Лечение гиперкальциемии у кошек

Опубликовано: 04.05.2024

Нарушение кальциевого обмена

Паратиреоидные железы, прикрепленные к каждой доле щитовидной железы, отвечают за кальциевый обмен. При снижении ионизированного кальция в сыворотке вырабатывается паратгормон, который способствует повышению реабсорбции кальция и экскреции фосфора в дистальных канальцах почек. Паратгормон стимулирует активность альфа-гидроксилазы в клетках канальцев почек, которая способствует повышению синтеза кальцитриола – активную форму витамина D3.

Нарушение в метаболизме кальция у мелких домашних животных приводит к гиперкальциемии, гипокальциемии и нормокальциемии с избыточной резорбцией костной ткани.

Гиперкальциемия очень часто встречается у собак. Она может быть обусловлена злокачественными новообразованиями, наблюдается при болезни Аддисона, при хронической почечной недостаточности, при аденоме паращитовидной железы, при токсикозах витамина D.

В настоящее время проводится анализ на паратгормон и уровень ионизирующего кальция. Гиперкальциемия вызывает острую вазоконстрикцию сосудов почек и ишемическое повреждение почек. Оказывает антогонистическое действие антидиуретическому гормону, вызывая нефрогенный несахарный диабет.

Гиперкальциемия вызывает нефрокальциноз – отложение кальция в ткани почек. Животные, у которых производное кальций х фосфор больше 5,0-6,0, требуется немедленное лечение, чтобы предотвратить необратимые изменения в почках. Неотложное лечение включает постановку капельниц: 0,9% раствора натрия хлорида, эффективно стимулирующего кальциурез. Применяют диуретики: фуросемид и т.д. (кроме тиозидных диуретиков), нельзя использовать мочегонные препараты. Назначается также натрия бикарбонат, т.к. он снижает концентрацию общего кальция в сыворотке.

При гиперкальциемии показано применение глюкокортикоидов, преднизолона или дексаметазона, т.к. они снижают реабсорбцию кальция из кости и абсорбцию кальция в кишечнике, повышают экскрецию кальция почками. Кальцитонит также снижает концентрацию кальция в сыворотке, но действие его непродолжительное. Сейчас в ветеринарии пробуют использовать для понижения кальция бифосфонаты.

Гипокальциемия – это недостаток кальция в сыворотке (менее 2ммоль/л). У животных может быть тремор, подергивания, мышечные спазмы, скованность, встречается эпилепсия, как следствие повышенной возбудимости ЦНС. Также может наблюдаться агрессия, беспокойство, тяжелое частое дыхание. У некоторых животных может быть брадикардия, повышение температуры, полиурия и полидипсия с рвотой.

После родов у маленьких пород собак часто встречается послеродовая тетания: много кальция расходуется на формирование скелета плодов и далее кальций теряется с молоком у лактирующих животных. Может проявляться в первые три недели после родов, иногда позднее. Скорость утилизации кальция превышает возможность гомеостатических механизмов поддержать концентрацию ионизированного кальция в сыворотке. Собака часто дышит, трясется, поднимается температура, наблюдается слабость задних конечностей и нервные расстройства. Если вовремя не будет оказана помощь, животное погибает.

Лечение кальцием начинают немедленно, применяют внутривенное введение кальция глюконата 10%, применяют сердечные препараты: сульфокамфокаин, внутримышечно вводят магния сульфат 25%. Затем назначают препараты кальция внутрь. При плохом самочувствии щенков от суки отнимают. Послеродовая тетания может встречаться и у кошек, которые рожают 3-4 раза в год.

Другая причина гипокальциемии это гипопаратиреоз – постоянная недостаточность паратгормона. Часто это случается при удалении щитовидной железы, удалении опухоли на паращитовидной железе, удалении или травме паращитовидной железы. Также возможен спонтанный гипопаротиреоз, характеризуется полной деструкцией и атрофией паращитовидной железы. Такое заболевание встречается у собак и кошек достаточно редко и требует пожизненного лечения кальцием и витамином D.

Из трех доступных препаратов витамина D дегидротахистерол – синтетическая форма витамина D, наиболее предпочтительна по сравнению с эргокальциферолом (витамином D2), так как он быстрее повышает уровень кальция в сыворотке, а в случае наступившей гиперкальциемии, отмена препарата действует быстрее. Основным осложнением при лечении хронического гипопаратиреоза, является гиперкальциемия, тогда на время дачу кальция и витамина D прекращают, и возобновляют, в случае если содержание кальция снова становится ниже 2 ммоль/л.

Первичный гипопаратиреоз – это редко встречаемый синдром, который отмечен как у собак, так и у кошек. Он вызван идеопатической атрофией паращитовидной железы. Может регистрироваться как у взрослых, так и у молодых животных. Предрасположены карликовый пудель, цвергшнауцер, терьеры, лабрадор ретривер и немецкая овчарка. Снижение кальция (менее 1,6ммоль/л) ведет к эпилептическим припадкам.

Тяжелое состояние гипокальциемии встречается у щенков крупных пород собак в возрасте 2-5 месяцев. Щенок садится на задние лапы, боится встать, скулит. Если не оказать помощь могут происходить спонтанные переломы костей, утолщение реберно-хрящевых соединений, метафизов и деформация конечностей.

Это заболевание характеризуется избыточной резорбцией костной ткани и признаками остеопении. Развивается в результате скармливания рациона с избыточным содержанием фосфатов и малым содержанием кальция. Обычно это питание, состоящее из мяса и требухи, соотношение кальция к фосфатам 1:16 – 1:35 (нормы 1,2:1- для собак; 1:1- для кошек). Таким животным необходим полный покой в течение нескольких недель.

Лучше перейти на кормление сбалансированными готовыми рационами. Дополнительно дают кальций. В тяжелых случаях применяют внутривенные инъекции глюконата кальция. После 5-7 уколов болезненность исчезает. Сама минерализация скелета восстанавливается медленно, в течение нескольких месяцев.

Нельзя злоупотреблять препаратами кальция, т.к. это может привести к кальцификации почечной лоханки и др. органов. Избыток кальция может привести к геперкератозу кожи: особенно в областях локтевых и скакательных суставов.

Главный ветеринарный врач ветеринарной клиники «КИБЕЛА» Фокичева Анна Павловна.

Добавить комментарий Отменить ответ

Для отправки комментария вам необходимо авторизоваться.

Гипокальциемия – это аномально низкий уровень кальция в крови, вызывающий угрожающее для жизни состояние, сопровождается мышечным тремором, судорогами, сердечной недостаточностью.

Поддержание нормального уровня кальция в крови, это длинный и сложный процесс в организме, в котором задействованы не только паращитовидные железы. И важно понимать, что сбой в цепочке определённого звена этого процесса может привести к гипокальциемии.

Паращитовидные железы: контролируют уровни кальция, фосфатов и магния в крови. Кровь фильтруется через эти железы и если уровень кальция слишком низкий, они вырабатывают и выпускают паратиреоидные гормоны в кровь, которые увеличивают в крови уровень кальция путем вытягивать кальция из костей, способствуют увеличению поглощения кальция из пищи и повышают способность почек прекратить выводить кальций с мочой. Если уровни содержания кальция слишком высоки, активность производства паратиреоидного гормона паращитовидными железами замедляется или вовсе останавливается, и кальций возвращается в кости.
Витамин D3 (кальцитриол): является жирорастворимым витамином (он хранится в жировых тканях и печени) также активируется паратиреоидным гормоном. Он увеличивает уровень кальция и фосфата. Когда уровень содержания в крови кальция минимален, витамина D активируется, что помогает кишечнику поглощать больше диетического кальция.
Гормон кальцитонин: вырабатывается специальными клетками (известные как парафолликулярные клетки) щитовидной железы. Если уровень кальция в крови слишком высок, вырабатывается кальцитонин. Его действие заключается в уменьшении кальция методом абсорбции в желудочно-кишечном тракте, что позволяет почкам выделять больше кальция в моче, блокируя активность остеокластов в костях и повышая активность остеобластов в костях.
Почки: фильтруют кровь, и когда функционируют должным образом, то способны поддерживать нормальный уровень кальция.
Кости – резервуары кальция. Когда уровень падает, кальций извлекается из костной ткани в кровь. Когда уровни слишком высоки, кальций возвращается в кости.
Тонкий кишечник: здесь происходит поглощение диетического (пищевого) кальция.

Тип кальция	Пояснение	% Кальция в крови
Ионизированный кальций	Также известен как свободный кальций, является наиболее распространенной формой кальция в крови	50-55%
Образующие комплексы	Связанные с анионами (отрицательно заряженный ион), в том числе бикарбонат, лактат, цитрат и фосфат.	5-10%
С белком	Связанный с белками сыворотки крови, главным образом с альбумином.	40%

Причины гипокальциемии у кошек и котов

Причины гипокальциемии:

Гипопаратиреоз (низкая концентрация паратиреоидного гормона в крови). Обычно это происходит во время операции по удалению щитовидной железы, при лечении у кошек гипертиреоза. Паращитовидные железы могут быть случайно удалены или повреждены во время операции.
Эклампсия, или молочная лихорадка – это состояние, которое возникает у кормящих кошек. Точная причина еще не полностью изучена, но принято считать, что это дисбаланс между оттоком кальция (через молоко) и притоком (из костей и желудочно-кишечного тракта).
Хроническая почечная недостаточность – кошки с почечной недостаточностью часто имеют повышенный уровень фосфатов (гиперфосфатемия). Фосфат, как и кальций, способствует укреплению костей, и для его поглощения тоже требуют витамин D. У здорового кота/кошки, избыток фосфатов фильтруется почками и выводится из организма с мочой. Однако, когда почки начинают давать сбой, уровни фосфата могут начать расти. По мере роста фосфата происходит снижение уровня кальция.
Гипоальбуминемия (альбумин низкий). Поскольку кальций, связанный с белком, привязан в основном к альбумину, то когда уровень альбумина падает, соответственно и уменьшается содержание связанного кальция с белком. При этом уровни ионизированного кальция и кальция в виде комплекса остаются нормальными. Существует много возможных причин этому, в том числе недостаточное питание, печеночная недостаточность (альбумин образуется в печени) и воспаления.
Панкреатит. Это воспаление поджелудочной железы. Фосфорные клизмы, используемые для лечения кошек с тяжелым запором. Обезвоживание кошки – основной симптом при запорах и эти животные особенно подвержены риску. Происходит повышения уровня фосфата за счёт поглощенного фосфата из клизмы, что вызывает низкий уровень кальция в крови.
Дефицит витамина D. Витамин D играет важную роль в абсорбции кальция в кишечнике. Кошки получают витамин D через солнце. УФ-лучи поглощаются мехом кошки, жир с её кожи вырабатывает витамин D, и потом попадает в организм, когда кошка приводит в порядок свою шерсть. Кошки также получают витамин D из пищи. Не все, имеющиеся в продаже готовые корма для кошек, имеют в достаточном количестве витамин D, тоже самое можно сказать и о домашнем питании.
Отравление антифризом. Когда печень пытается метаболизировать этиленгликоль, он превращается в оксалат. Он соединяется с кальцием и начинает образовывать кристаллы оксалата в почках, что приводит к понижению уровня кальция в крови.

Симптомы гипокальциемии у кошек и котов

Так как кальций контролирует сокращение мышц и нервных импульсов, то большинство симптомов связаны с нервно-мышечной активностью и представлены следующими:

Беспокойство.
Нервно-мышечная возбудимость (нервозность, подергивание усов, растирание лица, тетания- непроизвольные сокращения мышц).
Вялость.
Тяжелая походка (окоченевшие ноги).
Тяжелое дыхание.
Увеличивается частота дыхания.
Анорексия (потеря аппетита).
Лихорадка.
Судороги.

Диагностика гипокальциемии у кошек и котов

Кровь. Биохимический профиль: покажет содержание кальция, фосфата, азота мочевины, креатина и уровней концентрации альбумина. Это может также выявить причины, такие как почечная недостаточность или отравление антифризом.
Анализ мочи. Он может выявить признаки почечной недостаточности, в случае отравления антифризом показать наличие кристаллов оксалата кальция.

Дополнительно к биохимическому профилю и анализу мочи необходимо УЗИ или рентген, для определения размеров.
Определение удельного веса мочи, чтобы видеть её концентрацию.

Тест РТН (паратгормон), чтобы проверить уровень гормонов.

Все тесты: fTLI, TAP, fPLI, которые определяют ферменты и белки в крови, чтобы оценить панкреатит.
Рентгенологическое и ультразвуковое исследование поджелудочной железы.

Анализ крови, чтобы проверить уровни витамина D.

Лабораторные исследования крови для проверки этиленгликоля в крови.

Первая помощь, лечение и поддерживающее лечение гипокальциемии у кошек и котов

После того, как состояние кошка стабилизировалось, пероральное введение глюконата кальция.
Добавки витамина D, чтобы помочь с поглощением/усвоением кальция.
Эхокардиография (ЭКГ), чтобы проверить наличие сердечной патологии.

Владельцы кошек все чаще сталкиваются с проблемой плохого самочувствия и необычного поведения домашних любимцев. Зачастую это может свидетельствовать о тех или иных нарушениях работы кошачьего организма.

К сожалению, с каждым годом все больше представителей семейства кошачьих подвержены эндокринным заболеваниям из-за неправильного питания и недолжного ухода. Одной из таких патологий является гиперпаратиреоз у кошек, который возникает вследствие недостатка кальция в кошачьем организме.

Причины развития гиперпаратиреоза

Для нормального развития и роста кошки диетическое меню должно состоять из блюд, насыщенных кальцием и фосфором в пропорции 1:1. К сожалению, большинству питомцев предлагают несбалансированное питание, при котором минимум кальция и максимум фосфора. Неправильное кормление приводит к нарушению обмена веществ и снижению уровня кальция в крови.

Для сохранения необходимого количества кальция в сыворотке крови гормон паращитовидной железы всасывает кальций из костей животного и впоследствии выбрасывает в кровеносную систему. В результате скелет у кота становится очень слабым, кости плохо растут и становятся хрупкими.

Вторичный гиперпаратиреоз у домашних животных может развиться вследствие как недостатка кальция, так и его плохого усвоения кошачьим организмом. Кальций может плохо усваиваться в организме представителей кошачьих из-за болезней желудочно-кишечного тракта или щитовидной железы, а также избытка в пище фтора, фитина, магния и витаминов A и D. Недостаток кальция в организме кошки также может быть связан с быстрым ростом животного.

Симптомы гиперпаратиреоза

С коварным недугом сталкиваются как взрослые кошки, так и маленькие котята от нескольких недель. Болезнь развивается постепенно. Сначала питомец ощущает дискомфорт, небольшие боли в костях, ведет малоподвижный образ жизни — постоянно сидит или лежит. Если животное испытывает сильные боли, он может шипеть и даже кусаться.

В активной фазе заболевания у кошек и собак появляется хромота, кости становятся очень мягкими. Высокая активность кошки зачастую приводит к множественным мини переломам.

Основными симптомами эндокринного заболевания являются:

пассивность;
шипение;
сильные боли в костях и мышцах;
резкая смена или нарушение роста зубов;
деформация тазовой кости;
изменение грудной клетки;
задержка стула и мочи;
параличи конечностей;
вздутие живота.

Как только появились первые признаки гиперпаратиреоза, необходимо срочно обращаться к высококвалифицированному врачу-ветеринару.

Диагностика гиперпаратиреоза

Для постановки точного диагноза проводится визуальный осмотр питомца и беседа с владельцем о поведении животного и рационе питания. О несбалансированном питании свидетельствует постоянное употребление молочных каш, детского мясного пюре, жирного мяса и промышленных кормов низкого качества. При неправильном рационе питания котенок не получает все необходимые минеральные вещества и нужное количество фосфора и кальция.

Чтобы подтвердить гиперпаратиреоидизм у кошки, проводится рентгенологическое обследование. При эндокринном заболевании на рентгеновском снимке могут быть отчетливо видны: низкая плотность костей, искривление позвоночника, патологические мини переломы и заломы хвоста. После подтверждения точного диагноза назначается курс лечения в зависимости от возраста питомца, течения болезни и состояния больного животного.

Для постановки точной клинической картины болезни назначаются лабораторные тесты, позволяющие определить гормональное состояние паращитовидной железы и уровень ионов фосфора и кальция в крови. Лабораторные исследования, рентгенография, осмотр и консультация с владельцем животного позволяют определить точный диагноз и назначить соответствующее лечение.

Современные методы лечения гиперпаратиреоза

Методика лечения напрямую зависит от стадии и тяжести заболевания. Различают первичный и вторичный алиментарный гиперпаратиреоз у котят и взрослых котов, каждый из которых требует своей определенной схемы лечения.

Лечение первичного гиперпаратиреоза

При появлении первых симптомов болезни и постановке диагноза назначается диета, состоящая из готовых кормов, включающих оптимальное соотношение минеральных веществ и витаминов. В отдельных случаях составляется диетическое меню из натуральных продуктов. Но в этом случае требуется строгое соблюдение всех пропорций, что очень сложно для владельца.

Диетическое питание в течение определенного времени способствует благоприятному формированию скелета и развитию костей животных.

При первичном гиперпаратиреозе показано хирургическое вмешательство. Квалифицированным лечащим врачом назначается операция по удалению поврежденных долей. Хирургический метод позволит минимизировать производство паратиреоидного гормона и тем самым снизить показатель кальция в крови. После операции животное находится под наблюдением ветеринара для отслеживания уровня кальция.

Лечение вторичного гиперпаратиреоза

Вторичный гиперпаратиреоз у котят делится на пищевой и почечный. Каждый вид предполагает свою методику лечения. При выявлении во время рентгенограммы диффузного разрежения костной ткани, уменьшения интенсивности тени и поднадкостничных переломов костей, в первую очередь, рекомендуется ограничить любые движения животного.

Питомца помещают в клетку или коробку на срок до 1 месяца, не менее. Затем разрабатывается строгое диетическое меню, состоящее из сбалансированных кормов. Отличным вариантом станут готовые промышленные корма с содержанием необходимых питательных веществ (фосфора, витамина D и кальция).

Лечение пищевого гиперпаратиреоза осуществляется медикаментозным путем. Назначаются препараты витаминов и кальция для наиболее лучшего усвоения диетической пищи. Для улучшения состояния костей показаны лекарственные препараты — хондортрон и травматин.

Пищевой гиперпаратиреоз сопровождается, как правило, сильными запорами. Поэтому для смягчения консистенции кала назначаются вазелиновое масло, лактулоза или иные эффективные препараты в зависимости от состояния и возраста животного. Для улучшения перистальтики желудка, устранения газообразования и вздутия живота прописываются ветрогонные препараты с содержанием симетикона.

Вторичный почечный гиперпаратиреоз необходимо также лечить с помощью диетического меню, лекарственных и витаминных препаратов. Единственное условие, рацион питания должен быть построен таким образом, чтобы снизить уровень фосфора в крови, а препараты — уменьшить поглощение фосфора из желудочно-кишечного тракта.

Таким образом, гиперпаратиреоз у котенка и взрослых кошек сопровождается метаболическим расстройством, связанным с избытком фосфора, недостатком кальция и дефицитом витамина D в кошачьем организме.

Возникающие в организме представителей кошачьих серьезные гормональные нарушения негативным образом сказываются на состоянии костей. Своевременное и качественное лечение коварного недуга позволит спасти жизнь котенку и взрослым кошкам на долгие годы.

Гипертиреоз у кошек – заболевание, сопровождающееся повышенной выработкой тиреоидных гормонов.
Хроническая болезнь почек (ХБП) – это синдром, который является результатом широкого спектра первичных нарушений нефронов со снижением скорости клубочковой фильтрации (СКФ).

Введение

Суть патофизиологических процессов

Стимуляция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, вызванная тиреотоксикозом, усиливает реабсорбцию натрия, приводя к увеличению объема циркулирующей плазмы крови, повышению ударного объема, ЧСС и системного артериального давления, что способствует увеличению скорости клубочковой фильтрации. При повышении СКФ маркеры уремии (креатинин и, возможно, мочевина) быстрее метаболизируются и попадают в референтные интервалы. По этой причине при сочетанном протекании ХБП и гипертиреоза мы можем не распознать наличие болезни почек при первичном обследовании пациента.
Возможна и другая ситуация, когда ХБП маскирует гипертиреоз. Данная ситуация связана с тем, что течение различных сопутствующих заболеваний, в том числе и ХБП, может снижать концентрацию общего тироксина в крови. Когда есть выраженная уремия, концентрация общего тироксина может находиться в пределах референтных интервалов, в то время как в действительности происходит избыточная секреция тироксина щитовидной железой. Происходит это потому, что общий тироксин связан с белками плазмы крови и подвержен влиянию не только сопутствующих заболеваний (в том числе и ХБП), но и различных препаратов, что может приводить к ложному снижению его концентрации. Для более точной диагностики необходимо определять концентрацию свободного тироксина в крови, который не связан с белками плазмы (в отличие от общего тироксина) и практически не подвержен колебаниям в зависимости от наличия сопутствующих болезней. Однако достоверное определение концентрации свободного тироксина возможно только с помощью метода равновесного диализа, недоступного в России.
При лечении гипертиреоза у кошек может выявляться нарушение почечной функции, поскольку при достижении эутиреоза (как следствие) будет снижаться стимуляция РААС и СКФ. И при проведении повторных лабораторных исследований концентрация общего тироксина начнет снижаться или будет находиться в пределах референтных интервалов, а маркеры уремии могут начать повышаться в том случае, если тиреотоксикоз скрывает сопутствующее течение ХБП.
Также одной из причин затруднения выявления ХБП при гипертиреозе во время первичного обследования является тот факт, что при гипертиреозе снижается масса тела, в том числе и за счет потери мышечной ткани, вследствие чего происходит уменьшение выработки креатинина у больных гипертиреозом кошек без лечения.

По статистическим данным, примерно у 30% кошек при лечении гипертиреоза развивается уремия7.

Однако усиление СКФ при сочетанном протекании гипертиреоза и ХБП оказывает благотворное влияние на функцию почек лишь на первый взгляд. В действительности же тироксин негативно влияет на все системы организма, приводит к интоксикации, потере мышечной массы, полиурии, а также к гипокалиемии и мышечной слабости при длительном течении заболевания. Также системная артериальная гипертензия, вызванная гипертиреозом, может приводить к гиперфильтрации, дальнейшему ухудшению функционального состояния почек и гломерулосклерозу6.

Клинические признаки

Для гипертиреоза характерны следующие клинические признаки: полиурия, полидипсия, полифагия, рвота, повышенная активность, агрессия, вокализация. Также в 10% случаев может встречаться апатичная форма гипертиреоза, которая проявляется угнетением и анорексией3. Иногда у таких кошек может наблюдаться вентрофлексия головы и шеи, что является следствием гипокалиемии или дефицита тиамина. Клинические признаки могут присутствовать все вместе или по отдельности.

ХБП может сопровождаться полиурией, полидипсией, апатией, рвотой и отказом от корма. При этом полиурия/полидипсия является следствием в большей степени развития ХБП, чем гипертиреоза.
Следовательно, клинические признаки являются схожими с признаками, наблюдаемыми при гипертиреозе у кошек, и для проведения диагностики необходимо соблюдение определенного алгоритма действий и лабораторной диагностики2.

Диагностика

Для проведения диагностики необходимо учитывать наличие клинических признаков и проводить лабораторные исследования концентрации общего тироксина, биохимический и общеклинический анализы крови. Но поскольку получить однозначную картину для постановки диагноза удается не всегда, был разработан определенный алгоритм действий. Когда гипертиреоз протекает самостоятельно, без сопутствующих заболеваний с характерными клиническими признаками и сопровождается повышенной концентрацией общего тироксина в крови, его диагностика не составляет труда.
Однако в тех случаях, когда клиническая картина несколько стерта и имеются сопутствующие патологии (в особенности ХБП), постановка диагноза «гипертиреоз» может оказаться затруднительной. В связи с этим в 2016 году американской ассоциацией практикующих фелинологов были разработаны рекомендации по диагностике и лечению гипертиреоза у кошек. В данном документе к каждой группе больных кошек рекомендован индивидуальный подход:
Кошки с классическими клиническими признаками гипертиреоза и повышенной концентрацией общего тироксина в крови. В данном случае лечение гипертиреоза следует начать незамедлительно. Далее необходимо достичь состояния эутиреоза и оценивать уровни маркеров уремии (креатинина, мочевины) в крови на фоне проводимого лечения, чтобы не пропустить возможное развитие хронической почечной недостаточности (ХПН).

Кошки с классическими клиническими признаками гипертиреоза и нормальной концентрацией общего тироксина. Необходимо иметь в виду, что представители данной группы могут иметь сопутствующее нетиреоидное заболевание, в частности ХПН, и, соответственно, ложное снижение концентрации общего тироксина. В таком случае рекомендованы лечение нетиреоидного заболевания (если оно диагностировано) и повторная пересдача крови на общий тироксин через 2–4 недели. В случае повышенной концентрации общего тироксина необходимо начать лечение гипертиреоза и продолжать мониторинг функции почек.

Кошки с классическими клиническими признаками гипертиреоза и подтвержденным нетиреоидным заболеванием, например ХПН. Вне зависимости от тяжести течения нетиреоидного заболевания лечение гипертиреоза у кошек рекомендуется начинать незамедлительно, поскольку гипертиреоидизм негативно влияет на все системы организма и может приводить к значительному ухудшению состояния животного.

Кошки с субклиническим гипертиреозом. Если у кошек отсутствуют классические клинические признаки и при этом выявлено повышение концентрации общего тироксина в крови, то рекомендовано провести повторное исследование крови на общий тироксин через 1–2 недели. В случае стойкого повышения концентрации общего тироксина в крови (при отсутствии классических клинических признаков) следует начать лечение гипертиреоза с последующим мониторингом концентрации общего тироксина и уровня маркеров уремии в крови.
Поскольку тироксин эпизодически синтезируется у кошек в течение суток, есть вероятность того, что полученный результат исследования концентрации общего тироксина будет находиться в пределах референтных интервалов при наличии гипертиреоза. Поэтому, если присутствуют типичные клинические признаки, рекомендуется обязательно проводить повторное исследование концентрации общего тироксина в крови, например через 2–4 недели. Алгоритм действий приведен в таблице 1.

Таблица 1.
Клиническая картина и лабораторные показатели Кошки с признаками гипертиреоза и повышенной концентрацией Т4 Кошки с признаками гипертиреоза и нормальной концентрацией Т4 Кошки с признаками гипертиреоза и ХБП Кошки с субклиническим гипертиреозом

Диагностический подход Необходимо начать лечение с последующим мониторингом функции почек Следует исключить нетиреоидное заболевание,
в частности ХБП Необходимо начать лечение гипертиреоза и ХБП согласно рекомендациям IRIS Необходимо пересдать кровь для определения концентрации Т4 через 1–2 недели
Необходимо пересдать кровь для определения концентрации Т4 через 2–4 недели При повышенной концентрации Т4 следует начать лечение гипертиреоза с мониторингом Т4 и маркеров уремии в крови
В случае повышенной концентрации Т4 следует начать лечение гипертиреоза и продолжать лечение почек или мониторинг их функции.

Лечение гипертиреоза при наличии ХБП и мониторинг пациентов

Конкретные рекомендации по лечению гипертиреоза зависят от наличия ХБП и ее стадии. По этой причине необходимо оценить функцию почек одновременно с проведением диагностики гипертиреоза. Важно помнить, что дозу метимазола следует подбирать постепенно, чтобы не привести больную кошку в состояние гипотиреоза, что значительно снизит СКФ и ухудшит функцию почек.
На сегодняшний день самым удобным и доступным способом лечения гипертиреоза, особенно когда речь идет о сочетанном течении гипертиреоза и ХБП, остается применение метимазола в таблетированной форме. Этот препарат существует также в виде геля (метимазол гель), но он не всегда доступен на российском рынке, а лечение радиоактивным йодом совсем недоступно.
Специализированная диета не будет являться лечением выбора при сочетании данных патологий и длительном, тяжелом течении гипертиреоза. Однако преимуществом использования диеты является то, что она не будет приводить к развитию каких-либо побочных эффектов4.

При лечении больных гипертиреозом кошек без сопутствующей ХПН на момент первичного обследования назначают метимазол. Дозировка метимазола составляет от 1,25 до 2,5 мг на кошку 2 раза в день. Через 2–3 недели рекомендуется провести повторное исследование крови на концентрацию общего тироксина и маркеры уремии (креатинин, мочевину, фосфор). При достижении эутиреоза рекомендовано оставить выбранную дозу метимазола. В случае сохранения гипертиреоидного состояния на стартовой дозировке метимазола необходимо увеличить дозу на 1,25–2,5 мг 2 раза в день с последующим еженедельным контролем Т4 и маркеров уремии. При достижении эутиреоза оставляют подобранную дозу на том же уровне и проводят повторное мониторирование концентрации общего тироксина и маркеров уремии в крови с периодичностью 1 раз в 3 месяца.

Необходимо иметь в виду, что у неазотемичных кошек при лечении гипертиреоза может развиться азотемия после начала приема метимазола.
Наиболее вероятными кандидатами на развитие азотемии в процессе лечения будут кошки с системной артериальной гипертензией, протеинурией и изостенуричной мочой. Поэтому у неазотемичных кошек так же, как и у азотемичных, необходимо измерять системное артериальное давление, сдавать мочу на общий анализ и проводить оценку уровня протеинурии (соотношение белок/креатинин более 0,4 соответствует протеинурии). Если при достижении эутиреоидного состояния гипертензия и протеинурия сохраняются, они требуют отдельного лечения. Для контроля гипертензии рекомендовано применение атенолола 6,25–12,5 мг 1 раз в день. Для лечения протеинурии необходимо выяснить ее причину. Она может возникнуть из-за инфекции мочевыводящих путей, что требует антибиотикотерапии, либо являться следствием системной артериальной гипертензии. При отсутствии лечения гипертензии и протеинурии время наступления азотемической стадии ХБП сокращается. Микроальбуминурию можно наблюдать при гипертиреозе и ХБП. И, вероятно, такие кошки будут демонстрировать развитие азотемической стадии ХПН в будущем. Также, по некоторым данным, наличие изостенуричной мочи на момент начала лечения гипертиреоза является предиктором развития азотемической стадии ХБП, в том числе и по причине повышенной склонности таких животных к инфекциям мочеполовой системы.

При лечении больных гипертиреозом кошек с азотемической стадией ХПН рекомендован различный подход к лечению в зависимости от стадии заболевания. В любом случае необходимо одновременно начинать лечение и гипертиреоза, и ХБП. Кошек с 1–2-й стадиями ХБП по классификации Международного общества изучения заболеваний почек (англ. International Renal Interest Society; IRIS) рекомендовано лечить от гипертиреоза как пациентов без азотемии. Лечение ХБП необходимо выполнять согласно стадии (1 – креатинин 440) следует начинать терапию с более низких доз метимазола и подключать активное лечение ХБП также согласно рекомендациям IRIS. При одновременном течении гипертиреоза и ХБП 3–4-й стадий важно помнить о том, что у кошек с умеренной ХБП может быть дефицит эритропоэтина, но анемия может маскироваться гипертиреозом, поскольку для гипертиреоза характерна гемоконцентрация. Развитие же анемии вследствие гипертиреоза является очень редкой ситуацией. Электролитные нарушения, такие как гиперфосфатемия, гипокалиемия и гиперкальциемия, также являются сигналами более поздней стадии ХБП.

Особое внимание необходимо уделить лечению гипертиреоза с помощью тиреоидэктомии. Удаление щитовидной железы показано в случае наличия злокачественного новообразования либо в ситуации, когда пациент благоприятно отвечает на медикаментозное лечение и при этом почечная функция остается стабильной5,8.

Возможные осложнения

К наиболее неблагоприятным последствиям применения метимазола относятся вероятность развития ятрогенного гипотиреоза и, как следствие этого, ухудшение почечной функции. Если в процессе лечения концентрация общего тироксина при последующем мониторинге оказывается ниже референтных интервалов, необходимо незамедлительно снизить дозу метимазола. В случае, если при снижении концентрации общего тироксина маркеры уремии возрастут, некоторые авторы советуют начать лечение L-тироксином. Если у кошки клинически все хорошо и маркеры уремии не ухудшились, следует подождать еще некоторое время, прежде чем принимать решение о приеме L-тироксина.

В случае развития ятрогенного гипотиреоза по причине тиреоидэктомии больным гипертиреозом кошкам без ХБП рекомендован периодический контроль концентрации общего тироксина в крови и уровней маркеров уремии без использования L-тироксина. Применение данного препарата в такой ситуации может быть даже противопоказано, поскольку в этом случае не будут осуществляться стимуляция гипофиза для выработки ТТГ и регенерация тканей щитовидной железы. Однако, если у таких кошек развиваются симптомы гипотиреоза, лечение L-тироксином является необходимым.
У кошек с одновременным протеканием гипертиреоза и ХБП в случае развития ятрогенного гипотиреоза лечение L-тироксином однозначно показано, так как с развитием гипотиреоза при отсутствии его коррекции ХБП будет прогрессировать вследствие снижения СКФ.
Из всего вышесказанного можно сделать вывод о том, что диагностика и лечение гипертиреоза при сопутствующем наличии ХБП являются непростой задачей для клинициста и требуют тщательного анализа всех деталей.

Список литературы:

Игнатенко Н. А. Клиническая картина, диагностика и лечение гипертиреоза у котов. – VetPharma № 1. – 2013.
Мельник А. А. Дисфункция щитовидной железы и заболевания почек. Нирки № 1. – 2019, с. 68–72.
Торранс Э. Д. и Муни К. Т. Эндокринология мелких домашних животных. – «Аквариум». – 2006, 311с.
Тодд Л. Тауэл. Диетотерапия гипертиреоза у кошек. VetPharma № 5. – 2012, с. 51–54.
Ссылка 1
Ссылка 2
Ссылка 3.
Ссылка 4

Срок исполнения

2 рабочих дня (плюс 1-2 дня для регионов)

Исследуемый материал

Метод определения

Определение концентрации ПТГ в сыворотке крови проводится при диагностике первичного гиперпаратиреоза и гипопаратиреоза у животных с гиперкальциемией и гипокальциемией, соответственно. Этот тест позволяет установить диагноз первичного заболевания паращитовидных желез без хирургического вмешательства.

Гипопаратиреоз, вызванный лимфоцитарным паратиреоидитом, и гиперпаратиреоз в результате развития аденомы паращитовидной железы являются двумя основными заболеваниями паращитовидных желез.

Паратгормон представляет собой полипептидный гормон, действие которого направлено на поддержание концентрации ионизированного кальция (iСa) в крови в пределах физиологической нормы. ПТГ вырабатывается главными клетками паращитовидных желез в ответ на снижение концентрации в плазме iСa. Паратгормон инактивируется клетками Купфера в печени и, в меньшей степени, в костной ткани и почках.

Низкое содержание кальция в крови стимулирует клетки паращитовидных желез, которые подвергаются гипертрофии и гиперплазии, а также оказывает влияние на увеличение продукции и высвобождение паратиреоидного гормона.

Повышение уровня ионизированного кальция (iСa) в крови по механизму отрицательной обратной связи подавляет секрецию ПТГ и в конечном счете приводит к атрофии желез. Изменение концентрации кальция в сыворотке крови всего лишь на 5–10% (на 0,06–0,125 ммоль/л общего кальция или на 0,1 ммоль/л ионизированного кальция) достаточно для того, чтобы стимулировать или ингибировать секрецию паратиреоидного гормона в течение нескольких минут. Поэтому значения уровня кальция не обязательно должны выйти за пределы референсных значений, прежде чем повлиять на выработку и секрецию ПТГ. рецепторы (КЧР), расположенные на главных клетках паращитовидных желез и других клетках, определяют изменения концентрации ионизированного кальция и способствуют быстрой нормализации уровня кальция в крови. Наличие КЧР, реагирующих на изменение концентрации кальция в почках, влияет на метаболизм кальция и водный гомеостаз, что может играть ключевую роль в развитии гиперкальциемии у некоторых животных с почечной недостаточностью. Активная форма витамина D (кальцитриола) также ингибирует секрецию ПТГ. Высокая концентрация фосфора (P) в крови косвенно способствует высвобождению ПТГ за счет уменьшения уровня кальцитриола. ПТГ оказывает действие после связывания со специфическими рецепторами в (костной ткани, почках, кишечнике).

Паратгормон способствует отложению в костях Ca и P, увеличивает всасывание кальция в кишечнике (процесс усиливается под действием кальцитриола), и уменьшает выделение кальция с мочой за счет увеличения его резорбции в почечных канальцах. ПТГ способствует снижению концентрации фосфора в крови путем ингибирования реабсорбции элемента в почечных канальцах, а также превращению неактивного витамина D в активную форму за счет стимуляции активности в клетках почечных канальцев.

При интерпретации результатов исследования ПТГ следует учитывать значения общего кальция tCa и ионизированного iСa, а также уровень фосфора в крови при их одновременном исследовании. Первичный гиперпаратиреоз (ПГПТ) представляет собой заболевание, характеризуемое автономной выработкой ПТГ гиперплазированной/аденоматозной тканью паращитовидных желез с увеличением в плазме значений tCa и iСa, а также снижением уровня P, если при этом у животного сохраняется достаточная скорость фильтрации в почечных клубочках. ПГПТ встречается в основном у собак и редко затрагивает кошек.

Вторичный гиперпаратиреоз отличается повышенным уровнем ПТГ, высвобождаемого не измененной тканью паращитовидных желез в ответ на снижение tCa и iСa в плазме крови, вызванное почечной недостаточностью или алиментарными причинами.

Уровень фосфора в крови повышается при почечной недостаточности, но может повышаться или снижаться при дефиците питательных веществ. У небольшой группы собак и кошек с почечной недостаточностью низкий уровень кальцитриола вызывает чрезмерную секрецию ПТГ, что приводит к увеличению уровней и tCa, и iСa. Такие изменения иногда называют третичный гиперпаратиреоз.

При первичном гипопаратиреозе обычно определяется низкий уровень ПТГ, который является результатом неадекватной продукции и секреции гормона железой. В итоге развиваются гипокальциемия и гиперфосфатемия. Гиперкальциемия при злокачественных новообразованиях является распространенным нарушением, связанным с гиперсекрецией паратиреоидных гормонсвязывающих белков клетками опухолевой ткани. Это вызывает такие же изменения концентрации кальция и фосфора, как при первичном гиперпаратиреозе, но в этом случае стойкая гиперкальциемия подавляет секрецию ПТГ. У собак это чаще всего проявляется при лимфоме или аденокарциноме параанальных желез. У кошек лимфома и плоскоклеточный рак в равной степени являются вероятными причинами гиперкальциемии при злокачественных новообразованиях.

Гипервитаминоз D может привести к гиперкальциемии. Вместе с тем, в отличие от первичного гиперпаратиреоза, это расстройство также вызывает гиперфосфатемию. Секреция ПТГ подавляется. Гиповитаминоз D может стать причиной гипокальциемии и гипофосфатемии с компенсаторным увеличением секреции ПТГ.

ПРЕАНАЛИТИКА
Образец стабилен при замораживании (-17°С…-23С) один месяц. В связи с нестабильностью ПТГ in vitro, сыворотка отделяется от форменных элементов крови не позднее 60 минут после взятия крови и переносится в пробирку типа эппендорф.
Образец должен быть заморожен после взятия и во время транспортировки. Азотемия может повлиять на результатисследования.

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ
Результаты исследования содержат информацию исключительно для врачей. Диагноз ставится на основании комплексной оценки различных показателей и дополнительных сведений.

Единицы измерения: пмоль/л.

Референсные значения:
Собаки: 19–123 пмоль/л.
Кошки: 1–38 пмоль/л.

Как правило, необходимость измерения ПТГ встает и является «обязательной» только в случаях подтверждения первичного гипопаратиреоза и в некоторых случаях первичного гиперпаратиреоза. При этих заболеваниях логичным будет обнаружение снижения или увеличения концентрации ПТГ в сыворотке, соответственно. Однако ПТГ при этом часто остается в пределах референсных значений при каждом из этих заболеваний, что кажется парадоксальным, но значение ПТГ не соответствует изменениям концентрации кальция в крови. Такие ситуации регулярно возникают быстрого реагирования рецепторов на уровень кальция и изменения в регуляции выработки ПТГ, которая происходит в результате даже незначительного отклонения уровня кальция. На самом деле, около 75% собак с гиперкальциемией вследствие первичного гиперпаратиреоза имеют концентрацию ПТГ в сыворотке крови в пределах интервала референсных значений.

Причины повышения концентрации ПТГ
Заболевания, которые вызывают повышенную концентрацию сывороточного ПТГ, включают первичный гиперпаратиреоз, вторичный почечный гиперпаратиреоз, вторичный алиментарный гиперпаратиреоз, вторичный гиперпаратиреоз, вызванный патологией надпочечников и гипокальциемию, не связанную с заболеваниями паращитовидных желез.
Повышение концентрации сывороточного ПТГ у пациентов с гиперкальциемией и нормальной функцией почек предполагает развитие первичного гиперпаратиреоза. Животные с гиперкальциемией, индуцированной заболеванием, не связанным с патологией паращитовидных желез, имеют низкую или недетектируемую концентрацию ПТГ в крови. Концентрация сывороточного ПТГ может быть увеличена у животных с почечной недостаточностью сопутствующего вторичного гиперпаратиреоза почечного генеза. Концентрация кальция в сыворотке этих животных, как правило, находится в диапазоне референсных значений, но может снижаться или, реже, увеличиваться в терминальной стадии хронической почечной недостаточности. Концентрации ионизированного кальция в сыворотке крови, как правило, нормальная при вторичном гиперпаратиреозе у собак и кошек с почечной недостаточностью. Уровень кальция в крови находится на нижней границе нормы или снижается у животных при вторичном алиментарном гиперпаратиреозе.

Причины снижения концентрации ПТГ
Недетектируемая концентрация ПТГ в сыворотке крови у животных с гипокальциемиией может указывать на первичный гипопаратиреоз. У пациентов с гипокальциемией, вызванной заболеванием, не связанным с патологией паращитовидных желез, обычно отмечается нормальная или повышенная концентрация ПТГ. При расстройствах, не связанных с паращитовидными железами и вызывающих гиперкальциемию, также отмечается низкая или недетектируемая концентрация ПТГ. Исключением является гиперкальциемия при развитии хронической почечной недостаточности.

Повышение уровня:
Первичный гиперпаратиреоз (одновременное повышение iСa, снижение P).
Вторичный гиперпаратиреоз (почечной этиологии) (одновременное снижение iСa и повышение P).
Третичный гиперпаратиреоз (почечной этиологии) (одновременное повышение и iСa, и P).
Вторичный алиментарный гиперпаратиреоз (одновременное снижение iСa и повышение или снижение P).
Гипомагниемия (в нетипичных случаях, в результате изменения рецепторного аппарата для ПТГ) (одновременное снижение iСa и повышение P).

Понижение уровня:
Гиперкальциемия при злокачественных новообразованиях (одновременное повышение iСa и снижение P).
Первичный гипопаратиреоз (одновременное снижение iСa и повышение P).
Избыток витамина D (одновременное повышение и iСa, и P).
Гипоадренокортицизм собак (в нетипичных случаях) (одновременное повышение и iСa, и P).

Читайте также: