От чего может коза ослепнуть

Опубликовано: 22.04.2024

Цереброкортикальный некроз (полиоэнцефаломаляция, тиаминовая недостаточность) —неинфекционная болезнь жвачных животных, протекает с симптомами поражения нервной системы: прогрессирующей атаксией, опистотонусом, тризмом, нистагмией.

Историческая справка. За последние 10—15 лет в ряде стран среди жвачных животных, в том числе овец и коз, появилась болезнь, характеризующаяся поражением: центральной нервной системы.

Этиология. Причину болезни установить не удалось. Терлецкий и Марксон (1961) предложили называть ее цереброкортикальным некрозом, так как очаги некроза в коре головного мозга являются характерным и постоянным ее признаком.

Симптоматика. Цереброкортикальным некрозом чаще болеют ягнята всех пород в возрасте 2—7 месяцев и старше, реже овцы старше двух лет. Заболевает до 8% ягнят, а погибают почти все заболевшие. Козы болеют в возрасте 4—5 месяцев. Лоу и соавт. (1969) отмечают, что в Канаде и США цереброкортикальный некроз встречается чаще у хорошо упитанного мясного откормочного крупного рогатого скота в возрасте 6—12 месяцев, содержащегося в загонах.

Болезнь появляется неожиданно. По наблюдениям некоторых исследователей, нервному расстройству предшествует появление диареи. Температура тела нормальная, аппетита нет.

Заболевший ягненок бесцельно блуждает, а затем начинает двигаться по кругу. Походка шаткая, неуверенная, животное покачивается и непроизвольно отклоняется в сторону, спотыкается при малейшей неровности почвы и иногда падает. Расстройство кординации движения (атаксия) объясняется поражением коры головного мозга. Больные ягнята подолгу стоят, покачиваясь на широко расставленных конечностях. У некоторых ягнят ухудшается зрение, а иногда наступает слепота, причем явных поражений глаз не наблюдается. Отмечают также глухоту, дрожание глазного яблока (нистагмию), сведение челюстей (тризм), конвульсии, спазм разгибателей, голова закидывается на шею (опистотонус). Натыкаясь на препятствие, больное животное упирается в него, иногда испуская жалобные крики, сопровождающиеся скрежетом зубов. Атаксия прогрессирует, больные ягнята падают, подолгу лежат, подергивая вытянутыми конечностями. В это время у них отмечается повышенная чувствительность. Прикосновение вызывает сильные и быстрые движения, приводящие к спазму разгибателей с опистотонусом и нистагмией. Постепенно движения становятся слабыми, а опистотонус более стойким и выраженным, развивается кома т наступает смерть.

Иногда болезнь развивается быстро и все клинические признаки протекают в виде конвульсий. Длительность болезни варьирует от нескольких часов до нескольких дней. Чаще она составляет около трех недель.

Возможны случаи выздоровления отдельных животных, но всегда остаются какие-то последствия, ухудшается зрение.

При гематологическом исследовании отмечают увеличение числа эритроцитов, а у отдельных животных — нейтрофилию.

Диагноз. Полный клинический синдром наблюдается не у всех животных, поэтому поставить диагноз по клинической картине болезни не всегда удается. Иногда возникает подозрение на листериоз, шотландский энцефалит, столбняк, энзоотическую атаксию, ценуроз и эстроз. Однако при хорошо выраженных признаках болезни чаще подозревают поражение коры головного мозга.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов павших животных изменения постоянно обнаруживают в коре головного мозга. Большинство извилин мозга, особенно дорсальной и дорсолатеральной областей, набухшие и иногда размягчены. На разрезе в обоих полушариях находят некротические очаги с шероховатыми краями диаметром до-1 см, желтого цвета с различным оттенком: от серо-желтого до светло-коричневого. Эти очаги некроза чаще расположены в лобной области. Они более мягкие и рыхлые и поэтому хорошо отличаются от здоровой ткани. Встречаются также кровоизлияния. Некоторые исследователи иногда отмечают подострый энтерит, гиперемию и размягчение паренхимы почек, мелкие кровоизлияния на эпикарде и эндокарде.

При незначительном поражении мозга у ягнят при гистологическом исследовании изменения характеризуются проявлением пластинчатых зон губчатого строения. В пораженных участках видны микрополости. При значительном поражении вещества мозга периваскулярные пространства увеличены, резко выражены периневральная вакуолизация и общее разрыхление межклеточного вещества, которое кажется отечным. В центре пораженного участка, иногда имеющего вид треугольника, большинство нейронов сморщено, с резко выраженной ацидофилией протоплазмы и пикнозом ядер. По периферии участка нейроны набухшие, имеют округлые контуры и вакуолизированную протоплазму. В периваскулярном пространстве видны небольшие геморрагии, а также моноциты и лимфоидные клетки. Кровеносные сосуды мягкой мозговой оболочки, особенно над пораженными участками коры головного мозга, переполнены кровью, а ее ткань умеренно инфильтрирована лимфоидными клетками, моноцитами и изредка нейтрофилами. В мозжечке отмечают исчезновение, дистрофию или некроз клеток Пуркинье. В спинном мозге изменений нет.

Патогенез. При цереброкортикальном некрозе недостаточно изучен. В целях выяснения нарушения обмена как причины болезни были проведены биохимические исследования крови на кальций, фосфор, магний, медь, натрий, калий. Отмечено только снижение содержания калия.

Применение различных лечебных средств, включая антибиотики и препараты, содержащие калий, кальций, магний, фосфор и др. не дало эффекта. Дейвис и соавт. (1965) применили для лечения инъекцию тиамина (внутривенно 100 мг тиамина и внутримышечно такая же доза дважды) с эффективным результатом в более ранних случаях заболевания.

Пилл и соавт. (1966) воспроизвели цереброкортикальный некроз у телят экспериментально, включая в рацион антагонистов тиамина ампролиум и пиритиамин. Эти авторы пришли к заключению, что болезнь у телят и ягнят развивается на фоне обеднения рациона тиамином. В результате тиаминовой недостаточности происходит спазм конечных ветвей артерий мозга, что ведет к локальной ишемийной аноксии и развитию очаговых некрозов в коре головного мозга. Отек мозга является постоянно наиболее отчетливым признаком недостатка тиамина (витамина Bi ). Биохимические исследования крови у больных животных (Клегг, 1966) также свидетельствовали о недостаточности тиамина. Было установлено повышенное количество пируватов крови и снижение карбоксилазы и транскетолазы. Пилл (1967) показал также, что у больных животных количество пируватов в крови значительно увеличивается, а при введении тиамина снижается, одновременно улучшается клиническое состояние. Введение больным животным глюкозы увеличивает количество пируватов в крови и ухудшает их клиническое состояние.

Эдвин, Льюис и Алкрофт (1968), рассматривая цереброкортикальный некроз у телят и ягнят как болезнь, обусловленную нарушением тиаминового метаболизма, и отмечая эффективность парентерального введения тиамина больным животным, выдвинули гипотезу о возможной роли тиаминазы в патогенезе болезни. Наличие тиаминазы доказано у немногих видов бактерий, грибов, растений и у определенных видов рыб. Хотя неизвестно, встречается ли тиаминаза сезонно или она имеется постоянно у некоторых видов растений, тем не менее Эдвин и соавторы считают, что их гипотеза объясняет спорадическую природу цереб-рокортикального некроза и его появление при различных методах содержания и кормления крупного рогатого скота и овец.

Турню, Ляби и Эспинасс (1967), принимая недостаточность тиамина за прямую причину возникновения цереброкортикального некроза, считают, что необходимо выяснить обстоятельства появления его недостаточности у жвачных животных. Недостаточность тиамина может вызвать энцефалопатию или из-за недостаточного его поступления (болезнь Гайет—Вернике у человека), или из-за недостаточного всасывания при наличии тиаминазы в пищеварительном тракте (паралич Ча-стека у лис и норок).

Принято считать, что у жвачных животных потребность в тиамине восполняется благодаря синтезу его микроорганизмами, находящимися в пищеварительном тракте. Поэтому жвачные животные должны бы безразлично относиться к его колебаниям в рационе. Турню с соавт. (1967) подробно рассматривают причины, вызывающие недостаток тиамина: нарушение или недостаточное поступление его в организм, плохое всасывание или плохое его усвоение.

Есть основание считать, что у молодых животных может быть недостаточное поступление витаминов при недостатке их в рационе. Кроме того, максимальная способность синтезировать витамины возникает у них только через несколько месяцев после отъема.

Может быть нарушен процесс всасывания тиамина в результате гастроэнтеритов. Повышенная перистальтика и воспалительные изменения в кишечнике являются основной причиной плохого всасывания.

Может быть нарушено усвоение тиамина вследствие воздействия антивитамина или нарушения фосфориляции тиамина, необходимой для его активации. Фосфориляция тиамина происходит в основном в печени, и различные патологические изменения, в частности воспалительные изменения печени, могут нарушить или задержать фосфориляцию тиамина.

Образование изменений в мозге при недостаточности тиамина остается неясной проблемой. Анализ патологических изменений дает основание Турню и его соавт. считать, что дистрофия нейронов является первичным, а губчатость и отек мозга — вторичным явлением. Это мнение подтверждается и клиническим проявлением болезни.

Эдвин и Джекман (1970) указывают, что при цереброкортикаль-ном некрозе уровень тиамина в тканях низкий, и поэтому возникают аноксия клеток и повреждение нейронов, повышается содержание кетокислот и лактата в крови и снижается транскетолазная активность. Повышение при этом активности пируваткиназы указывает на тяжелые нарушения в углеводном обмене. Уменьшение уровня тиамина возникает в результате появления тиаминазы в желудочно-кишечном тракте больных животных. При этом наличие тиаминазы установлено в рубце и других отделах пищеварительного тракта. Выяснено, что вещества, обладающие антивитаминным действием, имеются в содержимом рубца, фекалиях, бактериях ( Bact . thiaminolyticus ). Эти вещества обладают сходством с пиритиамином и ампролиумом, которые являются антагонистами тиамина.

Лечение. Меры профилактики. В хозяйствах, где ранее наблюдался цереброкортикальный некроз, целесообразно применять инъекцию тиамина молодняку с профилактической целью 1—2 раза в неделю. Тиамин необходимо применять внутривенно, подкожно или внутримышечно.

Дейвис и соавт. (1965) рекомендуют при появлении первых клинических признаков болезни с лечебной целью вводить витамин B1 . Можно использовать 6%-ный водный раствор солянокислого тиамина, в 1 мл этого раствора содержится 60 мг тиамина.

Рекомендуют применять массивные дозы солянокислого тиамина — 200—500 мг в зависимости от веса животного. Половину дозы вводят внутривенно и половину подкожно или внутримышечно. Лечение повторяют 2—3 раза подряд. Если лечение начато в течение 48 часов после появления первых признаков болезни, то через 12—24 часа общее состояние животного улучшается. Применение глюкозы противопоказано, так как она увеличивает в крови содержание пируватов и осложняет течение болезни.

В США и Канаде солянокислый тиамин вводят внутривенно в дозе 7—11 мг на 1 кг веса животного.

Необходимо отметить, что цереброкортикальный некроз за последние годы регистрируют все чаще. Его отмечают и в тех странах, где ранее не наблюдали. Эту болезнь, по-видимому, диагностируют и в некоторых зонах нашей страны.

Щуревский В. Е., Кудрявцев А. А. — «Ветеринария», 1970, № 4.

Behrens H. und Кn6sel Н. Dtsch. tierarztl. Wochenschr., 1968, 75, № 5, 105—108; № 6, 133—136.

Edwin E. Е, LewisG, and A 1 1 с г о f t R. Veterin. Rec, 1968, 83, 176— 178.

Edwin E. E., J ackman R oy—Nature, 1970, 228, № 5272, 772—774.

MагсsоnL. M. and T e r J e с k i S. — Brit. Veterin. J., 1968, 124, № 7, 309—315.

Pоtel K. und S e f f n e r W. — Arch. exp. Veterinarmed., 1967, 21, H. 1, 141 — 148.

Tournut J., Labie Ch., EspinasseJ. Revue de Med. Veterin., 1967, 118, № 11, 883—896.

Wegner F. und Wegner D. Dtsch. tierarztl. Wochenschr ., 1969, 76, № 20, 547—551.

Как понять, что коза заболела – основные признаки болезни

При условии правильного ухода и полноценного кормления козы болеют довольно редко. Тем не менее, каждому владельцу нужно уметь отличить больную козу от здоровой, оказать при необходимости первую помощь заболевшему животному и провести совместно с ветеринарной службой все необходимые профилактические мероприятия.

Нужно знать, что у здоровой козы частота пульса составляет 70 – 80 толчков в минуту, число дыхательных движений за одну минуту — 15 – 20, нормальная температура — 39 – 40 градусов. Практически на все инфекции организм её реагирует повышением температуры до 41 – 42 градусов. Пульс при этом так же усиливается и становится 100 ударов в минуту, дыхание учащается и доходит до 80 – 90 движений в минуту, в результате чего появляется одышка. Козы при этом становятся вялыми, плохо поедают корм или совсем прекращают есть. Очень часто прекращается выделение молока, иногда изменяется стул, меняется состояние слизистых оболочек, кожного покрова, шерсть теряет блеск, становится взъерошенной.

Если вы заметили подобные признаки или какие-то другие изменения у своих питомцев, то лучше будет обратиться к ветеринарному специалисту за консультацией и при необходимости за помощью. В случае, если заболевания носят незаразный характер, то первую помощь животновод вполне может оказать и сам, имея необходимые знания о болезни и представление об их возможном лечении. Про различные болезни коз написано и сказано уже довольно много. Особое внимание хочется уделить особо тяжелым и опасным недугам этих домашних животных, так как именно они наносят самый тяжелый урон козоводческим хозяйствам и, даже, могут быть опасными для человека.

Бруцеллез

Хроническая инфекционная болезнь, общая для животных и человека.

В подавляющем большинстве случаев бруцеллёз протекает без видимых симптомов – латентно. Признаки его непостоянны и недостаточно характерны. У беременных маток при этом недуге регистрируются аборты, которые чаще всего бывают с четвертого по шестой месяц беременности. Зачастую после таких абортов происходит задержание последа, а затем развивается эндометрит. Часть абортировавших маток (до 10 и даже 20 %) остаются бесплодными. Иногда могут развиваться воспаления вымени и суставов. В первый месяц после аборта часто наблюдают воспаления суставных сумок, что проявляется припуханием суставов, хромотой и, даже, парезами конечностей. У козлов иногда развиваются эпидидимиты и орхиты (воспаления препуция, мошонки и половых органов).

Лечение, дающее гарантию на выздоровление животного, до настоящего времени не разработано. Испытано огромное количество препаратов, но ни один из них не подавляет инфекцию полностью. Поэтому таких животных целесообразно забивать на мясо. Человеку заболевание может передаваться и с молоком.

Профилактикой бруцеллёза является лишь своевременное ежегодное плановое исследование крови на бруцеллез и вакцинация животных. Поэтому относится к плановым мероприятиям и обработкам нужно как можно серьезнее, и тогда вы сохраните своё здоровье и здоровье своих питомцев.

Инфекционная плевропневмония

Чрезвычайно контагиозная болезнь, которая после возникновения очень быстро охватывает всё поголовье животных. Вспышки её в большинстве случаев регистрируются осенью. Зимой эпизоотия усиливается, а к весне постепенно затухает, летом случаи её возникновения регистрируются крайне редко. Увеличение заболеваемости и падежа в холодное время года объясняется наличием условий, благоприятствующих снижению защитных функций организма. Голодание, простуда, утомительные перегоны, повышенная влажность воздуха являются факторами, которые предрасполагают к заболеванию. Значение этих факторов очень велико. Поэтому каждый животновод должен понимать, что создание наиболее благоприятных условий для своих питомцев и предотвращение воздействия этих факторов является самой лучшей профилактикой этого тяжелого недуга.

Течение инфекционной плевропневмонии в большинстве случаев острое. Первые признаки – поднятие температуры тела до 41-42С (лихорадка постоянного типа), заметное угнетение, снижение аппетита, пропадание жвачки. Больные животные отстают от стада, стоят, сгорбившись и опустив голову. Затем возникает кашель (вначале сухой и короткий), серозное истечение из носа. Дыхание напряженное, поверхностное. Пульс сильно учащается, сердце стучит громче и сильнее. Кашель постепенно становится влажным, глубоким, истечения из носовой полости превращаются в слизисто-гнойные. Засыхая, они образуют на коже верхней губы плотные корки. При надавливании на грудную стенку животное очень болезненно реагирует, стонет. Беременные матки часто абортируют.

В дальнейшем резко усиливается одышка. Больные лежат, вытянув шею. Дыхание очень частое и поверхностное, со стонами во время выдоха. Ноздри сильно расширены, из раскрытого рта выделяется пенистое истечение. Температура тела падает до 35-36С. В результате развития всех признаков наступает смерть от удушья.

Продолжительность заболевания при типичном остром течении инфекционной плевропневмонии обычно не превышает десяти дней. Бывают случаи, когда гибель наступает уже через четыре-пять дней.

У некоторых особей инфекционная плевропневмония принимает хроническое течение, при котором симптомы проявляются слабее. Температура тела примерно на десятый день болезни становится нормальной, общее состояние улучшается.

Лечение эффективно только в самом начале заболевания (до появления признаков пневмонии). Хороший лечебный эффект дает введение в вену 5 %-ного раствора новарсенола. Доза сухого вещества – 0,01 г на один кг тела животного. С интервалом в 5-6 дней введение повторяют. Раствор готовят прямо перед введением и вводят строго внутривенно. В качестве растворителя используют дистиллированную воду. Этот раствор рекомендуется вводить всем животным в стаде для предотвращения распространения заболевания дальше. Кроме этого совместно целесообразно применение препаратов тетерациклинового ряда. Это препараты типа Нитокс, Окситетрамаг и т.д. Понятно, что это лечение должен осуществлять исключительно ветеринарный специалист – заниматься самолечением небезопасно!

Неплохим эффектом обладает выпаивание раствора осарсола. Его растворяют в 2 %-ном растворе двууглекислой соды ( 1 г осарсола, 2 г соды, 100 мл стерильной воды). Свежеприготовленный раствор выпаивают в дозе один мл на один кг тела животного. Такое лечение после назначения врача может легко осуществлять и сам владелец животного.

Важное значение имеют меры общей профилактики. Покупать коз нужно только в благополучных хозяйствах, в которых животные регулярно обследуются и вакцинируются. Необходимо соблюдать правила содержания и кормления, обеспечивают питомцев всем необходимым для полноценной жизни. Важно вовремя вакцинировать своих животных и внимательно следить за их состоянием. При появлении подозрения на заболевание животных немедленно изолируют и лечат.

Инфекционная агалактия

Название болезни (агалактия) отражает самый частый её признак – прекращение молокоотделения у лактирующих маток. Они болеют чаще всего, на втором месте после них стоят козлята до 20-дневного возраста. Течение у них протекает особенно тяжело. Молодняк старшего возраста, а так же нелактирующие взрослые особи болеют значительно реже. Человек невосприимчив к этой инфекции.

Инфекционная агалактия чаще всего протекает подостро, реже – хронически. Первым признаком служит лихорадка (температура тела может подняться до 41,5-42С). Через пару дней температура тела становится нормальной, но развиваются воспаления вымени, суставов, возникает характерное поражение глаз. Иногда бывают и повторные повышения температуры. Мастит у лактирующей козы отмечают наиболее часто. Вымя увеличивается в объёме, становится горячим, болезненным. Над ним увеличиваются лимфоузлы. Молоко выделяется в небольшом количестве, становится густым, липким, горько-соленым на вкус. Вскоре вымя становится мягким и, постепенно атрофируясь, становится совсем пустым. Молоко прекращает вырабатываться. Чаще всего и на следующий год молокоотдача у таких маток не восстанавливается. У 87 % переболевших коз молочная продуктивность снижается более чем на 50 %.

Воспаления суставов могут быть как у молодняка, так и у взрослых особей. Чаще всего поражаются нижние суставы конечностей (одной-двух, а иногда и всех четырех). Проявляется это затруднением движений, хромотой. Суставы увеличиваются в объёме, становятся горячими и болезненными. Нередко в суставных сумках скапливается жидкость, поражение становится более глубоким. Перечисленные признаки исчезают только через тройку недель. Но иногда развиваются гнойные артриты, в результате которых суставы становятся совсем неподвижными. В таких случаях животное не может передвигаться, постепенно худеет, слабеет и погибает.

Поражение глаз, которое бывает как одно- , так и двухсторонним, вначале проявляется слезотечением, опуханием век, воспалением конъюнктивы. Но затем развивается перерождение роговицы глаза и её изъязвление. В большинстве случаев зрение постепенно восстанавливается, но иногда может произойти и пробадение роговицы (то есть нарушается её целостность и происходит разрыв). В результате этого наступает слепота.

При хроническом течении развиваются все эти признаки значительно слабее, но при этом появляются другие осложнения в результате проникновения в организм гноеродной инфекции. Гнойники могут образовываться уже в мышцах и внутренних органах. Кроме того, в холодное время года может развиться пневмония. У козоматок случаются и аборты. Заболевание при этой форме затягивается на месяцы.

Для лечения этого заболевания используют новарсенол в комбинации с уротропином. Приготовленный незадолго перед применением 5 % раствор новарсенола на воде, подвергнутой дистиляции, вводят внутривенно. Доза сухого вещества 0,01 г на один кг веса тела. Необходимо одновременно применять сердечные средства, например кофеин в дозировке полграмма на один укол. На следующий день больным вводят подкожно 10 % раствор уротропина или его аналог – по 4 мл трижды в день с интервалами 4-5 часов. Уротропин применяют неделю каждый день подряд, а новарсенол вводят повторно на шестой дней (взрослым – 0,3-0,4, а молодняку – от 0,05 до 0,2 мл).

Хорошим врачебным эффектом обладает введение водного раствора йода. Егоготовят следующим образом. Берут одну часть кристаллического йода, две части йодистого калия, сто семьдесят частей дистиллированной воды). Этот раствор капают внутривенно 3 раза с суточным интервалом в дозировке 0,1 г на один кг веса тела. Параллельно назначают комплексные препараты типа Нитокс, Окситетрамаг и др.

При поражении вымени лекарственные препараты вводят непосредственно в сосковый канал. Важное значение имеет регулярное доение лактирующих маток. При других формах поражения применяют симптоматическое лечение, направленное на подавление возбудителя в том органе, где он вызвал воспаление. Такое лечение может назначить только специалист, к которому и необходимо незамедлительно обратиться.

В случае возникновения инфекций у коз важно понимать, что все действия владельцев должны быть направлены на быстрейшее предотвращение их дальнейшего распространения среди других животных, а так же для профилактики заражения людей. Проводят лечение лишь в том случае, когда оно оправдывается экономически, т.е. когда имеются основания рассчитывать на выздоровление и на сохранение продуктивности животного.

Не менее важно понимать, что успех лечения при инфекционных заболеваниях в значительной степени зависит от условий, в которых козы находятся. Заболевших необходимо немедленно изолировать от других особей с соблюдением всех зоогигиенических условий, уход за больными необходим наиболее тщательный. Всё это благоприятно действует на состояние больного организма, повышает его сопротивляемость инфекции и способствует быстрейшему выздоровлению животного.

Дауншифтинг по-вологодски

Феня девка хоть куда, только не на дойку. Титьки разные, правая болеет часто, а в левой просто мало молока.

Кто скажет, что у нее ноги кривые? Наоборот, прямые, параллельные и поставлены рядом.

Купила я ее с длинными-предлинными копытами. Лось бы обзавидовался. Если копыта козе не обрезать, суставы деформируются. Вот так, например.

По рогам ей лет шесть. По багажу опыта далеко за пятьдесят.

В первое лето она чуть не сдохла два раза. Феня — это ходячий сборник козьих болезней. У нее были мастит, водная беременность, нарушение кальциевого обмена.

Благодаря ей я знаю, что такое полиэнцефаломаляция (polioencephalomalacia, cerebrocortical necrosis).

Эта болезнь начинается, когда в организме козы (овцы, бычка) не хватает тиамина (витамина В1). В норме тиамин вырабатывается микрофлорой рубца.

При поедании растений, содержащих тиаминазу (это фермент, разрушающий тиамин) или когда в рубце образуются бактерии, выделяющие эту тиаминазу, или при уменьшении всасывания тиамина из-за воспаления органов пищеварения у козы (овцы, бычка и т.д.) начинается острая недостаточность тиамина. Еще тиаминазу производят некоторые плесени, такие, как Acrospeira macrosporides, поражающие сено и солому. Тиаминаза есть в хвоще и вишне.

Тиаминаза связывается с тиамином, из-за чего он теряет свою метаболическую активность, то есть, не может участвовать в углеводном обмене.

Если же избытка тиаминазы нет, но органы пищеварения из-за воспаления не способны пропускать в кровь тиамин (то есть, когда нарушается всасывание), на выходе мы поимеем ту же недостаточность тиамина.

Тиамин нужен для расщепления органических кислот — пировиноградной и молочной. Если его мало, указанные кислоты накапливаются в головном и спином мозге (там их образуется больше, чем в других органах) и вызывают дегенерацию и смерть нервных клеток. Поэтому при полиэнцефаломаляции начинаются судороги и слепота, и при отсутствии помощи животное, как правило, погибает.

На ранней стадии болезнь проявляется скрежетом зубов и легкой мышечной дрожью. Иногда коза поднимает морду вверх, как будто нюхает воздух или пытается разглядеть что-то в небе.

Затем животное начинает шататься при ходьбе, ходит на несгибающихся ногах. В это же время начинается потеря зрения, вплоть до полной слепоты.

Спустя некоторое время животное падает на бок, начинаются приступы судорог. При этом голова закидывается назад, ноги вытягиваются в струну. На прикосновения практически не реагирует. В моменты приступа глаза широко раскрываются, мышцы напрягаются, кажется, что животное изо всех сил тужится. Между приступами бывают перерывы по несколько минут. Без лечения из такого состояния козе вряд ли удастся выйти.

Лечение: козе (овце) тиамина хлорид внутривенно 3-5 мл (3-5 ампул) сразу, в последующие пять-семь дней по 1 мл. У меня на тот момент, когда Фенька рухнула в судорогах, тиамин был дома случайно по старой ветеринарной привычке. После внутримышечного укола в дозе 1 мл заметного улучшения не наступило, а после 3 мл введенных внутривенно приступ прекратился. Если внутривенно сделать не получается, имеет смысл уколоть подкожно.

Считается, что в среднем препарат начинает действовать при внутривенном введении мгновенно, при подкожном через пять минут, при внутримышечном минут через двадцать.

Нюансик: ветврачи в России обычно об этой болезни не знают. В институте мы ее не изучали. Видимо, у коров и свиней, на которых держалось советское сельское хозяйство, она почти не встречается. Узнала я о ней случайно, на козоводческом ресурсе, примерно за неделю до того, как Фенька собралась помирать, так что, козе очень крупно повезло.

С Фенькой же дело было так. Зубами она часто поскрипывала, ноги задние дрожали. Я внимания на это не обращала, ни к чему было.

Как-то раз весь день она ходила на привязи в дальнем конце огорода, вечером я повела ее домой. Идет неохотно, в ногах путается, голову вверх поднимает, смотрит вверх куда-то. Идет не рядом, как обычно, а в сторону стремится.

Я решила понаблюдать и оставила ее на улице. Где-то через час обнаружила ее лежащей, все четыре ноги в воздух торчат. Пузо толстое, напряженное. Блин же, думаю, вздуло козу. Поднимаю — назад падает. Внутрь залила ей всякую ерунду — соду, соль, спирт, масло растительное. Ни какого эффекта. Троакара нет, иглы толстой нет, проколола ей рубец гвоздиком, вставленным в соломинку для коктейля. Газы вышли, в рубце хорошо все, пены нет, гнилью не пахнет.

Клизму на всякий случай ей сделала мыльным раствором с помощью трубки от строительного гидроуровня. Опять ничего. Тут еще судороги начались. Феня лежит на боку, ноги не гнутся, голова загнута назад, периодически напрягается вся, кажется, что сейчас ее разорвет, с таким усилием мышцы сокращались. В связи с судорогами я вспомнила про тиамин и кольнула сначала внутримышечно 1 мл, а потом внутривенно еще 3 кубика.

Буквально на глазах судороги прошли, взгляд проясняться начал. Через полчаса где-то она встала. Неделю я ей тиамин колола по кубику.

Спустя месяц та же ерунда случилась. Обнаружила Феньку в хлеву на боку, в судорогах. Тогда я уже наготове была, сразу 5 мл. внутривенно, и минут через двадцать коза встала.

С тех пор упаковку тиамина держу дома.

Феня, или что такое полиэнцефаломаляция : 18 комментариев

Да вы супердиагност! И Феню спасли. Обычная женщина бы запаниковала и испугалась. А тут гвоздиком рубец прокололи. А я теперь знаю. что такое полиэнцефаломаляция. Спасибо за инфу, Евгения.

Да если завели коз, надо учиться и учиться всему, огромное спасибо что делитесь с нами своим опытом.

Такая же ерунда сегодня у моей Ланы случилась.вызвала ветеринара,говорит,что это вертячка,эхинококки,и саданула ей три кубика В6.улучшения нет.температурит,знобит,я ей уколола папаверин+супрастин+анальгин.спит сейчас.если дотянет до утра,сделаю В1.я медсестра,кое что соображаю,но с животными крайне тяжело,мучаются молча,и какк будто сам болеешь.

Добрый день! У моей Ненси такая же хрень произошла, по Вашему примеру я сделал также, т.е. 5 кубиков сразу и вос четвертый день по кубику. Зрение не знаю восстановится или нет, правда сегодня я заметил, что коза где-то, как-то ориентируется. Но у меня ещё одна проблема нарисовалась — она не ест ничего. Пить я её кое-как заставляю, поднесу голову к ведру с теплой водой, она начинает пить, а вот есть — не получается… Как быть? в общей сложности с болезнью прошло уже 6 голодных дней. Может взять жвачку у другой козы? Но я не знаю как это сделать. Подскажите.

Eugenia Автор записи 03.12.2017 в 20:33

Жвачку берут с языка ложечкой чайной, ждут, когда коза отрыгнет, насильно открывают рот и соскребают все, что удается добыть. Полученную кашицу запихивают больной козе в рот.
Поноса нет у нее? Вообще горошек сыплется? Массаж рубца надо бы поделать, и частоту сокращений измерить (норма 3 раза в течение 5 минут)

Ваша коза начала есть? У меня тоже самое один-в один с козочкой 2хмесячной. Вызывала ветеринара-ничего не сделал и руками только развёл. Завтра буду колоть тиамин, если успею конечно:((

Спасибо, что поделились! Сколько лет держу коз, а с таким не сталкивалась. У нашей те же симптомы. И, похоже, что уже совсем плохо видит. Надеюсь, что спасём красавицу. Сейчас же поеду в аптеку.

Добавлю, года 2 спустя. Козу откачали. Зрение со временем вернулось частично. Была 5 литровка, после приступа больше 3л не давала.
Как симптом перед приступом заметила, что ухо заворачивается за рог, так и ходит. Сразу колола тиамин и отпускало. В течение года повторялось неоднократно (ухо), но до приступа не доходило, потом совсем прекратилось.

…да у меня тоже самое((( начала колоть прошли сутки не чего не видит,улучшения конечно есть она на копытах а то лежала всё…у кого была такая чуткая история зрение вернулось. Спасибо за опыт автору и всем вам .

Eugenia Автор записи 11.08.2018 в 15:16

Светлана, у моей зрение вернулось в тот же вечер

У моих друзей слепла коза. Кололи тиамин Витам глистовали альбендазолом 2 раза. Сейчас всё хорошо у неё родила троих

У моего козленка та же история: лежит, кажется, не видит. Ветврач диагностировал авитаминоз, уколол что_то, сказал, приду через 3 дня. Но я поняла, он надеялся, что за это время животнле сдохнет , и конфликт рассосется сам собой. Потому что трудно признаться, что не знаешь как это лечить . После прочтения статьи Евгении, колю тиамин уже 2 дня. Пока заметных сдвигов нет, но чувствуется, что козленок чуть приободрился. Я скажу о своей причине, почему он заболел. Я куп ила мешок с твердым хлебом и батонами, порезала на куски и положила на приступку около печки сушиться. Думаю, что в зтот момент в хлебе могли появиться споры плесени. Козленок пил парное молочко, а я для прикорма стала даваь ему по скибке сухого батона в молоко. Через неделю мой козленок стал валиться с ног и теперь надежда только на тиамин, правда я еще даю ему по 1 таблетке панкреатина , когда попьет молоко,мне каэется, что это поможет ему переварить еду, раз я спровацировала у него такие проблемы.

Лариса, как ваш козлик? У меня сейчас захандрил 4 мес. козлик. Ест плохо, слабый, быстро устает, совсем не бегает, походка шаткая. Второй день колю тиамин, вроде по бодрее становится.

Eugenia Автор записи 06.05.2019 в 22:00

Светлана, усталость и шаткая походка может быть при беломышечной болезни (при недостатке селена)

Огромное спасибо,это 100 процентное лечение . я спас своего козлика.спасибо тому умному человеку.

Весь интернет перевернула и только нашла сдесь похожую историю с козой , но у нас ещё проблема, у нас окот через две недели, а она уже не встаёт второй день. Я её с боку на бок перекладываю , первокотка , но живот очень большой, так жалко и незнаю что делать. Ветерач говорит желудок встал, уколол не помогло, дорежте….

Подскажите пожалуйста , что делать если нету под рукой витамина В1 можно вколоть козе В6 , если да то сколько и как … симптомы такие же на ногах не стоит ,судороги, голову выворачивает,шатается , уже как 3 день кормили зерно молотае (пшеница и кукуруза),буряк кусочками то такпаслась на огороде .

У меня коза, навенное, из-за этого погибла, тоже скрежетала зубами, голову закидывала. Врач поставил диагноз предродовое залеживание. Теперь буду знать, что и такое бывает.

Добавить комментарий Отменить ответ

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.

ИНФЕКЦИОННАЯ АГАЛАКТИЯ ОВЕЦ И КОЗ (Agalactia infectiosa ovium et caprarum), инфекц. болезнь лактирующих овец и коз, характеризующаяся поражением молочной железы, суставов и глаз. Зарегистрирована во мн. странах Европы, Ближнего Востока, Африки, Сев. Америки и в Индии. Значительный экономич. ущерб обусловлен снижением или прекращением лактации, летальностью (у коз 15%), потерей продуктивности.

Этиология. Возбудитель И. а. о. и к.— Mycoplasma agalactiae, является типичным представителем сем. Micoplasrnataceae, но отличается от др. патогенных микоплазм парнокопытных по вирулентности и антигенной структуре. Возбудитель грамотрицателен, его размер 200— 210 им, растёт [растет] на средах PPLO в виде мелких нежных колоний. Активно размножается в куриных эмбрионах и культурах клеток, в к-рых в ряде случаев оказывает цитопатогениое действие.

Эпизоотология. В естеств. условиях чаще болеют лактирующие козы, реже овцы. Описаны случаи заболевания козлов, козлят и ягнят. И. а. о. и к. в осн. отмечается в период окота. Источник возбудителя инфекции — микоплазмоносители или больные животные, выделяющие возбудителя с молоком. Заражение происходит чаще через пищеварительный тракт. Не исключена передача через мельчайшие повреждения кожи вымени при доении. Возбудитель, попадая в организм, может длительное время не вызывать болезни и активизироваться в условиях, снижающих резистентность.

Иммунитет. По мнению нек-рых авторов, переболевшие козы остаются восприимчивыми к повторному заражению. В то же время установлено, что иммунизация инактивированной и живой вакциной предохраняет животных от заболевания.

Течение и симптомы. Инкубационный период — от 2 до 24 сут, иногда до 2 мес. И. а. о. и к. протекает остро и хронически. При остром течении болезнь длится 5—10 сут, может закончиться гибелью или принять хронич. течение. Заболевание начинается повышением темп-ры (41— 42°С), общей слабостью, потерей аппетита, появлением везикулёзно-пустулёзной [везикулезно-пустулезной] сыпи. Затем развивается катаральный или паренхиматозный мастит. В начальном периоде болезни молоко приобретает горький вкус, имеет щелочную реакцию, содержит белые хлопья. В дальнейшем лактация прекращается, из вымени выделяется гнойный секрет. Ткань молочной железы становится дряблой и сморщенной, в ней образуются плотные узлы. Через 1—2 нед после прекращения лактации поражаются суставы и глаза. У животных наблюдаются напряжённая [напряженная] походка и хромота, чаще из-за поражения запястных суставов. Возможен паренхиматозный кератит и даже панофтальмит, оканчивающийся слепотой. При доброкачественном течении через 5—8 недель животные выздоравливают. При осложнённых [осложненных] формах возникают воспалительные процессы в дыхательных путях, абсцессы в различных тканях и органах, сепсис, что приводит к гибели животного.

Патологоанатомические изменения. В случае острого течения болезни отмечается лишь поражение вымени (катаральный мастит). При хронич. течении — атрофич. изменения ткани молочной железы с полным замещением железистой ткани соединительной (при отсутствии воспаления надвыменных лимфоузлов), пролиферативный фиброзный артрит и периартрит, паренхиматозный кератит с повреждением перикорнеального сосудистого венчика (возможны язвы роговицы и стафиломы).

Диагноз. Учитывают эпизоотол. данные, симптомы болезни, патологоанатомич. изменения и результаты лабораторных исследований (выделение и идентификация микоплазм, биопроба на козлятах и ягнятах). Исключают инфекционный мастит овец и коз и хламидиозный полиартрит овец.

Лечение. Применяют симптоматич. средства, а также препараты, предупреждающие осложнения (антибиотики тетрациклиновой группы).

Профилактика и меры борьбы. Предупреждение И. а. о. и к. заключается в тщательном отборе и карантинировании животных, поступающих в х-во. При появлении болезни больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют, проводят меры по предупреждению распространения возбудителя инфекции.

Лит.: Осидзе Д. Ф ., Значение микоплазм в вирусологии и их роль в патологии животных, М., 1970.

Психотические нарушения у слепых изучены недостаточно. Имеющиеся в отечественной и зарубежной литературе отдельные статьи по данному вопросу носят общий характер, без анализа нозологической сущности описываемых наблюдений. Обобщения, как правило, делаются на небольшом клиническом материале. Нарушения при слепоте описаны В. П. Осиновым, который отмечал, что в структуре психотических переживаний у таких пациентов чаще встречаются бредовые идеи преследования, отравления и ревности. В болезненном состоянии они нередко совершают агрессивные действия с целью предупреждения «ожидаемого нападения», отказываются от пищи из-за боязни отравления, а порой высказывают бредовые суждения относительно неверности своей супруги или супруга.

В. А. Гиляровский описал у слепых с рождения особые галлюцинации в виде «псевдооптических феноменов», напоминающих «зрительные образы», а также галлюцинации шестого чувства в форме определения якобы грозящей больному опасности с примерной локализацией ее в пространстве.

В. Л. Sampaio пишет о своеобразных галлюцинаторных расстройствах у слепых, которые напоминали одновременно и псевдогаллюцинации (в определении Бумке), и «мечтания» или фантазии. Они были очень яркими, красочными, сценоподобными, статичными или же двигающимися. При этом больные испытывали страх какой-то надвигающейся опасности.

Несомненно одно: при слепоте встречаются все психопатологические симптомы, которые наблюдаются и у зрячих, однако многие из них имеют свои особенности, на которые и указывают вышеупомянутые авторы. Своеобразие их обусловлено зрительной депривацией и той органической (патоморфологической) основой, которая развивается в результате слепоты (Крогиус А. А., Замкина А. М., Новикова Л. А., Матвеев В. Ф., Козловская Г. В., Remvig J.].

Известно, что у слепых людей в пожилом возрасте на фоне церебрального атеросклероза или каких-либо других органических заболеваний ЦНС нередко возникает довольно своеобразный галлюциноз, впервые описанный швейцарским натуралистом С. Bonnet в 1769 г. Он описал его, основываясь на наблюдениях за своим 89-летним дедом (практически слепым в результате двусторонней катаракты, но в целом физически и психически вполне здоровым человеком), который испытывал зрительные галлюцинации, проявляющиеся в виде образов двигающихся людей, животных; нередко это были сценоподобные переживания. Дед расценивал эти галлюцинации как «видения» и четко их отграничивал от образов реальной действительности. В последующем синдром зрительных галлюцинаций при слепоте был назван синдромом Шарля Боннэ.

W. S. Colman обнаружил синдром Шарля Боннэ и у здоровых зрячих при ограничении зрительной чувствительности. Важно подчеркнуть, что зрительный галлюциноз наблюдается только у лиц с приобретенной слепотой. Зрительные образы в этих случаях обычно непрерывные, цветные и постоянно двигающиеся.

R. Burgenmeister, R. Tissot, J. de Ajuriquerra полагают, что для возникновения синдрома Шарля Боннэ требуются два условия: резкое падение остроты зрения и расстройство функции головного мозга. По данным I. С. Brust, M. M. Behrens, указанный синдром может наблюдаться также у пациентов с дефектами поля зрения.

M. Eileen McNamara, R. С. Heros, F. Boiler описали довольно необычное клиническое проявление синдрома Шарля Боннэ у женщины 64 лет, ослепшей в 50-летнем возрасте в результате двусторонней глаукомы. Сложные галлюцинации начались неожиданно, проявлялись в виде змей, которые ползли по головам и телам окружающих больную людей. Она понимала, что это «иллюзии», но, несмотря на это, у нее возникала тревога за окружающих. Галлюцинации прекращались только во время сна. В психическом статусе больной каких-либо расстройств, кроме указанного синдрома, не было обнаружено. При стационарном обследовании было установлено, что больная страдает доброкачественной опухолью гипофиза. После хирургической операции синдром Шарля Боннэ подвергся полной редукции.

W. Рорре, V. Sebek наблюдали 4 слепых больных с реактивным параноидом. Описаны также случаи развития у слепых с детства и ослепших в раннем детстве типичных аффективных расстройств с выраженным депрессивным симптомокомплексом и упорными суицидальными мыслями и тенденциями.

Нами (совместно с Д. Г. Теммоевым) обследовано 20 больных, страдавших шизофренией. По типу течения это были в основном случаи шубообразно протекающего эндогенного процесса. Все обследованные были мужчины в возрасте от 28 до 40 лет, состоявшие на учете в психоневрологическом диспансере по поводу шизофрении. В клинической картине преобладал депрессивно-ипохондрический или депрессивно-параноидный синдром с идеями отношения, ущерба. У 5 больных были довольно упорные суицидальные мысли и тенденции. Характерно, что во время этих болезненных состояний возникали явления дереализации и деперсонализации.

У 3 больных отмечались бредовые идеи ревности, и основной причиной госпитализации были их неправильное поведение и агрессивность по отношению к супругам.
Слуховые галлюцинации обнаружены у 10 обследованных. Обращали на себя внимание аутичность больных, их стремление уйти от беседы, из-за чего возникали определенные сложности при наблюдении за динамикой состояния. Во время обострения психической симптоматики у больных значительно нарушалась ориентировка в окружающей среде, что затрудняло их обслуживание в стационаре и особенно в домашних условиях.

Читайте также: