Как лечить некроз у кошек

Опубликовано: 14.05.2024

Как наверняка знает каждый любитель домашних животных, у братьев наших меньших ассортимент всевозможных «болячек» порой вызывает настоящую оторопь. Паразитарные заболевания, грибки, травмы… За всем и не уследить! К счастью, далеко не все вещи из этого короткого перечня представляют для животных действительно серьезную опасность. Печальное исключение — тот же некроз: у кошек эта патология нередко вызывает весьма серьезные последствия, порой оставляя кота инвалидом.

Что это такое?

Некрозом в медицинской и ветеринарной практике называется патологический процесс, при котором наблюдается омертвение некой части клеток или целых тканей. Особенностью является полное или частичное сохранение жизнеспособности всего организма. Здесь нужно отметить, что некроз тканей у кошки, который развивается на фоне глубоких дегенеративных процессов (сахарный диабет), принято именовать некробиозом. Эта патология протекает куда тяжелее и чаще заканчивается летальным исходом.

Из-за чего возникает?

Причин множество. Так, некроз кишечника вполне может развиться на фоне хронического энтерита или колита, если животное вообще не подвергалось лечению. Очень часто к подобному исходу может привести сильная глистная инвазия: червяки «не церемонятся», зачастую питаясь тканями кишков, так что сильнейшее их воспаление и отмирание развиваются предельно быстро. Не следует забывать о негативных факторах внешней среды. Например, некроз подушечки лапы практически обеспечен домашнему коту, который по недосмотру хозяев оказался холодным зимним днем на улице. Впрочем, тот же результат можно наблюдать в случае, если животное на что-то наступило, рана инфицировалась, а ткани начали массово отмирать.

В одной московской клинике встречались с таким случаем, когда кот, привезенный в деревню на праздники, сдуру запрыгнул на раскаленную плиту. Видимо, он решил погреться, но… Для него закончилось все сравнительно благополучно, но курс лечения был долгим и недешевым. Конечно, поражение тканей и клеток часто инициируется возбудителями инфекционных болезней, патогенными грибами и отравляющими веществами. Так, некроз легкого очень часто наблюдается в случае развитой пневмонии или же острого бронхита, которые долгое время не подвергались лечению. Таким образом, этиология этого патологического процесса чрезвычайно разнообразна.

Классификация

За последние годы сформировалась отчетливо оформленная классификация, в которую входят практически все виды некротических процессов, встречающихся в ветеринарной практике:

Сухая разновидность (коагуляционный тип). Как можно понять из названия, клетки при этой патологии высыхают, а организм «отгораживается» от них четко выраженной демаркационной линией воспалительного процесса. Именно по этому типу развивается некроз затылочно-остистой связки, приводящий к появлению хорошо выраженного, крайне неприятного свища.

Влажный тип. При этом болезнь протекает куда тяжелее, нежели чем в предыдущем случае, так как клетки и ткани превращаются в некую разбухшую, клейкую массу весьма неприятного вида и с отвратительным запахом гнили. По этому типу развивается некроз кожи у кошек, когда причиной поражения является действие какого-то патогенного грибка или гноеродной микрофлоры. Следует заметить, что образование демаркационной линии в этом случае идет очень медленно, а в некоторых случаях ее вообще нет, так как ткани поражаются быстрее, чем на это может отреагировать организм.

Гангрена. Пожалуй, самая страшная разновидность этой патологии, одни фото которой способны вызвать ужас. Она с вероятностью 99% приводит к ампутации всей конечности или ее части, а также гарантированно ведет к развитию сепсиса и тяжелейшей интоксикации, которые часто являются причиной гибели кота. Ее лечение следует начинать при малейших признаках омертвения, так как в противном случае спасти животное будет очень сложно!

Меры профилактики и терапия

Следует помнить, что любую болезнь сравнительно легко можно предотвратить. Чтобы не допустить развития некротического процесса, во многих случаях будет достаточно элементарных мер ухода: время от времени осматривайте своего кота, проверяйте его на наличие сильных ушибов, ранок, укусов. Вовремя обрабатывайте кошку от гельминтов, блох и клещей, кормите хорошими кормами. Если в доме есть источники потенциальной опасности, наподобие раскаленной печки, предусмотрите защитные экраны. Это будет тем полезнее, что все эти вещи также опасны для маленьких детей.

А что делать, если некроз у вашего питомца уже успел появиться? Немедленно везите его к ветеринару! Любое ваше промедление (особенно при влажном типе и гангрене) вполне может привести к очень печальным последствиям.

К опасным состояниям относится некроз у кошек. Существует несколько разновидностей омертвления тканей, которые сопровождаются изменением цвета кожи, появлением незаживающих язв, неприятного запаха. Некротический процесс необратим, поэтому при первых симптомах хозяину следует показать кошку ветеринару, который назначит лечение и даст профилактические рекомендации.

По статистике ветеринаров, 99% животных с гангреной нуждаются в ампутации пораженной конечности.

Почему возникает некроз?

Патология характеризуется необратимым отмиранием тканей и прекращением жизнедеятельности клеток вследствие нарушения кровообращения, нервной проводимости, жизнедеятельности анаэробных или пиогенных бактерий. Чаще всего поражаются участки тела, где кровеносные сосуды маленькие — уши, лапы, мордочка, хвост, язык. Нередко страдают внутренние органы — кишечник, желудок, почки, печень. В зависимости от локализации, причины некроза следующие:

Внутренние органы:
- попадание инородных предметов в отделы ЖКТ;
- гельминтозы;
- цирроз;
- заворот кишок.
Конечности и уши:
- обморожение;
- ожоги — химические, термические;
- сахарный диабет;
- остеомиелит;
- бактериальное заражение раны;
- тяжелые травмы, размозжение.
Ротовая полость:
- глоссит (воспаление языка);
- абсцессы;
- вирус ринотрахеита;
- кальцивирусная инфекция.

Привести к отмиранию тканей может аллергия или воздействие ядовитых химикатов.

Кроме этого, причиной отмирания тканей на любом участке служат следующие факторы:

аутоиммунный сбой;
аллергия;
длительное вдыхание животным ядохимикатов;
инфаркт;
электротравма;
нарушение нервной проводимости.

Вернуться к оглавлению

Какие бывают виды некроза?

Ветеринары различают следующие разновидности патологии, показанные в таблице:

Вид некроза	Характеристика
Сухой	Поражает преимущественно внутренние органы с затрудненным кровотоком, недостатком кислорода, жидкости
Влажный	Чаще возникает на кожном покрове
	Поражаются участки тела и органы, богатые жидкостью
	На месте патологии развивается гниение и отечность
Гангренозный	Характеризуется гнилостным распадом и высыханием тканей из-за патогенных микробов
Гангренозный	Мионекроз поражает преимущественно мышцы и жировую ткань
Прямой	Развивается вследствие травм, влияния микробов или ядохимикатов
Непрямой	Образуется из-за нарушения работы сердечно-сосудистой, нервной или эндокринной систем.
Секвестр	Формируется во внутренних органах, длительно не подвергается распаду и находится среди живых тканей
Пролежни	Возникает на месте наибольшего сдавливания тканей

Вернуться к оглавлению

Симптомы: как распознать болезнь?

Повышение артериального давления и температуры тела у животного является признаками некроза.

Некроз внутренних органов у кота развивается преимущественно на фоне других заболеваний, поэтому наблюдаются признаки основного недуга. На присутствие отмирания тканей указывают следующие симптомы:

расстройство стула;
повышение артериального давления;
нарушение сердечного ритма;
отказ от еды;
периодическое повышение температуры;
затрудненность дыхания или одышка;
вялость, слабость.

На внешних частях тела симптоматика выраженная:

местное повышение или понижение температуры;
синюшность или покраснение, а со временем почернение кожи;
сладковато-гнилостный запах;
снижение или отсутствие чувствительности;
выпадение шерсти на пораженных участках;;
не проходящий отек, язвы;
гипертермия;
слабость, ухудшение самочувствия;
боль, припухлость и ограниченность подвижности, если поражена кость.

Вернуться к оглавлению

Лечение: что делать при некрозе?

Остановить отмирание клеток можно используя Хлоргексидин, который наносят на границу поражения.

Некроз тканей у кошки излечивается хирургическим вмешательством. Чтобы предотвратить распространение отмирания клеток при бактериальном инфицировании, эффективны антибиотики, которые ветеринар назначает индивидуально. Для подсушивания некроза, обеззараживания и выявления четких границ поражения, омертвевшие ткани смазывают зеленкой или «Хлоргексидином». Чтобы кошка не смогла слизать лекарство и отравиться, конечность следует забинтовать, а на шею надеть специальный воротник.

Некрозные участки на внутренних органах иссекаются или проводится полная эктомия. Наружные поражения лечатся методом некрэктомии, при которой зоны некроза у кошки удаляются с небольшим захватом здоровых тканей. При влажном типе патологии или гангрене выполняется ампутация конечности. После того, как культя заживет и зарубцуется, устанавливается протез.

Профилактика

Чтобы избежать внешнего некроза у котика, ветеринары рекомендуют не оставлять питомца на морозе, беречь от ожогов, убирать подальше средства бытовой химии или опасные предметы, которые питомец может проглотить (резинки, ленты, новогодний «дождик», полиэтилен). Не следует оставлять без присмотра оголенные провода, если в доме идет ремонт. Даже незначительные раны и царапины следует своевременно обрабатывать, а более глубокие порезы или укусы лечить под контролем ветеринара. Хозяину следует внимательно ухаживать за питомцем после полостных операций, следить за состоянием швов. Все системные заболевания у кошки необходимо лечить вовремя. А также рекомендуется своевременно проводить коту вакцинацию и дегельминтизацию.

Некрозом называют локальное омертвение тканей под воздействием неблагоприятных факторов среды, заразных и незаразных заболеваний. Нарушается иннервация или кровоснабжение участка ткани с последующим отмиранием, отпадением или разложением. Патологическое состояние наблюдают у всех видов животных, однако за ветеринарной помощью чаще всего обращаются владельцы кошек и собак.

Виды и причины возникновения
Симптомы и диагностика
Лечение и профилактика

Виды и причины возникновения

Различают глубокие и поверхностные, быстрые и медленные некрозы. Омертвевшие участки организм воспринимает как инородные тела и старается и отторгнуть. Если некроз располагается на поверхности ткани, происходит ее отпадение. Когда очаг омертвения сформировался в глубине мышц или каком-нибудь органе, он рассасывается или нагнаивается с последующим удалением разложившихся тканей через свищ.

Выделяют нижеперечисленные разновидности некроза:

Сухой, или коагуляционный: развивается вследствие свертывания белков и потери влаги при термическом или химическом ожоге. Воздействуют высокая температура, сильная кислота, соединения тяжелых металлов. Развивается быстрое разграничительное воспаление с последующим отторжением пораженного участка ткани.
Влажный, или коликвационный, — результат обморожения, воздействия щелочи, инфекционного агента. Возникает преимущественно в глубине мускулов или во внутренних органах. Воспалительный процесс развивается медленно, патологический очаг впитывает влагу из окружающих здоровых тканей.
Гангрена — тяжелая форма некротического разложения тканей в анаэробных условиях под воздействием патогенных микроорганизмов. Основная причина — глубокие инфицированные раны.
Пролежни: результат нарушения кровоснабжения тканей шкуры из-за сдавливания, когда обездвиженное животное вынужденно лежать на одном боку.

Причины возникновения некроза подразделяют на внутренние, внешние и системные. Ко внутренним, или глубоким, относят следующие причины:

инородное тело;
гельминтозы;
вирусные или бактериальные инфекции;
хронические патологии печени;
сердечно-сосудистые заболевания.

К наружным, или поверхностным, относят:

обморожения и ожоги;
травмы;
осложнения при сахарном диабете;

К системным относят аутоиммунные сбои, аллергические реакции, хроническое отравление токсичными веществами.

Симптомы и диагностика

Симптомы поверхностного некроза обнаруживают при клиническом осмотре. Информативен анамнез. Подозрение на некротические процессы, проходящие в органах, вызывают следующие патологические признаки:

угнетенное состояние;
отказ от еды;
зловоние из пасти;
одышка;
перемежающаяся лихорадка.

Лечение и профилактика

Терапевтическая стратегия развивается по следующим направлениям:

хирургическая операция;
медикаментозное лечение;
диетотерапия.

Хирургическая операция — основной метод лечения некрозов. В зависимости от тяжести патологического процесса хирург проводит иссечение отмерших тканей, ампутацию конечности либо полостную операцию.

Медикаментозное лечение заключается в применении ранозаживляющих наружных препаратов, противомикробных, антифлогистических, анестезирующих, общеукрепляющих средств, детоксикантов и антигистаминных, которые назначает ветеринарный врач.

Диетотерапия заключается во временном переходе на профессиональные ветеринарные корма для питомцев с заболеваниями кожных покровов, печени, почек, сердца, или страдающих сахарным диабетом, или проходящих восстановительный период после операции.

После окончания курса диетотерапии специалист санкционирует пожизненное лечебное кормление или позволяет перейти на корма премиум-класса либо аналогичную по содержанию питательных веществ кормосмесь из натуральных продуктов.

Профилактика заключается в предотвращении травматизма, ежеквартальных дегельминтизациях и регулярных вакцинациях в соответствии с планом прививок.

Читайте нас также во Вконтакте и Одноклассниках. Приглашаем в наши сообщества.

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут бы

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут быть также личинки других аскарид — кошки (T. mystax), коровы, буйвола, (T. vitulorum). Однако роль этих возбудителей в патологии человека практически не изучена

Биология возбудителя

Половозрелые формы T. canis — крупные раздельнополые черви длиной 4 — 18 см локализуются в желудке и тонком кишечнике животных (собак). Интенсивность инвазии у собак может быть очень высокой, особенно у молодых животных. Средняя продолжительность жизни половозрелых особей составляет 4 месяца, максимальная — 6 месяцев. Самка паразита за сутки откладывает более 200 тыс. яиц. В 1 г фекалий может содержаться 10 000—15 000 яиц, так что в почву попадают миллионы яиц, обусловливая тем самым высокий риск заражения токсокарозом.

Яйца токсокар округлой формы, крупнее яиц аскариды (65—75 мкм). Наружная оболочка яйца толстая, плотная, мелкобугристая. Внутри яйца располагается темный бластомер.

Цикл развития возбудителя следующий. Выделившиеся яйца токсокар попадают в почву, где, в зависимости от влажности и температуры почвы, созревают за 5—36 суток, становясь инвазионными. Инвазионность яиц сохраняется в почве длительное время, в компосте — несколько лет.

Жизненный цикл токсокары сложный. Выделяют основной цикл и два варианта вспомогательных. Основной цикл происходит по схеме: окончательный хозяин (псовые) — почва — окончательный хозяин (псовые). Передача инвазии осуществляется геооральным путем. Вспомогательный цикл (вариант 1) идет трансплацентарно, в этом случае паразит в личиночной стадии переходит от беременной самки к плоду, в организме которого совершает полную миграцию, достигая в кишечнике щенка половозрелой стадии. Инвазированный щенок становится функционально полноценным окончательным хозяином, источником инвазии.

Вспомогательный цикл (вариант 2) осуществляется по цепи: окончательный хозяин (псовые) — почва — паратенический хозяин. Паратеническим (резервуарным) хозяином могут быть грызуны, свиньи, овцы, птицы, земляные черви. Человек также выступает в роли паратенического хозяина, но не включается в цикл передачи инвазии, являясь для паразита биологическим тупиком. Дальнейшее развитие возбудителя происходит при условии, что паратенический хозяин будет съеден собакой или другим окончательным хозяином. Механизм передачи инвазии при этом варианте — геооральный — ксенотрофный.

В зависимости от возраста хозяина реализуются разные пути миграции личинок токсокар. У молодых животных (щенков до 5 недель) почти все личинки совершают полную миграцию с достижением половозрелых форм в кишечнике и выделением яиц во внешнюю среду. В организме взрослых животных большая часть личинок мигрирует в соматические ткани, где сохраняет жизнеспособность несколько лет. В период беременности и лактации у беременных сук возобновляется миграция личинок. Мигрирующие личинки через плаценту попадают в организм плода. Личинки остаются в печени пренатально инвазированных щенков до рождения, а после рождения личинки из печени мигрируют в легкие, трахею, глотку, пищевод и попадают в желудочно-кишечный тракт, где через 3—4 недели достигают половозрелой стадии и начинают выделять во внешнюю среду яйца. Кормящие суки могут передавать щенкам инвазию также через молоко.

У человека цикл развития возбудителя, его миграция осуществляется следующим образом. Из яиц токсокар, попавших в рот, затем в желудок и тонкий кишечник выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровеносные сосуды и через систему воротной вены мигрируют в печень, где часть из них оседает, инцистируется или окружается воспалительными инфильтратами, образуя гранулемы. Часть личинок по системе печеночных вен проходит фильтр печени, попадает в правое сердце и через легочную артерию — в капиллярную сеть легких. В легких часть личинок также задерживается, а часть, пройдя фильтр легких, по большому кругу кровообращения заносится в различные органы, оседая в них. Личинки токсокар могут локализоваться в различных органах и тканях — почках, мышцах, щитовидной железе, головном мозге и др. В тканях личинки сохраняют жизнеспособность многие годы и периодически, под влиянием различных факторов, возобновляют миграцию, обусловливая рецидивы заболевания.

Географическое распространение и эпидемиология

Токсокароз — широко распространенная инвазия, она регистрируется во многих странах. Показатели пораженности плотоядных являются высокими во всех странах мира. Средняя пораженность собак кишечным токсокарозом, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах у части животных достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз. Распространенность инвазии в различных регионах точно неизвестна, поскольку токсокароз не подлежит обязательной регистрации. Совершенно очевидно, что токсокароз имеет широкую геграфию распространения, и число больных значительно выше официально регистрируемых.

Токсокароз широко распространен и регистрируется во многих странах. Средняя пораженность кишечным токсокарозом собак, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз

Основным источником инвазии для человека являются собаки, особенно щенки. Заражение происходит при непосредственном контакте с инвазированным животным, шерсть которого загрязнена инвазионными яйцами, или при попадании в рот земли, в которой были яйца токсокар. Особенно подвержены заражению дети во время игры в песке или с собакой. Наибольший риск заражения у детей, страдающих геофагией. Взрослые заражаются при бытовом контакте с инвазированными животными или в процессе профессиональной деятельности (ветеринары, собаководы, работники коммунальной службы, шоферы, землекопы и др.). У человека возможно заражение также при поедании сырого или плохо обработанного термически мяса паратенических хозяев. Описаны случаи заражения токсокарозом при употреблении в пищу печени ягненка. Не исключается возможность трансплацентарной и трансмаммарной передачи инвазии и у человека.

Патогенез и патологическая анатомия

Патогенез токсокароза сложный и определяется комплексом механизмов в системе паразит — хозяин. В период миграции личинки травмируют кровеносные сосуды и ткани, вызывая геморрагии, некроз, воспалительные изменения. Ведущая роль принадлежит иммунологическим реакциям организма в ответ на инвазию. Экскреторно-секреторные антигены личинок оказывают сенсибилизирующее действие с развитием реакций немедленного и замедленного типов. При разрушении личинок в организм человека попадают соматические антигены личинок. Аллергические реакции проявляются отеками, кожной эритемой, увеличением резистентности дыхательных путей к вдыхаемому воздуху, что клинически выражается развитием приступов удушья. В аллергических реакциях принимают участие тучные клетки, базофилы, нейтрофилы, но основную роль играют эозинофилы. Пролиферация эозинофилов регулируется Т-лимфоцитами при участии медиаторов воспалительных реакций, выделяемых сенсибилизированными лимфоцитами, нейтрофилами, базофилами. Образующиеся иммунные комплексы привлекают в очаг поражения эозинофилы. Вокруг личинок токсокар кумулируются сенсибилизированные Т-лимфоциты, привлекаются макрофаги и другие клетки — формируется паразитарная гранулома.

Патоморфологическим субстратом токсокароза является выраженное в различной степени гранулематозное поражение тканей. При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими. При токсокарозе находят многочисленные гранулемы в печени, легких, поджелудочной железе, миокарде, лимфатических узлах, головном мозге и других органах.

Клиническая картина токсокароза

Клинические проявления определяются интенсивностью инвазии, распределением личинок в органах и тканях, частотой реинвазии и особенностями иммунного ответа человека. Симптоматика токсокароза малоспецифична и имеет сходство с клиническими симптомами острой фазы других гельминтозов. Заболевание обычно развивается внезапно и остро или после короткой продромы проявляется в виде легкого недомогания. Появляется температура — субфебрильная в легких случаях и высокая до 39°С и выше, иногда с ознобом, — в тяжелых случаях инвазии. Могут наблюдаться кожные высыпания в виде крапивницы или полиморфной сыпи, иногда отеки типа Квинке. В остром периоде наблюдается легочный синдром различной степени тяжести: от легких катаральных явлений до острого бронхита, пневмонии, тяжелых приступов удушья. Особенно тяжело легочный синдром протекает у детей раннего возраста. Рентгенологически выявляется усиление легочного рисунка, «летучие» инфильтраты, картина пневмонии. Наряду с этим у части больных отмечается увеличение печени, иногда и селезенки. Лимфаденопатия более выражена у детей. Иногда имеет место абдоминальный синдром в виде приступов болей в животе, симптомов диспепсии. Возможно развитие миокардита, панкреатита. Известны случаи поражения щитовидной железы, проявляющиеся симптомами опухоли. Возможно поражение мышечной ткани с развитием болезненных инфильтратов по ходу мышц. При миграции личинок в головной мозг развиваются симптомы поражения ЦНС: упорные головные боли, эпилептиформные приступы, парезы, параличи. У детей заболевание сопровождается слабостью, легкой возбудимостью, нарушением сна.

Наиболее характерным лабораторным показателем является повышенное содержание эозинофилов в периферической крови. Относительный уровень эозинофилии может колебаться в широких пределах, достигая в ряде случаев 70 — 80% и более. Повышается содержание лейкоцитов (от 20х109 до 30х109 на 1 л). При исследовании пунктата костного мозга выявляется гиперплазия зрелых эозинофилов. У детей нередко отмечается умеренная анемия. Некоторые исследователи отмечают прямую корреляцию между тяжестью клинических проявлений инвазии и уровнем эозинофилии и гиперлейкоцитоза периферической крови. Характерным лабораторным признаком является также ускорение СОЭ, гипергаммаглобулинемия. В случаях поражения печени наблюдается повышение билирубина, гиперферментемия.

В хронической стадии болезни острые клинические и лабораторные признаки затухают. Наиболее стабильным лабораторным показателем остается гиперэозинофилия периферической крови.

Выделяют субклиническое, легкое, среднетяжелое и тяжелое течение токсокароза. Возможна так называемая бессимптомная эозинофилия крови, когда явные клинические проявления инвазии отсутствуют, но наряду с гиперэозинофилией выявляются антитела к антигенам T.canis.

Одной из наиболее серьезных проблем, связанных с токсокарозом, является его взаимосвязь с бронхиальной астмой. При сероэпидемиологических исследованиях установлено, что у больных бронхиальной астмой нередко обнаруживаются антитела к антигенам T.canis классов Ig G и Ig E. В зависимости от остроты паразитарного процесса, его длительности и длительности клинических проявлений бронхиальной астмы преобладает тот или другой класс иммуноглобулинов. Имеются клинические наблюдения, свидетельствующие об улучшении течения бронхиальной астмы или выздоровлении после ликвидации токсокарозной инвазии.

Диагностика

Паразитологический диагноз устанавливается редко и только по наличию в тканях характерных гранулем и личинок и их идентификации при исследовании биопсийного и секционного материала. Это возможно при пункционной биопсии печени, легких, оперативном вмешательстве. Обычно диагноз токсокароза устанавливается на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинической симптоматики и гематологических проявлений. Используют также иммунологические реакции, позволяющие выявлять антитела к антигенам токсокар. Обычно применяют ИФА с секреторно-экскреторным антигеном личинок токсокар второго возраста. В настоящее время в России выпускается коммерческий диагностикум. Диагностическим титром считают титр антител 1:400 и выше (в ИФА). Титр антител 1:400 свидетельствует об инвазированности, но не болезни. Титр антител 1:800 и выше свидетельствует о заболевании токсокарозом. Практика показывает, что прямая корреляция между уровнем антител и тяжестью клинических проявлений токсокароза существует не всегда. Не всегда имеется и корреляция между уровнем антител и гиперэозинофилии крови.

При постановке диагноза и определении показаний к специфической терапии следует учитывать, что токсокароз протекает циклически с рецидивами и ремиссиями, в связи с чем возможны значительные колебания клинических, гематологических и иммунологических показателей у одного и того же больного.

М. И. Алексеева и соавт. (1984) разработали алгоритм диагностики токсокароза, основанный на оценках в баллах значимости клинических симптомов и сопоставлении клинико-эпидемиологических и лабораторных показателей. Этот метод может быть перспективен при проведении массовых обследований населения.

Дифференциальный диагноз проводят с миграционной стадией других гельминтозов (аскаридоз, описторхоз), стронгилоидозом, эозинофильной гранулемой, лимфогранулематозом, эозинофильным васкулитом, метастазирующей аденомой поджелудочной железы, гипернефромой и другими заболеваниями, сопровождающимися повышенным содержанием эозинофилов в периферической крови. Следует иметь в виду, что у больных с системными лимфопролиферативными заболеваниями и серьезными нарушениями в системе иммунитета иммунологические реакции могут быть ложно положительными. В этих случаях необходим тщательный анализ клинической картины заболевания.

При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими

Глазной токсокароз. Патогенез этой формы токсокароза до конца не ясен. Существует гипотеза об избирательном поражении глаз у лиц с инвазией низкой интенсивности, при которой не развивается достаточно выраженная иммунная реакция организма из-за слабого антигенного воздействия небольшого числа поступивших в организм личинок токсокар.

Эта форма токсокароза чаще наблюдается у детей и подростков, хотя описаны случаи заболевания и у взрослых.

Для токсокароза характерно одностороннее поражение глаз. Патологический процесс развивается в сетчатке, поражается хрусталик, иногда параорбитальная клетчатка. В тканях глаза формируется воспалительная реакция гранулематозного характера. Патологический процесс часто принимают за ретинобластому, проводят энуклеацию глаза. При морфологическом исследовании обнаруживают эозинофильные гранулемы, иногда — личинки токсокар.

Клинически поражение глаз протекает как хронический эндофтальмит, хориоретинит, иридоциклит, кератит, папиллит. Глазной токсокароз — одна из частых причин потери зрения.

Диагностика глазного токсокароза сложна. Количество эозинофилов обычно нормальное или незначительно повышено. Специфические антитела не выявляются или выявляются в низких титрах.

Лечение токсокароза

Разработано недостаточно. Применяют противонематодозные препараты — тиабендазол (минтезол), мебендазол (вермокс), медамин, диэтилкарбамазин. Эти препараты эффективны в отношении мигрирующих личинок и недостаточно эффективны в отношении тканевых форм, находящихся в гранулемах внутренних органов.

Минтезол (тиабендазол) назначают в дозах 25—50 мг/кг массы тела в сутки в три приема в течение 5—10 дней. Побочные явления возникают часто и проявляются тошнотой, головной болью, болями в животе, чувством отвращения к препарату (в настоящее время препарат в аптечную сеть России не поступает).

Вермокс (мебендазол) назначают по 200 —300 мг в сутки в течение 1—4 недель. Побочные реакции обычно не наблюдаются.

Медамин применяют в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки повторными циклами по 10 — 14 дней.

Диэтилкарбамазин назначают в дозах 2 — 6 мг/кг массы тела в сутки в течение 2 — 4 недель. (В настоящее время препарат в России не производится, не закупается за рубежом. — Прим. ред.)

Альбендазол назначают в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки в два приема (утро — вечер) в течение 7 — 14 дней. В процессе лечения необходим контроль анализа крови (возможность развития агранулоцитоза) и уровня аминотрансфераз (гепатотоксическое действие препарата). Небольшое повышение уровня аминотрансфераз не является показанием к отмене препарата. В случае нарастающей гиперферментемии и угрозы развития токсического гепатита требуется отмена препарата.

Критерии эффективности лечения: улучшение общего состояния, постепенная регрессия клинических симптомов, снижение уровня эозинофилии и титров специфических антител. Следует отметить, что клинический эффект лечения опережает положительную динамику гематологических и иммунологических изменений. При рецидивах клинической симптоматики, стойкой эозинофилии и положительных иммунологических реакциях проводят повторные курсы лечения.

Прогноз для жизни благоприятный, однако при массивной инвазии и тяжелых полиорганных поражениях, особенно у лиц с нарушениями иммунитета, возможен летальный исход.

Профилактика

Включает соблюдение личной гигиены, обучение детей санитарным навыкам.

Важным профилактическим мероприятием является своевременное обследование и дегельминтизация собак. Наиболее эффективно преимагинальное лечение щенков в возрасте 4 — 5 недель, а также беременных сук. Для лечения собак используют противонематодозные препараты. Необходимо ограничение численности безнадзорных собак, оборудование специальных площадок для выгула собак.

Следует улучшить санитарно-просветительскую работу среди населения, давать информацию о возможных источниках инвазии и путях ее передачи. Особого внимания требуют лица, по роду деятельности имеющие контакты с источниками инвазии (ветеринарные работники, собаководы, землекопы и другие).

— омертвение части тела (клеток, тканей) при сохранении жизни всего организма. Процесс медленного отмирания тканей и органов на фоне ишемии и глубоких дегенеративных изменений называется некробиозом.

Основными этиологическими факторами, действие которых ведет к возникновению некроза, являются: ушибы, размозжения, сдавливания, высокая и низкая температура, электроток, лучистая энергия, крепкие кислоты и щелочи, их соли, отравляющие вещества; возбудители анаэробной и специфической хирургической инфекции; расстройства кровообращения, эндокринной и вегетативной нервной системы, приводящие к нарушению трофики. Нередко некроз образуется под влиянием нескольких факторов.

Некроз тканей возникает преимущественно вследствие прекращения питания или прямого их повреждения. В зависимости от действующей причины омертвение тканей может развиваться быстро (ожоги) или медленно, например при сдавливании. Мертвые участки тканей становятся для организма инородными, от которых он освобождается посредством демаркационного воспаления.

При асептических некрозах и глубоком их расположении небольшие участки мертвых тканей подвергаются лизису, фагоцитозу с последующим рассасыванием и замещением дефекта рубцовой тканью либо некротизированная ткань инкапсулируется. При инфицировании очага некроза в окружающих его живых тканях развивается гнойное воспаление с образованием грануляционного барьера вокруг зоны некроза с последующим формированием абсцесса. После его вскрытия образуется свищ. В случаях отторжения мертвой кожи и подлежащих тканей образуется язва. Нередко при омертвениях вследствие всасывания продуктов распада и жизнедеятельности микробов возникает сепсис.

Различают следующие основные виды некроза

Коагуляционный, или сухой, некроз. Характеризуется он свертыванием и уплотнением протоплазмы клеток и межуточного вещества с последующим высыханием. Это связано с прекращением притока крови, обескровливанием и отдачей влаги в окружающую мертвые ткани среду, либо воздействием на ткани высоких температур, крепких кислот, формальдегида, солей тяжелых металлов, токсинов и других факторов.

При сухом некрозе сравнительно быстро развивается демаркационное воспаление, так как мертвые ткани, лишенные части влаги, в меньшей мере оказывают токсическое действие на окружающие их живые ткани. Внешне участок омертвения характеризуется резкой очерченностью, уплотнением, выпячиванием над поверхностью органа, окрашен он в серо-желтый или глинисто-желтый цвета; поверхность разреза сухая, рисунок тканей неясный или ткани представляют собой творожистую массу. Позднее по периферии некротизированной ткани ясно выражены признаки демаркационного воспаления и отторжение мертвого участка. При некрозе костей, хряща ушной раковины, а у лошадей мякишного хряща образуется гнойный свищ.

Колликвационный, или влажный, некроз. При нем пораженные ткани набухают, размягчаются, подвергаются распаду, образуя бесформенную кашицеобразную массу. Он возникает тогда, когда мертвые ткани имеют избыток влаги, а отдача ее в окружающую среду задерживается или ткань сама в силу гидрофильности ее коллоидов впитывает в себя влагу. При влажном некрозе образование демаркационного вала идет медленно вследствие токсического действия продуктов распада на окружающую живую ткань.

Влажный некроз кожи и подлежащих тканей наблюдается при ожогах щелочами, отморожениях третьей степени и некробактериозе. Он может возникнуть и в мозгу, во внутренних паренхиматозных органах вследствие закупорки концевых артерий.

Гангрена ( Gangraena )— особый вид омертвения части или всего органа, приобретающего серо-бурый или черный цвет под действием факторов внешней среды или микробов.

У животных чаще встречается гангрена кожи и прилегающих к ней тканей, ушной раковины, вымени, наружных половых органов, легких, кишечника, пальцев, стопы, хвоста; у птицы — гребешка, сережек, пальцев и в целом лапки.

Основные этиологические факторы гангрены те же, что и при некрозе. Они могут быть экзогенными и эндогенными. В зависимости от причины, вызвавшей омертвение тканей, гангрены подразделяются на травматические, термические, химические, интоксикационные, инфекционные, нервнотрофические, диабетические. Каждая из перечисленных видов гангрен имеет свои особенности патогенеза и специфические признаки.

К внешним причинам, которые ведут к возникновению гангрены, относятся: ушибы третьей и четвертой степеней, сопровождающиеся размозжением и разрывом тканей, особенно кровеносных сосудов и нервов; длительное сдавливание части тела или органа при лежании на твердом полу (пролежни), тугой бинтовой или гипсовой повязками, жгутом, веревкой; термические ожоги и отморожения третьей и четвертой степеней; воздействия кислот, щелочей и других химических веществ; ущемление кишечника в грыжевом кольце или при заворотах; заражение патогенными микробами. Особенно опасны возбудители анаэробной инфекции.

К внутренним причинам относятся: закупорка кровеносных сосудов (тромбоэмболия) или разрыв их, особенно когда отсутствуют коллатерали; спазм сосудов при хронических отравлениях спорыньей; нарушение иннервации (вазомоторной, трофической) и функции эндокринной системы. Возникновению гангрены способствует сердечная и сосудистая недостаточность, обильная потеря крови, ослабление организма от нарушения обмена веществ, голодания и перенесенных тяжело протекавших болезней.

Читайте также: