Вентрофлексия у кошек лечение

Опубликовано: 15.05.2024

Неврологические клинические проявления в диагностике эндокринных и метаболических заболеваний у собак и кошек

Автор (ы): Н. А. Игнатенко, кандидат ветеринарных наук, член Европейского общества дерматологов, член Европейского общества эндокринологов, г. Киев / N. Ignatenko DVM, PhD, Member of ESVD, ESVE, Kiev
Журнал: №3 - 2014

Ключевые cлова: периферическая нейропатия, гипотиреоз собак, гипертиреоз котов, сахарный диабет, гиперадренокортицизм, гипогликемия, гипергликемия

Key words: peripheral neuropathy, hypothyroidism dogs, cats hyperthyroidism, diabetes, hyperadrenocorticism, hypoglycemia, hyperglycemia

Неврологические нарушения у собак и кошек могут быть вызваны не только заболеваниями головного и спинного мозга, но и обусловлены эндокринными заболеваниями. Они могут встречаться при таких эндокринологических заболеваниях, как гипотиреоз у собак, гипертиреоз у котов, гиперадренокортицизм у собак, сахарный диабет. Выявление первопричины позволяет бороться с различными невропатиями у собак и кошек.

Neurological disorders in dogs and cats can be caused not only diseases of the brain and spinal cord, but also due to endocrine diseases. They are not rare at such frequent endocrine diseases such as hypothyroidism in dogs hyperthyroidism in cats, hyperadrenocorticism in dogs, diabetes. Identify the root causes allows you to fight with various neuropathies in dogs and cats.

малая дексаметазоновая проба

Из всех неврологических нарушений, вызванных эндокринными заболеваниями, мы остановимся на некоторых, наиболее часто встречаемых патологиях.

Нарушения работы щитовидной железы. Гипотиреоз у собак

Собак с гипотиреозом мы привыкли узнавать по симметричной невоспалительной алопеции, снижению активности, набору массы тела. Но следует также помнить о неврологических расстройствах, которые могут сопровождать это заболевание как в сочетании с более часто встречаемыми системными проявлениями, так и без них. У собак с гипотиреозом во время общего клинического исследования следует обращать внимание на то, не снижены ли сухожильные рефлексы. При проведении ЭМГ описаны спонтанные фибрилляции, повышенная возбудимость при введении электродов. Результаты мышечной биопсии показывают атрофию миофибрилл первого типа, типичную для денервации, что сходно с картиной гипотиреоидной нейропатии у человека. Течение нейро- и миопатий при гипотиреозе – хроническое и прогрессирующее. Доминирующим симптомом является общая слабость. Описана также перемежающаяся хромота передних конечностей вследствие вторичной полинейропатии, обусловленной гипотиреозом, которая проходила после адекватной терапии тироксином, а также парез гортанного нерва и нарушение подвижности пищевода с последующим развитием мегаэзофагуса. Но эти симптомы не исчезали при компенсации основного заболевания, поэтому их причинно-следственная связь является спорной. Поражения нервной системы, которые могут наблюдаться при гипотиреозе, некоторые авторы разделяют на:

• поражения нижнего двигательного нейрона, проявляющиеся в слабости, пара- и тетрапарезе;

• периферический вестибулярный синдром с симптомами принудительного наклона головы, позиционным косоглазием, атаксией и параличом лицевого нерва;

Могут также наблюдаться поражения центральной нервной системы: апатия до ступора, сопровождающаяся гипотермией и брадикардией. Редко встречающиеся эпилептические припадки у собак с гипотиреозом, которые некоторыми авторами рассматриваются как следствие гиперлипидемии и атеросклероза, также являются открытой темой для дискуссий.

Не менее интересной, дискутабельной не только в кругу ветеринарных специалистов, но и заводчиков, является агрессия, ассоциированная с гипотиреозом. Причины ее изучены недостаточно, предполагается, что гипотиреоз приводит к снижению порога доминантной агрессии путем воздействия на трансмиттеры. Однако многие авторы склоняются к тому, что значимость роли гипотиреоза в причинах доминантной агрессии у собак значительно преувеличена.

Появление неврологических симптомов при снижении функции щитовидной железы связывают со снижением синтеза АТФ и, как следствие, снижением активности Na/K-АТФ-азы. Поскольку аксональный транспорт в нервные клетки зависим от активности Na/K-АТФ-азы, то снижение ее активности приведет к аксональной дегенерации.

В алгоритме дифференциальной диагностики животных, у которых кроме перечисленных неврологических нарушений встречаются дерматологические проявления (алопеции), гиперлипидемия и другие симптомы, предполагающие возможность гипофункции щитовидной железы, в стандартном скрининге следует обязательно проводить определение Т4 общего и ТТГ (помнить о том, что последний видоспецифичен).

Гипертиреоз у кошек

Повышенная функция щитовидной железы, гипертиреоз у кошек, как и у людей, вследствие прямого воздействия тиреоидных гормонов на центральную нервную систему, может сопровождаться возбуждением и повышением двигательной активности. Так же как и у людей, у кошек могут наблюдаться гиперрефлексия, тремор мышц, беспокойство, раздражительность, агрессия. У некоторых пациентов может наблюдаться прогрессирующая мышечная слабость, атаксия. Владельцы обращают внимание на то, что кошка стала хуже прыгать, мало и беспокойно спать. Иногда у животных может наблюдаться вентрофлексия – кошки сидят с опущенной головой. Вентрофлексия может быть также симптомом гипокалиемии, которая может сопутствовать не только гипертиреозу, но и другим заболеваниям (об электролитных нарушениях мы расскажем более детально в следующих номерах нашей рубрики). Точная причина мышечной слабости при гипертиреозе у кошек не установлена. Одна из гипотез – нарушение процессов фосфорилирования в мышцах. В биоптатах мышц не находят признаков воспаления, на ЭМГ – снижение длительности потенциалов действия и увеличение процента полифазных потенциалов. В некоторых случаях причиной слабости у кошек с гипертиреозом может быть недостаточность тиамина, сопровождающаяся мидриазом и незначительно выраженной атаксией. При дефиците витамина В1, который может быть следствием нарушения всасывания в кишечнике из-за гиперкинеза и стеатореи, потерь при полидипсии-полиурии и т.д., у кошек развиваются поражения в коре полушарий головного мозга и стволе, поэтому заместительную терапию при малейших подозрениях необходимо начинать как можно раньше.

Гипертиреоз – заболевание преимущественно старых кошек, у которых повышенные аппетит и активность владельцы не считают тревожными признаками заболевания, а прогрессирующую слабость могут рассматривать как закономерные признаки пожилого возраста. Однако исследование Т4 общего у пожилых кошек целесообразно включать в скрининг их ежегодных профилактических исследований.

Гиперадренокортицизм у собак

Гиперадренокортицизм – частая эндокринная патология у собак и редкая у кошек, характеризующаяся высоким уровнем кортизола в крови. Причины: новообразования надпочечников и гипофиза, реже – ятрогенный Кушинг, возникающий вследствие экзогенного применения стероидов.

Хотелось начать с гипофизарного гиперадренокортицизма, неврологические симптомы при котором могут быть вызваны, в первую очередь, растущим новообразованием гипофиза. В начале заболевания клинические нарушения выражены слабо, но со временем у животного могут развиваться нарушения привычных форм поведения, замедленная реакция на раздражители, нарушения ориентации. У небольшого процента животных с гипофизарным гиперадренокортицизмом по мере прогрессирования опухоли могут наблюдаться ступор, тетрапарез, нистагм, паралич лицевого нерва, судороги, кома, внезапная слепота. На терминальных стадиях при сдавливании гипоталамуса опухолью гипофиза – адипсия, ступор, нарушение терморегуляции.

Поскольку гиперадренокортицизм – это болезнь, прежде всего, пожилых собак, то, так же как в случае гипертиреоза у кошек, нарастающую мышечную слабость, непереносимость физических нагрузок, повышенную утомляемость владельцы списывают на процессы старения, не рассматривая как симптомы заболевания. У собак может наблюдаться повышенная возбудимость в сочетании со сниженной физической активностью. Атрофия мышц частично возникает из-за усиления катаболизма белка под воздействием избытка кортизола. Нечастым симптомом у собак с гиперадренокортицизмом является миотония, которая проявляется устойчивой контрактурой после прекращения надавливания, скованностью походки. На ЭМГ – аномальные высокочастотные миотонические разряды. В биоптатах – невоспалительная дегенеративная миопатия, которую еще называют миотонией Кушинга. У людей описана стероидная миопатия, которая характеризуется слабостью мышц тазового пояса и проксимальных отделов ног при сохранности сухожильных рефлексов. На ЭМГ – признаки миопатии, при гистологическом исследовании – селективная атрофия волокон второго типа.

Лечение гиперадренокортицизма не всегда приводит к улучшению неврологической симптоматики. Редкой находкой при гиперадренокортицизме является паралич лицевого нерва, причины возникновения которого также не установлены.

Диагностика гиперадренокортицизма при наличии характерных клинических симптомов (неврологические проявления могут быть не ведущими, первичными и бо­лее частыми являются полидипсия-полиурия, полифагия, невоспалительная симметричная алопеция, увеличение объема живота и т.д.) заключается в использовании динамических тестов: либо МДП, либо стимуляционного теста с АКТГ. Однако полученные результаты никогда нельзя использовать в отрыве от клинической картины заболевания, или для диагностики – использовать только измерение базального уровня кортизола.

Другие болезни коры надпочечников целесообразно будет затронуть в следующих номерах в разделе электролитных нарушений.

Изменения уровня глюкозы

Как избыток, так и недостаток глюкозы могут вызывать неврологические нарушения у собак и кошек. Периферические невропатии, возникающие на фоне декомпенсированного сахарного диабета у кошек, являются самыми частыми неврологическими нарушениями у диабетиков. Клинически они проявляются в виде слабости задних конечностей, нарушений при проведении ортостатической пробы, уменьшения прыгучести, стопохождения. Электрофизиологические исследования выявляют демиелинизацию на всех уровнях моторных и сенсорных периферических нервов. Гистологические изменения в биоптатах нервной ткани заключаются в увеличении шванновских клеток, расщеплении миелина и демиелинизации. Точные причины происхождения диабетической невропатии не установлены. Существуют аксональная и метаболическая гипотезы. Согласно первой, уменьшение кровоснабже­ния нервов приводит к ишемии последних, гипоксии и последующей дегенерации. Метаболическая гипотеза представлена на схеме 1.

Специфических методов терапии диабетической невропатии у кошек, к сожалению, нет, компенсация сахарного диабета приводит к видимому улучшению клинических проявлений невропатии. Однако, чем дольше животное живет в состоянии декомпенсации сахарного диабета, тем меньше шансов полного устранения симптомов невропатии. При подборе режима инсулинотерапии важно постепенно подбирать дозу, избегая передозировки инсулина и, как следствие, ятрогенной гипогликемии.

Низкий уровень глюкозы также приводит к неврологическим проявлениям у животных. Клинические проявления гипогликемии являются следствием недостаточ­ного поступления глюкозы в мозг. Они могут выражаться в вялости, атаксии, нетипичном поведении, мышечном треморе, беспокойстве, полифагии. Тяжелая гипогликемия может привести к необратимым изменениям в головном мозге, но редко является причиной гибели животных вследствие ответного выброса контринсулярных гормонов, которые стимулируют повышение концентрации глюкозы крови и подавляют выработку инсулина.

Гипогликемия не всегда является ятрогенным последствием передозировки инсулина. Причин понижения уровня глюкозы в крови очень много (Табл. 2).

Необходимо принимать во внимание возраст и породу животного (нам часто приходится сталкиваться с гипогликемией у щенков карликовых пород), а также другие имеющиеся симптомы, указывающие на возможное наличие новообразования (инсулиномы, лимфосарко-мы и др.). Также необходимо исключить другие метабо­лические причины, такие как уремия или тяжелая полицитемия. Дифференциальная диагностика позволяет найти корни и, воздействуя на первопричину, устранять патологические симптомы.

Метаболические нарушения – лишь одна из ступеней, на которую мы поднимаемся в поиске причин неврологических расстройств. Но в большинстве случаев для их исключения используются самые доступные методы диагностики, поэтому мы не должны их пропускать в нашей ежедневной практике. Так же как и в случае с дерматологическими проявлениями, которые требуют исключения или подтверждения часто не одного, а нескольких заболеваний, с эндокринными болезнями мы не выпускаем из виду и другие возможности. И алгоритм VITAMINa D всегда будет подсказкой, позволяющей поставить правильный диагноз, а значит, и назначить адекватное лечение.

1. Дейвис М. Гериатрия собак и кошек. – М.: Аквариум, 2002. – 256 с.

2. Мументалер М., Маттле Х. Неврология. – М.: МВД-пресс, 2007. – 920 с.

3. Фельдмен Р., Нелсон Э. Эндокринология и репродукция собак и кошек. – М.: Софион, - 2008. – 1256 с.

4. Brauer C., Jambroszyk M., lipoid A. Metabolic and toxic causes of canine seizure disorders: A retrospective study of 96 cases // Vet J (The Veterinary Journal), - 2011; 187(2).

5. Budsberg S.C., Moore G.E. und Klappenbach K. Thyroxine-responsive unilateral forelimb lameness and generalized neuromuscular disease in four hypothyroid dogs // J Am Vet Med Assoc, - 1993, - 202,1859-1860.

6. Fatjo J., Stub C., Manteca X. Four cases of aggression and hypothyroidism in dogs // Vet. Rec, 151, 547-548,2002.

7. Jaggy A. und Oliver J.E. Neurologic manifestations of thyroid disease // Vet Clin North Am Small Anim Pract, - 1994, - 24, 487-494.

8. Jaggy A., Oliver J.E, Ferguson D.C., Mahaffey E.A. und Glaus T. Neurological manifestations of hypothyroidism: a retrospective study of 29 dogs // J Vet Intern Med 8, - 1994, - 328-336.

9. Janssen S. Charakterisierung der Schilddruesenfunktion und Nachweis eines Promoterdefektasals ursache des kompletten Thyroxin bindenden globulin mangels beim Hund // Doktorarbeit, - 2007.

10. Schriefl S., Steinberg T.A, Matiasek K., Ossig A., Fenske N., Fischer A. Etiologic classification of seizures, signalment, clinical signs, and outcome in cats with seizure disorders: 91 cases (2000-2004). JAVMA 2008; 233(10).

11. Zimmermann R., Hulsmeyer V., Sauter-Louis C., Fischer A. Status Epilepticus and Epileptic Seizures in Dogs. J Vet Intern Med 2009; 23(5).

Список сокращений:

Аннотация:

Альдостерон и РААС

Важно понимать, что регуляция синтеза альдостерона в коре надпочечников обусловлена двумя ведущими механизмами. Первый механизм – это влияние РААС. При этом альдостерон следует рассматривать не как отдельно существующий гормон, а как неотъемлемый компонент этой сложноорганизованной системы. РААС активируется в ответ на снижение объема циркулирующей крови и почечного кровотока. Это приводит к снижению доставки натрия и хлорида к клеткам дистальных канальцев почек и стимулирует секрецию ренина в клетках юкстагломерулярного комплекса. Именно поэтому сниженное кровяное давление, которое воспринимается сначала клетками почек, индуцирует биосинтез и секрецию ренина. Ренин, в свою очередь, расщепляет ангиотензин до ангиотензина I, который затем гидролизуется с образованием ангиотензина II в легких с помощью АПФ и выполняет роль вазоконстриктора. АПФ имеется также в подавляющем большинстве других тканей и в крови, но наибольшая его активность выражена именно в легких. Непосредственно ангиотензин II, образовавшийся в конце этой цепочки, стимулирует секрецию альдостерона. Образующийся альдостерон поступает в кровь и вызывает экскрецию калия и задержку натрия, чем косвенно способствует накоплению воды и повышению кровяного давления. Такой, казалось бы на первый взгляд, сложный механизм схематически можно проиллюстрировать достаточно короткой последовательностью реакций (схема 1).

Таким образом, гиперальдостеронизм в случае вторичной патологии станет последним звеном в цепи реакций РААС.

Кроме снижения кровяного давления в афферентных артериолах на фоне снижения ОЦК и почечного кровотока, пусковыми механизмами для синтеза ренина являются:

С тех пор как было показано, что снижение перфузии почек провоцирует секрецию ренина и, как результат, повышение кровяного давления, ренин считается одним из патогенетических факторов гипертензии [4].

Второй, не менее важный механизм регуляции синтеза альдостерона в коре надпочечников – это прямая регуляция через ионы калия, циркулирующие в плазме крови. Увеличение калия в сыворотке крови стимулирует выработку альдостерона корой надпочечников, поскольку этот гормон осуществляет его экскрецию с мочой.

Для чего необходим альдостерон?

Главная физиологическая функция альдостерона – это регуляция гомео-стаза натрия и калия в сыворотке крови и поддержание нормального внутрисосудистого объема жидкости. Циркулирующий в крови альдостерон оказывает свое основное физиологическое влияние на почки. Это приводит к реабсорбции натрия, в результате чего задерживается вода, но экскретируются ионы калия и водорода. По мере экскреции калия в моче концентрация калия в плазме снижается. Вследствие этого объемы плазмы и экстраклеточной жидкости увеличиваются совместно с общим периферическим сопротивлением из-за вазоконстрикции, вызванной ангиотензином II, что приводит к повышению кровяного давления. Увеличение объема экстраклеточной жидкости усиливает кровоток в почках, за счет чего снижается секреция ренина.

Как и в предыдущем случае, данная цепочка может показаться сложным физиологическим механизмом, поэтому схематическое упрощение реакций может помочь воспринять каскад реакций (схема 2).

На основании приведенных данных о физиологическом действии альдостерона можно прийти к выводу о том, какие ведущие клинические последствия будут сопровождать повышенные концентрации альдостерона. Избыточное высвобождение альдостерона из клубочковой зоны приведет к различной степени электролитных, жидкостных и метаболических расстройств. Таким образом, основными клиническими последствиями избыточной продукции альдостерона становятся усиленная задержка натрия и воды, вызывающая системную артериальную гипертензию, и повышенная экскреция калия почками, приводящая к гипокалиемии.

Далее в тексте неоднократно будет идти речь об артериальной гипертензии кошек. В статье использованы категории артериальной гипертензии по классификации IRIS (см. табл. 1).

Причины болезни

Гиперальдостеронизм дифференцируется на первичный и вторичный.
Первичный гиперальдостеронизм также носит название болезни или синдрома Конна. Он характеризуется автономной повышенной продукцией альдостерона патологически измененной клубочковой зоной при одновременном наличии низкой концентрации ренина в плазме. Для животных, страдающих первичным гиперальдостеронизмом, характерно неадекватное увеличение секреции альдостерона, независимое от РААС и концентрации ионов калия в сыворотке крови. Избыток альдостерона в этом случае приводит к угнетению РААС. Увеличение количества внеклеточной жидкости и плазмы воспринимается рецепторами растяжения юкстагломерулярного аппарата, а задержка натрия в сыворотке крови – так называемым «плотным пятном», что приводит в итоге при первичной патологии к снижению биосинтеза и продукции ренина. Подавление активности рениновой системы служит маркером первичности патологии.

Первичный гиперальдостеронизм ассоциирован с одним или несколькими новообразованиями коры надпочечников, продуцирующими альдостерон. Новообразования могут быть представлены унилатеральной (что наиболее характерно для кошек) или билатеральной аденомой или аденокарциномой. В некоторых случаях к болезни приводит билатеральная гиперплазия клубочковой зоны коры надпочечников. «Унилатеральная адренокортикальная неоплазия является наиболее часто описываемой причиной первичного гиперальдостеронизма у кошек, причем аденомы и карциномы у них возникают с примерно одинаковой частотой» [2, с. 39].

Гистопатологические результаты исследования коры надпочечников при первичном гиперальдостеронизме у кошек могут соответствовать следующим диагнозам:

  • унилатеральные или билатеральные адренокортикальные аденокарциномы;
  • унилатеральные или билатеральные аденомы;
  • идиопатическая билатеральная нодулярная гиперплазия надпочечников.

Клинические признаки

Болеют гиперальдостеронизмом обычно кошки среднего и пожилого возраста. Половая и породная предрасположенность к болезни при этом не отмечена. Как упоминалось выше, основными клиническими последствиями избыточной продукции альдостерона становятся усиленная задержка натрия и воды, вызывающая системную артериальную гипертензию, и повышенная экскреция калия почками, приводящая к гипокалиемии. Гиперальдостеронизм, как первичный, так и вторичный, является достаточно ярким примером причины клинически значимой гипокалиемии умеренного и тяжелого характера, развивающейся вследствие потери ионов калия с мочой. Гипокалиемия сопровождается не только снижением концентрации циркулирующих ионов калия, но и приводит также к снижению запасов калия с потерей общего калия организма. Перемещение ионов калия из внутриклеточного пространства во внеклеточную жидкость, в свою очередь, вызывает внутриклеточное движение водородных ионов, повышенную экскрецию ионов водорода и развитие метаболического алкалоза. Тяжелый метаболический алкалоз способен привести к гипокальциемии и, как следствие, к депрессии сердечно-сосудистой системы, вялости, тетании и судорогам. Неспеци-фические симптомы, связанные с метаболическим алкалозом, представлены слабостью и дегидратацией.

В этом случае заметными для владельцев могут стать:

– снижение зрения (однако при этом стоит учитывать, что владелец, как правило, не в состоянии заметить незначительные нарушения зрения у кошки);
– внезапная слепота, развивающаяся в результате внутриглазных кровотечений или отслоения сетчатки;
– кровоизлияния, видимые невооруженным глазом (рис. 3);
– мидриаз;
– изменение цвета рефлекса глазного дна.

Как правильно провести дифференциальную диагностику?

Офтальмолог может исключить следующие патологии, характерные для артериальной гипертензии: отслоение сетчатки; субретинальные, интраретинальные и интравитреальные кровотечения, связанные с системной гипертензией; отек диска зрительного нерва; различные дегенерации сетчатки; чрезмерную извитость сосудов сетчатки; атрофию сетчатки, диска зрительного нерва в тяжелых случаях.

Для клинициста офтальмологические признаки артериальной гипертензии должны обозначать в первую очередь необходимость поиска первопричины.
Заподозрить гиперальдостеронизм следует у кошек с диагностированной гипокалиемией и/или артериальной гипертензией. НО: ни в коем случае при этом нельзя забывать, что далеко не у каждой кошки будет обязательным набор всех симптомов из симптомокомплекса «гипертензия + гипокалиемия». Необнаружение электролитных расстройств, равно как и отсутствие последствий артериальной гипертензии не должны отталкивать нас от дифференциации диагноза.

Пренебрежение физикальными данными также способно навести на ложный диагностический путь или замаскировать неочевидный диагноз «гиперальдостеронизм».
Так, например, в достаточно редких случаях, когда размеры надпочечников при неоплазии значимо увеличиваются, большую помощь в выявлении данной патологии нам может оказать тщательная пальпация брюшной полости.
Сердечный шум и нерегулярный сердечный ритм, являющиеся последствием гипертрофической кардиомиопатии на фоне артериальной гипертензии, можно объяснить рядом других патологий, характерных для пожилых кошек. Гипокалиемию также можно принять за последствие (например) ХБП или гипертиреоза. Поэтому крайне важно не забывать о том, что не исключено сочетание в организме одной кошки сразу нескольких патологий, особенно учитывая тот факт, что кошки с гиперальдостеронизмом являются, как правило, пожилыми. В противовес сказанному гипердиагностика также способна навести нас на ложный путь и предоставить почву для ненужных рассуждений. В связи с этим крайне важной задачей клинициста становится поиск некой «золотой середины» при обследовании пожилых кошек без специфических симптомов.

Как было сказано выше, в данной статье не рассматриваются подробно такие болезни, как СД и гипертиреоз. Но поскольку эти эндокринные патологии более распространены, чем гиперальдостеронизм, автор статьи приводит сравнительные данные по физикальным находкам при этих болезнях, помогающие провести дифференциацию в ходе проведения тщательного осмотра пациента (табл. 3).
Продолжение в следующем номере.

Гипокалиемия может быть результатом пониженного поступления калия с кормом, повышенного поступления калия в клетки и повышенного выведения калия из организма. Из всех этих причин самой важной для кошек является выведение калия через почки, особенно при недостаточном его потреблении. У здоровых кошек ежедневное поступление калия с кормом должно быть равно его ежедневному выведению. Калий поддерживает постоянный объём межклеточной жидкости и нормальный потенциал мембран. При сильном изменении соотношения калия внутри и вне клеток могут быть нарушены мышечные мембранные потенциалы таких тканей, как нервы и мышцы.

Гипокалиемия сильно нарушает активность мышечных мембран и мышечную функцию и может привести к рабдомиолизу. При истощении запасов калия в организме прогрессирующее увеличение трансмембранного потенциала мышечных клеток (гиперполяризация) приводит к повышенной реакции миоцитов на электрические стимулы. Мембраны мышечных клеток внезапно становятся проницаемы для ионов натрия, а результирующая гиперполяризация индуцирует быструю и выраженную слабость мышц. Если дефицит калия сохраняется, то мышечная дисфункция может прогрессировать до паралича. Повышение внутриклеточного содержания натрия (и хлоридов) часто превышает степень истощения калия, что предрасполагает к рабдомиолизу из-за осмотического расширения клеток (Fettman, 1989). Дополнительными факторами, которые могут вызывать миопатию и рабдомиолиз, являются снижение кровотока через мышцы, что происходит при физической нагрузке и изменении метаболизма углеводов (Fettman, 1989).

Существует множество отчетов о полимиопатии кошек, связанной с гипокалиемией, вызванной различными причинами (таблица 1).

Таблица 1. Некоторые состояния, связанные с гипокалиемией у кошек
Гиперальдостеронизм (синдром Конна), вызванный адренокортикальными опухолями
Ацидоз почечных канальцев
Тиреотоксикоз
Хроническая почечная недостаточность
Метаболический ацидоз
Диетические нарушения
Дефицит калия
Подкисленная диета
Передозировка инсулина
Метаболический алкалоз
Хроническая рвота/диарея
Регидратация (растворы плазмы и форсированный диурез)
Идиопатические состояния (бурмезские кошки)
Системные заболевания
Заболевания печени
Инфекционные заболевания

Наиболее тяжелые миопатические симптомы наблюдаются у кошек с хронической почечной недостаточностью и бурмезских котят с гипокалиемией, связанной с нарушением баланса внутри- и внеклеточного калия. Синдром бурмезских котят (в возрасте 2-6 месяцев) очень похож на гипокалиемический периодический паралич у людей — состояние, которое, как считается, связано с нарушением содержания агонистов иное калия. Это наследственное нарушение предположительно является аутосомным рецессивным признаком у котят, происходящих от определенных породных линий.

При приобретенных заболеваниях большое значение в развитии гипокалиемии имеют диетические факторы: малое содержание калия и магния в диете, подкисленная диета, диета с высоким содержанием белка. В последние годы производители готовых кормов для кошек уверяют, что все необходимые минеральные вещества даны в строго сбалансированном количестве и перекисление диеты невозможно.

Клинические симптомы

Вне зависимости от причины симптомы гипокалиемии в любых случаях будут сходными. Клинические симптомы гипокалиемии могут быть временными и персистирующими. Самым ранним симптомом истощения запасов калия в организме является мышечная слабость. Присутствует генерализованная мышечная слабость с персистирующей вентрофлексией шеи и головой, прижатой к груди (рис. 1).


Рис. 1. Гипокалиемия и вентрофлексия шеи у 9-месячного
котенка бурмезской породы

Кошка быстро устает, и иногда ее походка становится вялой и скованной. После физических усилий появляется мышечный тремор, затем выраженная усталость и коллапс. Тяжело больные кошки вообще отказываются двигаться, а некоторые владельцы отмечают, что за несколько месяцев до появления серьезных симптомов у кошек развивалась сонливость и вялость. Некоторые кошки испытывают боль при пальпации мышц. Клиническое течение болезни бурмезских котят более краткое, с неожиданными улучшениями и рецидивами вне зависимости от того, было проведено лечение или нет. Постуральные и спинальные рефлексы остаются в норме.
У кошек с сильным истощением запасов калия в организме могут развиться и другие симптомы — потеря веса, ухудшение качества шерстного покрова, полидипсия и полиурия. Последние два симптома главным образом наблюдаются у кошек с хронической почечной недостаточностью.

Диагностика

Анамнез, клинические симптомы и порода кошки (бурмезские) предполагает гипокалиемию и истощение запасов калия в организме.
Низкий уровень калия в сыворотке (менее 3 ммоль/л) подтверждает диагноз гипокалиемии, однако клинические симптомы могут развиться и у кошек с более высокой сывороточной концентрацией калия. Более того, сывороточная концентрация калия может повыситься после содержания в клетке и помещения в условия стационара, поскольку клинические симптомы часто усиливаются после физической нагрузки. Низкое содержание калия в сыворотке часто сопровождается повышением сывороточной активности креатининкиназы (5 000-10 000 МЕ/л). Высвобождение креатининкиназы происходит только при низкой концентрации калия в мышцах. У бурмезских котят сывороточная концентрация креатининкиназы была очень высокой (более 50 000 МЕ/л). Другими биохимическими нарушениями, наблюдаемыми у кошек с I инокалиемией, были азотемия, гиперхолестеринемия, гииерхлоридсмия, гипергликемия и повышенная концентрация креатинина в сыворотке. Эти результаты часто связаны с сопутствующей почечной дисфункцией.

Определение фракционной экскреции калия по приведенной ниже формуле поможет дифференцировать почечную и непочечную потерю калия. У здоровых кошек и бурмезских кошек с гипокалиемисй и нормальной почечной функцией ФЭК+ должна быть меньше 5%. А ФЭК+ более 10-15% показывает значительную потерю калия через ночки. Потери калия с мочой можно точно определить по количеству калия в суточном количестве мочи.


где П — плазма, М — моча, Кр — креатинин и К — калий.
Дифференциальный диагноз гинокалиемичсской мионатии включает нолиневронатию, тяжелую псевдонаралитичсскую миастению, отравление фосфоорганическими соединениями, дефицит тиамина, другие нарушения электролитного ба laiica, первичные мионатии, клещевой паралич и укусы змей.

Иногда присутствуют диффузные электромиографические нарушения (положительные острые волны). При исследовании биоптатов мышц под световым микроскопом в большинстве случаев нарушений не обнаруживают, за исключением небольшого некроза микроволокон.

ЛЕЧЕНИЕ

Целью лечения кошки с гипокалиемией и миопатическими симптомами является восстановление сывороточной концентрации и поддержание ее на нужном уровне без побочных эффектов. Клинические симптомы мышечной слабости обратимы, и реакция па добавки калия наступает очень быстро. При сильном истощении запасов калия в организме его назначают перорально и внутривенно в соответствии с дозировками и режимами, приведенными в таблице 2.

Вентрофлексия – это специфическое клиническое проявление генерализованной нервно-мышечной слабости, которое характеризуется неспособностью кошки удерживать шею, а, вследствие, и голову в естественном положении. Это не специфическая болезнь, а всего лишь симптом, указывающий на серьёзные нарушения, происходящие в организме кошки.

Почему этот симптом наиболее часто встречается именно у кошек?

Предрасположенность к некоторым заболеваниям, эволюционно более развитые мышцы шеи и отсутствие выйной связки, являющейся дополнительным аппаратом фиксации головы и шеи у других представителей фауны, делают кошек наиболее восприимчивыми к данной проблеме.



Клинические случаи вентрофлексии шеи у кошек

Что же может являться причиной появления вентрофлексии?

  • Гипокалиемия

Является наиболее распространённой причиной генерализованной нервно-мышечной слабости. Потеря калия организмом может быть связана с рядом проблем, таких как хроническая почечная недостаточность, однако, гипокалиемия, проявляющаяся вентрофлексией, будет наблюдаться только у небольшого количества кошек. К снижению уровня калия могут привести большие потери жидкости, например, при рвоте и диарее, гиперальдостеронизм, а также применение некоторых препаратов (например, петлевые диуретики, инсулин и др.). Для того, чтобы развился данный клинический признак необходимы достаточно большие потери калия.

  • Гипертиреоз

Мышечная слабость будет проявляться менее, чем у четверти кошек, и лишь некоторые будут иметь вентрофлексию шеи. Это может быть вызвано циркуляцией в крови тирестимулирующих аутоантител, вызывающих тиреотоксикоз или как вторичная проблема из-за дефицита тиамина.

  • Дефицит тиамина

Тиамин (витамин B1) является коферментом, который необходим для производства энергии, а дефицит его может привести к полинейропатии. Чаще всего причиной дефицита тиамина является недостаток его в кормах, длительное голодание, кормление продуктами, содержащими вещества, которые разрушают тиамин (например, фермент тиаминаза в сырой рыбе; диоксид серы, используемый в качестве консерванта в консервах, сыром мясе), тепловая обработка продуктов, а также заболевания желудочно-кишечного тракта, нарушающие всасывание витамина в кишечнике. Нарушение условий хранения кормов также приводит к развитию тиаминовой недостаточности у кошек.

  • Хлорид аммония

Данное вещество может назначаться в качестве подкисляющего вещества для мочи при лечении уролитиаза (мочекаменной болезни), но его длительное применение может вызвать состояние ацидоза, которое увеличивает выведение калия из организма через почки и, как следствие, развивается гипокалиемия.

  • Наследственная миопатия

Описана у таких пород кошек, как бурманская, сингапурская, бомбейская, азиатская, корниш-рекс, девон-рекс, , сфинкс, тонкинская и шантильи-тиффани. Причиной является генетический дефект, который вызывает периодически возникающие признаки слабости мышц (мышц шеи в том числе) из-за периодически возникающей гипокалиемии или недостаточности тиамина.

  • Гипернатриемия

Встречается в единичных случаях и проявляется у кошек, которые ограничены в потреблении воды либо в огромных количествах теряют жидкость (например, с рвотой и диареей). Чрезмерное поступление натрия с кормом, применение гипертонических растворов и гиперальдостеронизм также могут вызвать гипернатриемимю.

  • Идиопатический полимиозит

Вызывает генерализованную слабость мышц, мышечную боль, жёсткую походку и вентрофлексию шеи. Механизм развития до конца не изучен, но предполагается иммуноопосредованная причина болезни.

  • Миастения гравис

В основе данной болезни лежит разрушение ацетилхолиновых рецепторов факторами гуморального и клеточного иммунитета. Миастения бывает как врожденной, так и приобретенной. В половине случаев вентрофлексия шеи будет единственным симптомом. К другим признакам относятся: общая слабость, нарушение походки, лагофтальм (неполное смыкание век), тремор мышц, изменение голоса, периодическая рвота или срыгивание корма. Антитела к ацетилхолиновым рецепторам будут циркулировать в крови у кошек с приобретенной миастенией, а у кошек с врожденной миастенией могут и не обнаруживаться.

  • Отравление фосфороорганическими соединениями

Такие соединения могут содержаться в некоторых инсектицидах. В результате отравления угнетается активность холинестеразы, что проявляется слабостью мышц (в том числе и вентрофлексией). Также могут отмечаться слюнотечение, мидриаз (расширение зрачков), мышечный тремор, судороги и др.

  • Полинейропатия

Вторичная полинейропатия зачастую является следствием заболевания сахарным диабетом и в очень редких случаях приводит к вентрофлексии. Часто развивается слабость мышц, появляется такой признак, как «стопохождение», снижение спинальных рефлексов и др.. Идиопатическая полинейропатия может сопровождаться вентрофлексией.

Как поставить диагноз?

Как уже выяснилось, патологий, при которых возникает данный специфический симптом, достаточно много и для того, чтобы поставить диагноз и назначить соответствующее лечение, необходим всесторонний подход к пациенту. Детальный сбор анамнеза, физикальное обследование, лабораторные исследования (общий клинический и биохимический анализы крови, мочи и др.), дополнительные и специальные методы исследования (УЗИ, рентгенография, КТ/МРТ и др.) позволяют доктору собрать воедино все части головоломки и решить столь непростую задачу.

Верхолайцева Елена Николаевна, ветеринарный врач-невропатолог.

Калий необходим в организме каждого живого существа - это всем известно. а вот зачем он нужен, ответит не каждый. На самом деле, ответ довольно прост. Калий необходим:

  • Для выработки достаточного количества ферментов в организме. Ферменты - это вещества, которые влияет на совершение или несовершение химических реакций в организме. Если объяснять проще, то получается, когда в организм попадет пища, ее необходимо расщепить на более простые вещества, чтобы организм мог их усвоить, вот для этой операции и необходимы ферменты. Получается, что если их недостаточно, то даже при полноценном питании, живое существо не бут насыщаться;
  • Для хорошего функционирования мышц и нервной системы. Если эта функция не обеспечивается может возникнуть мышечная недостаточность, животное просто не сможет активно двигаться, а на более поздних стадиях даже встать;
  • И наконец, калий способствует поддержанию водного баланса.

Кошка, которая получает в нужном количестве калий в рационе не будет испытывать проблем со здоровьем, в ином случае, вы заметите, что она выглядит довольно вяло, она может начать быстро худеть, терять шерсть и просто чувствовать недомогание.

Стоит сразу объяснить, что гипокалиемия возникает не из-за малого поступления калия в организм, а из-за интенсивной траты этого вещества. Это может произойти по нескольким причинам:

  • Снижение аппетита. Из-за стресса, нервных потрясений или по другим причинам кошка может потерять желание питаться так же, как раньше, что в дальнейшем может привести даже к анорексии. Организм всячески сопротивляется этому, тратит запасы полезных веществ, полученных ранее, в следствие чего, и калия останется немного;
  • Проблемы с почками. Чаще всего, такие заболевания носят хронический характер. Почки отвечают за мочевыведение из организма. Калий выводится из организма частично с мочой, при нормальном функционировании почек такая потеря калия незначительна и не сказывается на общем состоянии организма, но при хронических заболеваниях потеря вещества может оказаться катастрофической для животного;
  • Тошнота или диарея. Если эти процессы долгое время преследуют домашнее животное, то потеря калия также станет излишней, что приведет к гипокалиемии;
  • Альдестеронизм - это заболевание надпочечников, которые обычно задерживают большую часть калия и други полезных веществ в организме, не позволяя падать их содержанию ниже нормы. Если на надпочечниках образуются опухоли, то вещества просто выходят из организма, ничем не регулируемые;
  • И некоторые другие хронические или острые заболевания, которые подобным образом влияют на организм.

Кошка не может самостоятельно следить за своим здоровьем и лечить себя от тяжелых заболеваний, поэтому при подобных недомоганиях хозяев необходимо сразу приниматься за лечение, чтобы не допустить развития и снижения функционирования всего организма в целом.

Как же обнаружить, что в организме питомца не достает калия и начать лечение до того, как болезнь разовьется до более тяжелых форм? Необходимо следить за поведением кошки. Однако на первых стадиях обнаружить гапокалиемию почти невозможно невооруженным взглядом, обычно это становится понятно лишь при анализе крови, однако при следующих симптомах стоит задуматься о причине их появления:

  • Мышечная слабость. Об этом было сказано выше. Если кошка меньше двигается, не играет, не так активна, как раньше, а иногда не может даже встать, это плохой признак. На более поздних стадиях заболевания наблюдается вентрофлексия шеи - характеризуется поведением кошки, когда она постоянно сидит в неестественном положении с опущенной головой;
  • Если на первой стадии не заметить проблем, то могут развиться дальнейшие симптомы. Например, проблемы с дыханием - оно становятся тяжелым, более редким. Если обычно услышать дыхание кошки почти невозможно, то в такой ситуации она будет даже немного посапывать, причиной тому та же вентрофлексия шеи у кошки - неестественное положение шеи;
  • Наконец, возможна даже кишечная непроходимость.

Сложно заметить вовремя и вылечить своего питомца от этого недуга, ведь он не сможет пожаловаться на самочувствие, а анализы крови редко делают домашним животным, поэтому стоит приложить усилия, чтобы и вовсе не допустить гипокалиемии.

Если все же ваш питомец заболел, то немедленно приступайте к лечению.

Лечением станет калийная поддержка. Проще всего обратиться к специалистам-ветеринарам для внутривенного ввода калия. Это не только простое решение, но и надежное. Ветеринар сможет провести комплексный анализ состояния здоровья и назначить необходимое лечение.

Читайте также: