Миопатия у кошек симптомы и лечение

Опубликовано: 16.04.2024

Неврологические клинические проявления в диагностике эндокринных и метаболических заболеваний у собак и кошек

Автор (ы): Н. А. Игнатенко, кандидат ветеринарных наук, член Европейского общества дерматологов, член Европейского общества эндокринологов, г. Киев / N. Ignatenko DVM, PhD, Member of ESVD, ESVE, Kiev
Журнал: №3 - 2014

Ключевые cлова: периферическая нейропатия, гипотиреоз собак, гипертиреоз котов, сахарный диабет, гиперадренокортицизм, гипогликемия, гипергликемия

Key words: peripheral neuropathy, hypothyroidism dogs, cats hyperthyroidism, diabetes, hyperadrenocorticism, hypoglycemia, hyperglycemia

Неврологические нарушения у собак и кошек могут быть вызваны не только заболеваниями головного и спинного мозга, но и обусловлены эндокринными заболеваниями. Они могут встречаться при таких эндокринологических заболеваниях, как гипотиреоз у собак, гипертиреоз у котов, гиперадренокортицизм у собак, сахарный диабет. Выявление первопричины позволяет бороться с различными невропатиями у собак и кошек.

Neurological disorders in dogs and cats can be caused not only diseases of the brain and spinal cord, but also due to endocrine diseases. They are not rare at such frequent endocrine diseases such as hypothyroidism in dogs hyperthyroidism in cats, hyperadrenocorticism in dogs, diabetes. Identify the root causes allows you to fight with various neuropathies in dogs and cats.

малая дексаметазоновая проба

Из всех неврологических нарушений, вызванных эндокринными заболеваниями, мы остановимся на некоторых, наиболее часто встречаемых патологиях.

Нарушения работы щитовидной железы. Гипотиреоз у собак

Собак с гипотиреозом мы привыкли узнавать по симметричной невоспалительной алопеции, снижению активности, набору массы тела. Но следует также помнить о неврологических расстройствах, которые могут сопровождать это заболевание как в сочетании с более часто встречаемыми системными проявлениями, так и без них. У собак с гипотиреозом во время общего клинического исследования следует обращать внимание на то, не снижены ли сухожильные рефлексы. При проведении ЭМГ описаны спонтанные фибрилляции, повышенная возбудимость при введении электродов. Результаты мышечной биопсии показывают атрофию миофибрилл первого типа, типичную для денервации, что сходно с картиной гипотиреоидной нейропатии у человека. Течение нейро- и миопатий при гипотиреозе – хроническое и прогрессирующее. Доминирующим симптомом является общая слабость. Описана также перемежающаяся хромота передних конечностей вследствие вторичной полинейропатии, обусловленной гипотиреозом, которая проходила после адекватной терапии тироксином, а также парез гортанного нерва и нарушение подвижности пищевода с последующим развитием мегаэзофагуса. Но эти симптомы не исчезали при компенсации основного заболевания, поэтому их причинно-следственная связь является спорной. Поражения нервной системы, которые могут наблюдаться при гипотиреозе, некоторые авторы разделяют на:

• поражения нижнего двигательного нейрона, проявляющиеся в слабости, пара- и тетрапарезе;

• периферический вестибулярный синдром с симптомами принудительного наклона головы, позиционным косоглазием, атаксией и параличом лицевого нерва;

Могут также наблюдаться поражения центральной нервной системы: апатия до ступора, сопровождающаяся гипотермией и брадикардией. Редко встречающиеся эпилептические припадки у собак с гипотиреозом, которые некоторыми авторами рассматриваются как следствие гиперлипидемии и атеросклероза, также являются открытой темой для дискуссий.

Не менее интересной, дискутабельной не только в кругу ветеринарных специалистов, но и заводчиков, является агрессия, ассоциированная с гипотиреозом. Причины ее изучены недостаточно, предполагается, что гипотиреоз приводит к снижению порога доминантной агрессии путем воздействия на трансмиттеры. Однако многие авторы склоняются к тому, что значимость роли гипотиреоза в причинах доминантной агрессии у собак значительно преувеличена.

Появление неврологических симптомов при снижении функции щитовидной железы связывают со снижением синтеза АТФ и, как следствие, снижением активности Na/K-АТФ-азы. Поскольку аксональный транспорт в нервные клетки зависим от активности Na/K-АТФ-азы, то снижение ее активности приведет к аксональной дегенерации.

В алгоритме дифференциальной диагностики животных, у которых кроме перечисленных неврологических нарушений встречаются дерматологические проявления (алопеции), гиперлипидемия и другие симптомы, предполагающие возможность гипофункции щитовидной железы, в стандартном скрининге следует обязательно проводить определение Т4 общего и ТТГ (помнить о том, что последний видоспецифичен).

Гипертиреоз у кошек

Повышенная функция щитовидной железы, гипертиреоз у кошек, как и у людей, вследствие прямого воздействия тиреоидных гормонов на центральную нервную систему, может сопровождаться возбуждением и повышением двигательной активности. Так же как и у людей, у кошек могут наблюдаться гиперрефлексия, тремор мышц, беспокойство, раздражительность, агрессия. У некоторых пациентов может наблюдаться прогрессирующая мышечная слабость, атаксия. Владельцы обращают внимание на то, что кошка стала хуже прыгать, мало и беспокойно спать. Иногда у животных может наблюдаться вентрофлексия – кошки сидят с опущенной головой. Вентрофлексия может быть также симптомом гипокалиемии, которая может сопутствовать не только гипертиреозу, но и другим заболеваниям (об электролитных нарушениях мы расскажем более детально в следующих номерах нашей рубрики). Точная причина мышечной слабости при гипертиреозе у кошек не установлена. Одна из гипотез – нарушение процессов фосфорилирования в мышцах. В биоптатах мышц не находят признаков воспаления, на ЭМГ – снижение длительности потенциалов действия и увеличение процента полифазных потенциалов. В некоторых случаях причиной слабости у кошек с гипертиреозом может быть недостаточность тиамина, сопровождающаяся мидриазом и незначительно выраженной атаксией. При дефиците витамина В1, который может быть следствием нарушения всасывания в кишечнике из-за гиперкинеза и стеатореи, потерь при полидипсии-полиурии и т.д., у кошек развиваются поражения в коре полушарий головного мозга и стволе, поэтому заместительную терапию при малейших подозрениях необходимо начинать как можно раньше.

Гипертиреоз – заболевание преимущественно старых кошек, у которых повышенные аппетит и активность владельцы не считают тревожными признаками заболевания, а прогрессирующую слабость могут рассматривать как закономерные признаки пожилого возраста. Однако исследование Т4 общего у пожилых кошек целесообразно включать в скрининг их ежегодных профилактических исследований.

Гиперадренокортицизм у собак

Гиперадренокортицизм – частая эндокринная патология у собак и редкая у кошек, характеризующаяся высоким уровнем кортизола в крови. Причины: новообразования надпочечников и гипофиза, реже – ятрогенный Кушинг, возникающий вследствие экзогенного применения стероидов.

Хотелось начать с гипофизарного гиперадренокортицизма, неврологические симптомы при котором могут быть вызваны, в первую очередь, растущим новообразованием гипофиза. В начале заболевания клинические нарушения выражены слабо, но со временем у животного могут развиваться нарушения привычных форм поведения, замедленная реакция на раздражители, нарушения ориентации. У небольшого процента животных с гипофизарным гиперадренокортицизмом по мере прогрессирования опухоли могут наблюдаться ступор, тетрапарез, нистагм, паралич лицевого нерва, судороги, кома, внезапная слепота. На терминальных стадиях при сдавливании гипоталамуса опухолью гипофиза – адипсия, ступор, нарушение терморегуляции.

Поскольку гиперадренокортицизм – это болезнь, прежде всего, пожилых собак, то, так же как в случае гипертиреоза у кошек, нарастающую мышечную слабость, непереносимость физических нагрузок, повышенную утомляемость владельцы списывают на процессы старения, не рассматривая как симптомы заболевания. У собак может наблюдаться повышенная возбудимость в сочетании со сниженной физической активностью. Атрофия мышц частично возникает из-за усиления катаболизма белка под воздействием избытка кортизола. Нечастым симптомом у собак с гиперадренокортицизмом является миотония, которая проявляется устойчивой контрактурой после прекращения надавливания, скованностью походки. На ЭМГ – аномальные высокочастотные миотонические разряды. В биоптатах – невоспалительная дегенеративная миопатия, которую еще называют миотонией Кушинга. У людей описана стероидная миопатия, которая характеризуется слабостью мышц тазового пояса и проксимальных отделов ног при сохранности сухожильных рефлексов. На ЭМГ – признаки миопатии, при гистологическом исследовании – селективная атрофия волокон второго типа.

Лечение гиперадренокортицизма не всегда приводит к улучшению неврологической симптоматики. Редкой находкой при гиперадренокортицизме является паралич лицевого нерва, причины возникновения которого также не установлены.

Диагностика гиперадренокортицизма при наличии характерных клинических симптомов (неврологические проявления могут быть не ведущими, первичными и бо­лее частыми являются полидипсия-полиурия, полифагия, невоспалительная симметричная алопеция, увеличение объема живота и т.д.) заключается в использовании динамических тестов: либо МДП, либо стимуляционного теста с АКТГ. Однако полученные результаты никогда нельзя использовать в отрыве от клинической картины заболевания, или для диагностики – использовать только измерение базального уровня кортизола.

Другие болезни коры надпочечников целесообразно будет затронуть в следующих номерах в разделе электролитных нарушений.

Изменения уровня глюкозы

Как избыток, так и недостаток глюкозы могут вызывать неврологические нарушения у собак и кошек. Периферические невропатии, возникающие на фоне декомпенсированного сахарного диабета у кошек, являются самыми частыми неврологическими нарушениями у диабетиков. Клинически они проявляются в виде слабости задних конечностей, нарушений при проведении ортостатической пробы, уменьшения прыгучести, стопохождения. Электрофизиологические исследования выявляют демиелинизацию на всех уровнях моторных и сенсорных периферических нервов. Гистологические изменения в биоптатах нервной ткани заключаются в увеличении шванновских клеток, расщеплении миелина и демиелинизации. Точные причины происхождения диабетической невропатии не установлены. Существуют аксональная и метаболическая гипотезы. Согласно первой, уменьшение кровоснабже­ния нервов приводит к ишемии последних, гипоксии и последующей дегенерации. Метаболическая гипотеза представлена на схеме 1.

Специфических методов терапии диабетической невропатии у кошек, к сожалению, нет, компенсация сахарного диабета приводит к видимому улучшению клинических проявлений невропатии. Однако, чем дольше животное живет в состоянии декомпенсации сахарного диабета, тем меньше шансов полного устранения симптомов невропатии. При подборе режима инсулинотерапии важно постепенно подбирать дозу, избегая передозировки инсулина и, как следствие, ятрогенной гипогликемии.

Низкий уровень глюкозы также приводит к неврологическим проявлениям у животных. Клинические проявления гипогликемии являются следствием недостаточ­ного поступления глюкозы в мозг. Они могут выражаться в вялости, атаксии, нетипичном поведении, мышечном треморе, беспокойстве, полифагии. Тяжелая гипогликемия может привести к необратимым изменениям в головном мозге, но редко является причиной гибели животных вследствие ответного выброса контринсулярных гормонов, которые стимулируют повышение концентрации глюкозы крови и подавляют выработку инсулина.

Гипогликемия не всегда является ятрогенным последствием передозировки инсулина. Причин понижения уровня глюкозы в крови очень много (Табл. 2).

Необходимо принимать во внимание возраст и породу животного (нам часто приходится сталкиваться с гипогликемией у щенков карликовых пород), а также другие имеющиеся симптомы, указывающие на возможное наличие новообразования (инсулиномы, лимфосарко-мы и др.). Также необходимо исключить другие метабо­лические причины, такие как уремия или тяжелая полицитемия. Дифференциальная диагностика позволяет найти корни и, воздействуя на первопричину, устранять патологические симптомы.

Метаболические нарушения – лишь одна из ступеней, на которую мы поднимаемся в поиске причин неврологических расстройств. Но в большинстве случаев для их исключения используются самые доступные методы диагностики, поэтому мы не должны их пропускать в нашей ежедневной практике. Так же как и в случае с дерматологическими проявлениями, которые требуют исключения или подтверждения часто не одного, а нескольких заболеваний, с эндокринными болезнями мы не выпускаем из виду и другие возможности. И алгоритм VITAMINa D всегда будет подсказкой, позволяющей поставить правильный диагноз, а значит, и назначить адекватное лечение.

1. Дейвис М. Гериатрия собак и кошек. – М.: Аквариум, 2002. – 256 с.

2. Мументалер М., Маттле Х. Неврология. – М.: МВД-пресс, 2007. – 920 с.

3. Фельдмен Р., Нелсон Э. Эндокринология и репродукция собак и кошек. – М.: Софион, - 2008. – 1256 с.

4. Brauer C., Jambroszyk M., lipoid A. Metabolic and toxic causes of canine seizure disorders: A retrospective study of 96 cases // Vet J (The Veterinary Journal), - 2011; 187(2).

5. Budsberg S.C., Moore G.E. und Klappenbach K. Thyroxine-responsive unilateral forelimb lameness and generalized neuromuscular disease in four hypothyroid dogs // J Am Vet Med Assoc, - 1993, - 202,1859-1860.

6. Fatjo J., Stub C., Manteca X. Four cases of aggression and hypothyroidism in dogs // Vet. Rec, 151, 547-548,2002.

7. Jaggy A. und Oliver J.E. Neurologic manifestations of thyroid disease // Vet Clin North Am Small Anim Pract, - 1994, - 24, 487-494.

8. Jaggy A., Oliver J.E, Ferguson D.C., Mahaffey E.A. und Glaus T. Neurological manifestations of hypothyroidism: a retrospective study of 29 dogs // J Vet Intern Med 8, - 1994, - 328-336.

9. Janssen S. Charakterisierung der Schilddruesenfunktion und Nachweis eines Promoterdefektasals ursache des kompletten Thyroxin bindenden globulin mangels beim Hund // Doktorarbeit, - 2007.

10. Schriefl S., Steinberg T.A, Matiasek K., Ossig A., Fenske N., Fischer A. Etiologic classification of seizures, signalment, clinical signs, and outcome in cats with seizure disorders: 91 cases (2000-2004). JAVMA 2008; 233(10).

11. Zimmermann R., Hulsmeyer V., Sauter-Louis C., Fischer A. Status Epilepticus and Epileptic Seizures in Dogs. J Vet Intern Med 2009; 23(5).


©wagwalking.com
Котята, родившиеся с нарушениями, вызывающими мышечную слабость, на первом году жизни могут не показывать никаких признаков болезни. Испытывающая общую слабость кошка может стоять в сгорбленной позе, с высунутым изо рта языком. С течением времени болезнь прогрессирует, начиная, в конечном итоге, влиять на сердце и лёгкие.
Невоспалительная миопатия у кошек
Заболевания мышц невоспалительного характера (невоспалительная миопатия) – прогрессирующая дегенерация мышц, вызываемая недостатком белка мышечных мембран. Говоря о мышечной миопатии, ветеринары имеют в виду заболевание мышц, которые не связаны с нарушениями работы нервно-мышечных узлов или расстройствами иннервации (передачи нервных сигналов в мышцы).
Симптомы.
Отличительной чертой невоспалительных заболеваний мышц у кошек является выраженная гипертрофия проксимальных и осевых придаточных скелетных мышц. У некоторых животных наблюдается массивная гипертрофия диафрагмы и языка. Со временем, из-за нарушений в скелетных мышцах, у кошки могут развиваться такие потенциально опасные для жизни осложнения, как болезни сердца.
Основные признаки того, что кошка может страдать от заболеваний мышц невоспалительной природы, перечислены ниже.
Клинические признаки мышечной слабости:
Вентрофлексия (неестественное положение) шеи – голова свешивается вниз;
Общая слабость;
Избегание физических действий;
Падения;
Паралич;
Общие симптомы:
Сгорбленная поза;
Пониженная подвижность суставов;
Боль;
Неуверенная постановка стоп;
Дегенерация (снижение массы) мышц;
Жесткая походка;
Отрыгивание пищи;
Дисфагия (затруднение глотания);
Причины заболеваний мышц.
Невоспалительные заболевания мышц у кошек обычно наследственные, передающиеся от родителей. Причиной является мутация X-хромосомы, вызывающая нехватку особого белка – дистрофина, одного из самых длинных белков в организме, присоединяющегося к цитоскелетальным мышечным волокнам. При наличии генов с такой мутацией, X-хромосома, содержащая дефектные участки, передаётся потомкам. Механизм наследования - рецессивный.
Хотя мутации присутствуют в генах у котят с самого рождения, клинические признаки болезни проявляются только после достижения 10-недельного возраста. Наиболее подверженными породами являются Девон Рексы, а также домашние короткошерстные кошки. При этом причина связи болезни с породой не установлена.
Диагностика болезней мышц невоспалительного характера.
Диагностика таких заболеваний у кошек – длительный процесс, так как нужно исключить ряд часто встречающихся болезней, которые проявляются сходными признаками. Среди них - артрит, неоплазия, дегенерация нервов, метаболические и системные болезни.
Диагностика начинается с физического обследования, в котором проверяется позиционирование конечностей кошки и оцениваются ее скелетные мышцы. Важную информацию можно получить при изучении истории болезней, поэтому врач обычно задаёт владельцам ряд вопросов, относящихся к здоровью кошки. Это, например, такие:
Какие именно симптомы, Вы заметили дома?
Как долго они сохраняются?
Каковы “нормальные” активность и поведение кошки?
Замечались ли какие-либо трудности с глотанием, не было ли случаев отрыгивания пищи?
Были ли у кошки травмы (удары, падения)?
Подробные ответы, в сочетании с физическим обследованием, помогут ветеринару в подборе диагностических процедур. Определившись с вероятной причиной проблемы, врач может назначить следующие диагностические тесты:
Общий или полный анализ крови;
Биохимический анализ крови (для оценки функционирования органов);
Анализ мочи;
Компьютерная томография;
МРТ головного мозга;
Биопсия мышц;
Тест ДНК (для определения генетической природы болезни);
Лечение заболеваний мышц.
Болезни мышц невоспалительного характера у кошек необратимы и неизлечимы. Единственное, что можно сделать – это контролировать состояние кошки с помощью терапевтических препаратов. Чаще всего для этого используются болеутоляющие средства и глюкокортикостероиды, но, к сожалению, они обычно мало эффективны. В домашних условиях для поощрения лёгких движений мышц могут быть рекомендованы такие терапевтические практики, как гидротерапия или плавание (для собак, кошки вряд ли на это согласятся).
Лучший способ помочь больной кошке – обеспечить ей дома комфортную, свободную от стрессов среду. Мягкая постель и малые физические нагрузки помогут улучшить качество жизни кошки. Физическая активность приветствуется, но время для игры может быть ограничено из-за возможных проблем с сердцем.
Восстановление здоровья.
К сожалению, общий прогноз определённо неблагоприятный. Заболевание невозможно вылечить, постепенно состояние животного ухудшается, становясь угрожающим жизни из-за нарастающих проблем с сердцем или развития аспирационной пневмонии. Тем не менее, несмотря на болезнь, полноценная жизнь возможна до тех пор, пока состояние не достигнет потенциально смертельного уровня.
Подверженные болезни кошки должны быть исключены из селекционных программ, чтобы предотвратить передачу опасной мутации потомству.

Комментариев нет. Нацарапай чего-нибудь, а?

  • комментарии
  • сообщения на форуме
  • Сеть для похудения
  • Карасиковая жалостливая
  • Немелочный умелец
  • Матерое обучение
  • Провожательные песнемурчания
  • Ушастый устрашатель
  • Подборка фото, подходящих для новых лолов – 70
  • Сон и явь
  • Неотдавательный ребенок
  • как это
  • Придумай анекдод с или про котэ
  • Сочини свой рассказ/анекдот про котэ!
  • Моих лолкотов не публикуют
  • Деловые котяры.
  • Предложения / замечания / вопросы
  • С Днём Рожденья поздравляем! Матрёшке счастья пожелаем!
  • Пустая болтовня
  • Бойцы кухонного фронта
  • Грянем Мурку!
  • С Днём Победы!

Фото и смешные картинки котов с надписями на Лолкот.Ру делаются посетителями в лолМиксере.

Другие фото, фото-приколы, рассказы, статьи могут быть с других сайтов.

Давыдов В.Б,
Давыдов В.Б, 14.06.2018 Архив записей 0 комментариев

Заболевания периферической нервной системы синапсов и мышц

Родни С. Багли Доктор вет. медицины, дипломант Американского колледжа ветеринарной медицины внутренних болезней

Дегенеративными периферическими нейропатиями являются гипертрофическая нейропатия тибетских мастифов, гигантская аксональная нейропатия и прогрессивная аксонопатия боксеров.

Болезни накопления (глобоидно-клеточная лейкодистрофия).

Дегенеративные изменения мышц.

Гипокалиемическая миопатия, описанная у кошек и приводящая к мышечной слабости.

Опухоли периневрия (шваннома, нейрофиброма, нейрофибросаркома)

Toxoplasma gondii и Neospora caninum

Паралич кунхаундов или полиради-кулоневрит

Неврит плечевого сплетения

Миозит жевательных мышц

Полинейропатии (сенсорных или двигательных) нервов

Мышечные судороги скотч-терьеров

Семейная миоклония лабрадоров

Синдром «танцующего добермана»

Авульсия плечевого сплетения

Отравления фосфорорганическими соединениями

Дегенеративными периферическими нейропатиями являются гипертрофическая нейропатия тибетских мастифов, гигантская аксональная нейропатия и прогрессивная аксонопатия боксеров. Глобоидно-клеточная лейкодистрофия может затрагивать периферические нервы (Vicini and others, 1988).

Иногда встречаются дегенеративные заболевания мышц. Поражаемыми породами являются золотистый ретривер, ирландский терьер, английский спрингер-спаниель, лабрадор-ретривер и староанглийская овчарка. Признаками могут быть повышенные уровни креатинкиназы (КК) в сыворотке и сложные повторяющиеся разряды при ЭМГ-исследовании. Диагностической может быть биопсия мышц. Лечения в настоящее время нет. Недавно у кошек была описана Х-сцепленная мышечная дистрофия, сходная с миопатией Дюшенна и миопатией золотистых ретриверов (Gaschen and others, 1991).

Диабетическая нейропатия у кошек обычно поражает большеберцовый нерв. В состоянии покоя наблюдается классическая картина сгибания конечности в скакательном суставе. Нейропатия неожиданно часто встречается у животных с инсулиномой (Sharar and others, 1985, Braund and others, 1987). Неизвестно, является ли она результатом гипогликемии или какого-либо другого паранеопластического эффекта. Другие метаболические миопатии или нейропатии возникают при гиперлипидемии (у кошек) (Jones and others, 1986), гиперадренокортицизме и гипотиреоидизме.

Полимиопатия кошек первоначально была описана как идиопатическая миопатия, приводящая к мышечной слабости. Недавно у кошек была описана гипокалиемическая миопатия, также приводящая к мышечной слабости (Dow and others, 1987). Поэтому часть кошек из исходной группы может попасть во вторую категорию.

Мышечная слабость является заметным клиническим признаком и может приводить к вентрофлексии шеи. Этот диагноз подтверждают результаты анализа электролитов в сыворотке, КК, ЭМГ и биопсии мышц. Лечение основано на коррекции лежащих в основе электролитных нарушений. Некоторые кошки из исходной группы реагировали на лечение кортикостероидами. У человека и лошадей, реже — у собак, к мышечной слабости может приводить гиперкалиемия. Другие электролитные нарушения, включая дисбаланс натрия, хлорида, кальция и магния, так же могут вызывать симптомы миопатии.

Лимфома у кошек обычно возникает экстрадурально и может затрагивать нервные корешки. Поражение только периферических нервов встречается редко (Presthus and Tiege, 1986). Черепно-мозговые нервы (V, VII) могут быть поражены при гематогенной неоплазии (лейкемии) из-за прямого поражения опухолевыми клетками (Carpenter and others, 1987).

Опухоли периневрия (шваннома, нейрофиброма, нейрофибросаркома) обычно затрагивают периферические нервы грудной конечности у пожилых собак. Таких собак предъявляют ветеринару в связи с хромотой, которая у некоторых собак может наблюдаться в течение года и более до обращения к врачу. Часто собакам вначале ставят диагноз артрита или другого ортопедического заболевания. Клиническими признаками являются атрофия некоторых мышц грудной конечности и боль при пальпации подмышечной области. В некоторых случаях в подмышечной области пальпируется дискретная опухоль. Для адекватной пальпации у собак с особенно сильной болезненностью может потребоваться общая анестезия. Для постановки диагноза часто требуется диагностическая хирургическая операция. С помощью электромиографии и NCV-исследований можно определить пораженные периферические нервы. Если имеется инвазия опухоли в спинной мозг и окружающие его ткани, то прогноз плохой. Часто возникают местные рецидивы, и рекомендованы обширная резекция и ампутация. Предварительные результаты послеоперационной лучевой терапии ложа опухоли являются обнадеживающими, однако оценено слишком мало случаев, для того чтобы можно было дать четкие рекомендации.

Паранеопластическая нейропатия без опухолевой инфильтрации в периферические нервы иногда встречается у собак (Braund and others, 1987b).

Ботулизм вызывается экзотоксином Clostridium botulinum. Описано много типов токсинов, однако, по-видимому, легче всего вызывает болезнь у собак С-токсин. Этот экзотоксин блокирует пресинаптическое выделение ацетилхолина в нервно-мышечном синапсе.

Клиническими признаками являются диффузные поражения НДН. Часто поражаются черепно-мозговые нервы, и эти поражения можно использовать в качестве дифференциального признака, отличающего ботулизм от клещевого паралича или паралича кунхаундов. Диагноз ставится при обнаружении токсина в сыворотке или рвотных массах. Электромиография и Л/CV-исследования могут показать снижение амплитуды составного потенциала действия мышц.

Лечение включает поливалентный антитоксин и поддерживающую терапию. Другими реже используемыми лекарственными средствами со спорным полезным эффектом являются неостигмин и гуанидин-НС1.

Myasthenia gravis дословно означает тяжелую мышечную слабость. Есть две формы этого заболевания: врожденная форма, которая не связана с продукцией антител, и приобретенная форма, которая связана с продукцией антител против рецепторов ацетилхолина. Клиническим последствием любой из этих форм является дисфункция нервно-мышечных синапсов (НМС) и мышечная слабость.

Врожденная форма встречается у гладкошерстных фокстерьеров, спрингер-спаниелей, самоедских лаек, джек-рассел-терьеров и сиамских кошек. Приобретенная форма может возникать идиопатически или быть вторичной по отношению к различным опухолям (тимома, холангиосаркома, остеосаркома). В случае тимомы, либо сама опухоль продуцирует избыточное количество антител, либо антитела продуцируются против сходных антигенов опухоли и мышцы.

Диагноз основан на клинических признаках мышечной слабости, вызванной физической нагрузкой. Также может обнаруживаться слабость лицевых мышц. У некоторых собак единственным клиническим проявлением болезни может быть мегаэзофагус (Shelton and others, 1990). Положительный результат испытания с реакцией на эдрофоний (Тензилон) может свидетельствовать о болезни. Эдрофоний — это антихолинэстеразный препарат, который усиливает действие ацетилхолина (АЦХ) в нервно-мышечном синапсе. При внутривенном введении этот препарат на короткий период времени может устранить клиническую слабость, обнаруживаемую при myasthenia gravis.

Результаты ЭМГ- и НСУ-исследований будут нормальными. Декрементная реакция может обнаруживаться при повторной стимуляции периферического нерва в некоторых (но не во всех) случаях. ЭМГ одиночных волокон — относительно новая методика, которая может облегчить диагностику этого заболевания в будущем (Hopkins and others, 1991).

Лечение основано на устранении лежащей в основе этиологии. Если заболевание врожденное, можно назначить антихолинэстеразный продукт (пиридостигмин) длительного действия, чтобы усилить эффекты АЦХ в НМС. Для контроля клинических признаков при приобретенных формах могут дополнительно потребоваться иммуносупрессивная терапия кортикостероидами или плазмаферез.

У некоторых животных прогноз хороший, иногда происходят спонтанное излечение или ремиссия. Осложняющими факторами являются тяжелая мышечная слабость с нарушениями дыхания и аспирационной пневмонией, вторичными по отношению к мегаэзофагусу.

Myasthenia gravis у кошек сходна с миастенией у собак. Предрасположенными к болезни могут быть абиссинские кошки (Joseph and others, 1988). Значительной реакции на лечение может не быть, но сохраняется возможность спонтанной ремиссии.

Столбняк вызывается нейротоксином (тетаноспазмином), секретируемым микроорганизмом Clostridium tetani. Этот токсин связывается с промежуточными нейронами и ингибирует выделение ингибиторного нейромедиатора (глицина) из ингибиторных промежуточных нейронов (клеток Реншоу). Микроорганизм попадает в организм через раны. У собак и кошек имеется врожденная устойчивость к этому заболеванию, причем кошки более устойчивы, чем собаки. При этом, если рана на собаке может не обнаруживаться, то рана на кошке обычно заметна.

Клиническими признаками являются ригидность мышц-разгибателей, неспособность открыть пасть, саливация, пролапс мигательной перепонки, неспособность к мочеиспусканию и судороги. Могут обнаруживаться брадикардия (Panciera and others, 1988), мегаэзофагус и грыжа пищеводного отверстия (Diehnger and Wolf, 1991). Иногда встречается столбняк, локализованный в одной части тела (Malik and others, 1989).

Диагноз основан на клинических признаках. В культуре микроорганизмов из раны может быть выявлен соответствующий микроорганизм.

Иногда полезным бывает анализ сыворотки на антитела (Baker and others, 1988). Лечение включает санацию раны, антитоксин (вводится один раз), пенициллин, миорелаксанты, поддерживающее энтеральное или парентеральное питание, при необходимости — противосудорожные препараты, спокойная окружающая среда и хорошее поддерживающее лечение.

Toxoplasma gondii и Neospora caninum — это простейшие организмы, которые могут поражать любой отдел нервной системы, вызывая энцефалит, миелит, периферическую нейро-патию или миозит. Классическая картина заболевания обнаруживается у молодых животных с переразогнутыми тазовыми конечностями. Диагноз основан на наличии IgM или высоком титре IgG к микроорганизму (при токсоплазмозе) или на визуализации простейших в биоптатах (при обоих заболеваниях). Клиническое различие между двумя микроорганизмами не всегда возможно, но уверенность повышается при последующем выявлении простейшего микроорганизма с использованием специального окрашивания и анализа электронно-микроскопических характеристик.

Для лечения токсоплазмоза в настоящее время используют клиндамицин (Greene and others, 1985a). To же самое может относиться к неоспорозу, однако описано мало случаев с несомненным успехом лечения.

Паралич кунхаундов или полирадикулоневрит — это болезнь собак, сходная с болезнью Джулиана-Барре у людей. Предполагаемый антиген (из слюны енота) вызывает воспаление, обычно направленно на корешки нервов. Это заболевание могут вызывать и другие антигены, поскольку не у всех животных обнаружены укусы енотов. Клинические признаки соответствуют поражению ИДИ. У этих животных наблюдается гиперестезия к минимальному давлению. Лечение является поддерживающим. Роль плазмафереза, общепризнанного вида лечения болезни Джулиана-Барре у людей, еще не выяснена у собак.

Неврит плечевого сплетения, по-видимому, является иммуноопосредованным невритом, который поражает преимущественно грудные конечности. У одной собаки инициирующим антигеном, по-видимому, было мясо лошади, присутствовавшее в рационе. В качестве лечения можно попробовать иммуносупрессию. Другие воспалительные нейропатии, такие как неврит тройничного нерва и идиопатическая полинейропатия, возникают без видимой причины.

Миозит жевательной мышцы — это миопатия, которая преимущественно поражает жевательные мышцы. Считается, что она связана с иммуноопосредованной деструкцией волокон 2-М типа, которые обнаруживаются исключительно в этих мышцах (Gilmour and others, 1992). Клиническими признаками являются отек мышц и боль при открывании пасти, а также снижение способности к открытию пасти. Заболевание может прогрессировать до атрофии и фиброза этих мышц, которые значительно снижают способность к открытию пасти. Диагноз основан на биопсии мышц. Одновременно могут обнаруживаться повышенные уровни креатинкиназы. Лечение обычно связано с иммуносупрессией (кортикостероиды).

Паралич гортани у многих животных возникает без видимой причины. Была обнаружена некоторая связь с гипотиреоидизмом. Паралич гортани может быть компонентом диффузной периферической нейропатии.

Миотония — это длительное сокращение мышц, которое начинается произвольно или вследствие стимуляции и продолжается непроизвольно. Миотония возникает как врожденная проблема у собак различных пород, в том числе у чау-чау. Чрезмерное мышечное сокращение считают обусловленным аномальной клеточной мембраной мышечного волокна, которая поддерживает стойкую деполяризацию.

Идиопатическими нейропатиями являются хронический рецидивирующий полиневрит, дистальное денервационное заболевание и гигантская аксональная нейропатия немецких овчарок. Моторные нейропатии — это болезни, поражающие тела клеток ИДИ. Это приводит к дегенерации клеток в передних рогах спинного мозга и иногда — ядер черепно-мозговых нервов. Поражаются такие породы собак, как британский спаниель, колли, шведский лаппхунд, ротвейлер, пойнтер и потомки датских догов, скрещенных с бладхаундами или сенбернарами в экспериментальных исследованиях (паралич Стокарда). Клинические признаки у большинства собак появляются в раннем возрасте. Клиническое течение является хроническим и прогрессирующим. Эффективного лечения нет.

Встречаются нейропатии, которые поражают только сенсорные нервы. Поражаются такие породы собак, как такса, английский пойнтер и сибирская лайка. Английские пойнтеры в раннем возрасте начинают грызть собственные конечности. Обнаруживается анестезия тазовых конечностей. Такое членовредительство может быть признаком парестезии или аномальных сенсорных импульсов.

Судороги скотч-терьеров характеризуются приступами мышечного гипертонуса, обычно возникающими при возбуждении или физической нагрузке. Они считаются наследуемыми в виде рецессивного признака, однако механизм, лежащий в основе этих эпизодов, еще неизвестен. Лечение включает диазепам или транквилизаторы промазинового ряда.

Семейная миоклония Лабрадор-ретриверов — это заболевание с выраженным перемежающимся мышечным гипертонусом, которое возникает у молодых собак (Fox and others, 1984). Иногда оно встречается и собак других пород (далматинов). Причина неизвестна. Лечение диазепамом не помогает. Тем не менее, клоназепам может обеспечить некоторое облегчение.

Синдром «танцующего добермана» -это заболевание, характеризующееся перемежающейся флексией тазовых конечностей, когда животное стоит. Предполагается периферическая нейропатия нервов тазовых конечностей (Chrisman, 1990).

Дизавтономия — это идиопатическое заболевание автономной нервной системы, обнаруживаемое преимущественно у кошек и иногда у собак (Sharp and others, 1984, Wise and Lappin, 1991). Клинические признаки отражают дисфункцию автономной нервной системы и включают мегаколон, расширение зрачков, ксеростомию и сухой кератоконъюнктивит. Причина не обнаружена, эффективного лечения нет.

Травма может обнаруживаться в одном нерве (инъекция, выполненная в неправильном месте и затронувшая седалищный нерв) или в нескольких нервах (авульсия плечевого сплетения). Клиническая тяжесть поражения будет определять прогноз. Нейропраксия (менее тяжелая травма) — это нарушение функции и проводимости нерва, обычно связанная с повреждением миелиновой оболочки без тяжелого повреждения аксонов. Аксонотмезис означает разделение и повреждение аксонов, тогда как нейротмезис (наиболее тяжелая травма) представляет собой полный разрыв всех структур нерва. Вероятность регенерации меньше в случае нейротмезиса, чем в случае нейропраксии.

Авульсия плечевого сплетения возникает в результате травмы. Клиническими признаками являются НДН парез/плегия пораженной грудной конечности. Сопутствующими признаками могут быть ипсилатеральная утрата кожного туловищного рефлекса (из-за повреждения латерального грудного нерва, выходящего из спинного мозга на уровне С8-Т1) и/ или синдром Хорнера (повреждение симпатических нервов, выходящих из спинного мозга на уровне Т1-3). При этом нервные корешки действительно отрываются от спинного мозга. Ни один вид лечения первичной авуль-сии не был успешным. Транспозиция сухожилия и артродез запястья могут быть спасительными вариантами у некоторых пациентов. У людей используют транспозиции нервов, но у животных этот метод еще не был адекватно оценен.

Клещевой паралич вызван заражением клещами (в США), такими как Dermacentor, Amblyomma и Ixodes. Они выделяют токсин, который препятствует выделению АЦХ из нервно-мышечного синапса. Клинические признаки такие же, как при диффузном поражении НДН, Диагноз зависит от клинических признаков и наличия клещей. Их бывает трудно рассмотреть, так как они находят укромные места, такие как ушные каналы. Лечение состоит в удалении клещей, которое обычно проще всего выполнить посредством купания животного в противоклещевых препаратах.

Хроническое отравление фосфорорганическими веществами может привести к слабости, в частности — у кошек (Jaggy and Oliver, 1990).

Тромбоэмболия аорты у кошек чаще всего возникает как следствие кардиомиопатии (гипертрофической). Иногда эти тромбы могут пальпироваться в сосудах, снабжающих кровью грудную конечность. Клиническим признаком является параплегия с плотными, твердыми болезненными мышцами в пораженной конечности (или конечностях) (Griffiths and Duncan, 1979). Также могут обнаруживаться отсутствие пульса в бедренной артерии, холодные цианотичные конечности и отсутствие кровотечения при срезании когтя. Предпринимались попытки использовать различные виды лечения. Наиболее эффективным может быть введение активатора тканевого плазминогена (ТРА), но оно сопровождается риском значительной смертности (50%). Прогноз в отношении долгосрочного восстановления обычно плохой из-за наличия лежащего в основе заболевания сердца.

Гипокалиемия может быть результатом пониженного поступления калия с кормом, повышенного поступления калия в клетки и повышенного выведения калия из организма. Из всех этих причин самой важной для кошек является выведение калия через почки, особенно при недостаточном его потреблении. У здоровых кошек ежедневное поступление калия с кормом должно быть равно его ежедневному выведению. Калий поддерживает постоянный объём межклеточной жидкости и нормальный потенциал мембран. При сильном изменении соотношения калия внутри и вне клеток могут быть нарушены мышечные мембранные потенциалы таких тканей, как нервы и мышцы.

Гипокалиемия сильно нарушает активность мышечных мембран и мышечную функцию и может привести к рабдомиолизу. При истощении запасов калия в организме прогрессирующее увеличение трансмембранного потенциала мышечных клеток (гиперполяризация) приводит к повышенной реакции миоцитов на электрические стимулы. Мембраны мышечных клеток внезапно становятся проницаемы для ионов натрия, а результирующая гиперполяризация индуцирует быструю и выраженную слабость мышц. Если дефицит калия сохраняется, то мышечная дисфункция может прогрессировать до паралича. Повышение внутриклеточного содержания натрия (и хлоридов) часто превышает степень истощения калия, что предрасполагает к рабдомиолизу из-за осмотического расширения клеток (Fettman, 1989). Дополнительными факторами, которые могут вызывать миопатию и рабдомиолиз, являются снижение кровотока через мышцы, что происходит при физической нагрузке и изменении метаболизма углеводов (Fettman, 1989).

Существует множество отчетов о полимиопатии кошек, связанной с гипокалиемией, вызванной различными причинами (таблица 1).

Таблица 1. Некоторые состояния, связанные с гипокалиемией у кошек
Гиперальдостеронизм (синдром Конна), вызванный адренокортикальными опухолями
Ацидоз почечных канальцев
Тиреотоксикоз
Хроническая почечная недостаточность
Метаболический ацидоз
Диетические нарушения
Дефицит калия
Подкисленная диета
Передозировка инсулина
Метаболический алкалоз
Хроническая рвота/диарея
Регидратация (растворы плазмы и форсированный диурез)
Идиопатические состояния (бурмезские кошки)
Системные заболевания
Заболевания печени
Инфекционные заболевания

Наиболее тяжелые миопатические симптомы наблюдаются у кошек с хронической почечной недостаточностью и бурмезских котят с гипокалиемией, связанной с нарушением баланса внутри- и внеклеточного калия. Синдром бурмезских котят (в возрасте 2-6 месяцев) очень похож на гипокалиемический периодический паралич у людей — состояние, которое, как считается, связано с нарушением содержания агонистов иное калия. Это наследственное нарушение предположительно является аутосомным рецессивным признаком у котят, происходящих от определенных породных линий.

При приобретенных заболеваниях большое значение в развитии гипокалиемии имеют диетические факторы: малое содержание калия и магния в диете, подкисленная диета, диета с высоким содержанием белка. В последние годы производители готовых кормов для кошек уверяют, что все необходимые минеральные вещества даны в строго сбалансированном количестве и перекисление диеты невозможно.

Клинические симптомы

Вне зависимости от причины симптомы гипокалиемии в любых случаях будут сходными. Клинические симптомы гипокалиемии могут быть временными и персистирующими. Самым ранним симптомом истощения запасов калия в организме является мышечная слабость. Присутствует генерализованная мышечная слабость с персистирующей вентрофлексией шеи и головой, прижатой к груди (рис. 1).


Рис. 1. Гипокалиемия и вентрофлексия шеи у 9-месячного
котенка бурмезской породы

Кошка быстро устает, и иногда ее походка становится вялой и скованной. После физических усилий появляется мышечный тремор, затем выраженная усталость и коллапс. Тяжело больные кошки вообще отказываются двигаться, а некоторые владельцы отмечают, что за несколько месяцев до появления серьезных симптомов у кошек развивалась сонливость и вялость. Некоторые кошки испытывают боль при пальпации мышц. Клиническое течение болезни бурмезских котят более краткое, с неожиданными улучшениями и рецидивами вне зависимости от того, было проведено лечение или нет. Постуральные и спинальные рефлексы остаются в норме.
У кошек с сильным истощением запасов калия в организме могут развиться и другие симптомы — потеря веса, ухудшение качества шерстного покрова, полидипсия и полиурия. Последние два симптома главным образом наблюдаются у кошек с хронической почечной недостаточностью.

Диагностика

Анамнез, клинические симптомы и порода кошки (бурмезские) предполагает гипокалиемию и истощение запасов калия в организме.
Низкий уровень калия в сыворотке (менее 3 ммоль/л) подтверждает диагноз гипокалиемии, однако клинические симптомы могут развиться и у кошек с более высокой сывороточной концентрацией калия. Более того, сывороточная концентрация калия может повыситься после содержания в клетке и помещения в условия стационара, поскольку клинические симптомы часто усиливаются после физической нагрузки. Низкое содержание калия в сыворотке часто сопровождается повышением сывороточной активности креатининкиназы (5 000-10 000 МЕ/л). Высвобождение креатининкиназы происходит только при низкой концентрации калия в мышцах. У бурмезских котят сывороточная концентрация креатининкиназы была очень высокой (более 50 000 МЕ/л). Другими биохимическими нарушениями, наблюдаемыми у кошек с I инокалиемией, были азотемия, гиперхолестеринемия, гииерхлоридсмия, гипергликемия и повышенная концентрация креатинина в сыворотке. Эти результаты часто связаны с сопутствующей почечной дисфункцией.

Определение фракционной экскреции калия по приведенной ниже формуле поможет дифференцировать почечную и непочечную потерю калия. У здоровых кошек и бурмезских кошек с гипокалиемисй и нормальной почечной функцией ФЭК+ должна быть меньше 5%. А ФЭК+ более 10-15% показывает значительную потерю калия через ночки. Потери калия с мочой можно точно определить по количеству калия в суточном количестве мочи.


где П — плазма, М — моча, Кр — креатинин и К — калий.
Дифференциальный диагноз гинокалиемичсской мионатии включает нолиневронатию, тяжелую псевдонаралитичсскую миастению, отравление фосфоорганическими соединениями, дефицит тиамина, другие нарушения электролитного ба laiica, первичные мионатии, клещевой паралич и укусы змей.

Иногда присутствуют диффузные электромиографические нарушения (положительные острые волны). При исследовании биоптатов мышц под световым микроскопом в большинстве случаев нарушений не обнаруживают, за исключением небольшого некроза микроволокон.

ЛЕЧЕНИЕ

Целью лечения кошки с гипокалиемией и миопатическими симптомами является восстановление сывороточной концентрации и поддержание ее на нужном уровне без побочных эффектов. Клинические симптомы мышечной слабости обратимы, и реакция па добавки калия наступает очень быстро. При сильном истощении запасов калия в организме его назначают перорально и внутривенно в соответствии с дозировками и режимами, приведенными в таблице 2.

Эндокринология тесно взаимодействует практически со всеми областями ветеринарной медицины. В клинической практике при лечении эндокринных патологий часто приходится диагностировать и корректировать множество сопутствующих заболеваний и/или симптомов.
У пациентов с эндокринными расстройствами возможны и неврологические симптомы, поскольку гормоны воздействуют в том числе и на органы нервной системы. Иногда так случается, что пациент приходит в клинику по причине того, что для владельцев стал очевидным симптом поражения именно ЦНС или ПНС. Например, не очень внимательного владельца кошки с сахарным диабетом в клинику может привести отнюдь не то, что кошка много пьет или много писает, а то, что она начала странно ходить, опираясь не на подушечки лап, а на стопы. Или же хозяин собаки, страдающей гипокальциемией на фоне гипопаратиреоза, может привести собаку к врачу из-за того, что у нее начались приступы, похожие на эпилептические.
В таблицах 1 и 2 перечислены основные симптомы поражения ПНС и ЦНС, встречающиеся при эндокринных патологиях у кошек и собак, а также указан перечень дифференциальных диагнозов, которые стоит подозревать в тех или иных случаях.
В таблице 3 перечислены электролитные аномалии, которые встречаются у собак и кошек при эндокринных патологиях и могут прямо или косвенно привести к нервно-мышечной слабости, а также указан перечень дифференциальных диагнозов (болезней эндокринной системы), которые можно подозревать в случае того или иного электролитного нарушения.
Рассмотрим подробнее патологии эндокринной системы, приводящие к симптомам поражения ПНС и/или ЦНС.

Гипоадренокортицизм собак (болезнь Аддисона)

При данном заболевании к поражению нервной системы приводит несколько патофизиологических механизмов. В большинстве случаев заболеваний электролитные нарушения заключаются в гиперкалиемии и гипонатриемии. Неврологические признаки очевидны, когда концентрация калия сыворотки превышает 6.5 ммоль/л и/или концентрация натрия составляет менее 125 ммоль/л.
Еще одна причина для поражения нервной системы – это дегидратация, очень часто встречающаяся при болезни Аддисона.

В зависимости от тяжести степени дегидратации у пациентов можно отметить следующие изменения ментального статуса:

  • Оглушение (снижение функциональной деятельности, притупление) обычно отмечается при средней степени дегидратации.
  • Ступор (нет ответа на нормальные стимулы окружающей среды, есть ответ на боль) обычно отмечается при средней степени дегидратации.
  • Кома (нет ответа на любые раздражители, в том числе и на боль) обычно отмечается при тяжелой степени дегидратации.
Кроме дегидратации и электролитных нарушений, определенный вклад в поражение ткани нервной системы вносит часто регистрируемая при гипоадренокортицизме гипогликемия.

Гипотиреоз у собак

При гипотиреозе чаще всего поражается ПНС. При этом можно регистрировать следующие симптомы:

  • Вестибулярные нарушения.
  • Патологии лицевых нервов.
  • Ларингеальный паралич.
  • Гипорефлексия и боль в плече у собак с хромотой передних конечностей.
  • Замедленные или дергающиеся движения лап со стиранием когтей.
  • Атрофия мышц.
  • Миалгия – редко.
  • Снижение сухожильных рефлексов.
  • Хромота, парапарез, тетрапарез, атрофия и миопатия со слабостью.
  • Унилатеральная хромота на переднюю конечность.
  • Тетрапарез или паралич.
  • Снижение спинальных рефлексов.
Патологии ЦНС при гипотиреозе чаще всего сочетаются с патологиями ПНС. Самым частым симптомом является кретинизм. Реже можно отметить судороги, манежные движения и атаксию 9.
Гипотиреоидная кома – это крайне редкое поражение ЦНС, возникающее в результате гипометаболического состояния, с плохим прогнозом. Развитие комы происходит самопроизвольно или может быть вызвано различными препаратами, болезнью, наркозом. Смерть пациента может наступить достаточно быстро. Чаще всего это состояние регистрируется у собак породы доберман-пинчер.
Характерные проявления: кома; гипотермия (с отсутствием дрожи); брадикардия; классические признаки гипотиреоза; предикторы: тяжелая психическая депрессия, гиповентиляция, брадикардия и гипотермия 4.

Причины поражения ЦНС и ПНС при гипотиреозе:

  • Сегментарная демиелинизация и аксонопатия (при этом выявляются электромиографические нарушения, сопоставимые с денервацией).
  • Накопление мукополисахаридов в пери- и эндоневрии 8.
  • Микседематоз, атеросклероз сосудов (гиперлипидемия).
Четкая причинно-следственная взаимосвязь между мегаэзофагусом, ларингеальным параличом и гипотиреозом до сих пор не установлена. Но есть достоверные сообщения, свидетельствующие о том, что ларингеальный паралич является локализованной нейропатией, связанной с гипотиреозом.
Специфического лечения указанных изменений не требуется, возможно частичное или полное восстановление на фоне лечения гипотиреоза, симптомы могут даже полностью исчезнуть через 3–8 недель. Следует учитывать, что лечение гипотиреоза не устраняет ларингеальный паралич и мегаэзофагус, а вестибулярные нарушения и патологии лицевых нервов медленнее всех остальных неврологических симптомов реагируют на применение левотироксина (не раньше 8 недель).
В таблице 4 указана распространенность клинических изменений, выявляемых при гипотиреозе, в том числе неврологических. Примечательно, что симптомы поражения нервной системы по частоте встречаемости занимают одно из последних мест.

У собак с ГАК часто встречаются патологии мышечной и соединительной тканей, которые способны маскироваться под неврологические симптомы: дистрофия мышц, соединительной ткани; поза с опущенной головой; вывихи; растяжения сухожилий. Истинные неврологические нарушения могут быть ассоциированы с развитием гормонально-активной опухоли гипофиза. В таблице 5 перечислены симптомы растущей опухоли гипофиза у собак с ГАК.

ЦНД у собак
Неврологические признаки могут быть ассоциированы с развитием гормонально-активной опухоли гипофиза. В этом случае изменения будут сопоставимы с теми, которые встречаются при аденоме гипофиза, вырабатывающей адренокортикотропный гормон (АКТГ) и вызывающей ГГАК. Помимо этого, неврологические признаки также очевидны, когда концентрация натрия сыворотки становится более 170 ммоль/л при норме 144–160 ммоль/л (см. табл. 3).

Сахарный диабет собак
Причиной периферических нейропатий является сегментарная демиелинизация и ремиелинизация. Периферическая нейропатия – это очень редкое осложнение у собак, длительное время болеющих СД (5 и более лет).
Симптомы поражения ПНС: общая слабость; изменение походки с постукиванием костяшками пальцев; мышечная атрофия; подавление рефлексов конечностей.

СД кошек
Периферическая нейропатия у кошек при сахарном диабете встречается в 10 % случаев и может быть связана как с абсолютной, так и с относительной инсулиновой недостаточностью. Она развивается при длительном течении диабета за счет гликозилирования белков. Ей способствуют дегенерация аксонов, нарушения шванновских клеток и миелина 6.
Частое клиническое проявление – это так называемое стопохождение. Также может развиться мышечная атрофия (особенно дистальной части тазовых конечностей), повышенная раздражимость при манипуляциях на тазовых конечностях 5,6. Чем больше продолжительность и тяжесть нейропатии, тем меньше вероятность устранения симптомов после начала лечения СД.

Аденома гипофиза у кошек
Рост аденомы гипофиза с инвазией в гипоталамус или таламус или их сдавливанием может приводить к следующим симптомам поражения ЦНС: ступор; адипсия; анорексия; нарушение терморегуляции; судороги; изменение поведения; слепота (зрительный перекрест кпереди от гипофиза) – редко; вялость, апатия могут быть обусловлены СД из-за акромегалии, если аденома гипофиза ассоциирована с этой патологией.

Общие для обоих видов животных состояния
Состояния, связанные с поражением эндокринной системы, или непосредственно заболевания эндокринной системы, приводящие к неврологическим расстройствам.

Артериальная гипертензия
Гораздо более распространена у кошек, по сравнению с собаками. К эндокринным патологиям, способным вызвать артериальную гипертензию, относятся СД, ГАК, феохромоцитома, гиперальдостеронизм, гипертиреоз (у собак чаще всего – при неоплазии щитовидной железы).
Симптомы поражения ЦНС: судороги, качание головы, нистагм, косоглазие.

Гиперпаратиреоз
Остеодистрофия развивается при гиперпаратиреозе любого генеза. Пищевой вторичный гиперпаратиреоз, вторичный гиперпаратиреоз на фоне ХБП, на фоне ГАК и первичный гиперпаратиреоз способны привести к симптомам поражения ЦНС по причине, например, компрессионных переломов тел позвонков – на фоне ХБП, на фоне ГАК; первичный способен привести к симптомам поражения ЦНС по причине, например, компрессионных переломов тел позвонков. Пищевой вторичный гипрепаратиреоз, вторичный гиперпаратиреоз на фоне ХБП, на фоне ГАК и первичный гиперпаратиреоз способны привести к симптомам поражения ЦНС по причине, например, компрессионных переломов тел позвонков.
Первичный гиперпаратиреоз также приводит к гиперкальциемии, которая вызывает следующие неврологические симптомы: дрожь, подергивание мышц, ступор (крайне редко), кома при прогрессии гиперкальциемии.
Неврологические признаки становятся очевидными, когда общий кальций превышает или равен 3.5–4 ммоль/л.

Гипокальциемия
Может развиваться из-за гипопаратиреоза и других патологий, не относящихся к болезням эндокринной системы (ХБП, послеродовая эклампсия). Диагноз обязательно должен подтверждаться путем измерения ионизированного кальция 9.
Клинические проявления гипокальциемии (в том числе – неврологические): затрудненное дыхание, атаксия, эпизодическая слабость, анорексия, рвота, диарея, потеря веса, тремор, тетания.

Осложнения СД
Ранее мы рассматривали только симптомы, отмеченные у так называемых «стабильных диабетиков», то есть собак и кошек, которые болеют СД, но при этом достаточно хорошо себя чувствуют, несмотря на то, что демонстрируют полиурию, полидипсию, полифагию и снижение веса (4 классических признака стабильного сахарного диабета).
Осложненное течение СД сопровождается развитием ДКА или гиперосмолярной комы.

При этом к поражению ЦНС и ПНС, помимо дегидратации, способны привести:

  • Гипофосфатемия: неврологические признаки очевидны, когда концентрация фосфора менее 0.6–0.8 ммоль/л (2–2.5 мг/дл) у кошек и менее 0.5 ммоль/л (1.5 мг/дл) у собак.
  • Гиперосмолярность: неврологические признаки очевидны, когда осмолярность более 350–360 ммоль/кг, и степень их проявления зависит также от скорости изменения осмолярности плазмы.
Следует отметить, что целый комплекс метаболических расстройств у кошек и собак способен также привести к тетрапарезу. Например, сахарный диабет, гипотиреоз, гипертиреоз и гипоадренокортицизм способны вызвать поражение нижних двигательных нейронов 9.

Гипогликемия различного генеза
Неврологические признаки очевидны, когда ГК менее 2,5 ммоль/л. Их причиной становятся тяжелый некроз аксонов, потеря нервных волокон, демиелинизация/ремиелинизация разной степени; нейрогенная атрофия мышц 2, 4; нейрогликопения + стимуляция симпатоадреналовой системы.

Постоянная гипогликемия приводит к периферической нейропатии, которая проявляется следующими симптомами:

  • скованность походки тазовых конечностей;
  • генерализованная периферическая нейропатия;
  • дефицит седалищного нерва 9;
  • парапарез, тетрапарез;
  • парезы и параличи лицевых мускулов;
  • гипорефлексия и арефлексия;
  • гипотрофия и атрофия жевательных и/или лицевых мышц.
Собаки редко погибают во время эпизодов гипогликемии, но тяжелая длительная гипогликемия способна привести к необратимым изменениям в ткани нервной системы и к отеку головного мозга.
В таблице 6 перечислены наиболее распространенные симптомы поражения ЦНС и ПНС, а также клинические признаки поражения других органов и систем, отмечаемые при гипогликемии. Коррекция гипогликемии не всегда устраняет клинические симптомы. Преднизолон (1 мг/кг/сутки) может дать позитивный эффект и при коррекции гипогликемии, и с точки зрения коррекции нейропатии.

Читайте также: