Экзема у коз лечение

Опубликовано: 16.08.2022

Глава XIV. БОЛЕЗНИ КОЖИ. ЭКЗЕМА (EKZEMA)

Экзема — своеобразное воспалительное заболевание поверхностных слоев кожи (эпидермиса и папиллярного слоя), характеризующееся гиперемией, отечностью кожи, образованием на ней папул, пузырьков, пустул, корочек с последующим появлением шелушения и зуда.

Заболевание встречается у всех животных, но особенно часто у собак и кошек.

Причины. Различают экзогенные (наружные) и эндогенные (внутренние) причины экзем.

К экзогенным причинам относят: механические (трение, расчесы, укусы насекомых и др.), химические (втирание в кожу раздражающих мазей и линиментов, длительное применение компрессов, содержание животных на сырой грязной подстилке и т. п.), физические (воздействие солнечных лучей, ультрафиолетовых облучений и др.) и биологические (патогенные бактерии, плесени) факторы.

К эндогенным причинам относят: заболевание некоторых внутренних органов (печени, почек, желудочно-кишечного тракта), нарушение секреции эндокринных желёз (щитовидной железы, яичников), кормовые интоксикации (гречишная болезнь, клеверная болезнь у лошадей, отравление спорыньей, бардяной мокрец крупного рогатого скота), а также перераздражение нервной системы.

Патогенез. В основе патогенеза экзем лежат нервнорефлекторные процессы. В коже животных содержится большое количество разнообразных нервных окончаний (рецепторов). Указанные выше этиологические факторы внешней и внутренней среды, воздействуя на рецепторные образования кожи, вызывают поток нервных импульсов в центральную нервную систему, функциональное изменение которой и обусловливает развитие экземы.

По современным данным биологической, физиологической и клинической науки, экзема представляет собой своеобразную реакцию кожи, обусловленную функциональным состоянием центральной нервной системы. Это положение нашло блестящее подтверждение в экспериментах М. К. Петровой. Автор в опытах на собаках доказала возможность развития разнообразных дистрофических процессов в коже, в том числе и экземы, под влиянием функциональных изменений коры больших полушарий.

Многие исследователи важное значение в патогенезе экзем придают аллергическому состоянию организма животных, проявляющемуся повышенной чувствительностью их кожи по отношению к разнообразным раздражителям внешней и внутренней среды. Однако надо иметь в виду, что и реактивность кожи также обусловлена функциональным состоянием центральной нервной системы.

Клинические признаки. Экземы при типичном течении их проходят следующие стадии развития: 1) эритематозную; 2) папулезную; 3) везикулезную; 4) пустулезную; 5) мокнутия; 6) корковую и чешуйчатую.

Эритематозная стадия, или стадия покраснения, сопровождается воспалительной гиперемией, экссудацией серозной жидкости и незначительной эмиграцией лейкоцитов в поверхностные слои кожи. Эта стадия при легком течении экземы иногда проходит незаметно из-за наличия у домашних животных волосяного покрова. При более сильных поражениях наблюдаются зуд, расчесы, беспокойство животного, небольшая отечность кожи и склеивание волос серозным экссудатом.

Папулезная стадия характеризуется тем, что сосочки кожи пропитываются экссудатом, утолщаются и выпячивают над собой эпидермис в виде узелков, папул. Пораженная часть кожи гиперемирована и отечна. При этой стадии наблюдают сильный зуд и расчесы.

Везикулярная, или пузырьковая, стадия характеризуется тем, что на месте папул образуются пузырьки, наполненные серозным экссудатом. Иногда пузырьки сливаются вместе и образуют пузыри (буллозная экзема).

Пустулезная стадия сопровождается появлением мелких гнойников (пустул), образующихся в результате внедрения гноеродных микробов в везикулы. Пустулы под влиянием внешних воздействий и протеолитических ферментов гноя вскрываются, на их месте образуются мокнущие участки — стадия мокнутия, а после потери рогового слоя эпидермиса появляются эрозии. Экссудат, выступающий из эрозии на поверхность кожи, вскоре высыхает и образует корки. С течением времени корки отпадают, эрозии покрываются эпидермисом, пузырьки подсыхают, роговые клетки эпидермиса постепенно отторгаются в виде чешуек — чешуйчатая стадия.

Следует заметить, что строгая последовательность описанных выше стадий экзематозного процесса необязательна. Развитие экземы может остановиться на любой из стадий.

У крупного рогатого скота и лошадей экзема наиболее часто поражает кожу в области пальца, холки, спины и вентральной поверхности живота, а у собак — в области спины, хвоста, ушной раковины и головы.

По своему течению экземы бывают острые и хронические.

Общих изменений в организме животных при экземах обычно не обнаруживают. Если же такие изменения появляются, то они бывают обычно связаны с теми заболеваниями, которые способствовали развитию экземы (например, болезни печени, интоксикации и др.).

Прогноз. Если причина устранима, то прогноз благоприятный. Хронические экземы излечиваются с трудом, нередко дают рецидивы.

Лечение. Прежде всего устраняют причину заболевания. При экземах применяют местное и общее лечение.

При местном лечении прежде всего выстригают волосы в области поражения, кожу тщательно моют теплой водой с мылом. В дальнейшем от применения воды следует воздерживаться (экзема «боится» воды).

При острых экземах в стадиях образования пузырьков, пустул и в стадию мокнутия применяют вяжущие, уплотняющие кожу и ограничивающие выпот экссудата антисептические средства: 3—5%-шли раствор гпщктанина, 1—2%-ные спиртовые растворы бриллиантовой зелени, метиленовой сини или танина, 2%-ный (раствор азотнокислого серебра, 3- -5%-ный раствор пикриновой кислоты.

При микробных и околораневых экземах употребляют пени-циллиновую мазь, эмульсии синтомицина и белого стрептоцида, новокаин-биомициновую мазь (новокаин — 5 г, биомицин — 5 г, ланолин — 20 г, вазелин — 70 г). При острых экземах, когда ослабнут воспалительные и экссудативные явления, и при хронических экземах назначают лечение мазями. Мази защищают рецепторы кожи от внешних раздражений, размягчают кожу, способствуют отторжению корочек, оказывают антимикробное действие. Для этих целей используют: жидкую мазь Вишневского, цинковую мазь, цинк-салициловую мазь (цинковая мазь—100 г, салициловая кислота — 4 г), йодоформную мазь (йодоформ — 10 г, вазелин — 90 г)..

Общее лечение при экземах заключается в применении внутривенных инъекций новокаина (1 мл 0,25%-гюго раствора на 1 кг массы животного), 10%-ного раствора бромида калия (80—100 мл на одну инъекцию для крупного рогатого скота и лошадей), 10% -ного раствора хлорида кальция (100—150 мл на одну инъекцию для лошадей и крупного рогатого скота). Рекомендуют также аутоге-мотерапию и переливание небольших доз крови.

Профилактика. Принимают меры по предупреждению расчесов, потертостей и по защите животных от жалящих насекомых. При появлении первых признаков раздражения кожи вследствие лечебных вмешательств прекращают применение раздражающих мазей и линиментов. Регулярно делают туалет вокруг ран и свищей. Своевременно выявляют и лечат заболевании "желудочно-кишечного тракта, печени, почек, глистные инвазии и др. Обеспечивают животных полноценным в белковом, витаминном и минеральном отношениях кормлением.

[Lippengrind, Ansteckender Lippengrind, Ecthyma contagio-Sum (лат.); Contagious pustular ermatitis Orf, Sore mouth (англ.); Dermatitis pustuiosa (нем.)]

Контагиозный пустулезный дерматит (КПД) — инфекционная болезнь овец и коз, характеризующаяся поражением слизистых оболочек ротовой полости, кожи губ, головы, молочных желез и конечностей, сопровождающаяся образованием узелков, везикул, пустул и корок с преимущественным поражением одного какого-либо участка тела. Болезнь распространена повсеместно. Во многих странах с развитым овцеводством и козоводством она является стационарной инфекцией.

Вирусную этиологию болезни установил Эйно в 1921 г. Он воспроизвел ее экспериментально и доказал вторичную роль бактерий некробактериоза (вирус ОРФ).

Клинические признаки и патологоанатомические изменения. Инкубационный период длится 2—4 дня, редко до 7 дней. Болеют овцы и козы всех возрастов, особенно тяжело — молодняк. В стационарно неблагополучных хозяйствах взрослые животные болеют редко; у кормящих овцематок могут встречаться поражения на сосках и вымени. Энзоотии в таких хозяйствах, как правило, наблюдаются в период окота и после отъема молодняка от маток.

В зависимости от локализации поражений различают стоматит, губную, генитальную и копытную форму болезни. У ягнят, которые заражаются в первые дни жизни, чаще поражается слизистая оболочка ротовой полости. Болезнь протекает тяжело. У взрослых овец в пораженных участках ротовой полости появляются красные пятна диаметром от 2 до 15 мм, в центре их вскоре образуются пузырьки с прозрачным или мутным содержимым. Увеличиваясь в размере, пузырьки вскоре прорываются, оставляя эрозии. Через 2—3 дня эрозии покрываются фибринозным налетом, под которым разрастается грануляционная ткань, заполняющая впоследствии весь дефект ткани. В отдельных случаях, когда грануляционная ткань слишком бурно разрастается, на месте дефекта возникают гроздевидные или малиновидные образования величиной с орех и более. В осложненных случаях на месте эрозии (на деснах, щеках, языке) могут возникать некротические очаги илитлубокие, плохо заживающие язвы. Патологический процесс может распространяться на область глотки и гортани, пищевод и трахею. При благоприятном течении болезни, обычно у взрослых овец и реже у ягнят, поражения на слизистых оболочках заживают в течение 1—2 недель. Эпителизация происходит без образования рубца. При осложнениях заживление происходит медленно, а в тяжелых случаях (при наличии некротических очагов и изъязвлений) ягнята нередко погибают.

Параллельно с развитием патологического процесса на слизистой оболочке ротовой полости возникает поражение губ, носового зеркальца, крыльев носа и других участков головы. Вначале на коже появляются красные пятна, затем — узелки, везикулы и пустулы. Последние увеличиваются и нередко сливаются в обширные очаги. При подсыхании на их месте образуются корки. Нередко пустулы прорываются, истечения из них засыхают. При осложнениях микрофлорой образуются долго незаживающие язвы с толстыми корковыми наслоениями; из трещин в корках выделяется гноевидная жидкость с запахом. Губы в таких случаях утолщены, нижняя губа отвисает. У ягнят нередко наблюдают пенистые, либо слизистые истечения из ротовой полости. Они содержат частицы омертвевших тканей и имеют неприятный запах. Больные ягнята с трудом сосут маток или отказываются сосать вообще, отстают в росте и развитии, худеют и нередко погибают. У больных может повышаться температура тела на 1—2 °С.

Копытная форма болезни чаще встречается у овец, обитающих в местах, где поч-венно-климатические и хозяйственные условия способствуют мацерации и травмати-зации нижних частей конечностей. Поражается одна, реже несколько конечностей. В межкопытной щели, в области венчика и на бабках развивается везикуло-пустулез-ный процесс, заканчивающийся образованием корок, их постепенным подсыханием и отпадением. Как правило, процесс осложняется вторичной инфекцией, возникают гнойно-некротические явления. Больные животные хромают, чаще лежат, истощаются. У кормящих овцематок поражения в виде розеол, папул, везикул, пустул и корок можно обнаружить на сосках и вымени. В осложненных случаях могут развиться тяжелые формы мастита. Иногда поражения появляются на срамных губах, препуции, вокруг анального отверстия.

Большинство больных животных выздоравливают. Ягнята погибают либо от истощения, либо в результате осложнения вторичной инфекцией, поэтому при вскрытии трупов патологоанатомические изменения во внутренних органах обычно обусловлены осложняющими факторами. Характерны патологоанатомические изменения на губах и других пораженных участках кожи, эрозии, некротические очаги и изъязвления на слизистых оболочках ротовой полости, языке. Иногда обнаруживают пролиферативные поражения в области гортани, на слизистых оболочках пищевода, рубца, сетки, кишок и сычуга. Изменения в органах пищеварения, печени, легких чаще всего обусловливаются возбудителем некробактериоза.

При гистологических исследованиях в эпидермисе участков поражения находят ретикулярную дегенерацию и внутриклеточные включения, паракератоз, лейкоцитарную инфильтрацию, полнокровие сосудов, скопление гистиоцитов, лимфоцитов и полибластов. Кроме поражения конечностей и половых органов, наблюдают и отечную форму болезни, при которой разрастаются клетки слизистой оболочки ротовой полости в виде цветной капусты, наблюдаются глубокий язвенный стоматит, фарингит, эозофагит. Смертность среди ягнят высокая. У многих больных ягнят отпадает роговой башмак.

В Австралии описана необычайная вспышка КПД овец. Обнаружены поражения языка, напоминающие таковые при ящуре. При ЭМ методом негативного контрастирования обнаружены овальные частицы размером 260-160 нм, характерные для пара-поксвирусов. В стаде 50 % имели поражения рта, языка, десен в различных комбинациях. Необычное проявление эктимы в виде преимущественных поражений языка следует учитывать в дифференциальной диагностики экзотических вирусных болезней овец.

Устойчивость. Вирус устойчив к высушиванию. В струпьях в условиях комнатной температуры он сохраняет патогенность до 15 лет, в естественных условиях в сухом струпе — в течение 4, в высушенном состоянии в запаянных ампулах — до 6 лет. Куль-туральный лиофилизированный вирус в ампулах при комнатной температуре сохраняется более 5 лет. Во влажной среде погибает сравнительно быстро: при 64 °С — в течение 2 мин, при 60 °С — 5 и при 56 °С — 30 мин. В дистиллированной воде инактивируется через 24 ч, но устойчив к растворам КМи04 и солнечному свету (42 ч). Высокочувствителен к ауреомицину, рН 3 и хлороформу, менее чувствителен к эфиру. В животноводческих помещениях вирус сохраняет активность более 3 лет, на пастбищных растениях и скошенной траве — до 300 дней, на поверхности почвы и в навозе — до 200 и на глубине 10—20 см — до 100 дней.

АГ структура не изучена, получен банк генов ДНК вируса ОРФ в количестве 1488 клонов. Клоны исследованы на размер вставки, варьировавший от 0,4 до 4,7 тыс. п. н. АГ вариабельность не установлена. Однако не все штаммы серологически идентичны. До пускается возможность существования различных АГ типов вируса. Вирус содержится в везикулах, папулах, корках и струпьях больного животного. В крови и выделениях его обнаружить не удается. При поражениях слизистой оболочки ротовой полости можно выделить также из пораженных участков и истечений. Не выделяется из кала, лимфоузлов, внутренних органов, крови и костного мозга.

Вирус индуцирует образование ВНА, КСА, анти-ГА и ПА. Титр анти-ГА у выздоровевших овец, кроликов и людей высокий. Другие AT накапливаются в сыворотках больных и переболевших животных в низком титре, поэтому для серологических исследований обычно используют сыворотку от гипериммунизированных животных. ВН активность таких сывороток невысока: неразведенная сыворотка способна нейтрализовать 10—1000 доз вируса, т. е. в 2—3 последних его разведениях.

Экспериментальная инфекция. В лабораторных условиях удается заразить кроликов, котят, щенков собак и обезьян. У кроликов после образования мелких папул наблюдали шелушение кожи и быстрое выздоровление. У большей части инфицированных наблюдали частичную или полную потерю аппетита, лихорадку, тахикардию, учащенное дыхание, поражения губ и зубов. В ряде случаев болезнь сопровождалась диареей.

При экспериментальном заражении овец и коз на скарифицированную слизистую оболочку губ инкубационный период продолжался 3 дня, после чего поднималась температура, губы становились отечными, далее появлялись мелкие желтовато-белые узелки L—2 мм в диаметре, которые затем увеличивались в размере и превращались в пустулы. Появлялись вторичные высыпания по краям губ. Корки формировались на 7-й день у коз и на 10-й день у овец. Процесс заканчивался отделением корок на 29—31-и день у коз и на 36—40-й — у овец. Патоморфологическая картина поражений у животных этих видов была сходной. У всех животных имела место сероконверсия.

Культивирование. Данные о возможности культивирования вируса на ХАО КЭ разноречивы. Он хорошо размножается в первичной культуре клеток кожи, семенников и почки эмбрионов овцы и КРС, а также в клетках почки взрослой овцы с проявлением ЦПД. В культуральной среде вирус появляется через 6 ч после обнаружения его в клеточной фракции культуры. Сроки максимального накопления его в культуре клеток (в жидкой и клеточной фракциях) колеблются в пределах от 72 до 96 ч и зависят от штамма и степени адаптации его к данной культуре клеток. В культурах клеток почечного эпителия взрослой овцы, ее плода, кожи плода овцы вирус образует прозрачные круглые, с ровными краями негативные колонии (бляшки). Вакцинные и эпизоотические штаммы вируса не различаются по морфологии и размерам образуемых бляшек. Вакцинный шт. КК размножается в органной культуре кожи неиммунных овец и на 5-е сутки инкубирования накапливается в титре до 106 ТЦДя/мл. В органной культуре кожи иммунных животных он не размножается. Культуральный вирус, обладая иммуногенностью, утрачивает пирогенность. В процессе репродукции вируса идет формирование цитоплазматических включений как типа Б, так и типа А. Включения типа Б связаны с репродукцией вируса и формированием полноценных вирусных частиц (инфекционных). Длительному сохранению вида вируса способствует образование включений типа Ас вирионами, заключенными в плотный ма-трикс, что защищает вирус во внешней среде.

Вирус КПД агглютинирует эритроциты человека группы 0. ГАд свойства не изучены.

Источники и пути передачи инфекции. Основной источник инфекции — больные животные, в организме которых вирус размножается. Во внешнюю среду он выделяется со струпьями, корочками и истечениями из ротовой полости, что вызывает заражение пастбищ, кормушек, воды, кормов, кошар, тепляков, загонов, подстилки. Вирусом загрязняются шерстный покров овец, предметы ухода, одежда чабанов. Овцы могут заразиться при пастьбе на инфицированных пастбищах, поедании зараженного сена, комбикорма, приеме воды из зараженных водопоев, непосредственном контакте больных со здоровыми. Значительная роль в распространении болезни принадлежит переболевшим животным-вирусоносителям. Вирус может быть занесен в благополучные хозяйства с вновь поступившими больными или переболевшими животными.

Вирус вызывает болезнь у овец, коз, серн и туров всех возрастов и у других парнокопытных полорогих животных. Молодые животные болеют тяжелее. Человек заражается КПД овец очень редко главным образом при контакте с больными животными. Заражение происходит при наличии кожных дефектов (порезов, царапин). Поражения развиваются в месте проникновения вируса, чаще на кистях рук. Поэтому по решению МЭБ контагиозная эктима относится к зоонозам. Высокий процент серо-позитивных сывороток обнаружен среди овцебыков.

Иммунитет и специфическая профилактика. Переболевшие животные приобретают иммунитет, который наступает на 10—15-й день, что, видимо, зависит от индивидуальных, возрастных и породных особенностей животного, условий содержания и кормления, погодно-климатических условий, свойств штамма возбудителя и т. п. По одним данным, постинфекционный иммунитет длится 8 месяцев, по другим — более года. Выявлен ряд особенностей инфекции и иммунитета. Инфекционный процесс носит локальный характер: поражения возникают и развиваются только в местах внедрения возбудителя. Соседние участки кожи или слизистых оболочек могут быть вовлечены в инфекционный процесс лишь в начальный период — до развития частичного или полного иммунитета. При этом невосприимчивость быстрее развивается в зоне локализации поверхностных патологических изменений и несколько медленнее — в отдаленных участках. Одновременно со снижением чувствительности к вирусу в организме животного увеличивается содержание КСА, ПА и анти-ГА, в то время как ВНА накапливаются в незначительных количествах и выявить их, как правило, не удается.

Более длительный и напряженный иммунитет вырабатывается у овец, иммунизированных в возрасте старше 8 месяцев. Продолжительность местной резистентности к вирусу оказалась различной: слизистая оболочка рта — до 17 месяцев, кожа губ —

Более 12, бедра — до 3 месяцев. Учитывая, что КПД овец и коз относится к числу болезней с ярко выраженным клеточным иммунитетом, некоторые авторы рекомендуют профилактическую иммунизацию проводить введением вакцины в участки наиболее частой локализации патологических изменений (у ягнят в слизистую оболочку рта и кожу губ). Ягнята, переболевшие в естественных условиях в раннем возрасте, к периоду отъема утрачивают иммунитет, и вспышка болезни может повториться. Доказана передача AT против вируса через молозиво и молоко. Защита ягнят через молозиво сохранялась 3—4 недели.

Для специфической профилактики предложены вакцины нескольких типов. До 1975 г. широко применяли так называемую корочковую (или дермальную) вакцину. Это корочки и струпья, собранные с пораженных участков кожи. Вирус, содержащийся в этом материале, обладает естественной вирулентностью. В настоящее время для специфической профилактики применяют аттенуированные культуральные штаммы вируса. Вакцину наносят на скарифицированную кожу внутренней поверхности бедер или слизистую оболочку верхней губы, либо вводят подкожно. Овцам и козам старше 3 месяцев вакцину вводят однократно. Ягнят и козлят до 3 месяцев вакцинируют дважды с интервалом 4—6 недель, в неблагополучных хозяйствах — все клинически здоровое поголовье овец и коз. Новорожденных ягнят прививают 3 раза в возрасте 2—3, 10—14дней и в 3 месяца. В бывшем СССРуспешно применяли сухую живую культуральную вакцину. Для профилактики эктимы в Африке наряду с гомологичной вакциной применяют гетерологичную против оспы овец и коз.

Оптимальный метод применения живой вакцины из шт. Л — нанесение ее на скарифицированную поверхность кожи верхней губы. Иммунитет наступает на месте непосредственной аппликации через 10 дней, а на удаленных участках кожи — через 20 дней.

С 1971 г. в бывшем СССР применяется сухая культуральная вакцина из шт. КК, имеющая ряд преимуществ перед корочковой вакциной. Иммунизируют животных втиранием по 0,3 мл вакцины в скарифицированный участок кожи верхней губы двукратно с интервалом 8—12 дней. Ягнят прививают в первые дни жизни. Если через 5—6 дней в месте инъекции не образуется пустул, вакцинацию повторяют. Схема вакцинации включает прививку маток в конце суягности. Иммунизацию повторяют перед отъемом от овцематок (через 4—6 месяцев). В неблагополучных хозяйствах ежегодно весной и осенью вакцинируют все поголовье до ликвидации болезни. В ФРГ предложена ОРФ-вирус-вакцина из апатогенного шт. Д171, который оказался имму-ногенным и не контагиозным. Вакцинируют ягнят в 2—3-дневном возрасте.

Серологическая оценка поствакцинального иммунитета не нашла применения и практически, по-видимому, нецелесообразна, так как уровень накопления специфических AT у иммунизированных животных низок.

схема появления фурункула

Фурункул – кожная болезнь острого характера, при которой образовываются гнойные прыщики в разных местах на теле. Поражение кожного покрова начинается с гнойно-некротического процесса в волосяном фолликуле (фолликулит) с дальнейшим распространением на близлежащие ткани. Однако стоит различать фурункул и фолликулит. Первый отличается обширностью распространения и особенностями клинических признаков.

Фурункул образовывается из-за попадания в фолликул патогенных возбудителей. Чаще всего это бактерия золотистого стафилококка. Другими возбудителями могут быть стрептококковая инфекция или грибки.

Фурункул причины

Не вызывает сомнений бактериальное происхождение фурункула, поскольку основной причиной называют стафилококковую инфекцию. В норме стафилококк входит в состав микроорганизмов, живущих на коже человека. И лишь примерно 10% всех бактерий семейства Staphylococcaceae способны стать причиной инфекции.

фурункул на лице

Пациенты, страдающие фурункулезом, имеют нарушенное соотношение патогенной и полезной микрофлоры. Так число вредных микроорганизмов на их коже может достигать 90%. Причинами преобладания патогенных микроорганизмов могут быть: травмы с последующим попаданием инфекции ввиду снижения иммунитета, игнорирование правил гигиены кожных покровов.

Сбои в работе иммунитета часто вызваны наличием очагов хронических инфекций в организме, таких как:

  • инфекционно-воспалительное заболевание околоносовых пазух (синусит);
  • воспаление гайморовой пазухи носа (гайморит);
  • воспаление небных миндалин (тонзиллит).

Провоцируют фурункулез также различные нарушения в обмене веществ, такие как диабет, эндокринные патологии. В лечении этих заболеваний используют кортикостероиды и цитостатические препараты. Они подавляют иммунную систему и имеют ряд других побочных эффектов, что тоже провоцирует образование фурункулов.

Мацерация кожи при склонности к обильному потоотделению, может провоцировать ее травмирование, и попадание патологической флоры в волосяной фолликул.

Кожа теряет защиту и в нее легко могут проникнуть патогенные микроорганизмы, если имеют место такие заболевания:

зуд кожи, как симптом дерматологических болезней;

хронический аллергический дерматит

Образование фурункула в ухе или носу может спровоцировать хронический отит, ринит, и другие носоглоточные воспаления с выделением гнойного содержимого.

Локализация заболевания

Фурункул зачастую поражает зоны волосяного покрова на теле, а также области, подверженные частому трению. Это такие части тела: шея, подмышки, паховая область, ягодицы, грудная железа.

Чирьи с гнойным содержимым могут возникать на теле локально или иметь обширное распространение. Заболевание может проходить в острой или хронической форме, сопровождаемое общим ухудшением состояния больного.

Появление фурункула на губе неприятно и особо болезненно. Причем, возникать чирьи могут также и на половых губах.

Особо опасным считается фурункул на лице в носогубной зоне. Там находятся сосуды, связанные с гайморовыми пазухами и мозгом. Гноеродные бактерии стафилококковых штаммов могут проникнуть через синусовые пазухи в головной мозг.

Медицине известны случаи, когда самолечение фурункула приводило к инфекционному менингиту и летальному исходу.

Особое внимание и осторожность в плане лечения должен вызывать фурункул в носу. Такой прыщ – не что иное, как гнойное воспаление в структуре мягких тканей головы. Венозный кровоток в этих тканях имеет прямой выход в черепно-мозговую коробку. Поэтому, через кровь инфекция может распространиться на ткани головного мозга.

Ощущение ушного зуда, вместе с болезненным плотным образованием, говорит о наличии фурункула в ухе. Находится он обычно у входа в слуховой орган, поскольку источник патологического процесса берет начало в волосяных луковицах, серных или потовых железах.

Фурункул у ребенка

У детей образование фурункулов вызывают факторы внешней среды, переохлаждение, нарушение в работе защитных сил организма. Частое место локализации – лицо. Самолечение в этом случае не лучший выход, необходима врачебная консультация.

Диагностировать фурункулез специалисту не проблематично. Необходимо исключить гидраденит, трихофитию и сибирскую язву. Отличительные черты сибирской язвы на начальной стадии: образование, которое представляет собой нечто среднее между папулой (плотный узелок на коже) и везикулой (полушаровидный пузырек) с темно-бурым струпом. Содержит обширный кожный инфильтрат.

Симптомы заболевания

Обычные прыщи практически невозможно спутать с фурункулом, так как последний имеет ряд присущих только для него признаков:

В первые сутки появляются общие признаки воспаления.

В центре очага расположена маленькая точка, под тонкой коркой которой скрыт гной.

Сокращение мышц под пораженной областью усиливает боль.

Лечение фурункула

Вскрытие с последующим дренированием фурункула.

Назначение антибактериальной терапии.

Самостоятельно заниматься лечением фурункула можно, если он небольших размеров, температура не повышается, отсутствуют какие-либо заболевания и нет симптомов интоксикации.

Необходимо незамедлительно обратиться за медицинской помощью, если:

Присутствуют интенсивные болевые ощущения или наблюдается повышение температуры.

Фурункул расположен на носу, губах.

Инфекция распространилась на близлежащий ткани.

По истечении 14 дней стержень не образовался.

Появился второй инфильтрат.

Вы страдаете такими заболеваниями: онкологическими, сахарным диабетом, эндокардитом, метаболическим синдромом.

Принимаете гормональные препараты.

Как лечить фурункул в домашних условиях?

При лечении фурункулеза дома необходимо помнить о личной гигиене. До контакта с фурункулом и после, следует вымыть руки с хозяйственным мылом. На пораженную область необходимо наносить антибактериальные средства не реже трех раз в день.

Когда фурункул вскроется, следует осторожно убрать гной и обработать очаг перекисью. Затем наложить сухую повязку. Такие действия необходимо проводить каждый день пока фурункул полностью не исчезнет.

Влажное тепло

Утолить боль поможет влажный теплый компресс, который следует наложить на пораженную область. Для этого подойдет обычная нагретая влажная салфетка, так же можно использовать грелку.

Тепло улучшит кровообращение пораженной ткани, что в свою очередь приведет к увеличению уровня лейкоцитов для борьбы с инфекцией. Если фурункул локализован на конечностях, то их можно опускать в теплый солевой раствор, для повышения эффективности лечения.

Вскрытие и обеспечение оттока

Категорически запрещено вскрывать фурункул, когда он еще твердый и небольших размеров. Проводить вскрытие следует, когда образовался некротический стержень, а сам фурункул стал мягким. В исключительном случае, когда длительное время этого не происходит, его вскрывают. Делает это хирург. Фурункулы больших размеров необходимо вскрывать и дренировать, обойтись антибактериальными средствами и компрессами не получится.

Необходимо знать, что компрессы следует применять после вскрытия чирия, а не только, чтобы ускорить его созревания. Такие компрессы ускоряют очищение очага и улучшают отток гноя.

Что убирает гной из фурункула

После того, как чирий был вскрыт, можно пользоваться не только компрессами, но и применять Левомеколевую мазь. Такие компрессы необходимо делать только после того, как чирий был вскрыт хирургически, или же вскрылся самостоятельно. Линимент Левомеколя имеет хорошее антисептическое действие, который способствует быстрейшей очистке раны от некротизированных тканей и гноя.

Важно: ни в коем случае не вскрывайте фурункул самостоятельно (нельзя сжимать, прокалывать, разрезать). Такие действия повышают риск возникновения рубцов, а также могут спровоцировать распространение инфекции. Самолечение фурункулеза грозит спровоцировать тромбоз вен лица, заражение крови и даже смерть человека. В любом случае при самолечении неизбежно формирование рубцов.

Антибиотики при фурункулах

Не всегда при фурункулезе необходимо применение антибактериальных препаратов. В основном, антибактериальная терапия рекомендована при крупном гнойнике или е при его локализации в местах с повышенной чувствительностью (ухо, нос). Также лечение антибактериальными препаратами обязательно при наличии симптомов интоксикации, или если имеется сопутствующая патология.

При фурункуле до 5 мм и отсутствии температуры, лечение антибиотиками не требуется. При фурункуле более 5 мм и отсутствии температуры рекомендован курс пероральной антибиотикотерапии до 10 дней.

При наличии у пациентов большого количества фурункулов или лихорадки необходим курс антибактериальной терапии не менее 14 дней. Для этого применяют следующие препараты:

Одной из особенностей золотистого стафилококка является его способность вырабатывать устойчивость к антибактериальным средствам, что усложняет лечение. Потому нельзя назначать антимикробное средство самостоятельно.

Как жить с экземой?

Покраснения, сухость, шелушения и болезненность кожи – все это проявления атопического дерматита, которые знакомы очень многим. Держать эту непредсказуемую болезнь под контролем иногда становится очень непросто. Забыть об экземе и перестать беспокоиться из-за зуда поможет правильный уход.

Экзема и дерматит. Что это?

Экзема и атопический дерматит — два названия одной болезни. Если быть точным, под экземой понимают целую группу воспалительных заболеваний кожи, связанных с ее повышенной реактивностью. Иными словами, за экземой кроется аллергия.

В современном обществе дерматиту подвержено около 10-12% населения развитых стран. 1 Обычно впервые болезнь проявляет себя еще в младенчестве. С возрастом она может полностью исчезнуть или перейти в хроническую форму, когда периоды обострения сменяются фазами ремиссии.

Большое влияние на риск развития заболевания оказывает наследственный фактор. Если один или оба родителя страдают от аллергии или дерматита, ребенок с большей вероятностью будет испытывать схожие проблемы. Очень часто дерматиту сопутствуют пищевые аллергии, аллергия на пыльцу и бронхиальная астма. Провоцировать экзему могут самые разные раздражители 2 , например:

  • компоненты косметики,
  • некоторые ткани,
  • латекс,
  • средства бытовой химии,
  • кошачья или собачья шерсть,
  • духи,
  • пищевые консерванты и красители,
  • металлы (особенно никель),
  • сигаретный дым,
  • некоторые лекарства (неомицин 3 , бацитрацин 4 ),
  • формальдегид в составе дезинфицирующих средств или клея,
  • изотиазолинон 5 — антибактериальное средство, им могут быть пропитаны гигиенические салфетки.

Атопический дерматит или экзема не заразны и не передаются от человека к человеку. 6

Основные симптомы дерматита — это покраснения, сильный зуд и сухость кожи (рис. 1). Очаги воспаления чаще всего концентрируются на лице, шее, на руках и ногах, особенно — на лодыжках и запястьях, на локтевых сгибах и под коленями. Сыпь, которая появилась на голове, под волосами, часто причиняет много дискомфорта, с ней сложнее справиться. Иногда при дерматите кожа не сохнет, а наоборот, покрывается мокнущими высыпаниями.

Зуд, как правило, вызывает наибольшее беспокойство у больных. Он становится причиной болезненных ранок и расчесов, что только усугубляет состояние и без того чувствительной кожи.


Рисунок 1. Симптомы атопического дерматита. Иллюстрация: МедПортал

О наличии дерматита могут также говорить:

  • появление на коже грубых, шелушащихся участков и трещинок,
  • повышенная отечность,
  • крапивница — особенно после контакта с аллергеном, после физических упражнений или принятия горячей ванны,
  • новые кожные складки на ладонях и под глазами,
  • выпадение бровей или ресниц,
  • волдыри или папулы с жидким содержимым.

В зависимости от причин и характера проявлений различают контактный и себорейный дерматит. Первый обостряется после встречи с аллергеном, при этом очаги воспаления возникают обычно в месте контакта. Себорейный дерматит, в свою очередь, связан с избыточной активностью сальных желез и преобладанием в кожной микрофлоре дрожжеподобных грибков вида Malassezia. В этом случае именно грибок служит причиной аллергии, а покраснения и сыпь на коже заметнее всего там, где больше грибка — в местах скопления сальных желез. В первую очередь страдают лоб, кожа на носу и вокруг носа, под волосами, на спине и груди.

Важно! Диагностику экземы должен проводить специалист. Заниматься самолечением — неблагодарное занятие, неверный подбор терапии может значительно ухудшить состояние больного.

Экзема и тревожность

Известно, что у людей, страдающих от дерматита, растет уровень тревожности. 7 Это не удивительно. Сложно оставаться спокойным и счастливым, если тебя преследуют постоянный зуд и болезненность кожи, часто мешающие спать. На самом деле стресс и экзема составляют своеобразный порочный круг: стресс провоцирует воспаление, а обострение экземы усиливает стресс.

К сожалению, многие проблемы ментального характера у таких пациентов остаются не диагностированы. А проблем немало. Это и депрессия, и пониженная самооценка, и развитие невротических расстройств (рис. 2).


Рисунок 2. Как дерматит влияет на нашу жизнь. Иллюстрация: МедПортал

Как спастись от дерматита?

Полностью вылечить атопический дерматит нельзя, но можно снизить выраженность его симптомов или даже добиться стойкой ремиссии. Три шага к здоровой коже — это очищение, увлажнение и медикаментозная терапия. Пациентам с экземой могут быть назначены:

  • местные стероидные препараты,
  • инъекции стероидов,
  • иммунодепрессанты, подавляющие иммунные реакции организма,
  • антигистаминные средства,
  • антибиотики в случае инфекций,
  • фототерапия — лечение ультрафиолетом.

При этом самым широко применяемым средством против экземы и «золотым стандартом» лечения остаются именно топические стероиды — мази, кремы и гели. 8

В 2019 году 55% больных экземой активно использовали местные кортикостероиды. 9

В чем секрет их популярности? Все дело в том, что глюкокортикостероиды в составе таких кремов воздействуют напрямую на клетки эпидермиса, оказывая противовоспалительное действие на поврежденные участки кожи. Будучи синтетическими аналогами человеческих стероидных гормонов, они прикрепляются к клеточным рецепторам и запускают целый каскад химических превращений в клетках. Благодаря кортикостероидам в ткани снижается выработка медиаторов воспаления, ответственных за боль и отек. Кроме того, кортикостероиды (флутиказона пропионат, бетаметазон дипропионат, клобетазол пропионат и др.) способствуют сужению капилляров и снижению аллергических и иммунных реакций, из-за которых кожа атопиков такая чувствительная. 10

Большим преимуществом топических стероидов последнего поколения, например, флутиказона пропионата 11 , является их профиль безопасности. Они, как правило, быстрее выводятся и оказывают меньшее влияние на иммунную и гормональную системы организма по сравнению с кортикостероидами первого поколения.

Важно! Многие топические стероиды продаются без рецепта, однако перед их использованием необходима консультация специалиста. Препараты этой группы имеют противопоказания, а их длительное, бесконтрольное применение может привести к истончению кожи, появлению угрей, привыканию и другим побочным эффектам. 12

Кому нужны топические кортикостероиды

Топические кортикостероиды — это второй шаг в лечении экземы, к которому прибегают, если болезнь обостряется даже при выполнении всех обычных рекомендаций специалистов. Иногда пациенты регулярно увлажняют кожу, принимают теплые ванны и избегают любых контактов с раздражителями, но все равно страдают от зуда, покраснений и боли.

В этом случае топические стероиды — прекрасный способ снять воспаление и победить симптомы там, где другие средства бессильны. Правильно подобранный крем способен быстро облегчить состояние, сыграв роль «скорой помощи», дать коже восстановиться и ускорить заживление.

Важно! Перед применением крема, содержащего глюкокортикостероиды, обязательно нужно ознакомиться с инструкцией. Схемы использования разных кремов могут отличаться. Как правило, крем рекомендуют использовать после принятия ванны, наносить на пораженные участки по направлению роста волос. Для бедер и областей со складками может понадобиться чуть больше крема, чем для других участков. 13 Поверх стероидного крема можно нанести увлажняющее средство.

Каким должен быть крем нового поколения

Выбирая крем на базе кортикостероидов, следует обратить внимание на его состав. Кортикостероиды последнего поколения, такие как флутиказона пропионат 11 , обладают сильным действием и при этом имеют низкий риск развития кожный и системных побочных эффектов. Кроме того, крем должен обладать ухаживающими свойствами (рис. 3) и быть комфортным: быстро впитываться, не оставлять пленки, не иметь яркого запаха. Если болезнь вызывает сильную сухость кожи, лучше выбрать мазь, а в случае мокнущих высыпаний подойдут легкие кремоподобные текстуры.


Рисунок 3. Какими качествами должен обладать крем на основе глюкокортикостероидов. Иллюстрация: МедПортал

Одним из примеров современного средства против дерматита является новинка ФениВейт — препарат последнего поколения с выраженным противовоспалительным действием в форме мази и крема. 14-16

ФениВейт создан по особой технологии микронизации, которая способствует лучшему проникновению активного действующего вещества в эпидермис. Препарат работает на клеточном уровне, оказывает прицельное воздействие на очаг воспаления и помогает не только справиться с симптомами аллергического дерматита, но и подавить воспалительную реакцию на коже. 14

Почему так важно побороть стероидную фобию

Топические стероиды помогают быстро снять симптомы экземы и контролировать развитие болезни. Однако многие больные отказываются прибегать к ним из-за опасений столкнуться с побочными эффектами от приема гормональных средств. Сегодня специалисты называют стероидную фобию одной из главных причин развития осложнений атопического дерматита: гнойничковых поражений кожи, воспаления век и конъюнктивита. 17

Не стоит позволять страху влиять на качество своей жизни. Местные стероиды оказывают умеренное влияние на системные процессы в организме. 12 А чтобы сократить риск нежелательных побочных явлений до минимума, следует регулярно посещать специалиста и вовремя корректировать терапию, если она становится малоэффективной или вызывает дискомфорт.

Как жить с дерматитом

Атопический дерматит у взрослых может стать хроническим, и тогда бороться с ним придется всю жизнь. Лекарства, излечивающего от экземы, не существует, но есть и хорошая новость — болезнь можно держать в узде, сведя проявление симптомов к минимуму. Для этого нужно 18 :

  • знать и исключать контакты с триггерами, которые провоцируют воспаление,
  • тщательно ухаживать за кожей,
  • использовать лекарства, назначенные специалистом.

Очень важно индивидуально подобрать тип и форму препарата, чтобы терапия была действенной и комфортной для пациента. Это касается и топических стероидных средств. Кроме того, нужно непрестанно следить за развитием болезни и находится под наблюдением специалиста. Длительная ремиссия может стать поводом для постепенной отмены лекарств или для перехода на малые дозы препарата. Если симптомы нарастают, специалист поможет скорректировать план лечения, подобрав новую терапию.

К сожалению, иногда экзема непредсказуема. Она может обостриться внезапно, и порой бывает трудно понять, почему она вернулась. Причиной ее манифестации может стать стресс, волнение, смена климата или качества водопроводной воды. Живя с экземой, всегда нужно быть начеку. Но даже если болезнь дает о себе знать в самый неподходящий момент, не стоит воспринимать это как катастрофу. Так как наше эмоциональное состояние тесно связано с проявлениями экземы, победить болезнь можно, лишь приняв свою кожу такой, какая она есть. Прятать дерматит не нужно, его нужно лечить, и тогда кожа обязательно ответит на проявленную любовь взаимностью.

Как избежать обострения дерматита зимой

Зимой обострение дерматита — обычное дело. Даже здоровой коже бывает непросто справляться с перепадами температур и сухим воздухом в помещениях. Избавиться от симптомов болезни даже в морозные месяцы помогут:

  • холодные компрессы,
  • теплые ванны с овсянкой или пищевой содой,
  • кремы или мази для тела с высокой концентрацией масел в составе (наносить крем следует сразу же после ванны или душа).

Зимой особенно важно стараться не раздражать кожу, не тереть ее полотенцем, избегать царапин, не пользоваться косметикой с отдушками (рис. 4). Во время уборки обязательно надевать перчатки, а при использовании аэрозольных чистящих средств — очки. В одежде следует отдавать предпочтение мягким, натуральным тканям, например, хлопку. Таким образом, в холодное время года ежедневная рутина должна быть еще более щадящей, чем обычно.


Рисунок 4. Как ухаживать за кожей с экземой зимой. Иллюстрация: МедПортал

Заключение

Экзему редко удается вылечить полностью, если она не проходит сама по себе. Тем не менее, бороться с ней помогают бережное отношение к коже, отсутствие контактов с раздражителями и лекарства. Сегодня самым распространенным средством для устранения симптомов атопического дерматита являются кремы на основе кортикостероидов. 9 Они помогают быстро снять воспаление и зуд во время обострений и значительно продлить период ремиссии.

Товарный знак принадлежит или используется GSK. АО «ГлаксоСмитКляйн Хелскер». РФ, 123112, г. Москва, Пресненская наб., д. 10, помещение III, комната 9, эт 6. Тел.+7 (495) 777-9850. PM-RU-FENIV-20-00071.


Несмотря на современные достижения ветеринарной науки и практики в микологии трихофитозы имеют широкое распространение среди животных.

Трихофитоз - грибковое заболевание, которое характеризуется появлением на коже резко очерченных очагов с шелушащей отрубевидной поверхностью, обломанными у основания волосами или воспалительной реакцией кожи и фолликулов, с выделением серозно-гнойного экссудата и образованием толстой корки.

Трихофитозом болеют все виды сельскохозяйственных животных, собаки, грызуны, пушные, хищные звери, птицы, а также человек. Наиболее склонны к заболеванию молодые животные с тонкой и нежной кожей.

Возбудителями трихофитоза являются грибы, относящиеся к роду Trichophyton: Т. verrucosum, Т. mentagrophytes и Т. equinum. Основным возбудителем трихофитии у парнокопытных является Т. verrucosum (faviforme), у лошадей — Т. equinum, у свиней, пушных зверей, кошек, собак, грызунов — Т. Mentagrophytes (gypseum), реже другие виды. Новый вид возбудителя выделен у верблюдов — Т. sarkisovii.

Источником распространения грибов-трихофитозов являются не только больные животные, которые с чешуйками кожи распространяет возбудителя инфекции, но и клинически здоровые животные, являющиеся скрытыми бессимптомными носителями, которые могут контаминировать спорами возбудителя объекты окружающей среды [1].

Факторами передачи возбудителя могут быть инфицированные помещения, подстилка, предметы ухода, почва, и др. Чаще всего заболевание проявляется в теплое время года.

Пусковым механизмом перехода возбудителя из покоящейся в активную заразную форму могут служить травмы кожного покрова, факторы, ведущие к снижению резистентности, не соблюдение зоогигиенических и ветеринарных правил [4].

По данным Латыпова А.Б. Республика Башкортостан (РБ) является регионом с высокой заболеваемостью зооантропонозной трихофитией, занимая по данному показателю десятое место среди субъектов Российской Федерации (РФ) и первое - в Приволжском Федеральном округе (ПФО).

А также за последние время изменился основной возбудитель зооантропонозной трихофитии в РБ. Так, по данным Э.В. Чистяковой (1992), в 22,2% случаев возбудителем зооантропонозной трихофитии являлся Trichophyton verrucosum, а по данным Республиканского кожно-венерологического диспансера за последние 6 лет этот возбудитель выявляется в 4 раза чаще. Это свидетельствует о том, что потенциальный риск для человека в качестве источника заражения представляют крупный и мелкий рогатый скот [2].

Научно – исследовательская работа была выполнена в условиях частного сектора Дюртюлинского района Республики Башкортостан. Лечению были подвергнуты козы пораженные трихофитозом в летнее время. Данное заболевание у коз встречается редко и этот случай можно назвать уникальным. Заболеванию способствовало несоблюдение зоогигиенических требований к содержанию животных, а именно небольшая площадь помещения, отсутствие вентиляции, повышенная влажность, температура и несвоевременная удаление подстилки.

Диагноз был поставлен на основании характерных клинических признаков, эпизоотологических данных и результатов лабораторных исследований.

На кожном покрове коз наблюдались ограниченные пятна размером 1-5 см с тусклыми, взъерошенными, сечеными волосами в основном в области головы и шеи. При пальпации таких участков прощупывались мелкие бугорки. Местами пятна были больших размеров, поверхность их шелушилась, встречались и покрытые корочками. У животных отмечали зуд в области кожи.

Для лабораторного анализа были отобраны пораженные волосы с чешуйками, которые были помещены в чашку Петри и залиты 10-15% раствором гидроокиси натрия. Пробы были подогреты в течении 20-30 минут над пламенем спиртовки. После этого препараты поместили на предметные стекла в каплю 50% водного раствора глицерина, накрыли покровным стеклом и просматривали сначала на малом, а затем на среднем увеличении микроскопа. При этом наблюдали распавшиеся на споры гифы мицелия, располагающиеся в виде цепочек.

Трихофитию у мелкого рогатого необходимо отличать от микроспории, экземы, чесотки и дерматитов неинфекционной этиологии. Споры гриба трихофитоза круглой или овальной формы, величиной 3-8 мкм, споры грибов Microsporum — мельче (3-5 мкм) и располагаются беспорядочно, мозаично. Микроспория у мелкого рогатого скота на территории России не зарегистрирована.

Экзема и дерматиты не сопровождаются образованием ограниченных пятен, обламыванием волос. При исследовании в случае чесотки патологического материала под микроскопом обнаруживается чесоточный клещ.

Структурные изменения, которые развиваются при поражении кожи телят при трихофитозе, изучены Кириловым В.Г. При этом во всех слоях кожи развиваются альтеративные, экссудативные и пролиферативные реакции [3].

В нашем случае для лечения трихофитоза коз использовали вакцину ЛТФ-130, которая способствует формированию активного иммунитета к возбудителю трихофитии крупного и мелкого рогатого скота.

Вакцину вводили внутримышечно в области ягодичных мышц, волосяной покров на месте инъекции предварительно выстригли и кожу обработали 70% этиловым спиртом. Обработка проводилась двукратно с интервалом 14 дней.

Лечебное действие вакцины появилось через 20 дней после ее второго введения. При этом наблюдали утончение и отторжение трихофитийных корок и начала роста нового волоса.

Для ускорения отторжения трихофитийных корок пораженные участки обрабатывали вазелином.

Для профилактики и оздоровительных мероприятий создали нормальные условия содержания и эксплуатации: животных выводили на открытый воздух, проводили вентиляцию помещения путем открытия окон и дверей. В помещении, где находились больные животные, провели очистку от навоза и остатков кормов, а также дезинфекцию.

Таким образом, результаты исследования показали, что проведенные нами лечебно-оздоровительные мероприятия оказались эффективными.

Читайте также: