Что такое аэк у козы

Опубликовано: 17.04.2024

Артрит-энцефалит коз (англ. — Caprine arthritis/encephalitis; лейкоэн-цефаломиелит-артрит коз, АЭК) — медленно прогрессирующая болезнь коз, характеризующаяся развитием демиелинизирующего энцефалита, прогрессирующего артирита, интерстициальной пневмонии и гибелью животных.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб.АЭК как лейкоэнце-фалит впервые был описан в 1974 г., в ранних сообщениях болезнь была представлена как мэди, или прогрессирующая пневмония коз, по аналогии с болезнью овец, но в последующие годы возбудитель был охарактеризован подробнее. АЭК обнаружен во многих странах, в частности европейских. На территории России болезнь официально не зарегистрирована. Предполагается, что широта распространения и степень инфицирования высокие.

Возбудитель болезни. Возбудитель АЭК — ДНК-РНК-содержащий медленный вирус (Lentivirus) семейства Retroviridae, диаметром Ю0. 120нм, со свойствами, характерными для ретровирусов, в частности вируса вис-ны-мэди овец (содержит РНК-зависимую ДНК-полимеразу). Структурные белки вируса АЭК также очень похожи на белки вируса висна-мэди овец. Однако установлено, что вирусы АЭК и висна-мэди различаются по критерию гомологичности нуклеотидных последовательностей генома и являются двумя различными представителями семейства ретровирусов.

Возбудитель выращивают в некоторых культурах тканей (в частности, синовиальной ткани) коз и овец. Размножение вируса происходит параллельно с образованием синцитиев, но литического ЦПД не наблюдают. Патогенный спектр ограничивается козами.

Эпизоотология. Сведения об эпизоотологии АЭК неполные. Серологические исследования свидетельствуют о широком распространении инфекции. Болезнь поражает козлят в возрасте 1. 5 мес. Эпизоотологичес-

360кие наблюдения позволяют предположить, что козлята заражаются внутриутробно или сразу же после рождения. Клинически болезнь проявляется только у 20 % всех инфицированных животных, у остальных протекает преимущественно бессимптомно. Естественная передача вируса АЭК происходит с молоком инфицированных матерей. Вероятно, возбудитель может переноситься с другими секретами или трансплацентарно.

Вирус АЭК обнаружен в молоке и молозиве инфицированных коз. В экспериментальных условиях вирусом могут быть инфицированы ягнята, у которых он вызывает артриты и продукцию вирусспецифических антител.

Патогенез.После интрацеребрального, интраартикулярного или интраперитонеального заражения развиваются разного рода изменения. Через 1 нед появляются первые воспалительные повреждения в головном мозге, суставах и легких, которые сохраняются в течение 8. 21 мес независимо от возраста животных. В лейкоцитах периферической крови жизнеспособный вирус обнаруживается начиная со 2-й недели после заражения в течение всей жизни животного.

Течение и клиническое проявление.Заболевание наблюдается у козлят в возрасте 1. 5мес. В целом заболевание характеризуется неврологическими изменениями с лейкоэнцефалитом, интерстициальной пневмонией и артритом.

Клинические симптомы развиваются очень медленно. Заболевание проявляется атаксией, гиперестезией, иногда лихорадкой, прогрессирующими парезами конечностей, перерастающими в параличи. Процесс чаще начинается с задних конечностей и распространяется на передние. Кроме того, отмечают хромоту вследствие развития артрита и одышку. У заболевших животных свалявшаяся шерсть, они отстают в росте. Аппетит не нарушен. Иногда наступает атрофия мускулатуры на парализованной конечности. Присоединяются явления пневмонии. Животные больше не могут стоять и погибают в положении лежа.

У взрослых коз чаще развивается артрит, особенно на карпальных суставах, в то время как у 2. 4-месячных козлят болезнь проявляется прежде всего лейкоэнцефаломиелитами. Течение АЭК — несколько недель, исход летальный.

Картина крови, как правило, без изменений, иногда может наблюдаться лимфопения. В цереброспинальной жидкости отмечают плеоци-тоз, в основном за счет мононуклеарных клеток, и увеличение содержания белка.

Патологоанатомические признаки.Патологоанатомические изменения локализуются в центральной нервной системе, суставах и легких.

Гистологически доминирует демиелинезирующий энцефалит с очаговыми скоплениями лимфоцитов и макрофагов в малом мозге. Вместе с тем наблюдаются очаговые некрозы. Изменения выражены в белом веществе головного и спинного мозга и мозжечка. Наиболее выраженные поражения чаще обнаруживают в шейных и грудных отделах спинного мозга. Микроскопически они характеризуются образованием плотных пери-васкулярных муфт из мононуклеарных клеток, формированием лимфоци-тарных инфильтратов, пролиферацией глии и выраженной первичной демиелинизацией. В тяжелых случаях участки нервных клеток замещаются глиальными рубцами.

Поражения суставов характеризуются артритами с синовиальной гиперплазией. При прогрессировании болезни нарастают дегенеративные

361изменения, такие, как фиброз, некроз и минерализация синовиальных оболочек, появляются периартикулярные коллагенозные структуры.

В легких отмечают диффузную интерстициальную пневмонию, как при мэди.

Диагностика и дифференциальная диагностика.Диагноз устанавливают на основании клинико-эпизоотологических данных и результатов патоло-гогистологических, вирусологических (культивирование возбудителя на культурах тканей и типизация в РДП, ИФА) и серологических (РИД, ИФА, РН) исследований.

При дифференциальной диагностике необходимо исключить инфекционные болезни: висна-мэди, скрепи, листериоз, по-лиоэнцефаломаляцию, токсоплазмоз, болезнь Борна; другие заболевания мышечной и скелетной систем (недостаток витамина Е, септические артриты и травмы, недостаток меди).

Иммунитет, специфическая профилактика.После заражения у инфицированных животных образуются сывороточные антитела, которые, однако, защиты не создают. Средства специфической профилактики АЭК не разработаны.

Профилактика.Проводят комплекс профилактических, ветеринарно-санитарных мероприятий, таких же, как при других медленных инфекциях овец и коз.

Лечение.Неэффективно.

Меры борьбы.Меры борьбы сводятся к проведению в неблагополучном хозяйстве ветеринарно-санитарных мероприятий, выявлению и выбраковке больных и серопозитивных животных.

Применяют метод изолированного выращивания козлят путем разделения матерей и козлят сразу же после окота; скармливание молозива только после прогревания в течение 60 мин при 56 °С или скармливание молока свободных от вируса коз или пастеризованного молока коз или коров.

Проводят серологический контроль выращенных таким образом коз на наличие антител к вирусу АЭК в РДП или РИД с 6-месячным интервалом и удаление всех серопозитивных животных.

При получении двух отрицательных результатов с 6-месячным интервалом животные считаются свободными от АЭК-вируса. Хозяйство считается оздоровленным, если в нем не выявлено ни одного положительно реагирующего животного.

Контрольные вопросы и задания.1. Охарактеризуйте основные клинические признаки симтомокомплекса мэди и аденоматоза у овец. 2. В чем заключаются основные паталого-анатомические различия при мэди и аденоматозе овец? 3. Какой основной метод лабораторной диагностики висна-мэди? 4. Чем заканчиваются заболевания овец медленными вирусными инфекциями?

ЧУМА СВИНЕЙ

Чума свиней (лат. — Pestis suum; англ. — Swine fever, Hog cholera; классическая чума свиней) — высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся при остром течении лихорадкой, септицемией и геморрагическим диатезом, а при подостром или хроническом течении — крупозной пневмонией и крупозно-дифтеритическим воспалением слизистой оболочки толстого отдела кишечника (см. цв. вклейку).

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб.Болезнь впервые описана в Северной Америке в 1833 г. В 60-х годах XIX в. она распространилась в большин-

362стве стран Европы, и до 50-х годов XX в. ее регистрировали во многих странах мира. В Россию вирус чумы занесен в 1893 г. из Западной Европы. Вирусную природу болезни установили в 1903 г. американские исследователи Швейниц и Дорсет. В 1908 г. впервые была предложена противочумная гипериммунная сыворотка, с 1936—1939 гг. началось производство вакцин (США, СССР и другие страны).

В настоящее время болезнь встречается более чем в 60 странах на всех континентах (за исключением США, Канады, Австралии, Скандинавских стран). Более других от этой инфекции страдают страны Европы, Азии, Южной и Центральной Америки, где хорошо развито свиноводство. В России в конце XX в. в результате проведения систематических про-тивоэпизоотических мероприятий с применением вакцин ареал распространения заболевания сократился, болезнь отмечается в виде энзоотических вспышек, число неблагополучных пунктов снизилось до единичных. За последние годы чума свиней интенсивно изучалась, предложены вакцины, разработаны средства и методы диагностики, однако предпринимаемые попытки полностью ликвидировать болезнь успеха пока не имеют.

За рубежом считается аксиомой, что страны, в которых продолжается вакцинация свиней против классической чумы свиней, да еще и живыми вакцинами, нельзя считать полностью свободными от возбудителя этой болезни.

Классическая чума свиней (КЧС) относится к списку А особо опасных инфекций и наносит большой экономический ущерб свиноводству как в развивающихся, так и в развитых странах с хорошо организованным ветеринарно-санитарным надзором.

Возбудитель болезни.Возбудитель чумы свиней — довольно мелкий (40. 60нм) РНК-содержащий вирус из рода Pestivirus , семейства Flaviviridae. По степени вирулентности различают А-, В- и С-варианты вируса. В вариант А входят вирулентные эпизоотические штаммы, вызывающие у свиней всех возрастов остро протекающую болезнь. Вирусы варианта В вирулентны только для поросят и вызывают атипичную или хроническую чуму. К варианту С относится американский слабовирулентный штамм. По антигенной структуре вирус однороден и не имеет ни серологических, ни иммунологических вариантов, но обладает антигенным родством с вирусом диареи крупного рогатого скота. В организме инфицированных или вакцинированных живыми вирус-вакцинами свиней вырабатываются специфические антитела.

Вирус патогенен только для домашних свиней и диких кабанов. Животные других видов, в том числе лабораторные, а также человек нечувствительны к заражению. В организме свиней вирус пантропен — накапливается во всех органах и тканях, но преимущественно в лимфатических узлах, костном мозге, селезенке, печени, слизистой оболочке кишечника и эндотелии кровеносных сосудов. Вирус размножается в гомологичных (свиньи) и гетерологичных (крупный рогатый скот, овцы, козы) первичных культурах клеток без ЦПД.

По устойчивости к химическим дезинфицирующим средствам вирус чумы относится к устойчивым (вторая группа). В свинарниках не теряет вирулентности до 1 года, в замороженном мясе — более 4 лет, в свежеох-лажденном мясе —45. 71 день, в солонине — более бмес, в копченостях — 3 мес. Прогревание мясных продуктов при 44 °С инактивирует вирус через 4 ч. В навозе и трупах возбудитель погибает через 3. 5 дней, в почве —через 1. 2 нед. Вирус неустойчив к высоким температурам, при кипячении погибает моментально, при 60 "С — за 10 мин, быстро инакти-вируется под действием ультрафиолетового облучения. Для дезинфекции наиболее эффективны растворы: гидроксида натрия 4%-ный, формалина 2%-ный, хлорной извести 3%-ный, хлорида йода 5%-ный, пероксида водорода 4%-ный, йодеза 1%-ный, виркона С 1: 350 и др.

Эпизоотология.Важнейшие эпизоотологические данные о чуме представлены на рисунке 5.5.

В благополучные хозяйства возбудитель заносится чаще с необеззара-женными пищевыми и боенскими отходами, с транспортом и с животны-

363

Рис. 5.5. Эпизоотологическая характеристика классической чумы свиней

ми-вирусоносителями. Возможен занос вируса с грубыми и сочными кормами, загрязненными выделениями больных диких свиней, а также комарами.

Природная очаговость болезни связана с территориями обитания инфицированных диких кабанов. Слабовирулентные вирусы варианта В вызывают атипичную форму, отличающуюся по клиническим признакам и сопровождающуюся низкой летальностью.

Патогенез.Вирус, попав в организм свиньи, репродуцируется в лимфоидно-ретикуляр-ной ткани входных ворот (миндалины и носоглотка). Через 16. 24ч он проникает в регионарные лимфатические узлы, репродуцируется и накапливается преимущественно в органах, богатых лимфоидно-ретикулярными клетками (селезенка, лимфатические узлы, костный мозг, печень и эндотелий кровеносных сосудов), вызывая дистрофические и некротические изменения. В результате этого повышается проницаемость стенок сосудов, что приводит к возникновению кровоизлияний, отеков и воспалительных процессов в различ-

364ных тканях и органах, а в селезенке — к инфарктам. Вирусемия сопровождается лихорадкой, нарушением обмена веществ. В результате поражения кроветворных органов развиваются анемия и лейкопения, сильное угнетение опсоно-фагоцитарной реакции и резкое снижение бактерицидности сыворотки крови. Размножаясь в клетках иммунной системы и вызывая их разрушение, вирус заметно снижает иммунные силы организма, что способствует активизации условно-патогенных микроорганизмов, следствием чего становятся пневмония и крупозно-дифтеритический колит. Воспалительные процессы в мозговой ткани обусловливают появление в ней инфильтратов, что клинически проявляется нервными явлениями (депрессия, возбуждение, припадки). При остром течении смерть наступает в результате морфологических поражений всех систем организма, особенно органов кроветворения и кровообращения.

Течение и клиническое проявление.Инкубационный период в зависимости от вирулентности вируса, дозы, метода заражения и резистентности животного длится 3. 9 дней, реже 12. 20 дней.

Болезнь может протекать сверхостро, остро, под остро и хронически.

Сверхострое течение наблюдают в основном в популяции неиммунных свиней и у молодняка. Отмечают повышение температурь: тела (41. 42 °С), угнетенное состояние. У больных отсутствует аппетит, возникают рвота, жажда, учащаются сердцебиение и дыхание, на коже появляются ярко-красные пятна. Животные погибают через 1. 2 дня.

Острое течение чаще регистрируют в начале эпизоотии. Основные признаки: лихорадка постоянного типа до 40,5. 41 °С, угнетение, отказ от корма. Развивается гнойный конъюнктивит, появляются рвота, запор, а затем диарея (фекалии иногда с примесью крови). Мочеиспускание затруднено. Одновременно с этим общее число лейкоцитов снижается с 8,5. 9,0тыс/мкл [(8,5. 9) 10 9 /л] до 2,5. 3,0тыс/мкл [(2,5. 3) 10 9 /л], увеличивается доля эозинофильных и базофильных гранулоцитов, число тромбоцитов уменьшается со 180. 300тыс/мкл (в норме) до ЮОтыс/мкл. Животные передвигаются с трудом, спина сгорблена, отмечаются парезы задних конечностей. Супоросные свиньи абортируют, часто возникает сли-зисто-гнойный ринит, а у отдельных животных — носовое кровотечение. На коже внутренней поверхностей бедер, живота, шеи и основания ушных раковин появляются пустулы, заполненные желтоватым экссудатом, а позже — точечные кровоизлияния, которые в дальнейшем сливаются и образуют темно-багровые пятна, не исчезающие при надавливании. В результате сердечной недостаточности кожа пятачка, ушных раковин, живота и конечностей приобретает синюшную окраску. Перед гибелью температура понижается до 35. 36 °С. Животные погибают в состоянии комы на 7. 10-й день.

Подострое течение длится до 3 нед и проявляется преимущественно поражением органов дыхания (грудная форма) или пищеварения (кишечная форма). Продолжительность болезни увеличивается до 10. 20 дней. У животных наблюдают затрудненное дыхание, кашель, слизисто-гнойное истечение из носа. При поражении желудочно-кишечного тракта запоры сменяются диареей со зловонным запахом и примесью слизи, а иногда крови. Свиньи худеют, ослабевают, передвигаются с трудом, и болезнь заканчивается гибелью, реже переходит в хроническое течение.

Хроническое течение продолжается до 2 мес и более. Клинические признаки могут сильно варьироваться в зависимости от осложнений секун-дарной инфекцией. Наблюдаются периодические диареи, лихорадка непостоянного типа, кашель. Животные имеют изнуренный и истощенный вид, на кожных покровах области живота, шеи и особенно ушных раковин и хвоста появляются экзематозные, иногда кровоточащие струпья грязного цвета, вследствие чего возможны случаи некроза ушей и хвоста.

365Свиньи приобретают вид заморышей, полностью не выздоравливают и остаются вирусоносителями. При подостром и хроническом течении летальность достигает 30. 60 %.

В последнее время под влиянием различных причин болезнь часто протекает атипично (более продолжительный инкубационный период, субклиническое переболевание взрослого свинопоголовья, а у поросят и подсвинков — развитие нервного синдрома без явного геморрагического диатеза).

Атипичная форма обычно проявляется у поросят-сосунов и отъемы-шей, имевших колостральный иммунитет или зараженных слабовирулентным вирусом варианта В. Для нее характерно подострое и хроническое течение продолжительностью 2. 3 нед и более. Болезнь характеризуется анорексией, конъюнктивитом, внутрикожными кровоизлияниями, гипертермией. Одни животные выздоравливают, а у других болезнь осложняется вторичной бактериальной инфекцией, заканчивающейся гибелью либо превращением в заморышей.

Обладая тератогенными свойствами, вирус, попавший в организм свиноматок в период 60. 70 дней супоросности, более чем у 30 % из них вызывает гибель плодов. У свиноматок, инфицированных на 94. 101-й день супоросности, гибели плодов не наблюдается. Аналогичными свойствами обладают и вакцинные вирусы, которые могут проникать в плоды свиноматок 60. 70 дней супоросности, репродуцироваться в них, вследствие чего после рождения поросята становятся толерантными к вирусу, их иммунная система не обеспечивает образование иммунитета после вакцинации. Эти поросята остаются восприимчивыми к полевым вирусам, и в случае его циркуляции возникают новые вспышки чумы.

Общие признаки классической чумы свиней при различных течениях болезни приведены в таблице 5.7.

Инфекционный артрит-энцефалит коз (АЭК/CAE) и меди-висна овец (МВ/MV) – медленно текущие, трудно диагностируемые заболевания, наносящие серьезный экономический ущерб животноводству.

Сравнительный анализ нуклеотидной последовательности вирусов АЭК и МВ показал, что это близкородственные лентивирусы, поэтому их часто объединяют в группу лентивирусов мелких жвачных (SRLV Small RuminantLentiVirus).

Название на лат. – Lentivirus
Группа болезней – заразная болезнь овец и коз

АЭК поражает только коз, МВ только овец. Инфекции не передаются людям и другим видам животных.

Лентивирусные заболевания овец и коз зафиксированы в большинстве стран мира, занимающихся разведением МРС. Исключение составляют Австралия и Новая Зеландия. Считается, что чаще всего АЭК и МВ встречаются в развитых странах. Но учитывая скрытое протекание болезни, можно сказать, что чем лучше поставлена в стране диагностика, тем чаще регистрируются лентивирусные инфекции.

Заражение происходит при несоблюдении правил ветеринарной безопасности. В СССР меди-висна и инфекционный артрит-энцефалит были широко распространены, но редко диагностировались. Когда начался массовый завоз импортного поголовья овец и коз, заболевание стали диагностировать на карантине. Отсюда пошла «легенда», что АЭК и МВ были завезены в Россию.

Ввоз импортного поголовья МРС разрешен только с сертифицированных ферм и только при условии отрицательных анализов на лентивирусные инфекции.

Сертификат ферме выдается после трех лет ежегодного исследования всего поголовья с отрицательным результатом. Если один год все поголовье фермы не проверяют на скрытую инфекцию, она лишается сертификата.

К причинам регистрации АЭК и МВ в России на импортном поголовье можно отнести:

неконтролируемый ввоз небольших партий животных из неблагополучных стран без карантина и контроля ветеринарной службы;
контакт животных с зараженным местным поголовьем;
выпойка молодняка свежим молозивом и молоком от больных животных.

Артрит-Энцефалит коз проявляется двумя вариантами:

как артрит - первичными признаками бурсит и синовит, которые с прогрессирующим течением болезни переходят в полиартрит;
как энцефалит – нарушение координации движения, пугливость, паралич задних конечностей. Ярким проявлением болезни может служить полный паралич.

Меди-висна или висна-меди еще известна как прогрессирующая пневмония овец (ОРР). Болезнь проявляется двумя вариантами:

При массовом заражении стада признаки АЭК/МВ проявляются у козлят/ягнят в возрасте от 2 до 6 месяцев и на поголовье старше двух лет. Но чтобы подтвердить диагноз, необходимо провести дифференциальную диагностику, исключить другие заболевания с аналогичными признаками.

Пути передачи:

через молозиво и молоко;
источник передачи вируса при отсутствии лактации неизвестен. Но известно, что в фекалиях и легочных жидкостях вирус есть.

Клинические и субклинические признаки АЕК и МВ связаны с поражением центральной нервной системы, суставов, легких и вымени. Такой признак лентивирусной инфекции, как индуративный мастит (мастит с твердыми образованиями) характерен и для коз, и для овец.

Для овец признаками заболевания являются затрудненное дыхание, истощение, прогрессирующий пневмонит.
Для коз наиболее часто встречающийся признак АЭК это полиартрит. Но бывают и случаи ярко выраженного энцефалита.

Однако, основная опасность МВ и АЭК в том, что эти заболевания в течение длительного времени проходят бессимптомно. Клинические признаки обнаруживаются при снижении иммунитета, чаще всего, в возрасте старше 4 лет.

Основное поголовье овец забивается в возрасте до года. Племенное поголовье овец тоже используют не долго. Риск увидеть клинические признаки есть только при длительном использовании особо ценных особей. Без регулярной диагностики, по клиническим признакам, можно вообще никогда не узнать, что ферма заражена меди-висна.

С козами дела обстоят лучше. Молочных коз используют длительный период. Высокоудойные козы, как правило, обладают низким иммунитетом. Содержание в помещении под одной крышей в сочетании длительной продуктивной жизнью и низким иммунитетом дает возможность увидеть клинические признаки. Гарантией того, что ферма чистая по АЭК могут служить старые козы. Поэтому фермеры не выбраковывают всех коз старше 6 лет и на ферме можно увидеть даже коз в возрасте старше 10-ти лет. Они могут давать меньше литра молока в день или даже вообще не доиться, зато для любого ветврача это явное подтверждение отсутствия АЭК на ферме.

🔴Картина при вскрытии

У овец с МВ легкие увеличены в 2 – 3 раза больше нормального веса. Пораженные легкие светлого цвета (белые легкие) или пятнистого серо-коричневого цвета, достаточно плотной консистенции. Вымя с уплотнениями, типичными для индуративного мастита. Лимфатические узлы увеличены.

У коз с АЭК при вскрытии исследуют головной и спинной мозг на менингоэнцефалит, а также, пораженные суставы и синовиальную оболочку при артрите, почки при васкулите. Вымя с уплотнениями, типичными для индуративного мастита.

Массовую диагностику проводят иммуноферментным методом ELISA. Но этот метод дает достаточно высокую погрешность. Положительная реакция часто проявляется на козлятах/ягнятах в возрасте до года и у беременных самок, особенно во второй половине беременности. Учитывая эти особенности, таких животных стараются не проверять иммуноферментым методом.

Животных, давших положительную реакцию на АЭК и МВ, повторно, для подтверждения диагноза, проверяют методом ПЦР.

Использовать для подтверждения АЭК и МВ иммуноферментный анализ недопустимое нарушение.

За последние 10 лет участились случаи положительных результатов на АЭК и МВ, особенно у дорогих, завезенных из Европы коз и овец. Чтобы избежать карантина, лучше не экономить тестируя стадо методом ELISA, а сразу использовать PCR. Удешевить обследование всего стада можно сдавая анализы пулами по 10 – 20 голов.

Подтвердить диагноз можно ещё иммунодифузным тестом на агаровом геле. Этот анализ дешевле ПЦР, но его может сделать далеко не каждая лаборатория. Для массовой диагностики этот тест не применяется.

Не существует.

Рекомендуется использовать для выпойки козлят и ягнят только пастеризованное молоко. Для профилактики заражения молодняка через молозиво, можно использовать молозиво от здоровых коров или сухое.

На ферме с подтвержденной инфекцией козлят/ягнят забирают сразу же после рождения, по возможности, сводя к минимуму контакт с матерью. Козлят содержат в отдельном помещении, чем дальше от зараженной фермы, тем лучше. Не желательно смешивать молодых животных с основным стадом.

Так как, заболевание не передается людям, то употреблять в пищу молоко можно после пастеризации/кипячения и мясо после тепловой обработки.

Избавиться от болезни можно только уничтожив все стадо и проведя тщательную дезинфекцию фермы. Это колоссальные затраты. Поэтому владельцы ферм с подтвержденным диагнозом предпочитают регулярно убирать из стада животных, проявивших первые клинические признаки.

Продажа молодняка с несертифицированных ферм разрешена. Такие животные в разы дешевле здоровых. Риски ложатся на покупателя.

Ознакомиться с правилами транспортировки, статусом региона и дополнительными условиями можно на сайте Россельхознадзора в системе Цербер.

Артрит-энцефалит коз — (АЭК), симптомокомплекс, характеризующийся развитием демиелинизирующего энцефалита, прогрессирующего артрита и интерстици-альной пневмонии. Болезнь, известная также как лейкоэнцефаломиелит-артрит коз.

Предполагается, что болезнь распространена широко, так как симптомокомплекс поражения 3-систем органов (ЦНС, суставов, легких) у коз уже описан в некоторых странах. Инфекция широко известна во Франции. Чаще вирус встречается в районах интенсивного козоводства — Европе, Австралии, США. При этом только у 1—2 % инфицированных животных поражается ЦНС и до 30—40 % (в последствии) — суставы. В Мексике обнаружили вирусные частицы ВАЭК при клиническом, серологическом, патологическом, иммуногистохимическом и ультраструктурном исследовании молочных коз. Изучали ткани после гибели животных. Исследовали синовиальные мембраны, легкие и молочные железы от коз с клинической характеристикой заболевания и содержанием специфических антител.

Болезнь широко поражает козлят в возрасте 1—5 месяцев. По клиническим признакам АЭК похож на синдром висны-маэди у овец. В ранних сообщениях эта болезнь была представлена как маэди или ППО по аналогии с аденоматозом овец, проявляется атаксией, гиперстезией, иногда лихорадкой, прогрессирующими парезами конечностей, перерастающими в параличи. Процесс чаще начинается с задних конечностей и распространяется на передние. Животные часто погибают с картиной тетраплазии. Присоединяются явления пневмонии и воспаления суставов. Яркий клинический признак — увеличение объема путового сустава. Картина крови, как правило, без изменений, иногда может наблюдаться лимфопения. В цереброспинальной жидкости отмечается плеоцитоз, в основном за счет мононуклеарных клеток, и увеличение количества белка. Течение болезни — несколько недель, исход — летальный.

Патоморфологические изменения у естественно и экспериментально инфицированных животных локализуются в ЦНС, суставах и легких. В ЦНС изменения выявляют в белом веществе головного и спинного мозга и мозжечке. Наиболее выраженные поражения чаще обнаруживаются в шейных и грудных отделах спинного мозга. Микроскопически поражения характеризуются образованием плотных периваску-лярных муфт из мононуклеарных клеток, формированием лимфоцитарных инфильтратов, пролиферации глии и выраженной первичной демиелинизацией. В тяжелых случаях участки нервных клеток замещаются глиальными рубцами. В суставах обнаруживается гиперплазия синовиальных клеток, лимфопитарная и плазмоклеточная инфильтрация. При прогрессировании болезни нарастают дегенеративные изменения, такие как фиброз, некроз, и минерализация синовильных оболочек, появляются периартикулярные коллагенозные структуры. В легких — изменения, аналогичные наблюдаемым при маэди у овец: интерстициальная пневмония, гиперплазия пери-бронхиальной лимфоидной ткани.

Вирус пребывает в латентном состоянии в предшественниках макрофагов и начинает реплицироваться в период их дифференциации. На процесс репликации вируса влияют вирусные AT и цитокины. AT к гликопротеинам одних лентивирусов нейтрализуют вирус, в то время как AT к гликопротеину других вирусов соединяются с вирионами, но не нейтрализуют их. Образовавшиеся в таких случаях комплексы вирус - АТ связываются с Fc-рецепторами макрофагов и способствуют проникновению вирусов в клетки. После проникновения в ткани инфицированные макрофаги взаимодействуют с лимфоцитами и индуцируют воспалительный каскад с дальнейшей продукцией цитокинов, которые усиливают экспрессию AT класса II — главного комплекса гистосовместимости и пролиферацию лимфоцитов В и CY. Патологический процесс, по-видимому, усиливается образованными комплексами: вирусный гликопротеин — Ig.

Вирус относится к семейству Retroviridae, близок, но не идентичен вирусу висны-маэди. По многим свойствам сходен с вирусом висны-маэди овец. Вирус, изолированный от больных коз, обладает свойствами, характерными для ретровирусов. Вирус содержит 60—70S РНК и РНК-зависимую ДНК-полимеразу, а в инфицированных вирусом культурах клеток обычно обнаруживают вирусные частицы, морфологически характерные для ретровирусов. В градиенте сахарозы его плотность составляет 1,15 г/см3, т. е. идентична плотности вируса висны-маэди.

Морфогенез вируса АЭК идентичен морфогенезу вируса висны-маэди: частицы типа С ретровируса диаметром 100—120 нм почкуются на плазменных мембранах инфицированных клеток. Почкующаяся частица содержит электронноплотную внутреннюю структуру, имеющую форму полумесяца. После созревания частицы отпочковываются в межклеточное пространство; зрелые экстрацеллюлярные вирионы имеют отчетливый промежуточный слой, электронноплотное центрально расположенное ядро.

Структурные белки АЭК очень похожи на белки вируса висны-маэди овец, а их АГ детерминанты перекрестно реагируют со структурным полипептидом рЗО вируса висны-маэди. Эти вирусы в РИД неразличимы, поэтому некоторые исследователи считают, что вирус АЭК является вариантом вируса висны-маэди овец, хотя, как установлено, они различаются по критерию гомологичности нуклеотидных последовательностей генома и являются двумя различными представителями семейства ретровирусов. Гомологичные участки геномов этих вирусов, были выявлены в районах gag и pol и небольшой области гена env, контролирующих групповую специфичность, определяемую близкими в АГ-отношении внутренними белками двух вирусов. Негомологичные участки, такие как большая область гена env, могут представлять уникальные последовательности нуклеотидов, определяющие штаммовую специфичность и клеточный тропизм. Таким образом, полученные данные хорошо коррелируют с результатами сравнительного изучения биологических свойств, указанных вирусов.

Устойчивость не изучена. Прототипные шт. — К 1514, 1736—81, 2150—81. Вышеприведенные данные о родстве вируса АЭК с возбудителем висны-маэди, вызывающим у козлят в возрасте 2—4 месяцев пневмонию и поражение ЦНС, а у взрослых особей — артрит, чаще путового сустава, подтверждаются рядом исследователей. Данный вирус более связан с вирусом висны, чем с вирусом ВИЧ. Вирус кодирует белок Rev, необходимый для эффективной репликации его в культуре клеток. Поверхностный гликопротеин gp 135 вируса АЭК формируется в результате посттрансляционной модификации гликозилированного gp 155. Установлена частичная гомология генома ВИЧ с геномами лентивирусов домашних животных: висны-маэди, АЭЕ и ИНАН. Наиболее выраженная гомология обнаружена с геномом вируса висны-маэди. Исходя из имеющихся данных о последовательностях, проведен филогенетический анализ лентивирусов мелких жвачных для фрагментов из областей env, pol, gag и LTR Дивергенция между фрагментами варьировала от 16 % в областях gag и pol до 22 % в env и 35 % в LTR. Существует как негативный, так и позитивный дарвиновский отбор в генах исследуемых лентивирусов. При построении филогенетических деревьев по относительной скорости замен применительно к позиции кодонов выявлены интересные взаимоотношения между лентивирусами овец и коз. В целом дифференцировано, как минимум, 6 разных экотипов (clades) без четкого разделения штаммов, выделенных от коз (вирус артрита-энцефалита коз) и овец (вирус маэди-висна). Филогенетические деревья, построенные на основе фрагментов из разных кодирующих областей, хорошо согласовались между собой, равно как и с деревьями, построенными с использованием других методов филогенетического реконструирования. Таким образом, получены убедительные свидетельства существования и эпидемиологического значения межвидовой трансмиссии.

Экспериментальная инфекция воспроизводится на ягнятах 1,5-месячного возраста, у которых развиваются артриты и продуцируются вирусоспецифические AT. С этой целью кровь от молодых серонегативных коз центрифугируют в растворе фи-кола с последующей адгезией в лунках пластиковых плашек, выделяют моноциты. Последние инфицируют in vitro вирусом и инокулируют козам в дозе по 105 клеток/животное. Спустя 3 месяца инфицированных животных обрабатывают гексаметазоном. Обработка обостряет течение инфекции. После ее проявления у всех коз, | инфицированных чужими моноцитами, обычно развиваются артриты и в крови появляются инфицированные моноциты; в группе коз, зараженных собственными моноцитами, только у одной из трех отмечали обострение инфекции. Таким образом, реакция хозяина на инфицированные вирусом клетки является основным фактором, определяющим экспрессию вируса АЭК. Вирус АЭК размножается in vitro в культурах клеток козьего происхождения, а также, как и изоляты вируса висны-маеди, в культурах клеток овец. Предполагают, что козлята заражаются внутриутробно или немедленно после рождения. Вирус АЭК обнаружен в молоке и молозиве инфицированных коз. Совместное содержание ягнят со взрослыми козами, инфицированными вирусом АЭК, не вело к развитию болезни у ягнят в течение 15 месяцев наблюдения. Однако вирус АЭК передается с молоком не только козлятам, но и ягнятам.

Профилактика и меры борьбы. Средства специфической профилактики АЭК не разработаны. Поэтому меры борьбы сводятся к проведению ветеринарно-санитарных мероприятий, выявлению и выбраковке больных и серопозитивнях животных. Рекомендуется изолированное содержание потомства инфицированных коз и вскармливание козлят молоком КРС или молоком коз из благополучных хозяйств. Совместное содержание коз и овец может неблагоприятно влиять на попытки искоренения двух болезней, вызываемыхретровирусами, т. е. артрита-энцефалита коз и висны-маэди овец. Козы, вакцинированные провирусной ДНК или вирионами, дефектными по гену tat (tat-), становились иммунными к патогенному вирусу дикого типа.

ВИКТОРИЯ КУЧЕРЯВЕНКО, директор ООО «Смартбиолаб», канд. вет. наук

Артрит-энцефалит коз (англ. - Caprine arthritis/encephalitis, или CAE) является вирусным заболеванием, распространенным во многих странах мира. Многочисленные опыты подтверждают, что именно международная торговля является основным фактором распространения инфекции между различными регионами. Кроме того, CAE - это медленная инфекция, для которой характерно отсутствие сезонности и периодичности эпизоотии, географической принадлежности. Учитывая эпизоотологические особенности CAE, можно предположить вероятность большей распространенности этой болезни в зарубежных странах, чем это показывают данные МЭБ.

Чаще всего вирус встречается в районах интенсивного козоводства - Европе, Австралии, США. Только у 1-2% инфицированных животных болезнь влияет на ЦНС, в то же время у 30-40% коз определяют поражение суставов. Наибольшей группой риска являются козлята в возрасте 1-5 месяцев. Для нашей страны болезнь является экзотической и неизученной. По клиническим признакам вирус CAE похож на синдром Висна-Мэди у овец. В ранних сообщениях он был описан как Висна-Мэди: по аналогии с аденоматозом овец, артрит-энцефалит коз проявляется атаксией, гиперестезия, иногда лихорадкой, прогрессивными парезами конечностей, в свою очередь перерастают в паралич. Процесс чаще начинается с задних конечностей и распространяется на передние.

Передача вируса в стаде легко происходит путем выпаивания инфицированного молока козлятам - это основной способ распространения инфекции. Даже однократное введение CAEV-загрязненного молока или молозива козленку хватает для возникновения инфекции. У взрослых коз инфекция распространяется путем вдыхания респираторных секретов. Этот путь заражения требует длительного прямого контакта между животными. Аналогично было показано наличие CAEV в сперме инфицированных козлов, но половой путь инфицирования не подтверждался. Широкому распространению инфекции также способствует симптомокомплекс поражения ЦНС, суставов, легких. Картина крови обычно без изменений, иногда может наблюдаться лимфопения. В цереброспинальной жидкости отмечается плеоцитоз, в основном через мононуклеарные клетки и увеличение количества белка. Течение болезни - несколько недель, результат - летальный.

Фото 1. Клинические признаки САЭ у козы (увеличение путового сустава)

Клинические признаки проявляются у примерно 20% коз, инфицированных CAE вирусом (фото 1). Самым распространенным проявлением является артрит, который прежде всего наблюдается у взрослых коз, но может проявиться и у молодняка. У пораженных вирусом коз шерсть может поредеть, на более поздних стадиях заболевания наблюдается потеря веса и хроническое истощение.

Фото 2. Козленок в возрасте 2 месяца инфицированный вирусом (клинические признаки болезни не проявляются)

Энцефаломиелит, как правило, поражает козлят в возрасте 2-4 месяцев, но наблюдается и у козлят старшего возраста и у взрослых коз. У инфицированных козлят сначала проявляется общая слабость, атаксия и слабость в задних конечностях (фото 2). Гипертония и гиперрефлексия также распространены. Впоследствии признаки прогрессируют к парезу и параличу. Депрессивное состояние, опущенная голова и движение по кругу были неоднократно описаны в исследованиях. Интерстициальная пневмония вирусной инфекции CAE редко вызывает клинические признаки у козлят. Однако у взрослых коз серологические признаки вирусной инфекции CAE, хроническая интерстициальная пневмония, ведут к прогрессивной одышки, были задокументированы неоднократно. Синдром «жесткого вымени» связан с инфекцией вируса CAE и характеризуется жесткими опухшими молочными железами. Хотя молочные железы можно размягчить, и они будут производить молоко. На качество молока вирус не влияет.

Патологоанатомические признаки

Патологоанатомические изменения локализуются в центральной нервной системе, суставах и легких. Наиболее выраженные поражения чаще выявляются в шейных и грудных участках спинного мозга. В суставах выявляется гиперплазия синовиальных клеток. В случае прогрессирования болезни нарастают дегенеративные изменения, такие как фиброз, некроз и минерализация синовиальных оболочек. В легких - интерстициальная пневмония, гиперплазия лимфоидной ткани.

Диагностика

Диагноз устанавливают на основании клинико-эпизоотологических данных и результатов патолого-гистологических, вирусологических (культивирование возбудителя на культурах тканей и типизация в РДП, ИФА) и серологических (РИД, ИФА, РН) исследований. На дифференциальной диагностике следует исключить инфекционные болезни: Висна-Мэди, скрепи, листериоз, полиоенцефаломаляцию, токсоплазмоз, болезнь Борна; другие заболевания мышечной и скелетной систем (недостаток витамина Е и меди, септические артриты и травмы).

Профилактика

После заражения у инфицированных животных образуются сывороточные антитела, которые не создают защиты. Средства специфической профилактики не разработаны. Меры борьбы сводятся к проведению в неблагополучном хозяйстве ветеринарно-санитарных мероприятий, выявления и выбраковка больных и серопозитивных животных. Несколько недавних исследований в Польше показали, что распространенность CAE среди поголовья коз колеблется от 4,2 до 80%, но в большинстве стад было около 30-40%. В одном из товарных польских хозяйств вообще все взрослые животные были больными.

Для сравнения - в Норвегии распространенность внутри стад колеблется от 11,5 до 97,3%. Исследование, проведенное в стадах молочных коз в Калифорнии, показало, что носителями вируса являются от 38,3 до 80,1%. Очевидно, распространенность внутри стада увеличивается пропорционально сроку, прошедшее с момента инфицирования. Поскольку вирус передается преимущественно через инфицированное молоко, эффективными мерами оздоровления стада является отлучение козлят сразу после рождения и выращивания их в строгой изоляции, скармливая молозиво здоровых коз или пастеризованное молоко, скармливание молозива только после прогрева в течение 60 мин при температуре +56 ° С. Проводят серологический контроль выращенных таким образом коз на наличие антител к вирусу САЭ в РДП или ИФА с 6-месячным интервалом. Хозяйство считается оздоровленным, если в нем не обнаружено ни одного положительного на вирус животного.

ВИКТОРИЯ КУЧЕРЯВЕНКО, директор ООО «Смартбиолаб», канд. вет. наук

Фото 1. Клинические признаки САЭ у козы (увеличение путового сустава)

Фото 2. Козленок в возрасте 2 месяца инфицированный вирусом (клинические признаки болезни не проявляются)

Патологоанатомические признаки

Диагностика

Профилактика

Читайте также: