Лечение пуллороза у взрослых кур

Опубликовано: 28.04.2024

Энциклопедии, словари, справочники

ПУЛЛОРОЗ — ТИФ [Pullorosis (Typhus) avium], инфекц. болезнь куриных, характеризующаяся поражением кишечника, паренхиматозных органов у молодняка и перерождением фолликулов яичника у взрослых птиц. С развитием массовой искусств. инкубации П.—т. получил широкое распространение в различных странах мира; в СССР — в юж. р-нах. П.—т. причиняет большой экономич. ущерб, к-рый определяется гибелью птиц, эмбрионов, снижением привесов, яйценоскости, оплодотворяемости яиц и выводимости цыплят. Летальность цыплят составляет 60—70% , кур — 30—40%, индеек — 60—70%.

Этиология. Возбудитель — Salmonella pullorum-gallinarum (см. Сальмонеллы ) в зависимости от вирулентности штамма патогенен для молодняка и взрослых птиц. В курином помёте [помете] сохраняется до 100 сут, в почве — более 400 сут. При нагревании до t 60°C бактерии инактивируются через 30 мин, при t 100°C — через 1 мин, в куриных яйцах при варке — через 8 мин. 1%-ный р-р формальдегида убивает сальмонелл через 5 мин, 5%-ный р-р карболовой к-ты — через 30 сек, осветлённый [осветленный] р-р хлорной извести, содержащий 0,5% активного хлора, — через 15—20 мин. Из лабораторных животных к возбудителю П.—т. чувствительны морские свинки, кролики, белые мыши.

Эпизоотология. К возбудителю наиболее восприимчивы из домашних птиц — куры, индейки, менее — цесарки, из диких — фазаны, канарейки, куропатки, перепела, тетерева, воробьи, снегири, овсянки, голуби и др. S. pullorum-gallinarum патогенна для собак, кошек, лисиц, барсуков. Имеются сообщения о токсикоинфекциях у человека, возникающих при употреблении мяса птиц и яиц, инфицированных возбудителем П.—т. Осн. источники возбудителя инфекции — больные и переболевшие птицы (бактерионосители), а также снесённые [снесенные] ими яйца. Факторы передачи П.—т.-—инфицированные корма (мясо-костная и рыбная мука), вода, предметы ухода. Мышевидные грызуны, хорьки, клещи нередко являются носителями возбудителя. Осн. пути заражения — трансовариальный и алиментарный. Для П.—т. взрослых птиц характерны стационарность, сезонность (чаще наблюдается в весенне-летне-осенний период).

Иммунитет. Переболевшие птицы невосприимчивы к повторному заражению. Вопрос о специфич. профилактике остаётся [остается] нерешённым [нерешенным] .

Течение и симптомы. Инкубац. период колеблется от 1 до 20 сут. Течение острое, подострое и хроническое. У цыплят, заражённых [зараженных] в период эмбрионального развития, признаки болезни обнаруживают в первый день вывода (слабость и диарея). При заражении после вывода симптомы появляются на 3—10-е сут; заболевание протекает остро. Наблюдаются понижение или отсутствие аппетита, вялость. Оперение взъерошено (рис. 1). Темп-ра тела повышается до 43—44 °С. Дыхание затруднено. Появляется понос (испражнения жидкие, беловатые). Значит. часть цыплят в первые 10—15 сут жизни погибает. У молодняка 2—3-недельного возраста П.— т. протекает подостро или хронически. Переболевшие цыплята длительное время отстают в развитии и росте. У взрослых кур при остром течении болезни отмечают гипертермию, отсутствие аппетита, жажду, вялость и диарею. Для подострого и хронич. течения характерны истощение и перемежающиеся поносы. У индеек болезнь протекает остро.

Патологоанатомические изменения. При остром течении обнаруживают резкое увеличение и полнокровие селезёнки [селезенки] , печени, почек, наличие в них очагов некроза, катаральный или катарально-геморрагич. энтерит; нерассосавшийся желток, кровоизлияния на оболочке желточного мешка, охряно-жёлтое [охряно-желтое] окрашивание печени. При подостром течении характерны множеств. сероватые очаги некроза в сердечной мышце, лёгких [легких] , печени, селезёнке [селезенке] , мышечном желудке, отмечают пневмонию, энтерит. В хронич. случаях — катаральный энтерит, истощение. Для взрослых кур типичны деформация и перерождение фолликулов яичника (рис. 2), перитонит, множеств. некротич. очаги в миокарде, печени. У индеек — отёк [отек] лёгких [легких] . При подостром и хронич. течении дистрофич. изменения в органах менее выражены.

Диагноз устанавливают на основании бактериол. исследования с учётом [учетом] эпизоотол. данных, клинич. признаков и патологоанатомич. изменений. Для прижизненной диагностики применяют серологич. метод — кровекапельную реакцию агглютинации (ККРА) с цветным пуллорным антигеном. П.— т. дифференцируют от колибактериоза, пастереллёза [пастереллеза] , респираторного микоплазмоза, кокцидиоза и отравления ядохимикатами.

Лечение. Применяют антибиотики (хлортетрациклина гидрохлорид, тетрациклин, полимикснн М и др.), нитрофурановые и сульфаниламидные препараты. Высокий эффект обеспечивает комбинированное назначение нитрофурановых препаратов с сульфаниламидными (1—2 мг на птицу) и полимиксином М (0,4 мг на птицу, с водой). При П.— т. взрослым курам и индейкам назначают фуразолидон в дозе 0,02—0,04% к массе корма в течение 6—12 сут; хлортетрациклина гидрохлорид в дозе 20— 25 мг на 1 кг массы тела, а также сочетания указанных препаратов.

Профилактика и меры борьбы. Осн. профилактич. мероприятие — выявление бактерионосителей в племенных стадах птиц методом кровекапельной РА со стандартным пуллорным антигеном. В х-вах, реализующих инкубац. яйцо и суточных цыплят, серологич. исследование на П.— т. производят с 45—60-суточного возраста. Существенную роль в предупреждении П.— т. играют также изолированное выращивание молодняка, кормление птиц по рационам, соответствующим их возрасту и виду. При возникновении П.— т. х-во считают неблагополучным. Больных и подозрительных по заболеванию птиц уничтожают, остальным с лечебно-профилактич. целью применяют нитрофурановые и сульфаниламидные препараты в чистом виде или в сочетании с антибиотиками. В неблагополучном х-ве птиц маточного стада (кур с 5-месячного, индеек с 9—11-месячного возраста) ежемесячно проверяют по ККРА до получения двукратного отрицательного результата с интервалом в 2 нед. Вводят ограничения, запрещающие вывоз инкубац. яиц из неблагополучных птичников и птиц для комплектования стад. Яйца, полученные от больных или положительно реагирующих на П.— т. птиц, направляют на пищевые предприятия для переработки на меланж и приготовления кондитерских и хлебобулочных изделий. Ограничения снимают, если при двукратном (с интервалом в 2 недели) серологич. исследовании всего поголовья кур маточного стада в период яйцекладки не было выявлено положительно реагирующих на П.— т. птиц, а также не отмечено клинич. проявления болезни.

Лит.: Загаевский И. С., Пуллороз, в кн.: Болезни птиц, М., 1971, с. 132 — 138; Бсссарабов Б. Ф., Болезни кур. М., 1974.

Пуллороз (бацилярный белый понос) является острым, контагиозным, инфекционным заболеванием молодняка отряда куриных. Характеризуется острым течением у цыплят, поражением кишечника, внутренних органов и септицемией. У взрослых птиц болезнь протекает хронически в виде поражения яичников желточного перитонита или бессимптомно.

Возбудителем пуллороза является бактерия, отличающая высокой устойчивостью во внешней среде.

В птичнике, в курином помете микроб может сохраняться более трех месяцев, в воде — более 200 дней, в почке — более года.

Дезинфицирующие средства инактивируют возбудитель пуллороза: 1 %-ные растворы формалина, креолина — через пять минут; осветленный раствор хлорной извести, содержащий 0,2 % активного хлора — через 35 минут. Для дезинфекции применяют 1–2 %-ные растворы едкого натра, ксилонафта, осветленный раствор хлорной извести, содержащий 1–2 % активного хлора и другие препараты.

Цыплята болеют пуллорозом в первые дни своей жизни. Могут заболевать и в возрасте 3–4 недели. Кроме цыплят к пуллорозу чувствительны индюшата, фазаны, тетерева, голуби, канарейки, воробьи. Наиболее восприимчив молодняк. Источником возбудителя являются больные цыплята и куры-бактерионосители, выделяющие во внешнюю среду с пометом большое количество микробов. Возбудитель может передаваться через инкубационные яйца.

Цыплята заражаются через загрязненный пометом корм, воду, подстилку, инвентарь. Возбудитель пуллороза часто встречается в органах больных и переболевших птиц, на скорлупе яиц, поэтому куры могут заразиться пуллорозом при скармливании необезвреженных отходов убоя кур, отходов инкубации и т. п.

Признаки и течение болезни

У цыплят признаки болезни появляются после 1–5-дневного инкубационного периода. Цыплята плохо поедают корм, вялые, забиваются в затемненные места, сидят с полузакрытыми глазами, вытянутой головой и опущенными крыльями. Дышат с открытым клювом, часто опускают вниз голову и падают.

Температура тела повышается до 43–44 градусов Цельсия. Появляется профузный понос, испражнения жидкие, беловатые или зеленовато-коричневого цвета, пенистые с неприятным запахом. Цыплята первой недели жизни гибнут в течение двух суток, а оставшиеся в живых являются бактерионосителями. У 15–20 дневных цыплят болезнь протекает подостро и хронически. Смертность сокращается.

У взрослых кур болезнь протекает хронически в течение нескольких месяцев, часто всю жизнь. У отдельных птиц возможны расстройства кишечника, потеря аппетита, угнетенное состояние, посинение гребня.

В результате поражения яичника резко снижается яйценоскость, отмечается отвислость живота. Если развивается желточный перитонит, то температура тела повышается до 42 градусов Цельсия. Внешне у большинства заболевших кур заболевание не отмечается. При вскрытии трупов павших цыплят обнаруживают нерассосавшийся желток, плотной консистенции, окрашенный в бурый или зеленоватый цвет. Печень увеличена, светло-желтого цвета. У цыплят старшего возраста печень глинистого цвета, на ней обнаруживают мелкие, точечные, серого цвета мелкие очаги некроза.

Такие же поражения могут быть и на селезенке, сердце, легких. Желчный пузырь всегда увеличен, заполнен густой тягучей темно-зеленой жидкостью. У трупов павших кур изменения обнаруживают в яичниках. В них фолликулы приобретают неправильную форму, становятся продолговатыми, бугристыми, желтовато-серого, бурого или темно-зеленоватого цветов.

Диагноз на пуллороз ставят на основании клинических, патологоанатомических, эпизоотологических и лабораторных исследований. Кроме этого, для диагностики широко используют кровекапиллярную реакцию агглютинации.

В целях профилактики для цыплят и взрослых применяют антибиотики:

биомицетин из расчета 1 г на 1000 цыплят с 1-го по 30-й день жизни и по 1,2 г — с 10 по 30-й день суточную дозу препарата смешивают с кормом и делят на части;

террамицин в дозе 2–3 мг на одного цыпленка в течение 3–5 суток;

фуразолидон в дозе 3 г на 1000 цыплят, препарат смешивают с кормом и скармливают ежедневно с 1-го по 10-й день жизни.

Большое значение для профилактики имеют инкубация яиц только от здоровых кур-несушек и соблюдение режима инкубации. Яйца перед инкубацией дезинфицируют. Инкубатор перед инкубацией и после нее тщательно очищают и дезинфицируют. Следует строго соблюдать ветеринарно-санитарные требования содержания и кормления цыплят.

Для профилактики работы кишечника цыплятам полезно скармливать свежую простоквашу, творог, препараты АБК, ПАБК. ПАБК дают раз в сутки с кормом 5–6 дней подряд в дозе 0,5–1 мл. С первых дней жизни необходимо давать мелкоизмельченную свежую зелень.

Если среди молодняка возник пуллороз, всех больных и подозреваемых в заболевании, а также слабую птицу уничтожают. Клинически здоровой птице назначают с лечебно-профилактической целью антибиотики и химиопрепараты. Молодняк, среди которого была вспышка заболевания, откармливают на мясо. Перед размещением новой партии цыплят помещение тщательно очищают и дезинфицируют. Кормушки, поилки, другое оборудование очищают, промывают горячим раствором дезинфицирующего вещества и просушивают на воздухе.

Пуллороз (тиф)
Пуллороз (тиф) (Pullorosis, Typhus ovium), бациллярный белый понос (ББП), бациллярная дизентерия цыплят, бациллярная белая диарея, — инфекционная болезнь птиц, характеризующаяся поражением кишечника, паренхиматозных органов у цыплят, у взрослой птицы заболевание сопровождается воспалением яичника, желточным перитонитом или протекает бессимптомно. Заболевание у цыплят протекает остро, у взрослой птицы хронически.

Историческая справка. Впервые массовые случаи пуллороза в Англии зарегистрировал Клейн в 1889году и назвал данное заболевание «птичьим сальмонеллезом». В 1900 году в США выделил и типизировал возбудителя пуллороза Л.Рейтер, а болезнь назвал «септицемия молодых цыплят». В 1907 году Ретгер и С. Харви выделили возбудителя болезни и назвали его Bacterium pullorum. В Европе пуллороз (тиф) птиц был установлен в 1913году в Бельгии, потом в Венгрии, Франции, Англии, Голландии, потом в Японии и Австралии. В европейских странах заболевание чаще наблюдали у взрослых кур, в США – у выведенных цыплят, из-за чего данную болезнь в одних случаях называли «тиф» кур, а в других — «белый понос цыплят».

Данное разделение в научном мире сохранялось длительное время, однако в настоящее время доказано, что возбудитель пуллороза и тифа по морфологическим, культуральным и патогенным свойствам принадлежит к одному виду, все это дало ученым основание объединить эти заболевания под одним общим названием пуллороз (тиф).

В СССР пуллороз впервые обнаружил А.А. Ушаков в 1924году после завоза импортных цыплят, у которых отмечались признаки данного заболевания.

В дальнейшем изучением пуллороза занимались П.В. Сизов, А.П. Киур – Муратов, А.В. Прохоров, А.Г. Малявин, М.А.Артемичев, В.И. Карягин, С.А. Воробьев и другие.
Экономический ущерб. Пуллороз наносит владельцам птицы значительный экономический ущерб за счет того, что летальность эмбрионов и цыплят достигает 70%, снижения яйценоскости кур на 10-20%, а также оплодотворяемости яиц, выводимости цыплят, снижения привесов у молодняка и племенных качеств у взрослой птицы.

Этиология. Возбудитель пуллуроза – Salmonella galinarum и Salmonella pullorum принадлежит к роду Salmonella и Enterobacteriaceae. Неподвижная, грамотрицательная палочка с закругленными концами длиной 1-2,5µ, шириной 0,3-0,5µ. В мазках-отпечатках можно обнаружить также грамнегативные кокковидной или нитевидной формы бактерии. Возбудитель спор и капсул не образует. Оптимальная для культивирования рН 7,4-7,5, температура 38°С. Аэроб или факультативный анаэроб. Хорошо растет на обычных питательных средах. На МПА образуются гладкие, круглые, полупрозрачные, хорошо очерченные колонии с выпуклой влажной поверхностью. Шероховатые формы растут в виде тусклых сухих колоний. В МПБ наблюдается равномерное помутнение, иногда образуется пленка, при стоянии культур — осадок. Возбудитель желатин не разжижает, молоко не свертывает, индол и аммиак не образует, нитраты не редуцирует. Некоторые штаммы возбудителя образуют Н2S. Реакция с метилротом отрицательная. Глюкозу сбраживает с образованием газа; манит, левулезу, галактозу, рамнозу – с образованием кислоты. Сахарозу, лактозу, мальтозу, декстрин не ферментирует, ксилозу, арабинозу и дульцит сбраживает постоянно.

Устойчивость возбудителя во внешней среде значительная. В курином помете сохраняется до 100дней, в тоже время в глубокой несменяемой подстилке возбудитель погибает через 10дней, в непроточной воде – до 200, в почве – более 400дней. При нагревании до температуры 60°С возбудитель инактивируется через 30 минут, при 100°С – через 1 минуту., в куриных яйцах при варке – через 8минут. В замороженном состоянии сохраняется до 189дней, при многократном чередовании замораживания и оттаивания – до 88 дней. В помещении для птиц при температуре от 12до 23°С и относительной влажности 57,4% на различных объектах выживает 40-55дней (А.У.Хаминов, 1965), 1%-ный раствор формалина убивает возбудителя через 5 минут, 5%-ный раствор карболовой кислоты через 30 секунд, марганцовокислый калий (1:20 000), 1%-ный раствор нафтазола, осветвленный раствор хлорной извести, содержащий 0,5% активного хлора, — через 15-20минут.

Чувствительность бактерий пуллороза (тифа) к антибиотикам и другим препаратам различная: стрептомицин в дозе 0,031мг на 1мл, фурозолидон – 0,39-6,25мкг и тетрациклин – 31-250мкг на 1мл действуют бактерицидно. В тоже время при длительном применение того или иного антибиотика возможно привыкание. Возбудитель патогенен для цыплят, морских свинок, кроликов, белых мышей, куриных эмбрионов. Возбудитель содержит эндотоксин, к которому также чувствительны кролики, морские свинки, куры, цыплята.

Эпизоотологические данные. К пуллорозу восприимчивы различные виды птиц, но чаще всего куры, индейки, цесарки, фазаны, перепелки, голуби, канарейки, воробьи и другая свободно живущая птица. Относительная устойчивость отмечается у водоплавающих птиц. Из лабораторных животных восприимчивы мыши, крысы, кролики.

Из птиц пуллорозом (тифом) чаще заражаются птицы мясных пород, в меньшей степени к пуллорозу восприимчивы цыплята яичных пород. В неблагополучных по пуллорозу хозяйствах, где их владельцы не занимаются оздоровлением от пуллороза, имеет место стационарный характер инфекции по птице различных возрастных групп. При пуллорозе основную роль играет вертикальный (эмбриональный) путь заражения от инфицированных яиц. Цыплята, как правило, имеют определенную физиологическую восприимчивость к пуллорозу в зависимости от периода роста. Чаще болезнь проявляется у цыплят в возрасте 5-7 дней, развитие эпизоотии происходит в течение 20дней. У цыплят в возрасте от 20 до 45дней количество новых случаев пуллороза резко уменьшается, и заболевание начинает протекать подостро и хронически, в дальнейшем ветеринарные специалисты отмечают у птицы только спорадические случаи болезни.

Источником возбудителя пуллороза являются больные цыплята и куры -бактерионосители, которые во время болезни выделяют с пометом во внешнею среду большое количество возбудителя. Распространение пуллороза у птицы может происходит и с яйцом куда он попадает эндогенным путем. Установлено, что из таких инфицированных яиц выводятся только 25-50% цыплят, остальные погибают в различные периоды своего развития, чаще перед выводом. Заражение яиц пуллорозом может происходить также экзогенно через скорлупу инфицированным кишечным содержимым. Факторами передачи возбудителя могут быть инкубационные отходы, помет, пушок после вывода зараженных пуллорозом цыплят, подстилка, корма, вода, предметы ухода за больной птицей. Возбудителя пуллороза можно обнаружить в органах больных и переболевших птиц, мышевидных грызунов, в рыбной и мясо-костной муке. В птицеводческих хозяйствах активными разносчиками пуллороза могут быть воробьи, галки, грачи и другая свободно живущая птица.

Птица обычно заражается алиментарным путем через пищеварительный тракт при склевывании инфицированного корма. Заражение цыплят может произойти трансовариально.

Заражение цыплят дополнительно может произойти при технологических операциях при разделение цыплят по полу, сортировке, транспортировке в ящиках, которые загрязнены возбудителями пуллороза.

Для возникновения у птицы пуллороза необходим ряд факторов, которые снижают резистентность организма. К заболеванию цыплят пуллорозом приводит неполноценное и несвоевременное кормление, скученность, перегрев и переохлаждение. Если на цыплят не действуют указанные выше неблагоприятные факторы, то цыплята могут при поедание инфицированного корма не заболеть.

Патогенез. Проникая в организм, возбудитель пуллороза на месте своего внедрения (в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, в легких) начинает размножаться. Отсюда через поврежденные стенки кровеносных сосудов попадают в кровеносное русло и разносятся по всему организму, вызывая патологические дегенеративные процессы в сердце, печени, мышечном желудке, почках, селезенке, яичниках и других органах.

Во время инкубации зараженных пуллорозом яиц возбудитель быстро размножается, выделяя при этом токсины, которые приводят к гибели эмбрионов. При этом часть цыплят выводится, и у них в первые дни возникают признаки острого и подострого отравления токсинами возбудителя. У взрослых, перенесших пуллороз кур, возбудитель локализуется в органах яйцеобразования и периодически выделяется с яйцом.

Иммунитет. Переболевшая пуллорозом птица становится устойчивой к повторному заражению. Ф.Б. Хитт, в 1969 году сообщил о выведении устойчивых к пуллорозу линий кур путем генетического отбора особей. У переболевших птиц образуются специфические антитела против пуллороза.

Клиническая картина. Инкубационный (скрытый) период при пуллорозе длится от 1 до 20дней. Принято различать пуллороз конгенитальный — это когда молодняк птицы выводится из инфицированных пуллорозом яиц, и постнатальный – сопровождающийся заражением здоровых цыплят при их совместном содержание с больной пуллорозом птицей.

У цыплят, выведенных из инфицированных яиц, при клиническом осмотре отмечаем общую слабость, сонливость, отказ от корма, крылья опущены, оперенность плохая, желток не полностью втянут в брюшную полость, помет жидкий, белого цвета. У большинства больных цыплят отмечаем склеенный пушок вокруг клоачного отверстия. Конгенитальная инфекция у больных цыплят развивается в течение 3-5 дней и редко через 10 дней после вывода.

При постнатальной инфекции у цыплят бывает 2-5- дневный инкубационный период.

При пуллорозе принято различать острое, подострое и хроническое течение болезни. Летальность при пуллорозе доходит до 70%.

Острое течение пуллороза отмечается у цыплят спустя 3-7 дней после приема их на выращивание. При клиническом осмотре больных цыплят отмечаем, что цыплята дышат с открытым клювом, слабость, не координированные движения, цыплята мало подвижны, стоят с широко расставленными ногами и закрытыми глазами. Температура тела повышается до 43-44°С. Дыхание у больных цыплят становится затрудненным. При остром течении болезни у больных цыплят регистрируем основной симптом болезни – появление профузного жидкого беловатого цвета с содержанием слизи кала («белый понос»), склеивающий пушок и вызывающий закупорку клоачного отверстия. У некоторых больных цыплят иногда отсутствует расстройство кишечника. Большинство больных цыплят погибает в первые 10-15 дней жизни.

У молодняка 2-3 недельного возраста пуллороз протекает подостро или хронически. При клиническом осмотре больные цыплята вялые, малоподвижны, оперение взъерошено, цыплята отстают в росте и развитии, часть больных цыплят выздоравливает.

У взрослой птицы пуллороз протекает хронически, чаще бессимптомно, без клинических признаков болезни, сопровождаясь периодическим снижением яйценоскости. При клиническом осмотре у отдельной взрослой птицы отмечаем вялость, понижение аппетита, бледность гребня. В период обострения болезни у больной птицы появляется понос, жажда; иногда при клиническом осмотре регистрируем артриты и одышку. У кур-несушек регистрируем ведущий клинический признак пуллороза – желточный перитонит, который является следствием оварита и сальпингита. Отмечаем повышение температуры тела до 42°С.

У бройлеров при пуллорозе клиническим осмотром отмечаем хромоту при опухании коленных суставов, выпадение перьев, замедление развития. При этом смертность у бройлеров низкая, около 5%, погибают цыплята в основном 2-5-ой недели жизни.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии погибших эмбрионов обнаруживаем зеленого цвета плотный желток с инъецированной сетью кровеносных сосудов. Печень увеличена в объеме с мелкими точечными очагами некроза. Всегда находим увеличенный в несколько раз желчный пузырь, который заполнен густой тягучей темно-зеленой желчью. Иногда отмечаем жировую дистрофию печени. В прямой кишке и аллантоисе находим скопление мочекислых солей белого цвета.

Желток у цыплят обычно, как источник питания, используется в первые 5-7 дней после вывода. При пуллорозе (тифе) желток, инфицированный возбудителем, плотной консистенции, крупный, зеленого цвета, обнаруживается даже у цыплят 20- 30 дневного возраста. В легких, сердце, печени находим очаги некроза. Слизистая оболочка кишечника воспалена с кровоизлияниями, в клоаке скапливаются белого цвета каловые массы, мочеточники заполнены мочекислыми солями. При вскрытии ветспециалисты отмечают постоянный признак пуллороза – дистрофию печени и увеличенный в объеме желчный пузырь.

При хроническом течении болезни у взрослой птицы на вскрытии находим воспаление фолликул, когда наряду с нормальными по величине и цвету, встречаются серовато-зеленого цвета и измененной формы. Иногда при хроническом течении инфекции у взрослых кур ветеринарный врач находит некротические очаги в сердце, печени, мышечной ткани, различной степени желточный перитонит, увеличение селезенки и спайки кишечника.

Диагноз. Диагноз на пуллороз-тиф ветеринарный врач ставит на основании эпизоотологических данных, учитывая возрастную восприимчивость, а также типичной клинической картины болезни, данных патологоанатомического вскрытия, результатов серологических и бактериологических исследований с выделением и индентификацией возбудителя сальмонелла пуллорум – галлигарум.

Для окончательной постановки диагноза необходимо провести бактериологические исследования 5-10 свежих трупов цыплят, от которых делают высевы на элективные питательные среды. Выделенную культуру исследуют в реакции агглютинации с типоспецифическими сыворотками.

Прижизненная диагностика пуллороза (тифа) у взрослых несушек проводится серологическим методом по кровекапельной реакции непрямой гемагглютинации (ККРНГА) с эритроцитарным диагностикумом или кровекапельной реакцией агглютинации (ККРА) с цветным диагностикумом на стекле и при необходимости в развернутой реакции непрямой гемагглютинации (РНГА) в пробирках. Диагностическим титром в развернутой РНГА с сывороткой крови считают титр 1:40 и выше. Применение ККРА с цветным антигеном допускается только в родительских стадах товарных птицефабрик. За 10 дней до серологического исследования из рациона птиц исключают рыбий жир и технические жиры.

Бактериологическому исследованию на наличие возбудителя пуллороза-тифа подвергают замерших эмбрионов цыплят 12-18 – дневного возраста, индюшат – 13-24-дневного возраста, а также трупы цыплят и индюшат 1-12- дневного возраста.

Бактериологическому исследованию на наличие возбудителя пуллороза- тифа подвергают замерших эмбрионов цыплят 12-18 дневного возраста, индюшат -13-24 –дневного возраста, а также трупы цыплят и индюшат 1-12-дневного возраста.

Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики ветеринарный врач должен исключить колисептицемия птиц, пастереллез птиц, кокцидиоз птиц, аспергиллез животных, респираторный микоплазмоз, кормовые отравления.

Лечение. Специфическим средством для профилактики пуллороза-тифа является бактериофаг. Лучшие результаты получают, когда бактериофаг применяют с профилактической целью при введении через рот в дозе 2мл двухкратно с промежутками через 2 суток, а на следующий день подкожно в дозе 0,5мл.

Для лечения используют антибиотики, в том числе современные цефалоспоринового ряда, сульфаниламидные препараты и нитрофурановые препараты — фурозолидон, фуридин, и другие производные этой группы. Применяют новые комплексные препараты: коллимик-Е, колимицин, авидокс. При применение антибиотиков ветеринарные специалисты должны соблюдать общее правило перед применением того или иного антибиотика — необходимо в ветеринарной лаборатории проверит их на чувствительность к возбудителю пуллороза-тифа.

Мероприятия по ликвидации заболевания. При подтверждении диагноза на пуллороз-тиф хозяйство (отделение, ферму) постановлением Губернатора области объявляют неблагополучной по этой болезни и проводят мероприятия согласно инструкции о мероприятиях по профилактике и ликвидации заболевания кур и индеек пуллорозом – тифом. (утверденной Главным управлением ветеринарии Министерства сельского хозяйства СССР 13 марта 1985г.).

Ограничения с хозяйства (отделения, цеха, фермы) снимают после проведения организационно – хозяйственных, ветеринарно – санитарных и противоэпизоотических мероприятий по ликвидации пуллороза – тифа, отсутствия у птиц клинических и патологоанатомических признаков и получения отрицательных результатов лабораторного исследования патологического материала(замерших эмбрионов, трупов) на пуллороз – тиф.

Профилактика заболевания. Профилактика пуллороза – тифа владельцами птицы проводится согласно пункта 2, вышеуказанной инструкции по профилактике и ликвидации заболевания кур и индеек пуллорозом — тифом.

Эпидемиологическое значение. Ввиду того, что возбудитель пуллороза может вызвать токсикоинфекцию у человека обслуживающий персонал должен строго соблюдать санитарно-гигиенические правила при работе с птицей в соответствии с Правилами профилактики и борьбы с заразными болезнями общими для человека и животных (1996г). В профилактике пищевых токсикоинфекций, основное мероприятие – правильная подготовка птиц к убою и соблюдение санитарно-гигиенических правил на всех этапах боенской обработки. Яйца, полученные от больных кур, должны использоваться в хлебопекарном и кондитерском производствах при строгом соблюдении санитарных правил.

Инфекционная болезнь домашней птицы из отряда куриных пуллороз цыплят поражает довольно часто, приводя в итоге к гибели молодняка.

  1. Справка о природе пуллороза
  2. Этиологическая картина пуллороза
  3. Эпизоотология
  4. Патогенезная и клиническая картины птичьего тифа
  5. Патогенез инфекции
  6. Клинические признаки
  • Протекание инфекции и патологические изменения
  • Острая форма развития
  • Подострое и хроническое развитие
  • Патологии
  • Лечебные и профилактические мероприятия
  • Пуллороз цыплят и кур

    Пуллороз цыплят и кур

    Справка о природе пуллороза

    Инфекция, называемая Пуллороз птицы, относится к кишечным, поражающим паренхиматозные органы цыплят. Она вызывает у взрослой птицы воспалительные процессы в яичниках, приводя к желточному перитониту. Среди иных наименований инфекционного заболевания — дизентерия, бациллярный белый понос (диарея).

    Отличительной особенностью пуллороза у цыплят является его бессимптомное протекание.

    Первые случаи Пуллороза птиц массового характера наблюдались в 1889 году. Тогда английские ученые назвали это расстройство сальмонеллезом птиц. Возбудитель Пуллороза у домашней птицы выявили в 1900 году. Птичий тиф, пуллороз, на европейской территории бы зафиксирован в 1913-м, на российских птицефермах кишечная инфекция появилась в 1924-м, когда были импортированы цыплята и индюшата с признаками этой болезни.

    В результате воздействия пуллороза на организм молодняка количество летальных исходов среди цыплят достигает 70%. При этом экономический ущерб от него связан еще и со снижением продуктивности взрослых кур, уменьшения их яйценоскости и выводимости нового поколения по причине проблемного эмбрионального развития плода. Молодые цыплята и индюшата при заболевании Пуллорозом начинают терять в весе, что напрямую влияет на племенные характеристики домашней птицы.

    Этиологическая картина пуллороза

    пуллороз птиц вызывается возбудителем, принадлежащим к отряду сальмонелл, представляющим собой неподвижную грамотрицательную палочку, не образующую ни спор, ни капсул. Микробиология относит возбудитель птичьего тифа к аэробам.

    Для активности инфекционной палочки наиболее оптимальной температурой является 38°С при показателях щелочной среды pH 7,5.

    В привычной питательной среде аэроб развивается достаточно быстро, легко образуя круглых форм полупрозрачные колонии с четкими очертаниями и слегка выступающей влажной поверхностью. пуллороз может размножаться в шероховатой форме, тогда он растет сухими колониями.

    Возбудитель тифа птиц значительно устойчив к воздействию внешних факторов. Так, в птичьем помете пуллороз сохраняется на протяжении 100 суток, в условиях непроточной воды — до 200, в почвенном слое — до 400. При этом в условиях несменяемой на протяжении 10 суток птичьей подстилки возбудитель пуллороза птиц гибнет.

    Ученые подметили, что попавший в садово-огородную культуру аэроб пуллороза при сохранении температуры в пределах 18-20°С в высушенном состоянии способен жить до 7 лет.

    Длительный срок активности пуллорозной инфекции наблюдается в условиях заморозки до 180-190 суток. Инактивировать вирус пуллороза возможно при нагревании до 60°С на протяжении не менее получаса. При температуре кипения аэроб гибнет уже спустя минуту, когда варится зараженное куриное яйцо — спустя 7-8 минут.

    Привести к гибели инфекции могут различные препараты и растворы:

    • 1%-ый формалин способен уничтожить Пуллороз за 5 минут,
    • для инактивации карболовой кислотой потребуется концентрация в 5% и полминуты времени,
    • справятся за 15-20 минут с пуллорозным вирусом марганцовка, нафтазол, хлорная известь с активным хлором.

    Ученые отмечают чувствительность пуллорозных бактерий к препаратам из ряда антибиотиков, однако наблюдается привыкание инфекции, когда лечение проводится при длительном применении одного и того же медикамента.

    Эпизоотология

    Помимо домашней птицы (индеек, индюшат, кур, цыплят, цесарок, фазанов и перепелок из куриного отряда) среди других животных, которые склонны к заболеванию пуллорозом, вылеляются кролики, декоративные свинки, мыши. Небольшая устойчивость против пуллороза птиц зафиксирована среди водоплавающих.

    Среди бройлеров тифом заражаются преимущественно птицы мясного направления. Наименьшие случаи заболевания пуллорозом у цыплят отмечены у тех типов домашней птицы, которые выводятся для получения яиц.

    Основным путем передачи заболевания является эмбриональный, когда заражение проходит через инфицированные яйца к новорожденному молодняку. Таких случаев отмечается до 50%.

    Пуллороз отмечается у молодняка в зависимости о возрастной категории:

    • 5-7-и дневные цыплята болеют пуллорозом чаще, болезнь прогрессирует у них на протяжении 20 суток,
    • при достижении возраста 20 суток и далее количество случаев у цыплят сокращается, переходя в подострые формы протекания либо хроническое развитие.

    Передача кишечной инфекции происходит разными путями:

    • в качестве источника передачи возбудителя выступают заболевший молодняк и взрослые куры-носители бактерии, которые вместе с экскрементами выводят в окружающую среду большое скопление возбудителя пуллороза.
    • проникновение пуллороза в куриные яйца происходит посредством содержимого кишечника болеющих особей через скорлупные поры,
    • источниками бактерий могут стать оставшиеся после зараженного выводка пух, отходы, питьевая вода, корм,
    • переносчиками болезни являются городские птицы (воробьи, голуби, галки).

    Обычно из зараженных пуллорозом куриных яиц вылупляется лишь от 25 до 50% цыплят, остальные гибнут в процессе эмбрионального развития.

    Патогенезная и клиническая картины птичьего тифа

    Среди факторов, которые способствуют появлению и развитию пуллороза у цыплят и кур, многие связаны с условиями содержания домашней птицы и ее качеством питания:

    • неполноценный рацион и несоблюдение графика кормления,
    • скученное проживание птиц в птичнике,
    • перегрев либо переохлаждение особей.

    Патогенез инфекции

    При попадании внутрь птичьего организма возбудитель в месте проникновения, например, слизистых кишки, желудка, легочной системы, начинает свое размножение и через кровеносную систему приступает к распространению по всем внутренним органам, приводя к патологии сердца, печенки, почек, яичников, селезенки.

    В процессе размножения пуллороз выбрасывает в организм токсины, приводящие к гибели эмбриона.

    Большинство цыплят при вылуплении уже являются носителями пуллороза, который проявляется с признаками острой интоксикации. В организме взрослой птицы возбудитель накаливается в яйцеобразующих органах и время от времени выделяется вместе с яйцекладкой.

    Среди последствий перенесения пуллороза птицами, когда обеспечено надлежащее лечение, — вырабатываемый против кишечной инфекции иммунитет к вторичному заражению за счет образования антител у перенесших пуллороз кур. Эта особенность легла в основу селекционной работы при выведении куриных линий, устойчивых к птичьему тифу.

    Клинические признаки

    Скрытый период пуллороза птиц может длиться от суток до 20. При этом выделяют:

    • конгенитальную форму, при которой уже больными цыплята вылупляются из зараженных яиц,
    • постнатальную форму, когда здоровые особи заражаются от больных в процессе их совместного содержания.

    При конгенитальной форме, развивающейся за 3-5 суток, заболевание проявляется у цыплят в виде общей слабости и сонливых состояний. Молодняк теряет аппетит и отказывается от кормов, перемещается с опущенными крыльями. Среди физиологических симптомов — белый жидкий понос. Аналогичные клинические признаки у зараженных постнатальным способом, который прогрессирует на протяжении от 2 до 5 суток.

    Протекание инфекции и патологические изменения

    Количество летальных случаев при пуллорозе птиц достигает 70% и зависит от формы развития болезни.

    Острая форма развития

    Она наблюдается спустя 3 дня-неделю и сопровождается затрудненным дыханием, отсутствием координированных движений цыплят, малоподвижностью птиц. Обычно заболевшие особи застывают в неподвижном состоянии с закрытыми глазами, широко расставив лапы, что нередко демонстрируют ветеринары в качестве наглядного примера клинической картины на фото. Отмечается повышение температуры до 44°С. Основной симптом острого развития пуллороза — профузный жидкий понос белого цвета. Исход острого протекания тифа в большинстве случаев летальный, через 10-15 суток.

    Подострое и хроническое развитие

    Такие формы протекания заболевания характерны для 2-3-х недельных птиц и взрослых кур. Цыплята начинают терять в привесе, становятся малоподвижными, отстают в развитии. Если лечить птиц при помощи антибиотиков, большинство цыплят от болезни выздоравливает.

    У взрослых бройлеров симптомов пуллороза не наблюдается, болезнь протекает без особенных клинических признаков. Лишь периодически можно отмечать изменение яйценоскости в сторону уменьшения. Некоторые особи отличаются вялыми состояниями, пониженным аппетитом. При обострении птичьего тифа фиксируются случаи жажды, одышка. У несушек развивается перитонит. При проявлении пуллороза у бройлеров отмечается хромота и появление артритов, у птиц опухают коленные суставы. Показатели смертности среди взрослых бройлеров составляют не более 5%, если вовремя их начать лечить.

    Патологии

    В результате развивающегося в организме пуллороза при вскрытии эмбрионов, молодняка и взрослых особей отмечаются патологические изменения внутренних органов:

    • увеличение печенки, селезенки и желчного пузыря, заполненного темной зеленой желчью,
    • накопление белых мочекислых солей в прямой кишке,
    • присутствие очагов некроза в легочных тканях, сердце,
    • воспалительные процессы в кишечнике,
    • наличие фолликулярных воспалений.

    В соответствии с полученными эпизоотологическими данным ветеринарные врачи ставят диагноз с учетом клинических признаков, возраста птицы, полученных патологоанатомических исследований. Окончательный диагноз ставится при наличии бактериологических исследований свежих птичьих трупов либо прижизненной диагностики взрослых особей по кровекапельной реакции.

    Лечебные и профилактические мероприятия

    Одним из наиболее эффективных средств для профилактики пуллороза является бактериофаг, применяемый перорально в дозировке по 2 мл. Вводится он двукратно с интервалом в 2 дня. На третий день этот препарат используется в виде инъекции подкожно в объеме 0,5 мл.

    Лечение заболевших особей осуществляется с использованием препаратов группы антибиотиков, среди которых:

    • фуразолидон, примешиваемый к корму по 0,04-0,06% на протяжении 15 суток с повторным лечением после 3-5 дней перерыва,
    • менее токсичный фуридин с дозировкой 200 мг на 1 килограмм веса, добавляемый в корм в течение 10 суток,
    • широко применяемый как добавка к кормам и питьевой воде сульфадимезин в объеме до 1% на протяжении 2-х недель с повтором через интервал в 2-3 суток,
    • комплексные авидокс и колимицин.

    При выявлении случаев заболевания пуллорозом-тифом и поставленном ветеринарной службой окончательном диагнозе постановлением исполнительной власти региона принимается решение об объявлении неблагополучной обстановки и приступают к ограничительным мероприятиям по разведению цыплят и индюшат, проводится комплексное лечение и убойная зачистка.

    Энциклопедии, словари, справочники

    ПУЛЛОРОЗ — ТИФ [Pullorosis (Typhus) avium], инфекц. болезнь куриных, характеризующаяся поражением кишечника, паренхиматозных органов у молодняка и перерождением фолликулов яичника у взрослых птиц. С развитием массовой искусств. инкубации П.—т. получил широкое распространение в различных странах мира; в СССР — в юж. р-нах. П.—т. причиняет большой экономич. ущерб, к-рый определяется гибелью птиц, эмбрионов, снижением привесов, яйценоскости, оплодотворяемости яиц и выводимости цыплят. Летальность цыплят составляет 60—70% , кур — 30—40%, индеек — 60—70%.

    Этиология. Возбудитель — Salmonella pullorum-gallinarum (см. Сальмонеллы ) в зависимости от вирулентности штамма патогенен для молодняка и взрослых птиц. В курином помёте [помете] сохраняется до 100 сут, в почве — более 400 сут. При нагревании до t 60°C бактерии инактивируются через 30 мин, при t 100°C — через 1 мин, в куриных яйцах при варке — через 8 мин. 1%-ный р-р формальдегида убивает сальмонелл через 5 мин, 5%-ный р-р карболовой к-ты — через 30 сек, осветлённый [осветленный] р-р хлорной извести, содержащий 0,5% активного хлора, — через 15—20 мин. Из лабораторных животных к возбудителю П.—т. чувствительны морские свинки, кролики, белые мыши.

    Эпизоотология. К возбудителю наиболее восприимчивы из домашних птиц — куры, индейки, менее — цесарки, из диких — фазаны, канарейки, куропатки, перепела, тетерева, воробьи, снегири, овсянки, голуби и др. S. pullorum-gallinarum патогенна для собак, кошек, лисиц, барсуков. Имеются сообщения о токсикоинфекциях у человека, возникающих при употреблении мяса птиц и яиц, инфицированных возбудителем П.—т. Осн. источники возбудителя инфекции — больные и переболевшие птицы (бактерионосители), а также снесённые [снесенные] ими яйца. Факторы передачи П.—т.-—инфицированные корма (мясо-костная и рыбная мука), вода, предметы ухода. Мышевидные грызуны, хорьки, клещи нередко являются носителями возбудителя. Осн. пути заражения — трансовариальный и алиментарный. Для П.—т. взрослых птиц характерны стационарность, сезонность (чаще наблюдается в весенне-летне-осенний период).

    Иммунитет. Переболевшие птицы невосприимчивы к повторному заражению. Вопрос о специфич. профилактике остаётся [остается] нерешённым [нерешенным] .

    Течение и симптомы. Инкубац. период колеблется от 1 до 20 сут. Течение острое, подострое и хроническое. У цыплят, заражённых [зараженных] в период эмбрионального развития, признаки болезни обнаруживают в первый день вывода (слабость и диарея). При заражении после вывода симптомы появляются на 3—10-е сут; заболевание протекает остро. Наблюдаются понижение или отсутствие аппетита, вялость. Оперение взъерошено (рис. 1). Темп-ра тела повышается до 43—44 °С. Дыхание затруднено. Появляется понос (испражнения жидкие, беловатые). Значит. часть цыплят в первые 10—15 сут жизни погибает. У молодняка 2—3-недельного возраста П.— т. протекает подостро или хронически. Переболевшие цыплята длительное время отстают в развитии и росте. У взрослых кур при остром течении болезни отмечают гипертермию, отсутствие аппетита, жажду, вялость и диарею. Для подострого и хронич. течения характерны истощение и перемежающиеся поносы. У индеек болезнь протекает остро.

    Патологоанатомические изменения. При остром течении обнаруживают резкое увеличение и полнокровие селезёнки [селезенки] , печени, почек, наличие в них очагов некроза, катаральный или катарально-геморрагич. энтерит; нерассосавшийся желток, кровоизлияния на оболочке желточного мешка, охряно-жёлтое [охряно-желтое] окрашивание печени. При подостром течении характерны множеств. сероватые очаги некроза в сердечной мышце, лёгких [легких] , печени, селезёнке [селезенке] , мышечном желудке, отмечают пневмонию, энтерит. В хронич. случаях — катаральный энтерит, истощение. Для взрослых кур типичны деформация и перерождение фолликулов яичника (рис. 2), перитонит, множеств. некротич. очаги в миокарде, печени. У индеек — отёк [отек] лёгких [легких] . При подостром и хронич. течении дистрофич. изменения в органах менее выражены.

    Диагноз устанавливают на основании бактериол. исследования с учётом [учетом] эпизоотол. данных, клинич. признаков и патологоанатомич. изменений. Для прижизненной диагностики применяют серологич. метод — кровекапельную реакцию агглютинации (ККРА) с цветным пуллорным антигеном. П.— т. дифференцируют от колибактериоза, пастереллёза [пастереллеза] , респираторного микоплазмоза, кокцидиоза и отравления ядохимикатами.

    Лечение. Применяют антибиотики (хлортетрациклина гидрохлорид, тетрациклин, полимикснн М и др.), нитрофурановые и сульфаниламидные препараты. Высокий эффект обеспечивает комбинированное назначение нитрофурановых препаратов с сульфаниламидными (1—2 мг на птицу) и полимиксином М (0,4 мг на птицу, с водой). При П.— т. взрослым курам и индейкам назначают фуразолидон в дозе 0,02—0,04% к массе корма в течение 6—12 сут; хлортетрациклина гидрохлорид в дозе 20— 25 мг на 1 кг массы тела, а также сочетания указанных препаратов.

    Профилактика и меры борьбы. Осн. профилактич. мероприятие — выявление бактерионосителей в племенных стадах птиц методом кровекапельной РА со стандартным пуллорным антигеном. В х-вах, реализующих инкубац. яйцо и суточных цыплят, серологич. исследование на П.— т. производят с 45—60-суточного возраста. Существенную роль в предупреждении П.— т. играют также изолированное выращивание молодняка, кормление птиц по рационам, соответствующим их возрасту и виду. При возникновении П.— т. х-во считают неблагополучным. Больных и подозрительных по заболеванию птиц уничтожают, остальным с лечебно-профилактич. целью применяют нитрофурановые и сульфаниламидные препараты в чистом виде или в сочетании с антибиотиками. В неблагополучном х-ве птиц маточного стада (кур с 5-месячного, индеек с 9—11-месячного возраста) ежемесячно проверяют по ККРА до получения двукратного отрицательного результата с интервалом в 2 нед. Вводят ограничения, запрещающие вывоз инкубац. яиц из неблагополучных птичников и птиц для комплектования стад. Яйца, полученные от больных или положительно реагирующих на П.— т. птиц, направляют на пищевые предприятия для переработки на меланж и приготовления кондитерских и хлебобулочных изделий. Ограничения снимают, если при двукратном (с интервалом в 2 недели) серологич. исследовании всего поголовья кур маточного стада в период яйцекладки не было выявлено положительно реагирующих на П.— т. птиц, а также не отмечено клинич. проявления болезни.

    Лит.: Загаевский И. С., Пуллороз, в кн.: Болезни птиц, М., 1971, с. 132 — 138; Бсссарабов Б. Ф., Болезни кур. М., 1974.

    Читайте также: