Лечение уремического гастрита у кошек при хпн

Опубликовано: 16.05.2024

Многих владельцев домашних кошек удивляет диагноз, поставленный усатому любимцу — «гастрит». Людям кажется, что это заболевание характерно для человечества, но оно, к сожалению, зачастую поражает и домашних питомцев.

У кошек чувствительный желудок, поэтому они часто страдают от различных нарушений пищеварения, не последнее место, среди которых занимает гастрит.

Причины заболевания

Гастрит — это воспаление слизистой оболочки желудка, при котором возникают сильные боли как после приема пищи, так и в случае затянувшегося перерыва между приемами пищи.

Основными причинами появления заболевания является нарушение питания и стресс. Все в точности как и у людей, только кошки не могут пожаловаться на дискомфорт и боли, а также самостоятельно сменить собственный рацион на более полезный и безопасный.

Это задача их владельцев. Они должны заметить симптомы заболевания, проконсультироваться с лечащим врачом и начать полноценное лечение проблемы.

Если этого не сделать достаточно быстро и продолжать кормить животное неподходящим кормом или держать в состоянии хронического стресса, гастрит может осложниться множеством других проблем вплоть до язвенной болезни.

Причин, способных спровоцировать развитие гастрита у кота, может быть довольно много. Большинство из них связано с нарушениями правильного питания:

Неправильный подбор кормов.
Некачественные продукты.
Пища, не подходящая по возрасту животного.
Кормление «человеческими» продуктами или прикармливание со стола. Такая пища вредна для кошек, так как содержит слишком много соли, специй, искусственных добавок.
Еда, содержащая механические частицы, способные повредить чувствительную слизистую оболочку желудка, например, куриные или рыбьи кости, головы, чешую.
Аллергическая реакция на компоненты корма.
Плохая, несвежая или грязная вода, ее нехватка.

Кроме сугубо пищевого фактора, триггером развития гастрита может стать:

инфекционные заболевания;
заражение глистами;
стресс, например, при смене хозяина или места жительства;
последствия заболевания, необязательно напрямую связанного с желудком, например, стоматита или воспаления желчного пузыря;
отравления несвежей пищей, токсинами или ядами как искусственного, так и природного происхождения;
лечение некоторыми видами лекарственных препаратов, например, противовоспалительными средствами нестероидной группы;
наличие общих заболеваний, например, хронической почечной и/или печеночной недостаточности, диабета или других нарушений обмена веществ.

Так как причин у болезни много, для проведения точной диагностики животное нужно как можно быстрее доставить в ветеринарную клинику.

Какие породы более подвержены

Гастрит может развиться практически у любого кота, но более других подвержены породы, склонные к ожирению и подвергшиеся максимально интенсивной селекции.

Это персидские и ангорские коты, экзоты, «голые» породы, другие кошки, имеющие признаки активного вмешательства человека в процесс естественного отбора, с короткими конечностями, редуцированными хвостами, опущенными «вислыми» ушами и так далее.

Основные симптомы

Признаки заболевания на ранних этапах не являются характерными именно для гастрита. Скорее болезнь проявляется как общая интоксикация:

кошка становится вялой, инертной, не играет, постоянно лежит, иногда прячется от людей, забиваясь под мебель или прячась в дальние углы;
животное теряет аппетит, зачастую полностью отказываясь от приема пищи, не реагирует даже на предложенное любимое лакомство;
у кота может слегка подняться температура тела, но иногда этого показателя может и не быть;
больной любимец проявляет непривычную жажду, пьет намного больше и чаще обычного.

При развитии заболевания могут отмечаться периоды улучшения и ухудшения состояния, а также следующие признаки:

значительная потеря массы тела;
рвота, иногда с примесью крови и/или желчи после приема пищи;
острая реакция кошки на прикосновение к животу;
наличие сероватого налета на языке, дурного запаха изо рта;
изменения характера стула: при гастрите с пониженной кислотностью наблюдаются понос, а при повышенной — запор.

Во время приступа животное принимает характерную позу с широко расставленными передними лапами и опущенной головой. При наблюдении подобных симптомов кошку нужно немедленно везти в клинику.

Диагностика в ветеринарной клинике

При поступлении животного ветеринар обследует его и расспросит владельца о том, какие признаки он наблюдал. Коту могут назначить УЗИ и/или рентгенографию, сдачу анализа крови и другие пробы.

При тяжелом состоянии питомца придется оставить на некоторое время в клинике, потому что ему потребуется проведение ряда процедур, сделать которые можно только в клинических условиях.

Методика лечения и прогноз

Основным методом лечения гастрита, особенно в хроническом его течении, является применение специально разработанной диеты или же использование лечебных кормов по назначению ветеринара.

Медикаментозное лечение заболевания зависит от того, насколько тяжелым является состояние любимца семьи. При наличии частой рвоты и обезвоживании его придется оставить на некоторое время в клинике, так как потребуется проводить внутривенные вливания для восстановления баланса электролитов.

Для купирования приступов интенсивной и мучительной рвоты применяются специальные противорвотные препараты, вводить которые должен специалист.

Если пушистое создание страдает от боли, ветеринар может назначить ему прием спазмолитиков и обезболивающих препаратов.

Чтобы снизить риск раздражения слизистой оболочки желудка, перед приемом пищи кошке вводят при помощи одноразового шприца без иглы антациды — «Альмагель» или «Фосфалюгель» в дозировке от 0,5 до 1 мг на килограмм массы тела.

Если домашний любимец страдает от хронической формы гастрита с повышенной кислотностью, его можно лечить по назначению врача специальными препаратами — «Омепразолом» и «Ранитидином». При острых состояниях такие препараты могут вводиться инъекционно.

При наличии эозинофильного гастрита коту прописывается диета на основе гипоаллергенных продуктов и лечение кортикостероидными препаратами.

Все назначения может выполнять только врач, самостоятельное лечение и использование «человеческих» препаратов несет риск не только здоровью, но и жизни кошки. При правильном лечении животное полностью выздоравливает, но гастрит обладает свойством рецидивировать, если создаются благоприятные условия.

Что делать в домашних условиях

При появлении признаков заболевания владельцы кота должны изменить его питание и срочно убрать из меню всю неестественную для этого хищника пищу. В первую очередь следует отказаться от подкармливания питомца со своего стола, особенно жареной, копченой и соленой едой.

При использовании готовых кормов нужно сменить их на более качественные и следить, чтобы у кошки всегда было достаточно чистой питьевой воды, которую необходимо часто менять.

В меню кота должно остаться постное мясо, небольшое количество кисломолочных продуктов для пополнения организма полезными бактериями, давать пожевать специальную кошачью траву. Кормление должно быть частым, регулярным и в небольших объемах.

Если в доме есть дети, родителям придется объяснить им, что давать кошке «лакомства», любимые малышами, в том числе мороженое, сладости, выпечку, колбасу, копченую и соленую рыбу и другие опасные продукты категорически нельзя.

Возможные осложнения

Если гастрит не лечить, он может привести к развитию многочисленных нарушений пищеварения, в первую очередь — развития язвы желудка. Нарушения питания сразу сказываются на общем здоровье и самочувствии питомца, он худеет, плохо себя чувствует, отказывается играть, страдает от боли.

Похудение и нехватка питательных веществ может сказаться на зрении, слухе кота, а также спровоцировать разрушение зубов.

Шерсть животного тускнеет, сваливается, выглядит неопрятной, может активно высыпаться. Если оно будет вылизываться, то станет заглатывать еще больше шерсти, чем обычно. А это угрожает обострением заболевания, так как в желудке будет постоянно присутствовать инородное тело. При большом скоплении шерсти может развиться непроходимость кишечника, что способно вызвать гибель кошки.

Меры профилактики (диета)

Основной способ избавления от гастрита — это длительное соблюдение строгой диеты. Чтобы избежать этого опасного заболевания, нужно строго следить за состоянием здоровья кота, не давать ему противоестественную пищу со своего стола, консультироваться по поводу выбора кормов с опытным ветеринаром.

Питание животного должно быть очень качественным. Если это готовые корма, лучше всего отдавать предпочтение проверенным маркам, выпускающим качественную продукцию. При кормлении важно брать в расчет возраст кота и его образ жизни.

Сейчас выпускаются специальные продукты для животных, имеющих доступ на улицу и для тех, кто постоянно живет в закрытом помещении. В последнем случае в питании больше витаминов и полезных компонентов при сниженной калорийности.

Если же используется натуральное кормление, то нельзя давать котам слишком жирное мясо, куриные кости, костлявую неразделанную рыбу, консервы и копчености, хлебобулочные изделия и сладости. Кошка должна иметь постоянный доступ к чистой свежей воде, особенно в том случае, если в ее рацион входят сухие корма.

При правильном подходе домашний любимец никогда не узнает, что такое гастрит.

Уремический гастрит – желудочная патология, напрямую связанная с изменением накопления продуктов белкового обмена, в норме выделяемых с мочой. При попадании в ЖКТ азотсодержащих веществ (мочевины) и иных веществ, накапливаемых в крови, и развивается заболевание.

Этиология болезни

В основе развития заболевания лежат внутренние патологические состояния, заболевания и травмы. В некоторых случаях, появление уремического гастрита можно предопределить, если заводчик недостаточно качественно кормит питомца или содержит его в ненадлежащих условиях.

Список причин, провоцирующих уремический гастрит:

ХПН и ОПН;
новообразования почек (злокачественные опухоли);
гломерулонефрит и гипертензия (повышение АД);
системные внутренние болезни (туберкулез, диабет);
шок любого генеза, травматическое поражение почек и мочеполовой системы в целом.

Среди генетически наследуемых причин выделяют те, которые приводят к рождению щенков и котят с отклонениями в развитии мочевыводящей системы. Неправильно подобранная диета, регулярные интоксикации (яды, химические вещества, действие продуктов распада), переохлаждение и беременность, протекающая с аномалиями – все это факторы, которые могут привести к возникновению уремического простатита.

Патогенез заболевания

При изучении патогенеза развития заболевания можно выделить следующие основные моменты:

у животных с диагностированной азотемией мочевина без препятствий проникает сквозь липидные мембраны в желудок;
капилляры слизистой желудка некротизируются;
гипергастринемия становится провокатором усиления выработки соляной кислоты;
при увеличении концентрации гастрина происходит заброс желчи в желудок и сбой в работе пилоруса;
под действием бактериальной уреазы мочевина преобразуется в аммиак, который сильно раздражает слизистую желудка.

Подобная внутренняя картина развития уремического гастрита напрямую связана с действием внешних факторов-провокаторов и причин азотемии.

Симптомы заболевания: что может заметить заводчик

Самые первые клинические признаки уремического гастрита могут напоминать банальное несварение желудка, отравление, симптомы переедания. У животного бывает тошнота, периодическая рвота, общее состояние угнетенное. В дальнейшем самочувствие ухудшается, усиливается слабость, апатия, шерстный покров становится тусклым, неухоженным. От собаки (кошки) появляется неприятный запах аммиака (особенно из пасти), нередко наблюдается иктеричность слизистых.

Чтобы правильно поставить диагноз и дифференцировать уремический гастрит от иных патологий почек, необходимо обратиться в ВЦ «РосВет» и привести животное на полное клиническое обследование. Назначают:

общий анализ крови и биохимия;
анализ мочи, в т.ч. позицию «белок\креатинин»;
УЗИ брюшной полости и оценку состояния почек.

Дополнительно ветеринарный врач может назначить КТ, рентгенографию и гастродуоденоскопию. Еще ряд исследований может потребоваться, чтобы выявить фактическую причину, спровоцировавшую появление уремического гастрита.

По результатам находят увеличенное количество в сыворотке крови мочевины и креатинина, не регенерирующую нормохромную, нормоцитарную анемию. При гипокальциемии выявляется повышение выработки паратиреоидного гормона.

В дополнении – метаболический ацидоз и минерализация, гиперфосфатемия и гиперкалиемия при ОПН (наблюдается чаще у кошек). А также увеличение уровня фосфатов и снижение натрия, калия.

Уремический гастрит и лечение

Стандартная схема терапии, применяемая при лечении гастрита – не эффективна. Убирая только симптоматику невозможно снизить\убрать действие на слизистую желудка патогенных факторов, а значит – все силы специалистов должны быть направлены на лечение причины аномалии и восстановление работы почек.

Уремический гастрит – это полиэтиологическое заболевание, требующее тщательной диагностики и индивидуального подхода, консультации ветеринарных врачей: диетолога, нефролога и гастроэнтеролога. Самостоятельное лечение строго противопоказано, дача «неправильных» препаратов может усилить течение болезни и вызвать необратимые изменения в почках.

Если Вы заметили, что питомец стал вялый, у него появились проблемы с желудком, шерсть и общий внешний вид указывают на нездоровье – не медлите! Позвоните в ВЦ «РосВет» по телефону: +7 (495) 256-11-11, звонки принимаются круглосуточно. Клиника работает 24 часа в сутки.

Причины заболевания

Если этого не сделать достаточно быстро и продолжать кормить животное неподходящим кормом или держать в состоянии хронического стресса, гастрит может осложниться множеством других проблем вплоть до язвенной болезни.

Неправильный подбор кормов.
Некачественные продукты.
Пища, не подходящая по возрасту животного.
Кормление «человеческими» продуктами или прикармливание со стола. Такая пища вредна для кошек, так как содержит слишком много соли, специй, искусственных добавок.
Еда, содержащая механические частицы, способные повредить чувствительную слизистую оболочку желудка, например, куриные или рыбьи кости, головы, чешую.
Аллергическая реакция на компоненты корма.
Плохая, несвежая или грязная вода, ее нехватка.

Кроме сугубо пищевого фактора, триггером развития гастрита может стать:

инфекционные заболевания;
заражение глистами;
стресс, например, при смене хозяина или места жительства;
последствия заболевания, необязательно напрямую связанного с желудком, например, стоматита или воспаления желчного пузыря;
отравления несвежей пищей, токсинами или ядами как искусственного, так и природного происхождения;
лечение некоторыми видами лекарственных препаратов, например, противовоспалительными средствами нестероидной группы;
наличие общих заболеваний, например, хронической почечной и/или печеночной недостаточности, диабета или других нарушений обмена веществ.

Какие породы более подвержены

Основные симптомы

кошка становится вялой, инертной, не играет, постоянно лежит, иногда прячется от людей, забиваясь под мебель или прячась в дальние углы;
животное теряет аппетит, зачастую полностью отказываясь от приема пищи, не реагирует даже на предложенное любимое лакомство;
у кота может слегка подняться температура тела, но иногда этого показателя может и не быть;
больной любимец проявляет непривычную жажду, пьет намного больше и чаще обычного.

значительная потеря массы тела;
рвота, иногда с примесью крови и/или желчи после приема пищи;
острая реакция кошки на прикосновение к животу;
наличие сероватого налета на языке, дурного запаха изо рта;
изменения характера стула: при гастрите с пониженной кислотностью наблюдаются понос, а при повышенной — запор.

Диагностика в ветеринарной клинике

Методика лечения и прогноз

При наличии эозинофильного гастрита коту прописывается диета на основе гипоаллергенных продуктов и лечение кортикостероидными препаратами.

Что делать в домашних условиях

Возможные осложнения

Похудение и нехватка питательных веществ может сказаться на зрении, слухе кота, а также спровоцировать разрушение зубов.

Меры профилактики (диета)

При правильном подходе домашний любимец никогда не узнает, что такое гастрит.

Гипертиреоз у кошек – заболевание, сопровождающееся повышенной выработкой тиреоидных гормонов.
Хроническая болезнь почек (ХБП) – это синдром, который является результатом широкого спектра первичных нарушений нефронов со снижением скорости клубочковой фильтрации (СКФ).

Введение

Суть патофизиологических процессов

Стимуляция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, вызванная тиреотоксикозом, усиливает реабсорбцию натрия, приводя к увеличению объема циркулирующей плазмы крови, повышению ударного объема, ЧСС и системного артериального давления, что способствует увеличению скорости клубочковой фильтрации. При повышении СКФ маркеры уремии (креатинин и, возможно, мочевина) быстрее метаболизируются и попадают в референтные интервалы. По этой причине при сочетанном протекании ХБП и гипертиреоза мы можем не распознать наличие болезни почек при первичном обследовании пациента.
Возможна и другая ситуация, когда ХБП маскирует гипертиреоз. Данная ситуация связана с тем, что течение различных сопутствующих заболеваний, в том числе и ХБП, может снижать концентрацию общего тироксина в крови. Когда есть выраженная уремия, концентрация общего тироксина может находиться в пределах референтных интервалов, в то время как в действительности происходит избыточная секреция тироксина щитовидной железой. Происходит это потому, что общий тироксин связан с белками плазмы крови и подвержен влиянию не только сопутствующих заболеваний (в том числе и ХБП), но и различных препаратов, что может приводить к ложному снижению его концентрации. Для более точной диагностики необходимо определять концентрацию свободного тироксина в крови, который не связан с белками плазмы (в отличие от общего тироксина) и практически не подвержен колебаниям в зависимости от наличия сопутствующих болезней. Однако достоверное определение концентрации свободного тироксина возможно только с помощью метода равновесного диализа, недоступного в России.
При лечении гипертиреоза у кошек может выявляться нарушение почечной функции, поскольку при достижении эутиреоза (как следствие) будет снижаться стимуляция РААС и СКФ. И при проведении повторных лабораторных исследований концентрация общего тироксина начнет снижаться или будет находиться в пределах референтных интервалов, а маркеры уремии могут начать повышаться в том случае, если тиреотоксикоз скрывает сопутствующее течение ХБП.
Также одной из причин затруднения выявления ХБП при гипертиреозе во время первичного обследования является тот факт, что при гипертиреозе снижается масса тела, в том числе и за счет потери мышечной ткани, вследствие чего происходит уменьшение выработки креатинина у больных гипертиреозом кошек без лечения.

По статистическим данным, примерно у 30% кошек при лечении гипертиреоза развивается уремия7.

Однако усиление СКФ при сочетанном протекании гипертиреоза и ХБП оказывает благотворное влияние на функцию почек лишь на первый взгляд. В действительности же тироксин негативно влияет на все системы организма, приводит к интоксикации, потере мышечной массы, полиурии, а также к гипокалиемии и мышечной слабости при длительном течении заболевания. Также системная артериальная гипертензия, вызванная гипертиреозом, может приводить к гиперфильтрации, дальнейшему ухудшению функционального состояния почек и гломерулосклерозу6.

Клинические признаки

Для гипертиреоза характерны следующие клинические признаки: полиурия, полидипсия, полифагия, рвота, повышенная активность, агрессия, вокализация. Также в 10% случаев может встречаться апатичная форма гипертиреоза, которая проявляется угнетением и анорексией3. Иногда у таких кошек может наблюдаться вентрофлексия головы и шеи, что является следствием гипокалиемии или дефицита тиамина. Клинические признаки могут присутствовать все вместе или по отдельности.

ХБП может сопровождаться полиурией, полидипсией, апатией, рвотой и отказом от корма. При этом полиурия/полидипсия является следствием в большей степени развития ХБП, чем гипертиреоза.
Следовательно, клинические признаки являются схожими с признаками, наблюдаемыми при гипертиреозе у кошек, и для проведения диагностики необходимо соблюдение определенного алгоритма действий и лабораторной диагностики2.

Диагностика

Для проведения диагностики необходимо учитывать наличие клинических признаков и проводить лабораторные исследования концентрации общего тироксина, биохимический и общеклинический анализы крови. Но поскольку получить однозначную картину для постановки диагноза удается не всегда, был разработан определенный алгоритм действий. Когда гипертиреоз протекает самостоятельно, без сопутствующих заболеваний с характерными клиническими признаками и сопровождается повышенной концентрацией общего тироксина в крови, его диагностика не составляет труда.
Однако в тех случаях, когда клиническая картина несколько стерта и имеются сопутствующие патологии (в особенности ХБП), постановка диагноза «гипертиреоз» может оказаться затруднительной. В связи с этим в 2016 году американской ассоциацией практикующих фелинологов были разработаны рекомендации по диагностике и лечению гипертиреоза у кошек. В данном документе к каждой группе больных кошек рекомендован индивидуальный подход:
Кошки с классическими клиническими признаками гипертиреоза и повышенной концентрацией общего тироксина в крови. В данном случае лечение гипертиреоза следует начать незамедлительно. Далее необходимо достичь состояния эутиреоза и оценивать уровни маркеров уремии (креатинина, мочевины) в крови на фоне проводимого лечения, чтобы не пропустить возможное развитие хронической почечной недостаточности (ХПН).

Кошки с классическими клиническими признаками гипертиреоза и нормальной концентрацией общего тироксина. Необходимо иметь в виду, что представители данной группы могут иметь сопутствующее нетиреоидное заболевание, в частности ХПН, и, соответственно, ложное снижение концентрации общего тироксина. В таком случае рекомендованы лечение нетиреоидного заболевания (если оно диагностировано) и повторная пересдача крови на общий тироксин через 2–4 недели. В случае повышенной концентрации общего тироксина необходимо начать лечение гипертиреоза и продолжать мониторинг функции почек.

Кошки с классическими клиническими признаками гипертиреоза и подтвержденным нетиреоидным заболеванием, например ХПН. Вне зависимости от тяжести течения нетиреоидного заболевания лечение гипертиреоза у кошек рекомендуется начинать незамедлительно, поскольку гипертиреоидизм негативно влияет на все системы организма и может приводить к значительному ухудшению состояния животного.

Кошки с субклиническим гипертиреозом. Если у кошек отсутствуют классические клинические признаки и при этом выявлено повышение концентрации общего тироксина в крови, то рекомендовано провести повторное исследование крови на общий тироксин через 1–2 недели. В случае стойкого повышения концентрации общего тироксина в крови (при отсутствии классических клинических признаков) следует начать лечение гипертиреоза с последующим мониторингом концентрации общего тироксина и уровня маркеров уремии в крови.
Поскольку тироксин эпизодически синтезируется у кошек в течение суток, есть вероятность того, что полученный результат исследования концентрации общего тироксина будет находиться в пределах референтных интервалов при наличии гипертиреоза. Поэтому, если присутствуют типичные клинические признаки, рекомендуется обязательно проводить повторное исследование концентрации общего тироксина в крови, например через 2–4 недели. Алгоритм действий приведен в таблице 1.

Таблица 1.
Клиническая картина и лабораторные показатели Кошки с признаками гипертиреоза и повышенной концентрацией Т4 Кошки с признаками гипертиреоза и нормальной концентрацией Т4 Кошки с признаками гипертиреоза и ХБП Кошки с субклиническим гипертиреозом

Диагностический подход Необходимо начать лечение с последующим мониторингом функции почек Следует исключить нетиреоидное заболевание,
в частности ХБП Необходимо начать лечение гипертиреоза и ХБП согласно рекомендациям IRIS Необходимо пересдать кровь для определения концентрации Т4 через 1–2 недели
Необходимо пересдать кровь для определения концентрации Т4 через 2–4 недели При повышенной концентрации Т4 следует начать лечение гипертиреоза с мониторингом Т4 и маркеров уремии в крови
В случае повышенной концентрации Т4 следует начать лечение гипертиреоза и продолжать лечение почек или мониторинг их функции.

Лечение гипертиреоза при наличии ХБП и мониторинг пациентов

Конкретные рекомендации по лечению гипертиреоза зависят от наличия ХБП и ее стадии. По этой причине необходимо оценить функцию почек одновременно с проведением диагностики гипертиреоза. Важно помнить, что дозу метимазола следует подбирать постепенно, чтобы не привести больную кошку в состояние гипотиреоза, что значительно снизит СКФ и ухудшит функцию почек.
На сегодняшний день самым удобным и доступным способом лечения гипертиреоза, особенно когда речь идет о сочетанном течении гипертиреоза и ХБП, остается применение метимазола в таблетированной форме. Этот препарат существует также в виде геля (метимазол гель), но он не всегда доступен на российском рынке, а лечение радиоактивным йодом совсем недоступно.
Специализированная диета не будет являться лечением выбора при сочетании данных патологий и длительном, тяжелом течении гипертиреоза. Однако преимуществом использования диеты является то, что она не будет приводить к развитию каких-либо побочных эффектов4.

При лечении больных гипертиреозом кошек без сопутствующей ХПН на момент первичного обследования назначают метимазол. Дозировка метимазола составляет от 1,25 до 2,5 мг на кошку 2 раза в день. Через 2–3 недели рекомендуется провести повторное исследование крови на концентрацию общего тироксина и маркеры уремии (креатинин, мочевину, фосфор). При достижении эутиреоза рекомендовано оставить выбранную дозу метимазола. В случае сохранения гипертиреоидного состояния на стартовой дозировке метимазола необходимо увеличить дозу на 1,25–2,5 мг 2 раза в день с последующим еженедельным контролем Т4 и маркеров уремии. При достижении эутиреоза оставляют подобранную дозу на том же уровне и проводят повторное мониторирование концентрации общего тироксина и маркеров уремии в крови с периодичностью 1 раз в 3 месяца.

Необходимо иметь в виду, что у неазотемичных кошек при лечении гипертиреоза может развиться азотемия после начала приема метимазола.
Наиболее вероятными кандидатами на развитие азотемии в процессе лечения будут кошки с системной артериальной гипертензией, протеинурией и изостенуричной мочой. Поэтому у неазотемичных кошек так же, как и у азотемичных, необходимо измерять системное артериальное давление, сдавать мочу на общий анализ и проводить оценку уровня протеинурии (соотношение белок/креатинин более 0,4 соответствует протеинурии). Если при достижении эутиреоидного состояния гипертензия и протеинурия сохраняются, они требуют отдельного лечения. Для контроля гипертензии рекомендовано применение атенолола 6,25–12,5 мг 1 раз в день. Для лечения протеинурии необходимо выяснить ее причину. Она может возникнуть из-за инфекции мочевыводящих путей, что требует антибиотикотерапии, либо являться следствием системной артериальной гипертензии. При отсутствии лечения гипертензии и протеинурии время наступления азотемической стадии ХБП сокращается. Микроальбуминурию можно наблюдать при гипертиреозе и ХБП. И, вероятно, такие кошки будут демонстрировать развитие азотемической стадии ХПН в будущем. Также, по некоторым данным, наличие изостенуричной мочи на момент начала лечения гипертиреоза является предиктором развития азотемической стадии ХБП, в том числе и по причине повышенной склонности таких животных к инфекциям мочеполовой системы.

При лечении больных гипертиреозом кошек с азотемической стадией ХПН рекомендован различный подход к лечению в зависимости от стадии заболевания. В любом случае необходимо одновременно начинать лечение и гипертиреоза, и ХБП. Кошек с 1–2-й стадиями ХБП по классификации Международного общества изучения заболеваний почек (англ. International Renal Interest Society; IRIS) рекомендовано лечить от гипертиреоза как пациентов без азотемии. Лечение ХБП необходимо выполнять согласно стадии (1 – креатинин 440) следует начинать терапию с более низких доз метимазола и подключать активное лечение ХБП также согласно рекомендациям IRIS. При одновременном течении гипертиреоза и ХБП 3–4-й стадий важно помнить о том, что у кошек с умеренной ХБП может быть дефицит эритропоэтина, но анемия может маскироваться гипертиреозом, поскольку для гипертиреоза характерна гемоконцентрация. Развитие же анемии вследствие гипертиреоза является очень редкой ситуацией. Электролитные нарушения, такие как гиперфосфатемия, гипокалиемия и гиперкальциемия, также являются сигналами более поздней стадии ХБП.

Особое внимание необходимо уделить лечению гипертиреоза с помощью тиреоидэктомии. Удаление щитовидной железы показано в случае наличия злокачественного новообразования либо в ситуации, когда пациент благоприятно отвечает на медикаментозное лечение и при этом почечная функция остается стабильной5,8.

Возможные осложнения

К наиболее неблагоприятным последствиям применения метимазола относятся вероятность развития ятрогенного гипотиреоза и, как следствие этого, ухудшение почечной функции. Если в процессе лечения концентрация общего тироксина при последующем мониторинге оказывается ниже референтных интервалов, необходимо незамедлительно снизить дозу метимазола. В случае, если при снижении концентрации общего тироксина маркеры уремии возрастут, некоторые авторы советуют начать лечение L-тироксином. Если у кошки клинически все хорошо и маркеры уремии не ухудшились, следует подождать еще некоторое время, прежде чем принимать решение о приеме L-тироксина.

В случае развития ятрогенного гипотиреоза по причине тиреоидэктомии больным гипертиреозом кошкам без ХБП рекомендован периодический контроль концентрации общего тироксина в крови и уровней маркеров уремии без использования L-тироксина. Применение данного препарата в такой ситуации может быть даже противопоказано, поскольку в этом случае не будут осуществляться стимуляция гипофиза для выработки ТТГ и регенерация тканей щитовидной железы. Однако, если у таких кошек развиваются симптомы гипотиреоза, лечение L-тироксином является необходимым.
У кошек с одновременным протеканием гипертиреоза и ХБП в случае развития ятрогенного гипотиреоза лечение L-тироксином однозначно показано, так как с развитием гипотиреоза при отсутствии его коррекции ХБП будет прогрессировать вследствие снижения СКФ.
Из всего вышесказанного можно сделать вывод о том, что диагностика и лечение гипертиреоза при сопутствующем наличии ХБП являются непростой задачей для клинициста и требуют тщательного анализа всех деталей.

Список литературы:

Игнатенко Н. А. Клиническая картина, диагностика и лечение гипертиреоза у котов. – VetPharma № 1. – 2013.
Мельник А. А. Дисфункция щитовидной железы и заболевания почек. Нирки № 1. – 2019, с. 68–72.
Торранс Э. Д. и Муни К. Т. Эндокринология мелких домашних животных. – «Аквариум». – 2006, 311с.
Тодд Л. Тауэл. Диетотерапия гипертиреоза у кошек. VetPharma № 5. – 2012, с. 51–54.
Ссылка 1
Ссылка 2
Ссылка 3.
Ссылка 4

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Код по МКБ-10
Эпидемиология
Причины
Факторы риска
Патогенез
Симптомы
Стадии

Формы
Осложнения и последствия
Диагностика
Дифференциальная диагностика
Лечение
К кому обратиться?
Профилактика
Прогноз

Одним из вариантов нефротоксических поражений является азотемия – это состояние, сопровождающееся нарушением почечной функции на фоне избыточного содержания в кровотоке азотных соединений. Если течение такой патологии тяжелое, то возможно быстрое развитие острой почечной недостаточности.

Если перевести название «азотемия» с латинского языка, то оно буквально означает «азот в кровотоке». Иногда это состояние называют уремией – то есть, «мочой в кровотоке», но эти понятия не совсем одинаковы: азотемия обычно является основой уремии.

Суть патологии заключается в том, что при распаде белка выделяются такие азотистые соединения, как мочевая кислота, мочевина, креатинин, аммиак, пурины и индикан. Присутствие таких продуктов в крови и обусловливает развитие азотемии.

Код по МКБ-10

Эпидемиология

Интересно, что многие аспекты азотемии до сих пор остаются неясными. С учетом сказанного, азотемия довольно распространена, на нее приходится от 8% до 16% госпитализаций и, более того, она связана со значительно более высоким риском смерти. [1]

Азотемия является единственным достоверным критерием развития почечной недостаточности, в том числе и хронической её формы, при которой показатели сывороточного креатинина превышают 0,18 ммоль/литр, а мочевины – 8 ммоль/литр (норма – 0,12 ммоль/литр и 6 ммоль/литр соответственно). Об уремии говорят при понижении массы функционирующих нефронов менее 20-25% от необходимого количества, и при выраженной азотемии (уровень креатинина больше 0,45 ммоль/литр, при мочевине больше 25-30 ммоль/литр).

Частота первичного обнаружения азотемии составляет 5-20 случаев на сотню населения в год. Чаще всего патологию диагностируют у пациентов 45-65 лет. [2]

Причины азотемии

Кровь непрерывно фильтруется почками, что необходимо для выведения продуктов жизнедеятельности и поддержания электролитного равновесия в системе кровообращения. При уменьшении притока крови к почкам фильтрация притормаживается, что приводит к скоплению продуктов, которые должны выводиться из организма. Такое состояние может достигать уровня интоксикации.

Скопление азотистых соединений (к примеру, мочевины и креатинина) типично для состояния азотемии и способно значительно осложнить работу организма. Подобная патология провоцируется любыми нарушениями, ухудшающими почечное кровообращение – в том числе, недостаточной сердечной деятельностью, шоковым состоянием, обезвоживанием, сильной кровопотерей и пр. [3]

В целом, речь идет о таких причинах азотемии:

расстройство почечного кровообращения, понижение перфузии вследствие падения объема циркулирующей крови, застойная сердечная функция, ослабевание системного сопротивления сосудов, понижение функционального артериального объема, что может быть вызвано сепсисом, гепаторенальным синдромом, неправильной работой почечной артерии;
острая или хроническая почечная недостаточность, повреждение клубочков, канальцев, капилляров;
двусторонняя обструкция мочеточника опухолями или камнями, забрюшинный фиброз, нейрогенный мочевой пузырь, обструкция мочепузырной шейки вследствие увеличения предстательной железы или аденокарциномы.

Азотемия может сочетаться и проявляться на фоне других патологий.

Факторы риска

Опасными факторами, имеющими значение в развитии азотемии, могут стать:

травматическое шоковое состояние;
краш-синдром, повреждение и омертвение мышечной ткани;
электротравмы;
термические повреждения (обморожения, ожоги);
сильные потери крови;
анафилактический шок;
перитониты, панкреатиты, панкреонекрозы, холециститы;
обезвоживание, нарушение электролитного равновесия, что может быть связано с изнурительной рвотой, поносом и пр.;
тяжелое течение инфекционных патологий;
бактериальный шок;
патологии акушерства (сепсисы, эклампсия, послеродовые потери крови, нефропатия с преждевременной отслойкой плаценты и пр.);
кардиогенный шок;
интенсивная утрата жидкости при лихорадящих состояниях, физических перегрузках, ожогах;
интенсивная утрата жидкости почками (при несахарном диабете, терапии мочегонными препаратами, заболеваниях почек с полиурией, декомпенсированном сахарном диабете и пр.);
нарушенное поступление жидкости в организм.

В группу риска развития азотемии входят пациенты с повышенным уровнем артериального давления, сахарным диабетом, ожирением, а также лица в возрасте старше 50 лет, с различными заболеваниями почек (в том числе семейными), курильщики. Людям, входящим в группу риска, рекомендуется регулярно посещать врача для профилактического осмотра и сдачи основных клинических анализов. [4]

Патогенез

Мочевина является финальным продуктом белкового распада в организме, образуется в печени. В ходе выведения мочевины почками происходит выведение остатков «лишнего» азота. Частично выводится потовыми железами (что обусловливает специфический «аромат» пота).

Мочевина позволяет сохранять влагу в организме, нормализует минеральный обмен. Однако избыток этого вещества вредит тканям и органам. Его уровень зависит от равновесия процессов выработки и выведения из организма. Понижение концентрации отмечается на фоне низкобелкового питания, голодания, а также при печеночных патологиях, химических интоксикациях (мышьяком, фосфоросодержащими веществами), во время беременности или гемодиализа.

Клинически значимой считается азотемия, вызванная такими причинами:

заболеваниями почек, при которых происходит нарушение выведения мочевины из системы кровообращения (пиелонефрит, гломерулонефрит, почечный амилоидоз, острая почечная недостаточность, гидронефроз);
преимущественно белковым питанием, обезвоживанием, воспалительными патологиями, сопровождающимися усиленным белковым распадом;
механической блокировкой выведения мочевины почками (камнеобразование, опухоли).

Азотемия вызывает увеличение присутствия в кровотоке мочевины, креатинина, мочевой кислоты, метилгуанидина, фосфатов и пр. Мочевина и креатинин прямо зависимы от степени дисфункции нефронов. Информация о токсичном воздействии креатинина отсутствует, а вот избыточное количество мочевины способно приводить к головной боли, апатии, миастении, артритам. С развитием хронической почечной недостаточности нарушается тубулярно-гломерулярный баланс, повышается белковый катаболизм. [5]

Симптомы азотемии

Клиническая картина при азотемии развивается по нарастающей прогрессии, в зависимости от поражения определенных органов и систем, а также от повышения уровня азотистых соединений в системе кровообращения.

Базовыми симптомами считаются такие:

резкое уменьшение объема выделяемой мочи (олигурия), вплоть до полного прекращения (анурия);
жажда, сухость слизистых и кожных покровов;
появление кровотечений разного вида, кровоточивости, гематом и пр.;
появление отеков, вплоть до генерализованной отечности мягких тканей;
перепады показателей артериального давления;
учащение сердцебиения.

На начальной стадии пациенты жалуются на появление слабости, утомляемость, апатию, ухудшение аппетита. Рано отмечаются признаки анемии, обусловленные кровопотерей, недостатком железа и сиженным образованием эритропоэтина. Со временем общая слабость и сонливость нарастают, появляется апатия (уремическая энцефалопатия), ослабление мышц с судорожными подергиваниями, возникает зуд кожи, парестезии, кровоточивость. Возможно развитие псевдоподагры. Симптоматика может нарастать стремительно или постепенно.

Картина тяжелой, необратимой при диализе, азотемии включает в себя выраженные диспептические явления (неукротимую рвоту, диарею, анорексию), стоматогингивит, хейлит, побледнение и пожелтение лица, сухость кожи. Значительно повышается артериальное давление, отмечается кардиомегалия, регинопатия, застойная сердечная недостаточность. Поражается костная система в виде остеопороза, остеомаляции. Неврологические симптомы представлены миопатиейи энцефалопатией.

У пациентов пожилого возраста нарастают признаки коронарного атеросклероза.

Первые признаки

Адекватное количество азота в кровотоке приравнивается к 18-40 мг/литр. Если это содержание по каким-либо причинам повышается, то говорят о развитии патологии, а именно – об азотемии.

Врачи говорят о таких основных признаках присутствия азота в крови:

Нарушения, касающиеся пищеварительного тракта: запах кислоты или нашатырного спирта из ротовой полости, кишечные расстройства, тошнота с рвотой, профузная диарея (иногда – с кровянистыми прожилками), признаки анемии.
Нарушения в работе нервной системы: дрожание мускулатуры рук и ног, эмоциональные перепады (апатия сменяется состоянием чрезмерного возбуждения), сонливость, затрудненное дыхание.
Прочие нарушения (кровоточивость, сухость кожных покровов, общий зуд).

Указанные признаки, как правило, сочетаются друг с другом и говорят о развитии почечной недостаточности. Если лечебные меры не будут приняты своевременно, то картина усугубляется, а шансы на излечение снижаются.

Изменения в полости рта при азотемии

На приеме у врача при осмотре пациентов с азотемией можно отметить такие симптомы:

общее побледнение кожи («анемический» цвет лица);
потемнение ногтей;
ссадины на коже, царапины, связанные с интенсивным зудом.

Пациенты жалуются на сухость в ротовой полости, боль в деснах, кровоточивость, изменение вкусовых ощущений, появление металлического привкуса и неприятного запаха. У отдельных пациентов отмечается боль в языке или внутренней стороне щек. Частота указанных патологических признаков непостоянна. К примеру, сухость в ротовой полости выявляется в 20-30% случаев, кровоточивость десен – практически в каждом втором случае, нарушение вкуса – в 25% случаев, а уремический запах изо рта можно наблюдать практически у 80% пациентов.

Достаточно распространенным сопутствующим заболеванием при азотемии становится уремический стоматит. Патология развивается при повышении мочевины в сыворотке больше чем на 150 мг/мл, но полная картина появления нарушения пока не выяснена. Патологические элементы чаще обнаруживаются на внутренней поверхности языка и слизистой ротовой полости. Стоматит плохо реагирует на лечение до нормализации уровня мочевины в крови, после чего излечивается самостоятельно на протяжении нескольких недель.

Стадии

Течение хронической азотемии подразделяется на курабельную и терминальную стадии. Курабельная стадия полностью обратима при своевременном назначении лечения и устранении причины патологии. Если же речь идет о тяжелом случае, когда период анурии продолжается в течение нескольких суток, то летальный исход может наступить в результате гиперкалиемии, ацидоза, нарушения водно-электролитного обмена.

Терминальная стадия характеризуется выраженным снижением клубочковой фильтрации с нарушением адаптивных механизмов почек. Ухудшают ситуацию повышенное артериальное давление, перикардит, нарушение кровообращения.

В терминальной стадии резко возрастает риск гибели пациента. Для продления жизни больного используют регулярный диализ. Летальный исход может наступить в результате нарушений сердечно-сосудистой деятельности, гиперкалиемии, инфекционных осложнений, сепсиса, геморрагий, а также вследствие развития уремической комы.

Формы

Азотемия имеет несколько классификаций, зависящих от причинного фактора появления нарушения. Однако все виды азотемии при почечной недостаточности обладают несколькими общими характеристиками: для них типично понижение скорости почечной клубочковой фильтрации и повышение азота мочевины в кровотоке и уровня креатинина в сыворотке. Используют индекс отношения азота мочевины к креатинину: этот показатель необходим для оценки типа азотемии. Нормальным индексным показателем считается

Читайте также: