Как понизить амилазу в крови у кошки

Опубликовано: 13.05.2024

Вы здесь: Home

Лаборатория

Статьи по лаборатории

Биохимические показатели

Амилаза (Amylase) в крови, биохимический анализ

Главное меню

Амилаза (Amylase) в крови, биохимический анализ

Амилаза (Amylase) в крови, биохимический анализ крови животных

ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ

Материал для исследования: Кровь.

Объяснение методики проведения исследования. Физиологические принципы исследования

Амилаза — фермент, гидролизующий крахмал и гликоген, синтезируется в поджелудочной железе (ПЖ) и в тканях многих других органов, например в двенадцатиперстной кишке, почках, легких и селезенке; из плазмы выводится почками.

Повышение концентрации фермента Амилазы в крови у собак часто возникает при панкреатите.

После экспериментально вызванного воспаления ПЖ максимальное повышение уровня амилазы наблюдается в течение 12—48 часов, после чего уровень фермента восстанавливается до нормы примерно за 8—14 дней. Однако повышение амилазы может возникать и при других поражениях ткани, синтезирующей этот фермент, и при снижении скорости клубочковой фильтрации (СКФ) в почках. При панкреатите у кошек не всегда развивается повышение концентрации амилазы, даже, напротив, может отмечаться снижение уровня фермента.

В референсных лабораториях и в некоторых лабораториях при ветеринарных клиниках для определения уровня амилазы чаще всего используют спектрофотометрический метод. В некоторых лабораториях анализ проводят с использованием сухих реагентов. Определение уровня амилазы выполняют с помощью амилолитического (оценивают растворение крахмала в реакционной смеси), сахарогенного (оценивают образование глюкозы и мальтозы) и хромогенного способов. Активность мальтозы в сыворотке крови, полученной от здоровых собак, необратимо влияет на сахарогенный метод анализа, поэтому этот метод не рекомендуется использовать в ветеринарной практике.

Показания

Заболевание, сопровождающееся нарушениями, которые могут указывать на панкреатит (рвота, анорексия, абдоминальная боль, желтуха).
Присутствие в брюшной полости несептического воспалительного экссудата.

Возможные осложнения - неизвестны.

Информация для владельца

Для получения более точных результатов перед исследованием собаку необходимо выдержать на голодной диете.
Владельцам животных следует объяснить, что оценка уровня амилазы является неспецифическим тестом и что изменение концентрации этого фермента может быть связано с панкреатитом, а может быть следствием заболевания других органов, например почек или кишечника.

Оцениваемые системы органов

Желудочно-кишечный тракт.
Гепатобилиарная.
Почки и мочевыделительная система.

РАБОТА С ОБРАЗЦОМ

Взятие образца

Необходимо взять 1-2 мл венозной крови.
Проба абдоминальной жидкости.

Обработка полученных образцов

Кровь лучше всего брать в пробирку с красной крышкой или в пробирку с компонентами для отделения сыворотки крови.
Допустимо использование пробирки с зеленой крышкой (с гепаринатом лития), но не желательно.

Условия хранения

Образец хранят в охлажденном виде (в холодильнике) или в замороженном состоянии.

Стабильность образца

1 неделю: при комнатной температуре.
Не менее 1 месяца: при 2—8 °С (в холодильнике).
Несколько лет: при -20 °С (в замороженном состоянии).

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ ТЕСТА

Диапазон нормальных значений

Собаки: 371-1503 МЕ/л.
Кошки: 571-1660 МЕ/л.
Референсные значения могут отличаться, что зависит от методики исследования и лаборатории, в которой проводится данный тест.

Возможные патологические изменения

Значения, превышающие показатели нормы.

Угрожающие жизни патологические изменения - не известны.

Факторы, влияющие на результаты теста

Препараты, которые могут повлиять на результаты исследования или на его интерпретацию

Препараты, которые могут повлиять на методологию теста - не известны.

Препараты, которые могут повлиять на физиологические процессы в организме

Препараты, которые могут усилить панкреатит:

глюкокортикоиды;
антибиотики, например метронидазол, сульфонамиды и тетрациклин;
диуретики, включая фуросемид и тиазиды;
другие препараты, например аспарагиназа и азатиоприн.

Нарушения, которые могут повлиять на результаты теста

Ошибки при взятии пробы и проведении теста, которые могут повлиять на его результаты

Особые факторы, влияющие на проведение и интерпретацию результатов данного теста

Вид животного

Повышенный уровень амилазы у собак может указывать на присутствие панкреатита; однако, у кошек такие изменения являются ненадежным показателем.

Порода - не влияет.
Возраст - не влияет.
Пол - не влияет.
Беременность - не влияет.

Недостатки теста

У данного теста низкая чувствительность и специфичность при диагностике панкреатита.
Амилаза образуется в тканях почек или кишечника, поэтому поражение этих органов может усилить активность этого фермента.
Уровень активности амилазы не коррелирует с выраженностью панкреатита; у некоторых животных с тяжелой формой острого панкреатита был выявлен нормальный уровень амилазы.

Чувствительность и специфичность теста, прогностичность положительного и отрицательного результатов исследования - не применимо к данному виду теста.

Причины появления патологических изменений

Высокие значения

Снижение СКФ.
Выраженная дегидратация.
Заболевания почек.
Обструкция мочевыводящих путей.
Панкреатит.
Заболевания кишечника.
Заболевания печени.

Низкие значения - не информативны.

Клиническое применение

Если у животного выявляется высокий уровень амилазы, необходимо провести ряд дополнительных исследований, для того чтобы исключить заболевание печени, кишечника или ухудшение скорости клубочковой фильтрации.
Наиболее вероятно, что уровень амилазы, в 3 раза превышающий норму, является следствием заболевания поджелудочной железы (ПЖ), а не какого-то другого органа.
На сегодняшний день такие новейшие тесты, как оценка иммунореактивности липазы ПЖ у собак, являются более чувствительными и специфичными методами исследования при диагностике заболеваний ПЖ по сравнению с определением уровня амилазы.
Повышение уровня амилазы в пробе абдоминальной жидкости в 2 раза по сравнению с нормой указывает на панкреатит, хотя это может быть и следствием разрыва кишечника.

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Дополнительные исследования

Определение уровня липазы, оценка иммунореактивности липазы ПЖ или трипсиноподобной иммунореактивности для подтверждения заболевания ПЖ.
Определение уровня азота мочевины крови, креатинина, анализ мочи для оценки функции почек.
Определение активности ферментов печени.
УЗИ поджелудочной железы.

Синонимы - отсутствуют.

Сделать биохимический анализ и определить концентрацию Амилаза (Amylase) в крови можно в независимой лаборатории ветеринарной клиники Котофей, г. Днепр.

Информация взята из открытых источников и учебников популярных издательств.

Биохимический анализ крови.

Биохимический анализ крови – это метод лабораторной диагностики, позволяющий оценить работу многих внутренних органов. Стандартный биохимический анализ крови включает определение ряда показателей, отражающих состояние белкового, углеводного, липидного и минерального обмена, а также активность некоторых ключевых ферментов сыворотки крови.

На исследование берут кровь строго натощак в пробирку с активатором свертывания, исследуют сыворотку крови.

Общие биохимические показатели.

Общий белок.

Общий белок – это общая концентрация всех белков крови. Существуют различные классификации белков плазмы. Наиболее часто их разделяют на альбумин, глобулины (все другие белки плазмы) и фибриноген. Концентрация общего белка и альбумина определяется с помощью биохимического анализа, а концентрация глобулинов путем вычитания концентрации альбумина из общего белка.

— заболевания, сопровождающиеся активацией иммунной системы (аутоиммунные и аллергические заболевания, хронические инфекции и т.д.),

Ложное завышение белка может происходить при липемии (хилез), гипербилирубинемии, значительной гемоглобинемии (гемолиз).

— недостаток белка в пище,

— длительные хронические болезни, характеризующиеся истощением иммунной системы (инфекции, новообразования),

— лечение цитостатиками, иммунодепресантами, глюкокортикостероидами и др.

При кровотечении концентрация альбумина и глобулинов падает параллельно, однако при некоторых расстройствах, сопровождающихся потерей белка, снижается преимущественно содержание альбумина, так как размер его молекул меньше по сравнению с другими белками плазмы.

Альбумин

Гомогенный белок плазмы, содержащий небольшое количество углеводов. Важной биологической функцией альбумина в плазме является поддержание внутрисосудистого коллоидно-осмотического давления, благодаря чему предотвращается выход плазмы из капилляров. Поэтому существенное снижение уровня альбумина приводит к появлению отеков и выпотов в плевральную или брюшную полости. Альбумин служит молекулой – переносчиком, транспортируя билирубин, жирные кислоты, лекарственные средства, свободные катионы (кальций, медь, цинк), некоторые гормоны, различные токсические агенты. Так же собирает свободные радикалы, связывает медиаторы воспалительных процессов, представляющих опасность для тканей.

Расстройства, которые сопровождались бы усилением синтеза альбумина, не известны.

— нефропатии и энтеропатии,

— сильная экссудация (например, ожоги);

— хроническая недостаточность печени,

— недостаток белка в пище,

— недостаточность экзокринной функции поджелудочной железы

Билирубин.

Билирубин продуцируется в макрофагах путем ферментативного катаболизма фракции гема из различных гемпротеидов. Большая часть циркулирующего билирубина (около 80%) образуется из «старых» эритроцитов. Погибшие «старые» эритроциты разрушаются ретикулоэндотелиальными клетками. При окислении гема образуется биливердин, который метаболизируется до билирубина. Оставшаяся часть циркулирующего билирубина (около 20%) образуется из других источников (разрушение зрелых эритроцитов в костном мозге, содержащих гем, миоглобин мышц, ферменты). Образованный таким образом билирубин циркулирует в кровотоке, транспортируясь в печень в форме растворимого билирубин-альбуминового комплекса. Связанный с альбумином билирубин может быть легко извлечен из крови печенью. В печени билирубин связывается с глюкуроновой кислотой под влиянием глюкуронилтрансфераз. Связанный билирубин включает билирубин-моноглюкуронид, который преобладает в печени, и билирубин-диглюкуронид, который преобладает в желчи. Связанный билирубин транспортируется в желчные капилляры, откуда он поступает в желчевыводящие пути, а затем в кишечник. В кишечнике связанный билирубин подвергается ряду превращений с формированием уробилиногена и стеркобилиногена. Стеркобилиноген и небольшое количество уробилиногена выводятся с фекалиями. Основное количество уробилиногена вторично всасывается в кишечнике, достигая печени через портальное кровообращение и реэкскретируясь желчным пузырем.

Уровни сывороточного билирубина растут тогда, когда его продукция превышает его метаболизм и выведение из организма. Клинически гипербилирубинемия выражается желтухой (желтая пигментация кожи и склер).

Это связанный билирубин, растворимый и с высокой реакционной способностью. Повышение уровня прямого билирубина в сыворотке крови связано с пониженной экскрецией конъюгированного пигмента из печени и желчевыводящих путей и проявляется в виде холестатической или гепатоцеллюлярной желтухи. Патологический рост уровня прямого билирубина ведет к появлению этого пигмента в моче. Поскольку непрямой билирубин не выводится мочой, наличие билирубина в моче подчеркивает увеличение в сыворотке крови уровня связанного билирубина.

Сывороточная концентрация неконъюгированного билирубина обусловлена скоростью, с которой вновь синтезированный билирубин проникает в плазму крови и скоростью элиминации билирубина печенью (печеночный клиренс билирубина).

Непрямой билирубин вычисляется расчетным способом:

непрямой билирубин = общий билирубин — прямой билирубин.

— ускоренное разрушение эритроцитов (гемолитическая желтуха),

— гепатоцеллюлярное заболевание (печеночное и внепеченочное происхождение).

Хилез может обусловить ложно завышенную величину содержания билирубина, что следует учитывать, если высокий уровень билирубина определяется у пациента в отсутствии желтухи. «Хилезная» сыворотка крови приобретает белый цвет, что связано с повышенной концентрацией хиломикронов и\или липопротеинов очень низкой плотности. Чаще всего хилез является результатом недавнего приема пищи, однако у собак ее могут вызывать такие заболевания как сахарный диабет, панкреатит, гипотиреоз.

Клинического значение не имеет.

Собака – 2.0-13.5 мкмоль/л

Кошка – 2.0-10.0 мкмоль/л

Собака – 0-5.5 мкмоль/л

Кошка – 0-5.5 мкмоль/л

Аланинаминотрансфераза (АЛТ)

АЛТ – эндогенный фермент из группы трансфераз, широко используемый в медицинской и ветеринарной практике для лабораторной диагностики повреждений печени. Синтезируется внутриклеточно, и в норме лишь небольшая часть этого фермента попадает в кровь. Если энергетический метаболизм клеток печени нарушается инфекционными факторами (например, вирусный гепатит) или токсическими, то это приводит к увеличению проницаемости клеточных мембран с прохождением в сыворотку компонентов цитоплазмы (цитолиз). АЛТ является показателем цитолиза, самым изученным и самым показательным даже для обнаружения минимальных поражений печени. АЛТ является более специфичным для нарушений печени, чем АСТ. Абсолютные значения AЛT все же не коррелируют напрямую с тяжестью повреждений печени и с прогнозированием развития патологического процесса, и поэтому наиболее целесообразным являются серийные определения АЛТ в динамике.

— применение гепатотоксичных препаратов

— иногда при беременности

Собака 10-58 ед/л

Аспартатаминотрансфераза (АСТ)

Аспартатаминотрансфераза (АСТ) — эндогенный фермент из группы трансфераз. В отличие от АЛТ, который встречается, главным образом, в печени, АСТ присутствует во многих тканях: миокарде, печени, скелетных мышцах, почках, поджелудочной железе, ткани мозга, селезенке, являясь менее характерным показателем функции печени. На уровне клеток печени изоферменты АСТ находятся как в цитозоле, так и в митохондриях.

— Токсический и вирусный гепатит

— Некроз ткани печени

— Острый инфаркт миокарда

— Введение опиоидов пациентам с заболеваниями желчных путей

Увеличение и быстрое снижение предполагает обструкцию желчных внепеченочных путей.

Собака – 8-42 ед/л

Повышение АЛТ, превышающее повышение АСТ, характерно для повреждения печени; если же показатель АСТ повышается больше, чем повышается АЛТ, то это, как правило, свидетельствует о проблемах клеток миокарда (сердечной мышцы).

γ — глутамилтрансфераза (ГГТ)

ГГТ – это фермент, локализованный на мембране клеток различных тканей, катализирующий реакцию трансаминирования или переаминирования аминокислот в процессе их катаболизма и биосинтеза. Фермент переносит γ- глутамил с аминокислот, пептидов и других веществ на акцепторные молекулы. Эта реакция обратима. Таким образом, ГГТ участвует в транспорте аминокислот через клеточную мембрану. Поэтому наибольшее содержание фермента отмечается в мембране клеток с высокой секреторной и абсорбционной способностью: печеночные канальцы, эпителий желчных путей, канальцы нефрона, эпителий ворсинок тонкой кишки, панкреатические экзокринные клетки.

Так как ГГТ ассоциирована с эпителиальными клетками системы желчных протоков, она имеет диагностическое значение при нарушении функции печени.

— у собак при повышении концентрации глюкортикостероидов

— гепатиты вне- или внутрипеченочного происхождения, неоплазии печени,

— острый панкреатит, рак поджелудочной железы

— обострение хронического гломерулонефрита и пиелонефрита,

Клинического значения не имеет.

В отличие от АЛТ, которая содержится в цитозоле гепатоцитов и поэтому является чувствительным маркером нарушения целостности клеток, ГГТ обнаруживается исключительно в митохондриях и высвобождается только при значительном повреждении ткани. В отличие от человека, противосудорожные препараты, применяемые у собак, не взывают повышение активности ГГТ или оно минимально. У кошек при липидозе печени активность ЩФ повышается в большей степени, чем ГГТ. Молозиво и грудное молоко в ранние сроки кормления содержат высокую активность ГГТ, поэтому у новорожденных уровень ГГТ повышен.

Щелочная фосфатаза.

Этот фермент обнаруживается главным образом в печени (желчные канальцы и эпителий желчных протоков), канальцах почек, тонком кишечнике, костях и плаценте. Это связанный с мембраной клеток фермент, катализирующий щелочной гидролиз самых разнообразных веществ, в ходе которого происходит отщепление остатка фосфорной кислоты от ее органических соединений.

Общая активность ЩФ в циркулирующей крови здоровых животных складывается из активности печеночных и костных изоферментов. Доля активности костных изоферментов наиболее велика у растущих животных, в то время как у взрослых их активность может увеличиваться при опухолях костей.

— нарушение тока желчи (холестатическое гепатобилиарное заболевание),

— нодулярная гиперплазия печени (развивается при старении),

— повышение активности остеобластов (в молодом возрасте),

— заболевания костной системы (опухоли костей, остеомаляция др.)

— беременность (повышение ЩФ во время беременности происходит за счет плацентарного изофермента).

— У кошек может быть связано с печеночным липидозом.

Собака 10-70 ед/л

Альфа – амилаза

Амилаза — гидролитический фермент, участвующий в расщеплении углеводов. Амилаза образуется в слюнных железах и поджелудочной железе, затем поступает в полость рта или просвет двенадцатиперстной кишки соответственно. Значительно более низкой амилазной активностью обладают также такие органы как яичники, фаллопиевы трубы, тонкий и толстый кишечник, печень. В сыворотке крови выделяют панкреатический и слюнной изоферменты амилазы. Выводится фермент почками. Следовательно, увеличение сывороточной активности амилазы приводит к повышению активности амилазы в моче. Амилаза может образовывать крупные по размеру комплексы с иммуноглобулинами и другими белками плазмы, что не позволяет ей проходить через почечные клубочки, в результате чего содержание её в сыворотке возрастает, а в моче активность амилазы наблюдается нормальная.

— Панкреатит (острый, хронический, реактивный).

— Новообразования поджелудочной железы.

— Закупорка протока поджелудочной железы (опухолью, камнем, спайками).

— Сахарный диабет (кетоацидоз).

— Заболевания желчных путей (холелитиаз, холецистит).

— Травматические поражения брюшной полости.

— Острый и хронический гепатит.

Собака – 300-1500 ед./л

Кошка – 500-1200 ед./л

Панкреатическая амилаза.

Амилаза – фермент катализирующий расщепление (гидролиз) сложных углеводов (крахмала, гликогена и некоторых других) до дисахаридов и олигосахаридов (мальтоза, глюкоза). У животных значительная часть амилазной активности обусловлена слизистой тонкого кишечника и другими внепанкреатическими источниками. С участием амилазы в тонком кишечнике завершается процесс переваривания углеводов. Разнообразные нарушения процессов в ацинозных клетках экзокринной части поджелудочной железы, повышение проницаемости протока поджелудочной железы и преждевременная активация ферментов приводят к «утечке» ферментов внутри органа.

— тяжелые воспалительные заболевания кишечника (прободение тонкого кишечника, завороты),

— продолжительное лечение глюкокортикостероидами.

— некроз или опухоль поджелудочной железы.

Собака 243,6-866,2 ед/л

Кошка 150,0-503,5 ед/л

Глюкоза.

Глюкоза – основной источник энергии в организме. В составе углеводов глюкоза поступает в организм с пищей и всасывается в кровь из тощей кишки. Так же она может синтезироваться организмом в основном в печени и почках из неуглеводных компонентов. Потребность в глюкозе имеют все органы, но особенно много глюкозы используется тканями мозга и эритроцитами. Печень регулирует уровень глюкозы в крови посредством гликогенеза, гликолиза и глюконеогенеза. В печени и мышцах глюкоза запасается в виде гликогена, который используется для поддержания физиологической концентрации глюкозы в крови, прежде всего в промежутках между приемами пищи. Глюкоза является единственным источником энергии для работы скелетной мышцы в анаэробных условиях. Основными гормонами, влияющими на гомеостаз глюкозы, являются инсулин и дерегулирующие гормоны – глюкагон, катехоламины и кортизол.

— недостаточность инсулина или резистентность тканей к инсулину,

— физическая нагрузка и стресс (особенно у кошек),

— опухоли гипофиза (встречается у кошек),

— прием некоторых лекарственных средств (глюкокортикостероиды, тиазидные диуретики, внутривенное введение жидкостей, содержащих глюкозу, прогестины и др.),

Кратковременная гипергликемия возможна при травмах головы и поражениях ЦНС.

— опухоль поджелудочной железы (инсулинома),

— гипофункция эндокринных органов (гипокортицизм);

— продолжительное голодание и анорексия;

— врожденные портосистемные шунты;

— идиопатическая ювенильная гипогликемия у собак мелких и охотничьих пород,

При продолжительном контакте сыворотки крови с эритроцитами возможно падение глюкозы, так как эритроциты активно ее потребляют, поэтому кровь желательно как можно быстрее отцентрифугировать. Содержание глюкозы в неотцентрифугированной крови снижается приблизительно на 10 % в час.

Собака 4,3-7,3 ммоль/л

Кошка 3,3-6,3 ммоль/л

Креатинин

Креатин синтезируется в печени, и после высвобождения поступает в мышечную ткань на 98%, где происходит его фосфорилирование. Образованный фосфокреатин играет важную роль в запасании мышечной энергии. Когда данная мышечная энергия необходима для осуществления метаболических процессов, фосфокреатин расщепляется до креатинина. Креатинин является стойким азотистым составляющим крови, не зависящим от большинства пищевых продуктов, нагрузок или других биологических констант, и связан с метаболизмом мышц.

Нарушения функции почек снижает экскрецию креатинина, обуславливая повышение уровня сывороточного креатинина. Таким образом, концентрации креатинина приблизительно характеризуют уровень клубочковой фильтрации. Главная ценность определения сывороточного креатинина — это диагностика почечной недостаточности.

Сывороточный креатинин является более специфичным и более чувствительным показателем функции почек, в отличие от мочевины.

— острая или хроническая почечная недостаточность.

Обусловлено преренальными причинами вызывающими снижение скорости клубочковой фильтрации (обезвоживание, сердечно-сосудистые заболевания, септический и травматический шок, гиповолемия и др.), ренальными связанными с тяжелыми заболеваниями паренхимы почек (пиелонефрит, лептоспироз, отравления, неоплазии, врожденные расстройства, травмы, ишемия) и постренальными — обструктивными расстройствами, препятствующими выделению креатинина с мочой (обструкция мочеиспускательного канала, мочеточника или разрыв мочевыводящих путей).

— возрастное снижение мышечной массы.

Собака 26-130 мкмоль/л

Кошка 70-165 мкмоль/л

Мочевина

Мочевина образуется в результате катаболизма аминокислот из аммиака. Аммиак, образующийся из аминокислот токсичен и превращается с помощью ферментов печени в нетоксичную мочевину. Основная часть мочевины поступающая после этого в кровеносную систему легко фильтруется и экскретируется почками. Мочевина может так же пассивно диффундировать в интерстициальную ткань почек и возвращаться в кровоток. Пассивная диффузия мочевины зависит от скорости фильтрации мочи – чем она выше (например, после внутривенного введения диуретиков), тем ниже уровень мочевины в крови.

— почечная недостаточность (может быть обусловлена преренальными, ренальными и постренальными расстройствами).

— низкое поступление белка в организм,

Собака 3.5-9.2 ммоль/л

Кошка 5.4-12.1 ммоль/л

Мочевая кислота

Мочевая кислота – конечный продукт катаболизма пуринов.

Мочевая кислота всасывается в кишечнике, циркулирует в крови в виде ионизированного урата и выделяется с мочой. У большинства млекопитающих элиминация осуществляется печенью. Гепатоциты с помощью уреазы окисляют мочевую кислоту с образованием водорастворимого аллантоина, который экскретируется почками. Снижение метаболизма мочевой кислоты в сочетании с ослаблением метаболизма аммиака при портосистемном шунтировании ведет к образованию кристаллов урата с возникновением уратных камней (уролитиаз).

При портосистемном шунтировании (ПСШ) мочевая кислота, образованная в результате метаболизма пурина, практические не проходит через печень, так как ПСШ представляют собой прямую сосудистую связь воротной вены с системной циркуляцией в обход печени.

Предрасположенность собак с ПСШ к уратному уролитиазу связана с сопутствующей гиперурикемией, гипераммониемией, гиперурикурией и гипераммониурией. Так как мочевая кислота при ПСШ не попадает в печень, она не полностью конвертируется в аллантоин, что приводит к патологическому повышению сывороточной концентрации мочевой кислоты. При этом мочевая кислота свободно фильтруется клубочками, реабсорбируется в проксимальных канальцах и секретируется в канальцевый просвет проксимальных нефронов. Таким образом, концентрация мочевой кислоты в моче частично определяется ее концентрацией в сыворотке.

Далматинские доги предрасположены к образованию уратных кристаллов вследствие особенного метаболического нарушения печени, приводящего к неполному окислению мочевой кислоты.

— анемия, вызванная дефицитом витамина В12

— некоторые острые инфекции (пневмония, туберкулез)

Амилаза панкреатическая – одна из разновидностей амилазы, которая вырабатывается поджелудочной железой.

P-изофермент амилазы, альфа-амилаза панкреатическая, P-амилаза, P-тип амилазы.

Синонимы английские

Pancreatic alpha-amylase, pancreatic AML, P-type amylase, P-type alpha-amylase, amylase isoenzymes, amylase isoforms.

Энзиматический колориметрический метод.

Ед/л (единица на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Не принимать пищу 12 часов до исследования.
Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение и не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Амилаза – пищеварительный фермент, который способен расщеплять углеводы.

Наибольшее количество амилазы содержится в слюнных и поджелудочной железах.

Амилаза, которая вырабатывается в поджелудочной железе, – панкреатическая амилаза (P-тип) – входит в состав панкреатического сока. Из поджелудочной железы панкреатический сок, содержащий липазу, через панкреатический проток попадает в двенадцатиперстную кишку, где помогает переварить пищу.

Амилаза слюнных желез – слюнная амилаза (S-тип) – осуществляет переваривание крахмала пищи в ротовой полости.

В норме в крови циркулирует небольшое количество амилазы. При этом около 60 % составляет слюнная амилаза (S-тип), а остальные 40 % – панкреатическая амилаза.

Когда происходит повреждение поджелудочной железы, как при панкреатите, или если панкреатический проток блокируется камнем или опухолью, панкреатическая амилаза (P-тип) начинает в больших количествах попадать в кровоток. Повышения активности слюнной амилазы при этом не происходит.

Небольшие количества амилазы образуются также в яичниках, кишечнике и скелетной мускулатуре.

Для чего используется исследование?

Повышение активности панкреатической амилазы в крови без изменения активности слюнной амилазы служит подтверждением патологии поджелудочной железы. Например, при остром панкреатите ее активность в крови может увеличиваться до 90 % от общей активности амилазы.
Для диагностики панкреатита в послеоперационном периоде, когда повышена активность общей амилазы.
При подозрении на патологию слюнных желез, яичников или бронхов.

Когда назначается исследование?

При подтверждении диагноза "острый" или "хронический панкреатит".
При подозрении на заболевание слюнных желез и яичников.

Что означают результаты?

Возраст

Референсные значения

Причины повышения активности панкреатической амилазы

Острый панкреатит. При этом заболевании активность панкреатической амилазы может быть значительно выше нормы и составлять больший процент от активности общей амилазы. Тем не менее у некоторых больных острым панкреатитом амилаза может повышаться незначительно или даже оставаться в норме. Вообще, активность амилазы не отражает тяжести поражения поджелудочной железы при панкреатите. К примеру, при массивном панкреатите иногда происходит гибель большинства клеток, вырабатывающих этот фермент, поэтому его активность может быть не изменена.
Хронический панкреатит. При нем активность амилазы сначала умеренно повышена, однако затем может снижаться и приходить в норму по мере усугубления поражения поджелудочной железы.
Декомпенсация сахарного диабета – диабетический кетоацидоз как из-за высокого уровня сахара, так и из-за сопутствующего вовлечения в патологический процесс поджелудочной железы.
Травма поджелудочной железы.
Рак поджелудочной железы.
Закупорка (камнем, рубцом) панкреатического протока.
Острый аппендицит, перитонит.
Перфорация (прободение) язвы желудка.
Острый холецистит – воспаление желчного пузыря.
Кишечная непроходимость.
Разрыв аневризмы аорты.
Макроамилаземия – состояние, когда амилаза соединяется с крупными белками в сыворотке и поэтому не может пройти через почечные клубочки, накапливаясь в крови.

Причины понижения активности панкреатической амилазы

Снижение функции поджелудочной железы.
Муковисцидоз (кистозный фиброз) поджелудочной железы – тяжелое наследственное заболевание, связанное с поражением желез внешней секреции (легких, желудочно-кишечного тракта).
Удаление поджелудочной железы.

Что может влиять на результат?

Каптоприл, кортикостероиды, оральные контрацептивы, фуросемид, ибупрофен, наркотические анальгетики способны повышать активность амилазы.
К увеличению активности панкреатической амилазы иногда ведет хроническая почечная недостаточность.
Повышенный холестерин может служить причиной заниженной активности панкреатической амилазы.

При остром панкреатите повышение активности панкреатической амилазы обычно сопровождается увеличением активности липазы. Последнее может несколько запаздывать, зато активность липазы дольше остается повышенной.
Активность амилазы у детей первых двух месяцев жизни низкая, она повышается до взрослого уровня к концу первого года.

Кто назначает исследование?

Врач общей практики, терапевт, гастроэнтеролог, хирург.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

При остром панкреатите амилаза крови и мочи повышается в 10-30 раз. Гиперамилаземия наступает в начале заболевания (уже через 4-6 ч), достигает максимума через 12-24 ч, затем быстро снижается и приходит к норме на 2-6-й день. Уровень повышения активности сывороточной амилазы не коррелирует с тяжестью панкреатита.

Активность амилазы в моче начинает повышаться через 6-10 ч после острого приступа панкреатита и возвращается к норме через 3 сут. В некоторых случаях активность амилазы в моче имеет две волны повышения в течение 3 сут. Диагностическая чувствительность определения амилазы в сыворотке крови для острого панкреатита составляет 95%, специфичность - 88%.

Острые панкреатиты могут протекать без повышения активности амилазы (в частности, при панкреонекрозе). В первые сутки от начала заболевания нормальный уровень активности амилазы мочи выявляют у 25% больных абортивным панкреатитом, у 20% - жировым, у 10% - геморрагическим. Более точную информацию получают при исследовании активности амилазы в суточном объёме мочи. Важное, а в ряде случаев и решающее значение для распознавания рецидивирующей формы острого панкреатита имеет повторное повышение активности амилазы крови и мочи во время повторяющихся рецидивов болевого синдрома. При различных формах острого панкреатита динамика повышения альфа амилазы в крови и моче носит различный характер. Так, для отёчного панкреатита характерна кратковременная амилаземия на 1-3-и сутки заболевания; для жирового панкреонекроза - высокая и длительная амилаземия, а для геморрагического панкреонекроза - кратковременная гиперамилаземия на 3-и сутки заболевания. Патогенетически гиперамилаземия развивается в результате блокады отёчной интерстициальной тканью выводных протоков поджелудочной железы и наиболее характерна для жирового панкреонекроза. При геморрагическом панкреонекрозе отмечают резкое повышение активности α-амилазы в крови с последующим быстрым её снижением, что отражает прогрессирование некроза.

Гиперамилаземия и гиперамилазурия - важные, но не специфические для острого панкреатита признаки; кроме того, повышение их активности может быть кратковременным. Для повышения информативности полученных результатов исследования полезно определение активности амилазы крови и мочи сочетать с параллельным определением концентрации креатинина в моче и сыворотке крови. На основании этих данных рассчитывают индекс амилазо-креатининового клиренса по следующей формуле:

где АМ - амилаза мочи; АС - амилаза сыворотки крови; КрМ - креатинин в моче; КрС - креатинин в сыворотке крови.

В норме амилазо-креатининовый индекс не более 3, его повышение считают признаком панкреатита, так как при панкреатите повышается уровень истинно панкреатической амилазы, и её клиренс осуществляется на 80% быстрее клиренса амилазы слюны. Тем не менее установлено, что при остром панкреатите значительно увеличивается клиренс и бета-, и S-амилазы, что объясняют следующим образом. У здоровых людей амилаза сыворотки вначале фильтруется в почечных клубочках, а затем реабсорбируется канальцевым эпителием. При остром панкреатите механизм канальцевой реабсорбции подавляется вследствие избыточной экскреции бета- и S-амилазы. Поскольку амилазная активность сыворотки при остром панкреатите обусловлена, в основном, бета-амилазой, то при повышении клиренса общей амилазы повышается клиренс бета-амилазы. При остром панкреатите активность амилазы сыворотки и показатель амилазо-креатининового клиренса обычно повышены за счёт подавления почечного механизма канальцевой реабсорбции амилазы. При заболеваниях, протекающих под маской панкреатита, активность амилазы сыворотки может увеличиваться, но показатель амилазо-креатининового клиренса остаётся нормальным, так как отсутствует канальцевый дефект. Очень важно для этого исследования проводить забор крови и мочи в одно и то же время.

При хроническом панкреатите активность амилазы в крови и моче повышается (у 10-88% и 21-70% больных соответственно) в период обострения процесса и при возникновении препятствий к оттоку панкреатического сока (воспаление, отёк головки поджелудочной железы и сдавление протоков, рубцовый стеноз сосочка двенадцатиперстной кишки и др.). При склеротической форме панкреатита гиперамилаземия определяется также степенью нарушения проходимости протоков и функциональной способностью оставшейся части железы. Для повышения чувствительности исследования активности амилазы крови и мочи при хроническом панкреатите А.И. Хазанов (1997) рекомендует проводить их анализ в первые сутки пребывания в стационаре, затем не менее двух раз после инструментальных исследований (фиброгастродуоденоскопия, рентгенологическое исследование желудка и кишечника и др.), а также в момент усиления болей в животе. При этом чувствительность теста повышается от 40 до 75-85%.

При хронических панкреатитах с фиброзными изменениями поджелудочной железы обострения, нередко выраженные и распространённые, сопровождаются сравнительно небольшим подъёмом активности амилазы.

Вследствие нарушения функциональной способности поджелудочной железы гиперамилаземия нередко может отсутствовать при остром гнойном панкреатите (при обширных «тотальных» некрозах поджелудочной железы).

При раке поджелудочной железы активность амилазы в крови и моче может повышаться, но нередко остаётся в пределах нормы или даже снижается.

Оценка результатов исследования активности амилазы в крови и моче затруднена тем, что фермент также содержится в слюнных железах, толстой кишке, скелетных мышцах, почках, лёгких, яичниках, маточных трубах, предстательной железе. Поэтому активность амилазы может быть повышена при целом ряде заболеваний, имеющих сходную картину с острым панкреатитом: остром аппендиците, перитоните, перфоративной язве желудка и двенадцатиперстной кишки, кишечной непроходимости, холецистите, тромбозе брыжеечных сосудов, а также при феохромоцитоме, диабетическом ацидозе, после операций по поводу пороков сердца, после резекции печени, приёма больших доз алкоголя, приёма сульфаниламидов, морфина, тиазидных диуретиков, пероральных контрацептивов. Повышение амилазной активности при этих заболеваниях обусловлено целым рядом причин и носит в большинстве случаев реактивный характер. Вследствие значительных запасов амилазы в ацинарных клетках любое нарушение их целостности или малейшее затруднение оттока секрета поджелудочной железы может привести к значительному попаданию амилазы в кровь. У больных перитонитом увеличение амилазной активности может отражать размножение образующих амилазу бактерий. Обычно активность альфа амилазы при перечисленных заболеваниях повышается в крови в 3-5 раз.

Снижение активности альфа амилазы в крови возможно при тиреотоксикозе, инфаркте миокарда, некрозе поджелудочной железы.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Интерпретация результатов биохимического исследования крови и корреляции показателей

Анализ крови, биохимический или клинический (общий), обязывает исследователя, помимо грамотного и достоверного исследования, логически объяснять корреляцию между показателями в исследуемом образце. Но эта практика, почему-то не проводится, что приводит или к неграмотной (недостоверной) интерпретации показателей врачём, особенно, если ветеринарный врач только начинает свою профессиональную деятельность. Также важным упущением является внутрилабораторный контроль исследований. О внутрилабораторном контроле чуть подробнее, назовём его самоконтролем исследователя.

При поступлении животного для исследования (биохимического) и соблюдении всех правил взятия крови и выдерживании животного на голодной диете, результаты исследования обязаны быть достоверными, то есть, отражать нормальные или патологические процессы в живом организме, учитывая, что живой организм является единым целым, и органы функционируют в совокупности, то и исследуемые показатели крови (отвечающие за деятельность того или иного органа) должны коррелировать (взаимозависеть) между собой. Соответственно, изменение одного из показателей, изменяет и другие. Эту особенность изменений и корреляцию исследуемых показателей в первую очередь должен замечать сам исследователь (эксперт-биохимик, врач-лаборант и т.д.), с обязательным указанием на возможную или существующую патологию лечащему врачу (при беседе по результатам исследований) или хотя бы кратким заключением. Возвращаясь к внутрилабораторному контролю исследований, можно сделать вывод, что, если будет соблюдаться правило интерпретации анализов экспертом, проводившим его, то достоверность результатов будет увеличиваться, с возможным исключением ложных выводов, т.к. сам эксперт, наблюдая разницу в результатах лабораторных данных и клинического состояния животного с дополнительными исследованиями (УЗИ, рентген и т.д.), будет обязан провести повторные исследования или заново протестировать свое оборудование с реактивами, для исключения возможной ошибки. При несоблюдении этого условия (обязательной интерпретации анализов и внутрилабораторный контроль исследований), довольно часто будет встречаться явление, когда анализы являются пувеличениео подшивкой в историю болезни, без полного их непонимания и использования в терапии. При этом общепринято отдавать рентгеновский снимок с описанием, при УЗИ делается аналогичное заключение, исключение составляет биохимический анализ. Удивляет ещё то, что в лабораториях, особенно работающих не первый год (совместно с ветеринарными клиниками), должны быть наработки по изменениям в составе крови (биохимические изменения показателей) при заболеваниях встречающиеся у животных, и часто именно по этому выдача заключений (хотя бы кратких) на биохимический анализ до сих пор в большинстве лабораторий не практикуется.

К вопросу о нормах. Они, в своей основе, относительны. Нормы должны быть у каждого исследуемого животного свои (каждый организм индивидуален), но в действительности, проводить биохимический анализ каждому животному в половозрелом возрасте, с периодичностью, хотя бы месяц, нереально. Берутся усреднённые значения по большой выборке животных (как должно делаться) и получаются нормы для животных. Поэтому в каждой лаборатории должны быть свои нормальные биохимические значения показателей крови.

Подходя к вопросу корреляции показателей между собой, исследователь или врач должен в первую очередь иметь хорошие представления о двух дисциплинах: во-первых, физиология, во-вторых, патологическая физиология. Это необходимо, как для понимания патологии в целом, так и биохимических показателей, которые выбирают для исследования. Но, необходимо помнить, что для постановки диагноза только по данным биохимического анализа недостаточно. Необходим качественно выполненный общий клинический анализ крови с обязательным просмотром и объяснением нативного мазка.

Но вернёмся к биохимическому анализу. Приступая к описанию показателей, хочется отметить, что данные, приведённые в статье, получены в результате собственных исследований.

Разберёмся с подходом, необходимым при просмотре анализа. Все показатели надо анализировать в совокупности, т.е., трансферазы отдельно не рассматриваются, а обязательно во взаимосвязи с глюкозой, креатинином, мочевиной, макро-микроэлементами, холестерином и т.д., как и перечисленные показатели в отдельности не рассматриваются. Лишних показателей не бывает, исследуемое вещество либо подтверждает предположение, либо опровергает, либо наводит на возможную патологию. Каждое животное индивидуально, при одинаковой симптоматике, могут проявляться различные заболевания. Не всегда достаточны биохимические исследования (биохимические анализы показывают функциональное состояние органа /к примеру, фильтрующую способность почек - креатинин/ или степень патологического процесса /острый или хронический гепатит/). Довольно часто нужны дополнительные методы исследования: такие как УЗИ (как метод, выявляющий органические поражения органа), рентген, бактериологические исследования и т.д. Анализируя полученный результат, надо в первую очередь распределить показатели, которые прямо указывают на патологию в органе (значительное повышение аланинаминотрасферазы – гепатит), и на показатели вспомогательные необходимые для конкретизации патологии (повышение холестерина – хронический, снижение – острый гепатит). В основе всей представленной научной литературы по клинической биохимии, основной упор делается на определение клинического значения каждого показателя, хотя одна и та же патология встречается при описании различных показателей. Например, деструктивные изменения в печени указываются при описании трансфераз – АСТ увеличивается при нормальном уровне АЛТ; уровень Ca 2+ снижается, в тоже время происходит увеличение фосфора, с увеличениеом щелочной фосфатазы и холестерола если, конечно, процесс не давний, т.к. при длительной деструкции наблюдается снижение уровня холестерола и т.д. Как уже было сказано, все показатели взаимосвязаны, поэтому, что бы уметь “прочитать” анализ, надо для себя решить, с анализа деятельности какого органа надо начать анализ результатов (печени или почек). Наиболее оптимально начинать анализировать результаты с функции почек, так как показателей, указывающих на функцию почек меньше, чем при анализе печени и связанных с изменениями трансферазами. Для исследований были выбраны следующие показатели: глюкоза, мочевина, креатинин, общий белок, альбумин, билирубины, холестерин, кальций, магний, железо, фосфор, a-Амилаза, аспартатаминотрансфераза (АСТ), аланинаминотрансфераза (АЛТ) и щелочная фосфатаза. Количество показателей для анализа можно было бы и увеличить, но в данной работе преследовалась цель - дать корреляцию этого небольшого количества показателей, для постановки предварительного диагноза, не прибегая к другим диагностики.

Далее по работе отдельных органов (патологии будет рассматриваться по степени тяжести: легкая, средняя, тяжелая и без отягощения дополнительными патологиями)

ПОЧКИ

При патологии почек характерно (начальная почечная недостаточность) повышение креатинина до 2 раз выше верхней границы нормы. При верхней границе равной 120, превышение в 2 раза будет являться 120х2= 240. Обычно сопровождается незначительным повышением мочевины (до 10 % от верхней границы нормы); незначительным повышением или в пределах нормы холестерина; если отягощено циститом идёт увеличение прямого билирубина; общий белок в пределах нормы, ближе к верхней границе; альбумин – в середине нормы (если нет воспаления где-либо); кальций с фосфором обычно не меняется, если не идёт нарушение канальцевой реабсорбции – в этом случае повышается кальций (исключая гормонально-зависимое повышение – эктопическое повышение паратгормона (эндометрит, пувеличениеатит), кальциевые подкормки), также повышается фосфор при условии образовании фосфатов в почках (это характерно и при других степенях тяжести); магний часто повышается; повышение уровня АСТ наблюдается при миоглобинурии (чаще встречается у кошек при кормлении исключительно мясом.

Почечная недостаточность средней степени сопровождается повышением креатинина от 2 до 4 раз выше верхней границы нормы, проявляется характерное повышение мочевины до 2 раз относительно верхней границы нормы; возможен увеличение глюкозы, на фоне начинающегося нефрита или нефроза, пиело- или гломерулонефрите. Воспалительный процесс биохимически отличается от средней степени почечной недостаточности. Это проявляется, хотя и косвенно по изменению Са и Р. Са 2+ при функциональной почечной недостаточности, обычно, определялся на уровне нижней границе нормы (или чуть ниже до 10%), при воспалении снижение будет значительнее; фосфор в первом случае – середина нормы или чуть выше, во втором случае – до верхней границы нормы. Идёт повышение a - Амилазы, магния, холестерола, значительно общего белка, с падением уровня альбуминов. Процесс может сопровождаться анемией (снижением железа), недостоверным повышением щелочной фосфатазы и довольно часто (при нормальном функционировании печени) снижением трансфераз, ниже нижней границы нормы (особенно АСТ, если нет миоглобинурии см. выше).

Тяжелая степень почечной недостаточности – повышение креатинина от 6 раз и выше; значительное повышение мочевины (3 и более раз); a-Амилазы (до 1,5 раз); холестерина; фосфора; часто глюкозы; значительное снижение кальция и довольно часто общего белка (потеря белка с мочой при нефротическом синдроме).

При средней и тяжелой степени почечной недостаточности довольно часто встречается развитие ДВС-синдрома, это визуально диагностируется в пробирке по образованию гелевой массы

ДИСБАКТЕРИОЗ

Отдельно заслуживают внимания трансферазы, помимо упомянутой ранее миоглобинурии, изменение этих ферментов может меняться не только при патологии печени (в основе своей).

Надо указать, что для этих ферментов характерно «колебание» внутри нормы. Это явление проявляется, когда АСТ находится на нижней границе нормы или снижено в результате не усвоения или не образования микрофлорой кишечника витаминов группы В, а АЛТ стремится к верхней границе нормы, что обусловлено токсическим воздействием на печень продуктов жизнедеятельности условно-патогенной, а также патогенной микрофлоры кишечника.

Общий белок может находиться по верхней границе нормы или выше нормы (при условии отсутствия других патологий – гепатит, панкреатит, нефропатии) – это указывает на выраженность воспалительного процесса по ЖКТ, с вероятной локализацией воспаления по отделам, в которых не идёт усвоение белка и аминокислот; в середине нормы (чаще как результат воспаления лимфоидной ткани по ЖКТ); нижняя граница нормы при гастритах и гастроэнтеритах по тонкому отделу кишечника (нарушение усвоения белка и аминокислот).

Уровень Са 2+ обычно снижается вместе с Mg (при исключении почечной недостаточности - увеличение) – синдром мальабсорбции.

Повышение уровня Fe (при отсутствии гепатита), как результат апластической анемии – недостаточное поступление В 6, В 9 и В 12, но чаще происходит снижение уровня Fe, в связи с развитием по ЖКТ гемолитической микрофлоры и, как результат, кровопотеря по желудочно-кишечному тракту, а также в результате воспалительных процессов по начальному отделу тонкого кишечника и невозможности всасывания Fe (необходима корреляция с уровнем гемоглобина и эритроцитов).

Но для постановки данного заболевания или подозрения на него, необходимо проведения копрологического, бактериологического и, по необходимости, вирусологического исследования.

ПЕЧЕНЬ

К разговору о нарушении функций печени надо начинать с уровня мочевины относительно креатинина. При увеличениее креатинина выше верхней границы нормы уровень мочевины начинает расти, как результат нарушения фильтрующей способности почек, на фоне почечной недостаточности. Также характерно повышение мочевины на фоне более выраженной почечной недостаточности. Но, при патологии печени, происходит снижение концентрации уровня мочевины относительно увеличениеа креатинина, как результат гипофункции печени по обменным процессам. При установлении дальнейшей степени и выраженности патологии печени, необходимо учитывать уровни трансфераз:

АЛТ – снижение показателя происходит на фоне ферментативной гипофункции печени; повышение – результат воспалительных процессов печени
АСТ – повышение, как результат деструктивных изменений в печени, с обязательной корреляцией с уровнем щелочной фосфатазы (как маркер для исключения миоглобинурии, мышечной дистрофии, сердечно-сосуд. недостаточности, дерматомиозиты).

Отдельно заслуживает внимание такое наблюдение: верхняя граница нормы или чуть выше её уровень АСТ, на фоне нижней границе нормы АЛТ, при незначительном увеличениее щелочной фосфатазы и повышение уровня фосфора – результат длительной деструкции печени приведшей к циррозированию органа и значительной ферментативной гипофункции органа

Для подтверждения возможной патологии печени, необходимо проанализировать также уровень макро-микроэлементов: деструктивные изменения – повышение фосфора, на фоне снижения Са и Mg; инфекционный или сильно выраженный гепатит – повышение уровня Fe

Изменение уровня холестерина, Глюкозы, Щелочной фосфатазы см. ряд аксиом

Костная ткань

Менее нижней границе нормы щелочной фосфатазы указывает на нарушение обновления костяка или начальное рахитическое состояние (чаще всего как следствие недостаточного поступления и синтеза Вит С по ЖКТ, а также подкормок в юном возрасте), а также остеомаляционные процессы (увеличение Са на фоне снижения фосфора – при отсутствии половых нарушений)

Превышение в 2-5 раз выше верхней границе нормы щелочной фосфатазы случаи развития «Болезни Педжета» в юном возрасте до года, преобладанием функций остеокластов над остеобластами, а также в престарелом возрасте, как результат нарушения обновления костной ткани (остеопорозные явления - повышение костной фракции щелочной фосфатазы, на фоне снижения фосфора) наиболее значимые и необходимые показатели в юном возрасте по костяку – уровень Кальция, Фосфора (соотношение и сбалансированность), в дополнение к ним уровень Магния (подтверждение недостатка макроэлементов).

Лаборатории чаще всего не выводят нормы для юного возраста, а в бланках вбивают нормы уже взрослых животных, для установления истинных норм для растущего животного можно воспользоваться экстраполяцией норм от взрослого (в полученном бланке результатов) в сравнении с нормами у растущих животных в приведённых таблицах ниже.

Читайте также: