в патогенезе дизэлектролитемии, следует выделить основные катионы — калий и магний.

Калий и его роль в организме

Калий относится к числу важнейших внутриклеточных макроэлементов. Примерно 98% калия сосредоточено внутри клеток организма. Основным механизмом поддержания баланса между внутри- и внеклеточным калием является натрий-калиевый насос, расположенный в наружной мембране клеток. Ионы калия активно участвуют в поддержании гомеостаза, особенно в критических ситуациях. Благодаря нормальному балансу калия поддерживается биологическая активность клеток, а также нервно-мышечная возбудимость и проводимость. В свою очередь, дисбаланс калия приводит к нарушению процессов поляризации и деполяризации клеточных мембран.

Гипокалиемия

Гипокалиемия развивается при снижении концентрации ионов калия в сыворотке крови ниже 3,5 ммоль/л.

Факторы, способствующие гипокалиемии:

недостаточное поступление калия после операций на желудочно-кишечном тракте, на фоне длительного парентерального питания, лечения ионообменными смолами и др.;
повышенные потери калия с рвотой, аспирацией желудочного содержимого, диареей, через кишечные свищи и др.;
повышенные потери калия с мочой при гиперальдостеронизме, сердечной недостаточности, циррозе печени с асцитом, синдроме Иценко–Кушинга, нефротическом синдроме и других поражениях почек, протекающих с полиурией и др.;
алкалоз (метаболический, дыхательный);
длительное применение диуретиков, кортикостероидов;
диабетическая кома.

Клинические проявления гипокалиемии

Клинические проявления гипокалиемии следующие:

психоневрологические расстройства: депрессия, парестезии, спазм мышц нижних конечностей, гипорефлексия, мышечная слабость, адинамия;
сердечно-сосудистые нарушения: угнетение сократительной функции миокарда, снижение уровня артериального давления, нарушения сердечного ритма (экстрасистолия, наджелудочковая и желудочковая тахикардия, фибрилляция предсердий);
желудочно-кишечные расстройства: тошнота, рвота, парез кишечника.

Тяжесть клинических проявлений зависит от выраженности и скорости развития гипокалиемии. Снижение концентрации ионов калия в сыворотке крови ниже 2,5 ммоль/л чревато развитием жизнеугрожающей слабости дыхательных мышц. Выраженная гипокалиемия может вызвать разрушение клеточных мембран, которое приводит к острому некрозу скелетных мышц [2]. Прежде всего, дефицит калия воздействует на мускулатуру нижних конечностей, вплоть до квадроплегии, за ней следуют мышцы туловища и дыхательные мышцы [2].

Вместе с тем даже умеренная гипокалиемия может способствовать ухудшению функционирования гладкой мускулатуры, что нередко проявляется в паралитической непроходимости кишечника. Результатом гипокалиемии также является увеличенная выработка аммиака почками.

На фоне гипокалиемии резко возрастает электрическая нестабильность миокарда. В результате ранней деполяризации и задержки реполяризации желудочков значительно увеличивается вероятность развития жизнеугрожающих аритмий, включая фибрилляцию желудочков.

При гипокалиемии повышается связывание сердечных гликозидов с Na + -К + -АТФазой мембраны кардиомиоцитов, что может приводить к потенцированию аритмогенного действия сердечных гликозидов [4].

Диагностика гипокалиемии

Диагностическими тестами гипокалиемии служат:

концентрация калия в сыворотке крови менее 3,5 ммоль/л;
метаболический алкалоз при исследовании кислотно-щелочного равновесия (наиболее характерный сдвиг рН при гипокалиемии, обусловленной потерей калия при назогастральном зондировании, применении диуретических препаратов, а также при гиперальдостеронизме);
характерные изменения на ЭКГ — снижение сегмента ST ниже изолинии, уплощение или инверсия зубцов Т, увеличение амплитуды волны U, удлинение интервала QT-U (но не QT).

Магний и его роль в организме

Магний — универсальный регулятор биохимических и физиологических процессов, протекающих в клетках организма. Он является метаболическим кофактором во многих ферментативных реакциях, в частности, связанных с утилизацией энергии организмом. Особенно магний важен для нормального функционирования клеток миокарда и ЦНС, так как принимает участие в рецепторных образованиях, поддерживающих процессы окислительного фосфорилирования в митохондриях для образования молекул АТФ и адекватной работы трансмембранного ионного насоса [5]. Важно подчеркнуть, что магний участвует в контролировании баланса внутриклеточного калия, поскольку именно ионы магния обеспечивают нормальное функционирование Na + -К + -АТФазного мембранного насоса, активируемого ферментом Na + -К + -АТФазой [6].

Обеспечивая внутриклеточный баланс электролитов, магний тем самым способствует нормализации тонуса сосудов и предотвращает электрическую нестабильность клеток.

Гипомагниемия

Гипомагниемия, как правило, развивается при снижении концентрации ионов магния в сыворотке крови ниже 0,5 ммоль/л.

Факторы, способствующие гипомагниемии, следующие:

повышенные потери через желудочно-кишечный тракт при рвоте, диарее;
повышенная потребность в магнии при стрессах, беременности, алкоголизме и т. д.;
эндокринные нарушения — тиреотоксикоз, гиперпаратиреоидизм, гиперальдостеронизм;
недостаточное поступление магния в организм (голодание, синдром мальабсорбции, язвенный колит, состояние после желудочно-кишечных операций);
повышенная потеря ионов магния при терапии диуретиками, цисплатином, циклоспорином, верапамилом, аминогликозидами, тикарциллином.

Ведущими причинами гипомагниемии являются потеря магния через желудочно-кишечный тракт и почки. Поскольку магний преимущественно всасывается в тонкой кишке, воспалительный процесс в кишечнике, нарушения абсорбции, диарея способствуют развитию этого состояния [2]. Недоедание, особенно у лиц, злоупотребляющих алкоголем, ограничивает поступление магния в организм и предрасполагает к хронической диарее. У алкоголиков проблема гипомагниемии бывает особенно острой, потому что магний является фактором для эффективного действия тиамина [7].

При панкреатите также развивается дефицит магния, обусловленный потерей катиона с рвотой, повышенной продукцией альдостерона вследствие гиповолемии [8].

Заболевания почек практически всегда сопровождаются потерей ионов магния. Наиболее часто гипомагниемия развивается при применении мочегонных препаратов (тиазиды, салуретики и осмотические диуретики). Аминогликозиды, циклоспорин, амфотерицин В и препараты платины усугубляют потери магния. Показано, что у 90% онкологических больных на фоне применения цисплатина развивается выраженный дефицит магния [9].

Следует подчеркнуть, что гипомагниемия, усиливая выход ионов калия из клеток, может провоцировать гипокалиемию. Основной причиной зависимости дефицита калия от магниевой недостаточности считают расстройство работы натрий-калиевого насоса (из-за истощения запасов магний-зависимой Na + -К + -АТФазы), накапливающего ионы калия внутри клеток [10]. В связи с этим восполнение запасов магния способствует нормализации внутриклеточного содержания ионов калия [11, 12].

Клинические проявления гипомагниемии

Клинические проявления гипомагниемии следующие:

психоневрологические: тревожно-депрессивные состояния, головокружение, гиперрефлексия, судороги;
сердечно-сосудистые: электрическая нестабильность миокарда с развитием аритмий (экстрасистолия, желудочковая тахикардия, пируэтная тахиаритмия, фибрилляция желудочков);
респираторные: ларингоспазм, бронхоспазм;
желудочно-кишечные: пилороспазм, расстройства стула, боль в животе, тошнота, рвота;
акушерские: эклампсия, самопроизвольный выкидыш, преждевременные роды.

С дефицитом магния также ассоциируется наиболее серьезное акушерское осложнение, которое принято обозначать как «синдром внезапной смерти новорожденных» [13].

В общей клинической практике чаще всего наблюдаются нервно-мышечные и кардиальные проявления гипомагниемии. При обследовании пациентов выявляются положительные симптомы Труссо и Хвостека, отмечаются судороги и размашистый тремор, разнообразные нарушения сердечного ритма.

Диагностика гипомагниемии

Диагностическими признаками гипомагниемии служат:

концентрация ионов магния в сыворотке крови менее 0,5 ммоль/л;
ЭКГ-изменения:
- длинный уплощенный зубец Т;
- увеличение амплитуды волны U;
- увеличение продолжительности интервала QT;
- желудочковые аритмии (экстрасистолия, «хаотическая» полиморфная желудочковая тахиаритмия (torsade de pointes).

Симптом Хвостека — поколачивание перкуссионным молоточком впереди ушной раковины приводит к сокращению мышц века, а иногда и верхней губы.

Симптом Труссо — при сжатии середины плеча, например, манжеткой тонометра, давление в которой выше систолического АД примерно на 20 мм рт. ст., появляются тонические судороги кисти («рука акушера»).

Симптом Труссо более практичен и специфичен в плане своевременного выявления нервно-мышечных нарушений.

В клинической практике, как правило, наблюдается сочетанный дисбаланс калия и магния, так как первичные расстройства обмена магния всегда сопровождаются развитием гипокалиемии. Гипокалиемия и гипомагниемия — обязательные проявления при критических состояниях, при обильной рвоте, диарее, алкогольной интоксикации и т. д. В свою очередь калий-магниевая недостаточность часто осложняется развитием резистентных к лекарственной терапии аритмий, особенно это касается больных с острыми воспалительными процессами в миокарде (миокардит) и различными проявлениями ИБС (острый инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия). Патогенез нарушений функций сердечно-сосудистой системы при гипокалиемии и гипомагниемии может быть представлен следующим образом: стресс — повышенный выброс катехоламинов — гипоксия/ишемия — истощение запасов АТФ — угнетение АТФ-зависимых реакций, в том числе калий-натриевого насоса — изменение внутриклеточного соотношения основных ионов и проникновение в кардиомиоциты избыточного количества ионов натрия и кальция. Этот механизм универсален. В конечном итоге, именно увеличение внутриклеточной перегрузки ионами кальция чревато развитием жизнеугрожающих желудочковых аритмий, вплоть до фибрилляции желудочков.

Применение калия и магния аспарагината в клинической практике

С учетом значимости дефицита ионов калия и магния в развитии серьезных нарушений в организме очевидна необходимость своевременного выявления и коррекции электролитного дисбаланса. Наиболее предпочтительным является сочетание ионов калия и магния в одном препарате для достижения аддитивного эффекта. Для облегчения транспорта ионов калия и магния целесообразно также включать в раствор электролитов компоненты, способствующие проникновению этих ионов во внеклеточное пространство. К соединениям, способствующим проникновению ионов калия и магния в клетку, относится аспарагинат. Аспарагиновая кислота относится к активным аминокислотам, легко проникает в клетку и участвует в обмене белков и углеводов, в частности, в образовании пиримидиновых оснований и мочевины. Существуют D- и L-энантиомеры аспарагиновой кислоты.

D-энантиомеры неактивны для ферментных систем организма и практически не усваиваются, в то время как L-энантиомеры активно связывают ионы калия и магния и через собственную транспортную систему переносят их внутрь клетки. Повышая проницаемость клеточных мембран для калия и магния, L-аспарагинат положительно влияет на обменные процессы в клетках. При этом смесь калиевых и магниевых солей аспарагиновой кислоты улучшает метаболизм миокарда, активизирует анаболические процессы, обладает адаптационным эффектом. [14, 15].

Сбалансированным инфузионным препаратом, содержащим оптимальные дозы калия и магния, является калия и магния аспарагинат (КМА). К достоинствам КМА относится также отсутствие в растворе натрия и глюкозы. В качестве энергетического субстрата КМА содержит ксилит (табл.), что позволяет применять препарат у больных с сахарным диабетом [16].

Калия и магния аспарагинат широко используется в клинической практике, начиная с догоспитального этапа, в условиях оказания скорой медицинской помощи (СМП). Препарат успешно применяется бригадами СМП для эффективной коррекции гипокалиемии и гипомагниемии.

Основные показания к применению КМА (в составе комбинированной терапии):

устранение дефицита калия и магния при различных проявлениях ИБС, включая острый инфаркт миокарда;
устранение дефицита калия и магния при хронической сердечной недостаточности;
нарушения сердечного ритма (тахиаритмии, экстрасистолии, включая аритмии вследствие интоксикации сердечными гликозидами). Убедительно показана эффективность растворов калия и магния при остром инфаркте миокарда. Нормализация калий-магниевого гомеостаза способствует ограничению зоны некроза, оказывает антиаритмическое, антигипертензивное и реологическое действие [5].

Особенно значимо благоприятное влияние КМА при различных аритмиях. Это обстоятельство обусловлено тем, что ионы калия и магния сочетают в себе качества антиаритмиков I (мембраностабилизируающее действие) и IV (антагонист кальция) классов [14].

Следует подчеркнуть целесообразность введения КМА для купирования желудочковой тахикардии типа «пируэт», особенно у пациентов с удлиненным интервалом QT на электрокардиограмме [14].

Кроме того, отмечено, что благоприятное метаболическое и антигипоксическое действие препарата повышает эффективность лечения сердечной недостаточности [16].

Положительный эффект от введения растворов калия и магния выявлен у больных с острым инфарктом миокарда, имеющим противопоказания к проведению тромболитической терапии [5].

КМА успешно применяется при кардиохирургических вмешательствах — как на этапе подготовки к операциям, так и в послеоперационном периоде [17,18], а также для лечения и предупреждения реперфузионных аритмий при выполнении катетеризации сердца, стентирования или шунтирования пораженных коронарных артерий.

Большое значение сбалансированный препарат КМА имеет для стабилизации электролитного гомеостаза у больных, длительно принимающих диуретические препараты, а также для устранения кардиотоксического эффекта сердечных гликозидов, этанола и т. п.

Дозы и применение

Доза КМА подбирается индивидуально, в зависимости от показаний и выраженности дефицита калия и магния. Первоначальная доза составляет 250–500 мл раствора. Скорость введения — 15–45 капель в минуту, в зависимости от переносимости препарата.

Быстрое внутривенное введение или передозировка могут привести к развитию гиперкалиемии (парестезии, замедление внутривентрикулярной проводимости, нарушения сердечного ритма, асистолия) и гипермагниемии (жажда, гиперемия лица, артериальная гипотензия, угнетение дыхания). Указанные эффекты купируются внутривенным введением 10–20 мл 10% раствора кальция глюконата и проведением симптоматической терапии.

Противопоказаниями к введению препарата являются гиперкалиемия, гипермагниемия, гемолиз, олигурия (диурез

Н. И. Гапонова* , 1 , доктор медицинских наук, профессор
В. Р. Абдрахманов*, доктор медицинских наук, профессор
В. А. Кадышев**, кандидат медицинских наук
А. Ю. Соколов**

* ГБОУ ВПО МГМСУ им. А. С. Евдокимова МЗ РФ, Москва
* СС и НМП им. А. С. Пучкова, Москва

Abstract. Risk factors, clinical manifestations and diagnostics of hypokaliemia and hypomagnesemia are described. Effectiveness of balanced solution of magnesium and potassium salt а in emergency care to patients with acute myocardial infarction, cardiac rhythm disturbance, intoxication is shown.

Состояние, развивающееся вследствие повышения содержания калия в сыворотке крови (при этом его уровень превышает показатель в 5 ммоль/л). Гиперкалиемия диагностируется примерно у 1-10% пациентов, обращающихся в больницы.

Причины возникновения. Основные причины гиперкалиемии – нарушение перераспределения калия из внутриклеточного пространства во внеклеточное, а также задержка калия в организме. Может развиваться как следствие нарушения работы почек.

Подобное состояние провоцируют:

Почечная недостаточность, когда почками в течение суток выводится больше калия, чем поступает в организм;

Повреждение почечной ткани, вследствие которого гиперкалиемия развивается даже при пониженном (в сравнении со среднестатистическим показателем) потреблении калия;

Состояния, при которых корой надпочечников секретируется меньшее количество альдостерона, чем его требуется для нормального функционирования организма (гипоальдостеронизм).

Снижение уровня чувствительности эпителиальной ткани канальцев к альдостерону (отмечается у больных нефропатией, системной красной волчанкой, амилоидозом, при поражениях почечного интерстиция и т.д.)

Гиперкалиемию, обусловленную неправильным перераспределением внутриклеточного калия в кровь, провоцируют различного рода повреждения клеток и их разрушение, например, в ситуациях:

уменьшения кровоснабжения тканей, а также при их некрозе;

развития синдрома длительного раздавливания тканей, ожогов;

гипогликемической болезни, обусловленной усилением расщепления гликогена и ферментативного гидролиза белков и пептидов, в результате которых высвобождается чрезмерное количество калия, приводящее к гиперкалиемии;

В последние годы распространенность гиперкалиемии возрастает в связи с увеличением количества назначений пациентам препаратов, призванных поддерживать на должном уровне системное артериальное давление и нормальный кровоток в жизненно важных органах – печени, сердце, почках, головном мозге. Эти препараты способны оказывать воздействие на РААС (ренин-ангиотензин-альдостероновую систему) и спровоцировать гиперкалиемию.

Внимание! Чрезмерное употребление калийсодержащих продуктов способно вызвать гиперкалиемию лишь в тех случаях, когда параллельно в организме снижается и уровень выводимого вместе с мочой калия, то есть при нарушениях функции почек.

Симптомы. На начальных стадиях заболевание практически не проявляет себя и диагностируется случайно при сдаче анализов или при прохождении электрокардиограммы.

До этого единственным симптомом гиперкалиемии может быть лишь незначительное нарушение нормального сердечного ритма.

По мере прогрессирования патологического процесса возникают следующие симптомы:

уменьшение количества позывов к мочеиспусканию, что сопровождается и уменьшением количества выводимой мочи;

часто возникающие помрачения сознания,

cудорожные подергивания мышц,

изменение чувствительности и появление ощущения покалывания в конечностях (в кистях, стопах) и в губах,

прогрессирующий восходящий паралич, затрагивающий дыхательную систему.

Диагностика. Проводится при помощи клинического анализа крови. Гиперкалиемия фиксируется при уровне калия плазмы более 5,5 мэкв/л. Так как тяжелая гиперкалиемия требует немедленного лечения, это должно учитываться у пациентов с почечной недостаточностью; прогрессирующей сердечной недостаточностью, принимающие ингибиторы АПФ и К-сберегающие диуретики; с симптомами почечной обструкции, особенно при наличии аритмии или других ЭКГ признаков гиперкалиемии.

Лечение. Способ лечения гиперкалиемии напрямую зависит от характера течения заболевания и причин его спровоцировавших. При критичном повышении уровня калия свыше 6 ммоль/л, когда пациенту угрожает остановка сердца, требуется внутривенное введение раствора хлорида или глюконата кальция. Обычно положительный эффект виден уже спустя 5 минут.

Последующая терапия предполагает назначение препаратов, тормозящих дальнейший процесс развития гиперкалиемии и развитие осложнений.

Читайте также: