Гипокалиемия у кошки лечение

Опубликовано: 18.05.2024

Гиперкалиемия

Список патологий, способных привести к повышению концентрации сывороточного калия, достаточно обширен. Многие из этих нарушений встречаются в повседневной практике. Наиболее сильное повышение уровня ионов калия наблюдается в следующих случаях:

Реперфузия ишемических тканей пострадавших, например, в результате тромбоэмболии, что наиболее часто встречается у кошек в результате гипертрофической кардиомиопатии; или пострадавших в результате длительной компрессии мягких тканей, что характерно для кошек с так называемой «болезнью стеклопакета».
Уретральная обструкция различного генеза.
Болезнь Аддисона.

Перечисленные ниже патологии встречаются реже, но тем не менее при них также весьма характерно развитие гиперкалиемии:

Минеральный ацидоз (например, почечного генеза).
Синдром острого лизиса опухолей.
Тяжелые раздавливающие повреждения, укусы змей.

Снижение экскреции калия, приводящее к повышению его уровня в сыворотке крови, наблюдается при постановке ряда дифференциальных диагнозов:

Билатеральная полная обструкция мочеточников.
Разрыв мочевого пузыря.
Билатеральный разрыв мочеточников.
Острая почечная недостаточность с ан- или олигурией.
«Псевдоболезнь Аддисона»: паразитарная инвазия ЖКТ, колит.
Хилоторакс с плевральным дренажом.
Перитонеальный и перикардиальный выпот (в этом случае преимущественно развивается незначительная гиперкалиемия).
Тепловой удар.

Как видно из списка представленных диагнозов, патологии могут иметь отношение к нарушению работы совершенно разных органов и их систем. При выявлении гиперкалиемии как симптома какой-либо болезни немаловажно определиться с ее степенью. От того, с какой степенью мы столкнулись: легкой, средней, тяжелой – будет зависеть подход к лечению пациента.

Итак, выделяют три степени гиперкалиемии:

Легкая, соответствующая концентрации калия в сыворотке крови 5.5-6.5 ммоль/л.
Средняя, соответствующая концентрации калия в сыворотке крови 6.5-8.5 ммоль/л.
Тяжелая, соответствующая концентрации калия в сыворотке крови более 8.5 ммоль/л.

Гиперкалиемия влечет за собой целый спектр патологических изменений, основными из которых становятся нарушения ритма, а также изменения характеристик зубцов и интервалов, что важно при интерпретации ЭКГ. Концентрация калия, при которой возникают изменения на ЭКГ, варьирует у разных пациентов, при этом последовательность патологических нарушений сохраняется. Первым изменяется зубец Т, вторым – комплекс QRS, затем изменяется или исчезает зубец Р. Последним изменением может стать появление волн, напоминающих синусоидную кривую.

В зависимости от степени гиперкалиемии можно отметить следующие отличия данных ЭКГ:

Легкая степень: ↑ Т.
Средняя степень: расширение QRS и уменьшение амплитуды QRS, увеличение длины P-волн и интервала P-R.
Тяжелая степень: P-волны могут полностью исчезать, возникают сердечная фибрилляция и асистолия.

Перед началом коррекции гиперкалиемии следует устранить все ятрогенные факторы, способные усугубить гиперкалиемию. К этим факторам относятся препараты калия, ß-блокаторы, ИАПФ, НПВС, калийсберегающие диуретики (антагонисты альдостерона) и катехоламины.

Стойкую гиперкалиемию при концентрации K+ в сыворотке крови до 7 ммоль/л первоначально рекомендовано купировать только с использованием инфузионной терапии (для достижения так называемого «эффекта разбавления»). При стартовой концентрации K+ в сыворотке крови 7 ммоль/л и более для коррекции сразу же используются следующие дополнительные методы:

Перемещение калия внутрь клетки.
Препараты кальция, целью применения которых является устранение токсического действия калия на сердце.
Усиление экскреции калия и «разбавление» его концентрации.
Перитонеальный или гемодиализ.

НО: в любом случае, независимо от степени гиперкалиемии и ее стойкости, мы не можем рассчитывать на успех лечения при отсутствии коррекции основного заболевания.

Рассмотрим дополнительные способы купирования гиперкалиемии подробнее

Перемещение калия внутрь клетки

Внутривенное введение смеси инсулина и глюкозы. Этот способ действует эффективно и достаточно быстро в связи с тем, что инсулин транспортирует совместно с глюкозой внутрь цитоплазмы также и ионы калия. При этом на 1 ЕД инсулина короткого или ультракороткого действия должно приходиться 1-3 грамма глюкозы. Глюкозу в 40% концентрации вводят в физ. раствор для получения 5-20% раствора декстрозы. Инсулин короткого или ультракороткого действия дозируется из расчета 0.55-1.1 ЕД/кг веса тела животного. Развитие гипогликемии возможно даже через несколько часов после введения инсулина. В связи с этим необходим ежечасный контроль ГК. При проведении инфузии с постоянной скоростью рекомендована начальная скорость введения инсулина, составляющая не более 0,05 ЕД/кг веса тела в час. Скорость инфузии также регулируется на основе почасового измерения уровня ГК и может изменяться в меньшую сторону.
Внутривенное введение натрия бикарбоната из расчета 1-2 мЭкв/кг массы тела в течение 15 минут. Этот способ используют осторожно при гипокальциемии, так как препарат способствует еще большему снижению уровня ионов кальция и способен привести к развитию клинически значимой гипокальциемии. Применение бикарбоната в клинической практике вызывает множественные споры. В свой практике мы не используем данный способ коррекции гиперкалиемии.

Препараты кальция – устранение токсического действия калия на сердце

Усиление экскреции и «разбавление» – инфузионная терапия кристаллоидными растворами

Перитонеальный или гемодиализ

Гипокалиемия

Противоположное гиперкалиемии состояние также может сопровождаться целым спектром нежелательных патологий и осложнений.
Ведущим клиническим признаком гипокалиемии является так называя миопатия, выражающаяся в слабости гладкой и поперечно-полосатой мускулатуры. Проявляться она будет мышечной слабостью, в том числе вентрофлексией, судорогами, угнетением, илеусом, задержкой мочи вследствие нарушения тонуса мочевого пузыря, неспособностью концентрировать мочу. В худшем случае возможны ишемия и последующий некроз мышц.
Всегда следует правильно интерпретировать концентрации ионов калия, способные привести к симптомам гипокалиемии. Биохимическая гипокалиемия не всегда тождественна клинически значимой. Так, концентрация калия в сыворотке крови Беспородная кошка в возрасте 9 лет с клинически значимой гипокалиемией на фоне инсулинотерапии при сахарном диабете 3-го типа (стероидиндуцированном), осложненном кетоацидозом (с симптомами рвоты, анорексии).
Данные о пациенте, необходимые для расчетов: вес 5.5 кг, концентрация калия в сыворотке крови – 1.8 ммоль/л.
Допустимая скорость инфузии калия – 0.5 мЭкв/кг/ч: 5.5 кг × 0.5 мЭкв = 2.75 мЭкв/час.
1 мл 10% раствора калия хлорида = 1.33 мЭкв калия хлорида (см. таблицу №1).
2.75 мЭкв калия хлорида = 2 мл 10% раствора калия хлорида (см. таблицу №1).
Таким образом, в течение часа вводим внутривенно капельно 2 мл 10% раствора калия хлорида (80 мг), разведенного физ. раствором. Инфузию продолжаем до достижения нормокалиемии и стабилизации состояния пациента.

В случае тяжелой гипокалиемии, угрожающей жизни пациента, может потребоваться болюсная инфузия. Также можно вводить препараты калия с высокой скоростью у пациентов с сильной гипокалиемией, которые не отвечают на терапию со скоростью 0.5 мЭкв/кг/ч. При введении болюса необходим постоянный контроль ЭКГ. Количество вводимого препарата калия рассчитывается по следующей формуле [1, с. 351]:

Общее количество KCl = (идеальный K+ – определенный K+ пациента) × определенный сосудистый объем пациента (л)
Идеальный K+ = 4.5 ммоль/л

Определенный сосудистый объем пациента (л) = масса тела × 60 мл (кошка) или 80 мл (собака).
Необходимое количество калия разводят в равном или двукратном объеме физ. раствора и вводят в яремную вену через центральный катетер в течение 10-15 минут. Введение в яремную вену позволяет избежать боли. При введении болюса в периферические вены возрастает риск флебита. Применение болюсной инфузии можно рассмотреть на следующем примере:

Беспородный кот в возрасте 10 лет с клинически значимой гипокалиемией и дыхательной недостаточностью в результате слабости дыхательной мускулатуры.
Идеальный K+ = 4.5 ммоль/л.
Определенный K+ пациента = 1.5 ммоль/л.
Определенный сосудистый объем (л) = вес пациента × 60 мл/кг массы тела = 2.8 кг × 60 мл (0.06 л) = 0.168 л.
Общее количество KCl = (4.5 ммоль/л – 1.5 ммоль/л) × 0.168 л = 3.0 ммоль/л × 0.168 л = 0.504 мЭкв.
0.504 мЭкв = 0.38 мл 10% раствора калия хлорида (см. таблицу № 1).
Полученный объем (0.38 мл) ввели с добавлением 1 мл физ. раствора в течение 10 минут в яремную вену.

Контроль концентрации калия в сыворотке крови в первое время лечения должен проводиться регулярно, чтобы определить ответ на проводимое лечение и избежать развития гиперкалиемии. Во время острой фазы лечения – не менее 1 раза в 12-24 часа. Отсутствие возможности мониторинга уровня калия в сыворотке крови является одной из причин неэффективности проводимого лечения.
Пероральное применение солей калия – это, пожалуй, самый безопасный способ коррекции гипокалиемии. К сожалению, этот способ не подходит в ситуации, когда требуется достаточно быстрое восполнение концентрации калия в сыворотке крови или в случае, когда применение пероральных лекарственных средств представляется невозможным (например, при рвоте, диарее, нарушении глотания). При пероральном применении солей калия крайне маловероятны передозировка и осложнение в виде гиперкалиемии, так как калий всасывается по градиенту концентрации. Но этот способ предпочтителен и незаменим в случае необходимости длительной терапии. Также он может быть использован в качестве метода выбора, если есть время на восполнение концентрации калия (то есть гипокалиемия не угрожает жизни) и нет относительных или абсолютных ограничений к использованию пероральных лекарственных средств. В этом случае кошка должна получать 2-6 ммоль в день с подбором дозы, основанной на ежедневном определении концентрации калия в сыворотке крови. Альтернативная доза составляет 0.5 мЭкв/кг массы тела каждые 12 часов до устранения причины и симптомов гипокалиемии. Текущая поддерживающая терапия требуется, если коррекция базового процесса болезни не представляется возможной. В зависимости от причины может быть необходимо длительное пероральное введение препаратов калия.
В качестве дополнительных средств корректировки гипокалиемии рекомендовано использовать также ИАПФ и калийсберегающие диуретики (антагонисты альдостерона). Однако к их применению приходится прибегать нечасто.
Ожидаемый ответ на проводимое лечение – это устранение мышечной слабости. Клиническое улучшение следует ожидать в течение 2-3 часов после начала внутривенного введения препаратов калия или в течение 1-3 дней после начала перорального применения солей калия.
Прогноз и устранение симптомов гипокалиемии зависит от основного заболевания. Неспособность устранить основное заболевание – самая главная причина неэффективности проводимого лечения. У бурманских кошек с гипокалемической полимиопатией болезнь может спонтанно пройти в возрасте 1-2 лет.

Гипокалиемия может быть результатом пониженного поступления калия с кормом, повышенного поступления калия в клетки и повышенного выведения калия из организма. Из всех этих причин самой важной для кошек является выведение калия через почки, особенно при недостаточном его потреблении. У здоровых кошек ежедневное поступление калия с кормом должно быть равно его ежедневному выведению. Калий поддерживает постоянный объём межклеточной жидкости и нормальный потенциал мембран. При сильном изменении соотношения калия внутри и вне клеток могут быть нарушены мышечные мембранные потенциалы таких тканей, как нервы и мышцы.

Гипокалиемия сильно нарушает активность мышечных мембран и мышечную функцию и может привести к рабдомиолизу. При истощении запасов калия в организме прогрессирующее увеличение трансмембранного потенциала мышечных клеток (гиперполяризация) приводит к повышенной реакции миоцитов на электрические стимулы. Мембраны мышечных клеток внезапно становятся проницаемы для ионов натрия, а результирующая гиперполяризация индуцирует быструю и выраженную слабость мышц. Если дефицит калия сохраняется, то мышечная дисфункция может прогрессировать до паралича. Повышение внутриклеточного содержания натрия (и хлоридов) часто превышает степень истощения калия, что предрасполагает к рабдомиолизу из-за осмотического расширения клеток (Fettman, 1989). Дополнительными факторами, которые могут вызывать миопатию и рабдомиолиз, являются снижение кровотока через мышцы, что происходит при физической нагрузке и изменении метаболизма углеводов (Fettman, 1989).

Существует множество отчетов о полимиопатии кошек, связанной с гипокалиемией, вызванной различными причинами (таблица 1).

Таблица 1. Некоторые состояния, связанные с гипокалиемией у кошек
Гиперальдостеронизм (синдром Конна), вызванный адренокортикальными опухолями Ацидоз почечных канальцев Тиреотоксикоз Хроническая почечная недостаточность Метаболический ацидоз Диетические нарушения Дефицит калия Подкисленная диета Передозировка инсулина Метаболический алкалоз Хроническая рвота/диарея Регидратация (растворы плазмы и форсированный диурез) Идиопатические состояния (бурмезские кошки) Системные заболевания Заболевания печени Инфекционные заболевания

Таблица 1. Некоторые состояния, связанные с гипокалиемией у кошек

Гиперальдостеронизм (синдром Конна), вызванный адренокортикальными опухолями
Ацидоз почечных канальцев
Тиреотоксикоз
Хроническая почечная недостаточность
Метаболический ацидоз
Диетические нарушения
Дефицит калия
Подкисленная диета
Передозировка инсулина
Метаболический алкалоз
Хроническая рвота/диарея
Регидратация (растворы плазмы и форсированный диурез)
Идиопатические состояния (бурмезские кошки)
Системные заболевания
Заболевания печени
Инфекционные заболевания

Наиболее тяжелые миопатические симптомы наблюдаются у кошек с хронической почечной недостаточностью и бурмезских котят с гипокалиемией, связанной с нарушением баланса внутри- и внеклеточного калия. Синдром бурмезских котят (в возрасте 2-6 месяцев) очень похож на гипокалиемический периодический паралич у людей — состояние, которое, как считается, связано с нарушением содержания агонистов иное калия. Это наследственное нарушение предположительно является аутосомным рецессивным признаком у котят, происходящих от определенных породных линий.

При приобретенных заболеваниях большое значение в развитии гипокалиемии имеют диетические факторы: малое содержание калия и магния в диете, подкисленная диета, диета с высоким содержанием белка. В последние годы производители готовых кормов для кошек уверяют, что все необходимые минеральные вещества даны в строго сбалансированном количестве и перекисление диеты невозможно.

Клинические симптомы

Вне зависимости от причины симптомы гипокалиемии в любых случаях будут сходными. Клинические симптомы гипокалиемии могут быть временными и персистирующими. Самым ранним симптомом истощения запасов калия в организме является мышечная слабость. Присутствует генерализованная мышечная слабость с персистирующей вентрофлексией шеи и головой, прижатой к груди (рис. 1).

Рис. 1. Гипокалиемия и вентрофлексия шеи у 9-месячного
котенка бурмезской породы

Кошка быстро устает, и иногда ее походка становится вялой и скованной. После физических усилий появляется мышечный тремор, затем выраженная усталость и коллапс. Тяжело больные кошки вообще отказываются двигаться, а некоторые владельцы отмечают, что за несколько месяцев до появления серьезных симптомов у кошек развивалась сонливость и вялость. Некоторые кошки испытывают боль при пальпации мышц. Клиническое течение болезни бурмезских котят более краткое, с неожиданными улучшениями и рецидивами вне зависимости от того, было проведено лечение или нет. Постуральные и спинальные рефлексы остаются в норме.
У кошек с сильным истощением запасов калия в организме могут развиться и другие симптомы — потеря веса, ухудшение качества шерстного покрова, полидипсия и полиурия. Последние два симптома главным образом наблюдаются у кошек с хронической почечной недостаточностью.

Диагностика

Анамнез, клинические симптомы и порода кошки (бурмезские) предполагает гипокалиемию и истощение запасов калия в организме.
Низкий уровень калия в сыворотке (менее 3 ммоль/л) подтверждает диагноз гипокалиемии, однако клинические симптомы могут развиться и у кошек с более высокой сывороточной концентрацией калия. Более того, сывороточная концентрация калия может повыситься после содержания в клетке и помещения в условия стационара, поскольку клинические симптомы часто усиливаются после физической нагрузки. Низкое содержание калия в сыворотке часто сопровождается повышением сывороточной активности креатининкиназы (5 000-10 000 МЕ/л). Высвобождение креатининкиназы происходит только при низкой концентрации калия в мышцах. У бурмезских котят сывороточная концентрация креатининкиназы была очень высокой (более 50 000 МЕ/л). Другими биохимическими нарушениями, наблюдаемыми у кошек с I инокалиемией, были азотемия, гиперхолестеринемия, гииерхлоридсмия, гипергликемия и повышенная концентрация креатинина в сыворотке. Эти результаты часто связаны с сопутствующей почечной дисфункцией.

Определение фракционной экскреции калия по приведенной ниже формуле поможет дифференцировать почечную и непочечную потерю калия. У здоровых кошек и бурмезских кошек с гипокалиемисй и нормальной почечной функцией ФЭК+ должна быть меньше 5%. А ФЭК+ более 10-15% показывает значительную потерю калия через ночки. Потери калия с мочой можно точно определить по количеству калия в суточном количестве мочи.

где П — плазма, М — моча, Кр — креатинин и К — калий.
Дифференциальный диагноз гинокалиемичсской мионатии включает нолиневронатию, тяжелую псевдонаралитичсскую миастению, отравление фосфоорганическими соединениями, дефицит тиамина, другие нарушения электролитного ба laiica, первичные мионатии, клещевой паралич и укусы змей.

Иногда присутствуют диффузные электромиографические нарушения (положительные острые волны). При исследовании биоптатов мышц под световым микроскопом в большинстве случаев нарушений не обнаруживают, за исключением небольшого некроза микроволокон.

ЛЕЧЕНИЕ

Целью лечения кошки с гипокалиемией и миопатическими симптомами является восстановление сывороточной концентрации и поддержание ее на нужном уровне без побочных эффектов. Клинические симптомы мышечной слабости обратимы, и реакция па добавки калия наступает очень быстро. При сильном истощении запасов калия в организме его назначают перорально и внутривенно в соответствии с дозировками и режимами, приведенными в таблице 2.

Калий необходим в организме каждого живого существа - это всем известно. а вот зачем он нужен, ответит не каждый. На самом деле, ответ довольно прост. Калий необходим:

Для выработки достаточного количества ферментов в организме. Ферменты - это вещества, которые влияет на совершение или несовершение химических реакций в организме. Если объяснять проще, то получается, когда в организм попадет пища, ее необходимо расщепить на более простые вещества, чтобы организм мог их усвоить, вот для этой операции и необходимы ферменты. Получается, что если их недостаточно, то даже при полноценном питании, живое существо не бут насыщаться;
Для хорошего функционирования мышц и нервной системы. Если эта функция не обеспечивается может возникнуть мышечная недостаточность, животное просто не сможет активно двигаться, а на более поздних стадиях даже встать;
И наконец, калий способствует поддержанию водного баланса.

Кошка, которая получает в нужном количестве калий в рационе не будет испытывать проблем со здоровьем, в ином случае, вы заметите, что она выглядит довольно вяло, она может начать быстро худеть, терять шерсть и просто чувствовать недомогание.

Стоит сразу объяснить, что гипокалиемия возникает не из-за малого поступления калия в организм, а из-за интенсивной траты этого вещества. Это может произойти по нескольким причинам:

Снижение аппетита. Из-за стресса, нервных потрясений или по другим причинам кошка может потерять желание питаться так же, как раньше, что в дальнейшем может привести даже к анорексии. Организм всячески сопротивляется этому, тратит запасы полезных веществ, полученных ранее, в следствие чего, и калия останется немного;
Проблемы с почками. Чаще всего, такие заболевания носят хронический характер. Почки отвечают за мочевыведение из организма. Калий выводится из организма частично с мочой, при нормальном функционировании почек такая потеря калия незначительна и не сказывается на общем состоянии организма, но при хронических заболеваниях потеря вещества может оказаться катастрофической для животного;
Тошнота или диарея. Если эти процессы долгое время преследуют домашнее животное, то потеря калия также станет излишней, что приведет к гипокалиемии;
Альдестеронизм - это заболевание надпочечников, которые обычно задерживают большую часть калия и други полезных веществ в организме, не позволяя падать их содержанию ниже нормы. Если на надпочечниках образуются опухоли, то вещества просто выходят из организма, ничем не регулируемые;
И некоторые другие хронические или острые заболевания, которые подобным образом влияют на организм.

Кошка не может самостоятельно следить за своим здоровьем и лечить себя от тяжелых заболеваний, поэтому при подобных недомоганиях хозяев необходимо сразу приниматься за лечение, чтобы не допустить развития и снижения функционирования всего организма в целом.

Как же обнаружить, что в организме питомца не достает калия и начать лечение до того, как болезнь разовьется до более тяжелых форм? Необходимо следить за поведением кошки. Однако на первых стадиях обнаружить гапокалиемию почти невозможно невооруженным взглядом, обычно это становится понятно лишь при анализе крови, однако при следующих симптомах стоит задуматься о причине их появления:

Мышечная слабость. Об этом было сказано выше. Если кошка меньше двигается, не играет, не так активна, как раньше, а иногда не может даже встать, это плохой признак. На более поздних стадиях заболевания наблюдается вентрофлексия шеи - характеризуется поведением кошки, когда она постоянно сидит в неестественном положении с опущенной головой;
Если на первой стадии не заметить проблем, то могут развиться дальнейшие симптомы. Например, проблемы с дыханием - оно становятся тяжелым, более редким. Если обычно услышать дыхание кошки почти невозможно, то в такой ситуации она будет даже немного посапывать, причиной тому та же вентрофлексия шеи у кошки - неестественное положение шеи;
Наконец, возможна даже кишечная непроходимость.

Сложно заметить вовремя и вылечить своего питомца от этого недуга, ведь он не сможет пожаловаться на самочувствие, а анализы крови редко делают домашним животным, поэтому стоит приложить усилия, чтобы и вовсе не допустить гипокалиемии.

Если все же ваш питомец заболел, то немедленно приступайте к лечению.

Лечением станет калийная поддержка. Проще всего обратиться к специалистам-ветеринарам для внутривенного ввода калия. Это не только простое решение, но и надежное. Ветеринар сможет провести комплексный анализ состояния здоровья и назначить необходимое лечение.

Вентрофлексия – это специфическое клиническое проявление генерализованной нервно-мышечной слабости, которое характеризуется неспособностью кошки удерживать шею, а, вследствие, и голову в естественном положении. Это не специфическая болезнь, а всего лишь симптом, указывающий на серьёзные нарушения, происходящие в организме кошки.

Почему этот симптом наиболее часто встречается именно у кошек?

Предрасположенность к некоторым заболеваниям, эволюционно более развитые мышцы шеи и отсутствие выйной связки, являющейся дополнительным аппаратом фиксации головы и шеи у других представителей фауны, делают кошек наиболее восприимчивыми к данной проблеме.

Клинические случаи вентрофлексии шеи у кошек

Что же может являться причиной появления вентрофлексии?

Гипокалиемия

Является наиболее распространённой причиной генерализованной нервно-мышечной слабости. Потеря калия организмом может быть связана с рядом проблем, таких как хроническая почечная недостаточность, однако, гипокалиемия, проявляющаяся вентрофлексией, будет наблюдаться только у небольшого количества кошек. К снижению уровня калия могут привести большие потери жидкости, например, при рвоте и диарее, гиперальдостеронизм, а также применение некоторых препаратов (например, петлевые диуретики, инсулин и др.). Для того, чтобы развился данный клинический признак необходимы достаточно большие потери калия.

Гипертиреоз

Мышечная слабость будет проявляться менее, чем у четверти кошек, и лишь некоторые будут иметь вентрофлексию шеи. Это может быть вызвано циркуляцией в крови тирестимулирующих аутоантител, вызывающих тиреотоксикоз или как вторичная проблема из-за дефицита тиамина.

Дефицит тиамина

Тиамин (витамин B1) является коферментом, который необходим для производства энергии, а дефицит его может привести к полинейропатии. Чаще всего причиной дефицита тиамина является недостаток его в кормах, длительное голодание, кормление продуктами, содержащими вещества, которые разрушают тиамин (например, фермент тиаминаза в сырой рыбе; диоксид серы, используемый в качестве консерванта в консервах, сыром мясе), тепловая обработка продуктов, а также заболевания желудочно-кишечного тракта, нарушающие всасывание витамина в кишечнике. Нарушение условий хранения кормов также приводит к развитию тиаминовой недостаточности у кошек.

Хлорид аммония

Данное вещество может назначаться в качестве подкисляющего вещества для мочи при лечении уролитиаза (мочекаменной болезни), но его длительное применение может вызвать состояние ацидоза, которое увеличивает выведение калия из организма через почки и, как следствие, развивается гипокалиемия.

Наследственная миопатия

Описана у таких пород кошек, как бурманская, сингапурская, бомбейская, азиатская, корниш-рекс, девон-рекс, , сфинкс, тонкинская и шантильи-тиффани. Причиной является генетический дефект, который вызывает периодически возникающие признаки слабости мышц (мышц шеи в том числе) из-за периодически возникающей гипокалиемии или недостаточности тиамина.

Гипернатриемия

Встречается в единичных случаях и проявляется у кошек, которые ограничены в потреблении воды либо в огромных количествах теряют жидкость (например, с рвотой и диареей). Чрезмерное поступление натрия с кормом, применение гипертонических растворов и гиперальдостеронизм также могут вызвать гипернатриемимю.

Идиопатический полимиозит

Вызывает генерализованную слабость мышц, мышечную боль, жёсткую походку и вентрофлексию шеи. Механизм развития до конца не изучен, но предполагается иммуноопосредованная причина болезни.

Миастения гравис

В основе данной болезни лежит разрушение ацетилхолиновых рецепторов факторами гуморального и клеточного иммунитета. Миастения бывает как врожденной, так и приобретенной. В половине случаев вентрофлексия шеи будет единственным симптомом. К другим признакам относятся: общая слабость, нарушение походки, лагофтальм (неполное смыкание век), тремор мышц, изменение голоса, периодическая рвота или срыгивание корма. Антитела к ацетилхолиновым рецепторам будут циркулировать в крови у кошек с приобретенной миастенией, а у кошек с врожденной миастенией могут и не обнаруживаться.

Отравление фосфороорганическими соединениями

Такие соединения могут содержаться в некоторых инсектицидах. В результате отравления угнетается активность холинестеразы, что проявляется слабостью мышц (в том числе и вентрофлексией). Также могут отмечаться слюнотечение, мидриаз (расширение зрачков), мышечный тремор, судороги и др.

Полинейропатия

Вторичная полинейропатия зачастую является следствием заболевания сахарным диабетом и в очень редких случаях приводит к вентрофлексии. Часто развивается слабость мышц, появляется такой признак, как «стопохождение», снижение спинальных рефлексов и др.. Идиопатическая полинейропатия может сопровождаться вентрофлексией.

Как поставить диагноз?

Как уже выяснилось, патологий, при которых возникает данный специфический симптом, достаточно много и для того, чтобы поставить диагноз и назначить соответствующее лечение, необходим всесторонний подход к пациенту. Детальный сбор анамнеза, физикальное обследование, лабораторные исследования (общий клинический и биохимический анализы крови, мочи и др.), дополнительные и специальные методы исследования (УЗИ, рентгенография, КТ/МРТ и др.) позволяют доктору собрать воедино все части головоломки и решить столь непростую задачу.

Верхолайцева Елена Николаевна, ветеринарный врач-невропатолог.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Код по МКБ-10
Причины
Симптомы

Диагностика
Что нужно обследовать?
Какие анализы необходимы?
Лечение
К кому обратиться?

Гипокалиемия - концентрация калия в сыворотке менее 3,5 мэкв/л, вызванная дефицитом общего содержания К в организме или аномальным движением К внутрь клеток. К наиболее частым причинам относятся повышенные потери через почки или желудочно-кишечный тракт. К клиническим проявлениям относятся мышечная слабость, полиурия; чрезмерная возбудимость миокарда может развиваться при тяжелой гипокалиемии.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Код по МКБ-10

Причины гипокалиемии

Условно гипокалиемия разделяется на так называемую псевдогипокалиемию, т.е. протекающую без потерь калия, и гипокалиемию с потерей калия.

Псевдогипокалиемия развивается при неадекватном поступлении калия в организм (синдром истощения) или перемещении калия из внеклеточного пространства во внутриклеточное. Перемещению электролита во внутриклеточное пространство способствуют гормоны (инсулин и адреналин). К гипокалиемии приводит повышение уровня инсулина, вызванное гипергликемией или введением экзогенного инсулина. Эндогенное выделение катехоламинов при стрессах или применение бета₂-адреномиметиков также сопровождается снижением концентрации калия в сыворотке крови. Перераспределение калия с перемещением его внутрь клеток возникает при наследственном гипокалиемическом периодическом параличе, тиреотоксикозе (тиреотоксический гипокалиемический паралич).

В клинической практике более часто встречается гипокалиемия, обусловленная потерей калия. Потери калия разделяют на внепочечные (как правило, через ЖКТ) и почечные. Разграничение этих состояний основано на определении концентрации хлоридов в моче. При выделении с мочой хлоридов 2+ в крови и экскреция Са 2+ с мочой находятся в пределах нормальных значений. При синдроме Барттера выявляют гиперплазию юкстамедуллярного аппарата, которая сопровождается резким повышением продукции ренина и альдостерона. Выраженные электролитные нарушения при этом синдроме обусловлены генными нарушениями, которые связаны с мутацией TALH-гена, ответственного за реабсорбцию хлоридов в дистальном прямом канальце.

Синдром Гительмана, описанный в конце 1960-х годов, в настоящее время рассматривают в качестве самой частой причина гипокалиемического поражения почек. Более 50% всех случаев гипокалиемий связано именно с этим синдромом. Болезнь развивается у взрослых лиц и проявляется умеренно выраженной гипокалиемией (калий сыворотки крови находится в пределах 2,4-3,2 ммоль/л), которая не снижает качество жизни, не вызывает нарушений ритма сердца и мышечной слабости. При обследовании часто выявляют снижение концентрации Mg 2+ в крови, пограничную гипохлоремию, нерезко выраженный метаболический алкалоз и вторичный гиперальдостеронизм. Функции почек этих больных долго остаются сохранными. При исследовании мочи обращают на себя внимание повышенная экскреция хлоридов, гипокальциурия. Диагностически значимыми признаками считают снижение уровня магния в сыворотке крови и гипокальциурию. Причину развития синдрома Гительмана связывают с мутацией тиазидчувствительного Na + -Q

котранспортёра в дистальных канальцах нефрона, что даёт возможность диагностировать это состояние методом генотипирования. Для коррекции гипокалиемий используют продукты, обогащенные калием, и калиевые добавки. Прогноз больных с синдромом Гительмана благоприятен.

Редкие причины гипокалиемии - это иммунный калийпенический интерстициальный нефрит. При этом заболевании также выявляют гипокалиемию (от умеренной до выраженной), гиперкалииурию, метаболический алкалоз, умеренный гиперальдостеронизм. Концентрация кальция и фосфора в сыворотке крови обычно находится в пределах нормальных величин. Отличительная особенность заболевания заключается в наличии сопутствующих аутоиммунных проявлений (иридоциклиты, иммунные артриты или выявление в высоком титре ревматоидного фактора либо аутоантител). В биоптатах почки часто обнаруживают лимфоцитарные инфильтраты в интерстиции. Причину электролитных нарушений в данной ситуации связывают с повреждением ионных транспортёров, но, в противоположность синдромам Барттера и Гительмана, не генно-детерминированного, а иммунного генеза.

Частой причиной развития гипокалиемий наряду с представленными выше состояниями выступает почечный каналыцевый ацидоз дистального (I) и проксимального (II) типа. Преобладающими клиническими проявлениями заболевания выступают выраженная гипокалиемия и метаболический ацидоз. Подобную клиническую картину вызывает также и длительное применение ингибиторов карбоангидразы (ацетазоламид).

У больных с потерей калия при гипертензивных состояниях (группа Б) основной причиной гипокалиемии выступает чрезмерная выработка минералокортикоидных гормонов, в первую очередь альдостерона. У этих больных обычно развивается гипохлоремический метаболический алкалоз. Сочетание высокой концентрации альдостерона и низкой активности ренина плазмы наблюдают при первичном альдостеронизме, который развивается при аденоме, гиперплазии или карциноме клубочковой зоны коры надпочечников. Гиперальдостеронизм с высоким уровнем ренина плазмы обычно выявляют при злокачественной артериальной гипертензии, реноваскулярной артериальной гипертензии и ренин-секретирующей опухоли. Гипокалиемия на фоне артериальной гипертензии с нормальным уровнем альдостерона и ренина плазмы развивается при синдроме Иценко-Кушинга.

[7], [8], [9], [10]

Симптомы гипокалиемии

Легкая гипокалиемия (уровень калия плазмы 3-3,5 мэкв/л) редко вызывает наличие симптомов. При уровне калия плазмы менее 3 мэкв/л обычно развивается мышечная слабость, которая может привести к параличу и остановке дыхания. К другим мышечным нарушениям относятся судороги, фасцикуляции, паралитическая кишечная непроходимость, гиповентиляция, гипотензия, тетания, рабдомиолиз. Персистирующая гипокалиемия может приводить к нарушению концентрационной способности почек, вызывая полиурию со вторичной полидипсией.

Кардиальные эффекты гипокалиемии минимальны до уровня калия в плазме 15 мэкв/л свидетельствует о почечных причинах потери К.

Необъяснимая гипокалиемия с повышенной почечной секрецией К и гипертензией предполагает альдостеронсекретирующую опухоль или синдром Лиддла. Гипокалиемия с повышенной почечной потерей К и нормальным АД предполагает синдром Бартера, однако также возможны гипомагниемия, тайная рвота и злоупотребление диуретиками.

[16], [17]

Что нужно обследовать?

Какие анализы необходимы?

К кому обратиться?

Лечение гипокалиемии

Симптомы гипокалиемии, подтверждённые выявлением низких значений уровня электролита в сыворотке крови, требуют немедленной коррекции электролитного баланса, так как снижение содержания калия в сыворотке крови на 1 ммоль/л (в диапазоне концентраций 2-4 ммоль/л) соответствует снижению общих запасов его в организме на 10%.

Существуют различные пероральные препараты К. Так как они вызывают раздражение ЖКТ и эпизодические кровотечения, они обычно назначаются дробными дозами. Жидкий KCI при применении внутрь повышает уровень К в течение 1-2 часов, однако плохо переносится в дозах более 25-50 мэкв изза горького вкуса. Препараты KCI, покрытые оболочкой, безопасны и лучше переносятся. Желудочно-кишечные кровотечения наблюдаются реже при применении микроинкапсулированных препаратов. Существует несколько препаратов, содержащих 8-10 мэкв в капсуле.

При тяжелой гипокалиемии, не отвечающей на пероральную терапию, либо у стационарных пациентов в активной фазе заболевания возмещения К должно проводиться парентерально. Так как растворы К могут оказывать раздражающее действие на периферические вены, концентрация не должна превышать 40 мэкв/л. Скорость коррекции гипокалиемии ограничена периодом движения К внутрь клеток, б норме скорость введения не должна превышать 10 мэкв/час.

При аритмиях, вызванных гипокалиемией, внутривенное введение KCI должно происходить быстрее, обычно по центральной вене или при одновременном использовании нескольких периферических вен. Может быть проведено введение 40 мэкв KCI/ч, но только при мониторинге ЭКГ и определении уровня К плазмы каждый час. Растворы глюкозы применять нежелательно, так как повышение уровня инсулина плазмы может привести к транзиторному ухудшению гипокалиемии.

При дефиците К с высокой концентрацией К в плазме, что наблюдается при диабетическом кетоацидозе, внутривенное введение К откладывается до начала снижения уровня К в плазме. Даже в случае тяжелого дефицита К обычно нет необходимости вводить более 100-120 мэкв К в течение 24 часов, кроме случаев продолжающейся потери К. При сочетании гипокалиемии с гипомагниемией необходима коррекция дефицита К и Мд, чтобы избежать продолжающейся почечной потери К.

У пациентов, принимающих диуретики, нет необходимости в постоянном приеме К. Однако при приеме диуретиков необходим контроль уровня К плазмы, особенно у пациентов со снижением функции левого желудочка, принимающих дигоксин, при наличии сахарного диабета, у пациентов с астмой, получающих бета-агонисты. Триамтерен в дозе 100 мг внутрь 1 раз в день или спиронолактон в дозе 25 мг внутрь не повышают экскрецию К и могут приниматься пациентами, у которых развивается гипокалиемия, но которые не могут отказаться от приема диуретиков. При развитии гипокалиемии необходимо возмещение К. При уровне К менее 3 мэкв/л необходим пероральный прием KCI. Так как снижение уровня К плазмы на 1 мэкв/л коррелирует с общим дефицитом К в организме 200-400 мэкв, в течение нескольких дней необходим прием 20-80 мэкв/ день для коррекции дефицита. При возобновлении питания после длительного голодания может потребоваться прием препаратов К в течение нескольких недель.

Гипокалиемия на фоне приёма диуретиков и синдрома Гительмана редко бывает выраженной (от 3 до 3,5 ммоль/л), и у пациентов, не находящихся на лечении дигиталисом, перечисленные изменения редко приводят к тяжёлым осложнениям. В связи с сопутствующим потерям калия с мочой истощением запасов магния - электролита, который вовлечён в функционирование многих ферментов, протекающих с участием аденозин трифосфата (АТФ) и, соответственно, участвующих в регуляции деятельности сердечно-сосудистой и нервной системы, даже нерезкая степень гипокалиемии должна быть корригирована. В этих ситуациях тактика врача должна быть направлена на отмену калийтеряющих диуретиков (если это возможно по состоянию больного) или дополнительное назначение калийсберегающих диуретиков в сочетании с введением препаратов калия. Низкое содержание натрия в диете (70-80 ммоль/сут) также способствует уменьшению выраженности гипокалиемии.

При более выраженной и плохо корригируемой гипокалиемии для нормализации гомеостаза калия используют введение внутрь больших доз калий хлорида в сочетании с калийсберегающими диуретиками (амилорид, триамтерен или спиронолактон).

Лечение гипокалиемии при метаболическом алкалозе заключается в использовании калия хлорида, а при лечении почечного канальцевого ацидоза - гидрокарбонат калия. Внутривенное введение указанных препаратов оправдано при выраженной степени гипокалиемии (концентрации сывороточного калия менее 2,5 ммоль/л и наличие клинических признаков дефицита калия - изменений на электрокардиограмме, мышечной слабости). Названные препараты калия вводят внутривенно в таких дозах, которые обеспечивают поступление калия в концентрации 0,7 ммоль/кг в течение 1-2 ч.

При тяжёлой гипокалиемии (калий сыворотки крови ниже 2,0 ммоль/л) или развитии аритмий дозу вводимого калия повышают до 80-100 ммоль/л. При этом следует помнить, что введение калия в периферическую вену в дозе, превышающей 60 ммоль/л, даже при низкой скорости её введения (5-10 ммоль/ч), крайне болезненно. При необходимости быстрого внутривенного введения калия можно использовать бедренную вену. При развитии ургентных состояний растворы калия вводят со скоростью, превышающей расчётный показатель потери калия (от 20 до 60 ммоль/ч). Введённый калий первоначально распределяется во внеклеточной жидкости и затем поступает в клетку. Интенсивное лечение гипокалиемии прекращают, когда степень гипокалиемии уже не представляет опасности для жизни больного. Обычно это достигают введением около 15 ммоль калия за 15 мин. В последующем дефицит калия восполняют более медленно под постоянным контролем электрокардиограммы и его уровня в сыворотке крови.

Читайте также: