Лейкоз у курицы что это

Опубликовано: 30.04.2024

Куры и индюки, а иногда гуси и утки, страдают от различных вирусных заболеваний. Некоторые из них хорошо поддаются лечению, а некоторые – нет.

Ко второй группе таких болезней относится лейкоз. Именно он может стать причиной гибели большей части поголовья домашней птицы.

Лейкоз птиц представляет собой вирусное заболевание, которое сопровождается ростом несозревших клеток эритропоэтической и гликопоэтической систем.

Это заболевание может поражать любую домашнюю птицу, но чаще всего оно регистрируется именно у индюков и кур. Как правило, лейкоз протекает латентно, но также возможны обострения в первый месяц яйцекладки у молодых несушек.

Что такое лейкоз у птиц?

Наиболее чувствительными к вирусу лейкоза являются куры яичных породи все породы индюков. Гораздо большую стойкость к этому заболеванию выявляют мясные породы домашней птицы.

Известные ученые Ф. Ролоф, А. Мур, К. Канарини, Е. Буттерфилд и Н. А. Сошественский занимались описанием лейкоза у птиц в начале XX века.

Они заметили, что у птицы сильно увеличивается печень, постепенно повышается уровень лейкоцитов в крови.

После этого изучением болезни занялся В. Эллерман и О. Банг, которые выполнили несколько работ по изучению патоморфологии заболевания у домашней птицы. До сих пор современные ветеринары обращаются к их работам, чтобы точно установить диагноз.

Лейкоз птиц встречается довольно часто по всему миру. Его вспышки были зарегистрированы в 50-ти странах мира. Только в России количество заболевших птиц составляет 0,8%.

Это заболевание приносит большой экономический ущерб из-за вынужденного убоя жизнеспособной птицы. Кроме того, у больных особей существенно снижается продуктивность, нарушается воспроизведение стада, что также негативно отражается на финансовом положении фермы.

Возбудители болезни

Возбудителем лейкоза является РНК-содержащий ретровирус.

Он способен терять свою активность при температуре 46°С и выше. При нагревании до 70°С вирус лейкоза становится неактивным через полчаса, при 85°С – через 10 с.

Однако этот вирус легко переносит замораживание. При температуре -78°С он может сохранять жизнеспособность в течение года.

Было замечено, что ретровирус, вызывающий лейкоз, устойчив к действию рентгеновских лучей, но становится нестабильным после воздействия эфиром и хлороформом. Именно поэтому данные химические вещества используются для дезинфекции помещений.

Течение и симптомы

Патогенез лейкоза еще недостаточно хорошо изучен.

Пока что точно известно, при развитии этого заболевания полностью нарушаются процессы нормального созревания кроветворных клеток, а также происходит избыточное размножение клеток и их элементов во всех органах больной птицы.

В зависимости от клеточного состава опухолей специалисты различают лимфоидный, миелоидный, эритробластический лейкоз. Также существует гемоцитобластоз и ретикулоэндотелиоз. Все формы лейкоза имеют одинаковую симптоматику у домашних птиц разных видов.

Переносчиками заболевания выступают заболевшие птицы и особи-носители этого вируса. Как правило, количество особей, переносящих вирус, может колебаться от 5% до 70%. Обычно это молодые птицы, так как с возрастом количество таких птиц резко сокращается.

Чаще всего лейкоз передается через инкубационные яйца – вертикальным способом. Этот путь передачи заболевания является опасным, так как на начальном этапе сложно понять, болен будущий молодняк или нет.

Постепенно инфицированные эмбрионы превращаются в вылупившихся птенцов, которые впоследствии заражают остальных особей воздушно-капельным путем.

Диагностика

Основную роль в постановке диагноза лейкоз птиц играет патоморфологическое исследование пораженных органов, так как далеко не всегда болезнь можно легко установить по имеющимся симптомам и признакам.

Что касается гематологического исследования, то его удобно применять на территории небольших хозяйств. К сожалению, такое исследование нельзя провести в более широких масштабах.

Немаловажное значение в диагностике лейкоза играет диагностика в лаборатории. Она основывается на определении группоспецифического антигена вирусов лейкозной группы. Их идентификация происходит с помощью РИФ-теста.

Лечение и профилактика

К сожалению, вакцина против лейкоза еще не разработана, поэтому домашняя птица продолжает умирать от этого заболевания. Также отсутствует специфическое лечение, поэтому заводчикам птицы остается только строго соблюдать все профилактические меры.

Чтобы уберечь здоровое поголовье домашней птицы на ферме, необходимо закупать молодняк и инкубационные яйца только на заведомо благополучных фермах.

Причем у всего купленного молодняка должны отсутствовать даже малейшие признаки заболевания. Они должны быть активными и сильными.

Все птицы, которые обитают на территории хозяйства, должны правильно содержаться. Также нужно внимательно следить за состоянием больных и ослабленных особей. У них необходимо исключить любые вирусные заболевания, которые могут негативно отразиться на иммунной системе других особей и привести к лейкозу.

Павшая или вынужденно убитая птица должна подвергаться обязательному вскрытию. Эта процедура позволяет установить, чем болела птица. В случае выявления лейкоза все хозяйство должно проходить дополнительную дезинфекцию. На время проведения вынужденной дезинфекции устанавливается карантин.

Прекрасные Мильфлер куры требуют особого внимания к себе. Нужно знать, как за ними ухаживать.

По адресу https://selo.guru/stroitelstvo/gidroizolyatsiy/fundament-svoimi-rukami.html вы сможете узнать материалы, которые нужны для гидроизоляции фундамента.

Он должен длиться до тех пор, пока не завершится полная обработка всех помещений. После этого ферму могут закрыть на 1-2 месяца. Если проявление лейкоза остановится, то заводчики снова смогут заниматься домашней птицей.

Заключение

Лейкоз – это неизлечимое вирусное заболевание. Пока что ветеринары не смогли разработать эффективную вакцину, способную убить возбудителя этой болезни.

Из-за этого заводчикам птицы остается только внимательно относиться к закупке молодняка и яиц, а также правильно содержать здоровую птицу. Иногда даже простые профилактические меры позволяют уберечь кур, индюков, гусей и уток от гибели.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

ЛЕЙКОЗ ПТИЦ (Leucosis avium), гемобластоз, белокровие, лейкемия, вирусная болезнь, характеризущаяся системными опухолевыми разрастаниями кроветворной ткани. Л. п. регистрируют во всех странах с развитым птицеводством, Экономич. ущерб связан с падежом птиц, снижением яйценоскости, браковкой тушек, ограничит. мероприятиями.

Этнология. Возбудители Л. п.— РНК-содержащие онкорнавирусы сем. Retraviridae, вызывающие лейкоз и саркомы у птиц и включающие 6 антигенных подгрупп — А, В, С, D, Е, F (см. Опухолеродные вирусы ). Вирусы этой группы обнаруживают в опухолевой ткани, крови, в паренхиматозных органах, а также в яйцах кур. Вирусы наиболее стабильны в нейтральной среде, инактивируются эфиром, хлороформом, сапонином, термолабильны (быстро инактивируются при t 46°С). пассируются на культурах фибробластов эмбрионов кур (ФЭК).

Эпизоотология. Л, п. установлен у кур, индеек, цесарок, гусей и уток, а также (единичные случаи) у фазанов, голубей, попугаев, канареек, зябликов, перепелов, журавлей, аистов, чаек, страусов, орлов, лебедей. Чаще болеют куры. Источники возбудителя инфекции — больные и клинически здоровые птицы-вирусоносители. Л. п. передаётся [передается] обычно через инкубационное яйцо, но не исключается алиментарное или аэрогенное заражение цыплят, к-рые значительно восприимчивее взрослых кур. Болезнь проявляется (в основном спорадически) у птиц старше 4 мес, но иногда и у 2—3-месячных цыплят. Известна генетически обусловленная повышенная восприимчивость к лейкозу кур отд. пород и линий. Возникновению и распространению Л. п. способствуют скученное содержание птицы, несбалансированность рационов по переваримому протеину, витаминам и минеральным веществам, автоклавирование корма.

Патогенез недостаточно изучен. Установлено, что при Л. п. нарушаются процессы нормального созревания и дифференцировки кроветворных клеток, происходит избыточное размножение клеточных элементов не только в кроветворной ткани, но и вне её [ее] , особенно в органах, богатых клетками РЭС. В зависимости от клеточного состава опухолевых разрастаний различают лимфоидный, миелоидный, эритробластич. лейкоз (эритробластоз), а также гемоцитобластоз и ретикулоэндотелиоз.

Иммунитет. Несмотря на выявление вируснейтрализуюших антител в крови кур, попытки искусственной иммунизации против Л. п. пока безуспешны.

Течение и симптомы. Л. п. протекает хронически. Различают 2 стадии Л. п.: длительную субклиническую и кратковременную клиническую, заканчивающуюся смертью. Проявления болезни не специфичны: вялость, понос, истощение. Иногда удаётся [удается] прощупать увеличенную печень, может быть водянка грудобрюшной полости. Для эритробластоза характерно снижение содержания гемоглобина, увеличение числа эритробластов, проэритробластов и нормобластов в периферич. крови и костном мозге. При лимфоидном Л. п. на фоне снижения числа эритроцитов возрастает число клеток лимфоидного ряда, при миелоидном Л. п. в периферич. крови и костном мозге преобладают клетки мнелоидного ряда — от миелобластов до псевдоэозннофилов. При ретикулоэндотелиозе отмечают лимфопению, увеличение числа клеток миелоидного ряда, моноцитов, ретикулярных клеток.

Патологоанатомические изменения. Для лимфоидного, миелоидного Л. п. и ретикулоэндотелиоза характерно значит. увеличение печени. На серовато-коричневой поверхности органа видны серо-белые участки разной величины, саловидные на разрезе. Почки и селезёнка [селезенка] (рис. 1) также увеличены, анемичны.

Увеличенный яичник внешне может напоминать цветную капусту (рис. 2). Серовато-белые очаги могут быть в желудке, фабрициевой сумке, лёгких [легких] и др. органах. При эритробластозе отмечают резкую бледность кожи и мышц. Печень, селезёнка [селезенка] , почки — красноватого цвета, набухшие, но увеличены незначительно. Под серозными оболочками заметны мелкие кровоизлияния. Гистол. исследованием при лимфоидном лейкозе в печени, почках, селезёнке [селезенке] , яичнике и др. органах обнаруживают диффузные или очаговые разрастания незрелых лимфоидных клеток, при миелоидном — поражение костного мозга (нормальная кроветворная ткань замещена патологической) и пролиферацию клеток миелоидного ряда в органах. Для ретикулоэндотелиоза характерны разрастания малодифференцированных ретикулярных клеток и адвентиции кровеносных сосудов разных органов. При эритробластозе — большое кол-во незрелых клеток красной крови (проэритробластов, базофильных эритроцитов) обнаруживают в синусах костного мозга, селезёнки [селезенки] , капиллярах печени, почек. Для гемоцитобластоза характерно пери- и интраваскулярное скопление гемоцитобластов.

Диагноз. Решающую роль в диагностике Л. п. играют патоморфологич. исследования поражённых [пораженных] органов. Болезнь нe удаётся [удается] установить по клинич. признакам. Гематологич. исследования, имеющие нек-рое значение для выявления эритробластоза и лимфондного Л. п., нельзя провести в широких масштабах. Разработаны серологич. реакции для выявления группоспецифич. антигена вирусов лейкозо-саркомной группы: PCК, кофал-тест, реакция иммунофлуоресцен-ЦШ1, РНГА с препаратом для диагностики Л. п.

Лечение не разработано.

Профилактика и меры борьбы. Инкубационные яйца и племенных птиц следует завозить из заведомо благополучных х-в, в цеха выращивания передают только крепких, жизнеспособных цыплят. Условия содержания и кормления должны соответствовать требованиям, установленным для птиц каждого возраста, направления к уровня продуктивности. Обязательны изолированное выращивание цыплят разных возрастных групп, регулярная выбраковка больных и слабых цыплят и кур, вскрытие всей павшей и вынужденно убитой птицы, гистол. исследование патол. материала в случаях подозрения на Л. п. В неблагополучных по Л. п. х-вах рекомендуется использовать для инкубации яйца от кур старше 1 года, создавать маточные стада из линейно-гибридной птицы, генетически устойчивой к Л. п. Разработаны рекомендации по выведению безлейкозных кур.

Лит.: Борисова С. П., Лейкоз, в кн.: Болезни птиц, 2 изд., М., 1971, с. 52— 63; Методические указания по патоморфологической диагностике лейкоза птиц, Л., 1974; Зеленский В. П., Франгулян К. Ш.. Современное направление разработки и организации мер борьбы с лейкозом птиц, в кн.: Профилактика болезней с.-х. животных в промышленном животноводстве, М., 1975, с. 251-58.

Лейкоз птиц (Leucosis avium), лейкемия, белокровие, гемабластоз. — вирусное заболевание опухолевой природы, сопровождающееся прогрессирующим патологическим разрастанием кроветворной ткани, как в органах кроветворения, так и за их пределами.

Историческая справка. Впервые у кур лейкемические изменения описал итальянский ученый В.Канарини в 1896году. В дальнейшем изучением лейкоза птиц в 1908 году занимались датские ученые В. Эллерман и О. Банг . Они экспериментально установили перевиваемость миелоидной и эритроидной лейкемии от больных кур здоровых кровью, тканевой эмульсией и бесклеточными фильтратами. В 1921 году В. Эллерман заменил название болезни лейкемия термином «лейкоз», описал у кур 3 формы лейкоза птиц; алейкемический экстраваскулярный лимфоидный лейкоз, лейкемический и алейкемический миелоидный лейкоз и эритроидный (интраваскулярный лимфоидный) лейкоз. В конце 30-х годов была экспериметально установлена взаимосвязь лейкоза с опухолями различного вида.

Дальнейшие исследования показали, что вирусные штаммы обладают свойством индуцировать не только исходное заболевание, но также вызывать различные саркомы, остеопетроз и нейролимфоматоз. В результате исследователи стали полагать, что данные заболевания имеют одну этиологию.

Исходя из вышеизложенного в 1941 году американские исследователи объединили лейкоз, миелоцитому, фибросаркому, эндотелиому, остеопетроз и нейролимфоматоз в «лейкозный комплекс птиц». Ими также был введен термин «лимфоматоз» для обозначения поражений, которые проявляются размножением опухолевых лимфоидных клеток, независимо от того, образуют ли они опухолевые узлы или очагово – диффузно рассеяны по тканям различных органов.

На сегодняшний день остановлена следующая классификация лейкоза птиц:

лимфоидный лейкоз;
мелоидный лейкоз (миелобластоз);
эритроидный лекоз(эритробластоз).

Распространение лейкоза птиц встречается обычно в странах с развитым промышленным птицеводством.

Лейкоз птиц наносит птицеводческим хозяйствам значительный экономический ущерб, который складывается от потерь от падежа птицы, снижения яйценоскости, санитарной браковки пораженных тушек, а также затратами на проведение мер борьбы с болезнью.

В России впервые случай лейкоза птиц описал Н.А. Сошественский в 1908году. В 30-х годах лейкоз птиц стали диагносцировать во многих регионах страны. При этом потери кур от лейкоза в отдельных птицеводческих хозяйствах колеблется от десятых долей процента до 7-12%, а иногда и до 30 и более процентов к числу вскрытых трупов. Наибольшее распространение имеет лимфоидный лейкоз (лимфоматоз).

Этиология. Лейкоз у птиц вызывается фильтрующим вирусом. Выделено большое число вирусных штаммов перевиваемых форм лейкоза птиц. Эти вирусы подразделены на 3 подгруппы: А, В и С. К подгруппе А относятся вирусные штаммы RAV -1, RAV -3, RAV-4, RAV -5, FAV -1, FMV -1, RIF-1, RPL-12, SR-RSV -1, MN-RSV -2, NA-RSV; к подгруппе В –RAV-2, AMV-2, RIF-2, SR-RSV -2, NA-RSV; к подгруппе С –CL-RSV, PR-RSV.

У больных птиц вирус обнаружен в крови, в экстрактах из органов и в испражнениях. Внешне здоровые куры также могут содержать его в латентном состоянии и передавать своему потомству.

Вирусы лейкоза быстро утрачивают свою активность при высоких температурах, при 46°С и выше. При нагревании до 70°С вирус лейкоза инактивируется за 30минут, при 85°С –за 10секунд.

Эпизоотология. Лейкозом птиц болеют преимущественно куры, реже индейки, цесарки, утки и гуси. Описаны случаи заболевания лейкозом у фазанов, попугаев и страусов. Источником инфекции являются клинически больные и внешне здоровые куры – вирусоносители. Передача инфекции происходит преимущественно через яйца, реже аэрогенным и алиментарным путями. Наибольше всего восприимчивы к вирусу лейкоза цыплята, в первые 40 дней их жизни, а первые клинические признаки отмечаем у кур преимущественно старше 4 месяцев. Из организма птицы вирус выделяется со слюной, экскрементами и с яйцом.

К возникновению лейкоза у птиц предрасполагает – недостаток в кормах правильно сбалансированного белково-витаминного и минерального комплекса веществ, а также нарушения зоогигиенических параметров микроклимата в помещение птичника, скученное содержание.

Патогенез. Для лейкоза характерно прогрессирующее разрастание кроветворной ткани в кроветворных органах и за их пределами. Источником патологического кроветворения у птиц являются малодифференцированные элементы соединительной ткани. В результате избыточной пролиферации и метаплазии этих клеток в органах образуются лейкемические тканевые разрастания в виде инфильтратов, очагов и узлов, в результате чего происходит увеличение пораженного органа в объеме. В кровеносные сосуды в большом количестве поступают незрелые формы лейкоцитов и эритроцитов (лейкемический лейкоз). У отдельной птицы кровь может быть в пределах нормы (алейкемический лейкоз).

По виду размножающихся в органах клеток принято выделять следующие формы лейкоза: ретикулез, гемоцитобластозный, эритроидный, миелоидный, лимфоидный лейкозы и другие. Развитие у птицы той или иной формы лейкоза зависит от типа реакции организма птиц. На характер реактивности хозяина влияют также генетические факторы, возраст цыплят в момент их заражения, способ инфицирования и доза поступившего в организм птицы вируса.

Важным фактором, оказывающим существенное влияние на реакцию хозяина, является возраст птицы в момент контакта с вирусом. Установлено, что цыплята в 3-дневном возрасте примерно в 50раз более восприимчивы к вирусу BAI – А, чем птицы в возрасте 21 дня. На возникновение лейкоза оказывает влияние и способ заражения. Эритробластоз и миелобластоз чаще возникает у цыплят при внутривенном и костномозговом способе заражения. Лимфоидная ткань считается наиболее чувствительной к воздействию вируса; этим объясняется преобладание в естественных условиях лимфоидной формы лейкоза птиц.

Иммунитет. Экспериментально доказано, что при лейкозе птиц образуется 2 вида иммунитета – иммунитет к заражению вирусом и иммунитет к прививке лейкозной ткани. В лейкозных клетках выявлены специфические антигены вирусного и тканевого происхождения. В плазме крови кур обнаружены антитела, нейтрализующие вирус. Несмотря на выявление вируснейтрализуищих антител в крови кур, все попытки искусственной иммунизации против лейкоза кур пока безуспешны.

Клиническая картина. Лейкоз у птиц протекает хронически. Различают 2 стадии лейкоза птиц: длительную субклиническую и кратковременную клиническую, которая у птиц заканчивается смертью. Клинические признаки при лейкозе птиц не характерные. Инкубационный период длится от 2-9 дней до нескольких месяцев. В выраженных случаях проявления болезни у больной птицы регистрируем истощение, вялость, сонливость, понос. Гребень бледный с желтушным оттенком или цианотичный. Брюшная область у птицы нередко увеличена, проведенной пальпацией ветеринарный специалист может установить увеличенные органы и плотные узлы новообразований, печень выступает за края ребер и грудной кости. При поражении кишечника и брыжейки ветеринарный врач иногда отмечает водянку грудобрюшной полости; больные куры принимают позу пингвина.

При исследование проб крови, не всегда картина крови бывает характерной для лейкоза птиц. При лейкемическом лимфоидном лейкозе птиц иногда отмечаем увеличение количества лимфобластов; лимфоцитов и псевдоэозинофилов свыше 100 000. При исследование костного мозга, в нем преобладают лимфобласты, пролимфобласты и лимфоциты. При лейкемической и ретикуло-эндотелиальной формах лейкоза птиц, в крови и костномозговом пунктате, увеличено количество моноцитарных и псевдоэозинофильных лейкоцитов на различной стадии их дифференцировки.

Эритробластоз, гемоцитобластоз и миелобластоз проявляется бластозными кризисами и спонтанными ремиссиями (В.М.Калуйна, 1967). При эритробластозе специфично увеличение числа эритробластов в периферической крови и костном мозге (до 90%), количество эритроцитов снижается до 0,5 миллионов, гемоглобина на 1,5 г/%, уменьшено содержание тромбоцитов. Для гемоцитобластоза свойственно избыточное размножение гемоцитобластов. При лейкемическом миелоидном лейкозе птиц в циркулирующей крови и костном мозге увеличено содержание миелобластов, промиелоцитов, метамиеелоцитов и миелоцитов. Болезнь продолжается от нескольких суток до года, что зависит от формы проявления лейкоза птиц.

Исход болезни, как правило, смертельный.

Патологоанатомические изменения. При лимфоидном лейкозе типичные для этой формы лейкоза изменения обнаруживают в печени, селезенке, почках, реже в других органах и коже. Различают диффузное и узелковое поражение паренхиматозных органов. Обе формы заболевания у птицы протекают как системное заболевание. При системном (генерализованном) лимфоидном лейкозе, печень бывает увеличена в несколько раз и нередко занимает всю грудобрюшную полость. Доли пораженной печени увеличены неравномерно. В зависимости от кровенаполнения и развития дистрофических и пролиферативных процессов в печени ее цвет бывает серо-красным или желто-серый. Консистенция печени плотная, или дряблая, легко рвется при надавливании, под капсулой регистрируем кровоизлияния.

При диффузном поражении поверхность печени гладкая. С многочисленными точечными или более крупными серовато-белыми очажками; при узелковом поражении – на поверхности выступают саркоподобные узлы различной величины различной величины. В том и другом случае поражения проникают глубоко в паренхиму органа.

Селезенка нормальная или несколько увеличена, синюшно-красного цвета, иногда серовато-красного, с многочисленными очажками и узелками серовато-белого цвета. Почки в результате образования на них узелков различной формы имеют красно-серый цвет. Узелковые поражения лейкозного характера могут быть и в других органах.

Миелоидный лейкоз у птиц встречается относительно редко и сопровождается преимущественным поражением печени, селезенки, почек и яичника. Если течение лейкоза острое, то изменений в указанных органах ветспециалисты не регистрируют. При хроническом течении болезни отмечаем анемию со слабо выраженной желтушностью видимых слизистых оболочек. Печень увеличена в размере, красновато-коричневого цвета, с многочисленными точечными беловатыми очажками или же выявляются более крупные узлы беловато-серой ткани, консистенция дряблая, ткань легко рвется при надавливании. Селезенка увеличена, синюшно-красного цвета. В почках находим узлы различной величины. Костный мозг водянистый, светло-красного цвета, с мелкими кровоизлияниями. Из других изменений обнаруживают асцит, гидроперикардит, анасарку (отек подкожной клетчатки), кровоизлияния в разных органах. У отдельной больной птицы отмечаем разрывы печени и яичника с полостными кровоизлияниями.

Ретикулоэндотелиальный лейкоз у больной лейкозом птицы сопровождается гиперпластическими процессами в строме паренхиматозных органов. Данный вид лейкоза при вскрытии чаще регистрируется у молодых кур и индеек. Доминирующими клеточными элементами являются гистиоциты. Вскрывая данных кур, ветеринарный врач находит синюшность кожных придатков головы, нередко истощение, иногда водянку грудобрюшной полости. Печень увеличена в объеме серовато-красная или вишнево – красного цвета, с точечными серовато-белыми очажками, которые могут быть в виде узелков. Консистенция печени плотная, ее ткань легко рвется (даже ломается) У отдельной птицы при вскрытии встречаем прижизненные разрывы печени с последующим кровоизлиянием в грудобрюшную полость. Селезенка серовато-красного цвета, с беловато серыми очажками. Костный мозг темно красного цвета.

Эритроидный лейкоз встречается у птицы довольно редко. Патологоанатомическая картина при этой форме лейкоза выражена слабо. Видимые слизистые оболочки анемичны и желтушны. Под кожей и во внутренних органах встречаются кровоизлияния. Паренхиматозные органы увеличены, с мелкоточечными светло-серыми очажками. У отдельной птицы отмечаем асцит. Костный мозг разжижен.

Диагноз на лейкоз ставится комплексно, используя вирусологические, эпизоотологические, клинические и патологоанатомические методы. Решающим в постановке диагноза является патологоанатомическое вскрытие. Для определения формы лейкоза применяется гистологический метод. Разработаны серологические реакции для выявления группоспецифического антигена вирусов лейкозно –саркомной группы: РСК, КоФАЛ – тест, реакция иммунофлуоресцен – ЦШП, РНГА с препаратом для диагностики лейкоза птиц (ПДЛП), предложенным П.Зеленским. Для выявления типоспецифических антигенов и антител используют РИФ-тест и реакцию централизации.

Дифференциальный диагноз. Лейкозы у птиц (гемобластозы) необходимо дифференцировать от болезни Марека, туберкулеза, пуллороза –тифа, колигрануломатоза, гепатитов, мочекислого диатеза, сарком, карцином.

При болезни Марека у павшей птицы находим сходные с лейкозом образования в паренхиматозных органах. Болезнь Марека возникает внезапно и поражает молодняк в возрасте 1-5 месяцев. В патологический процесс нередко вовлекаются легкие, яичник, железистый желудок и кожа.

При туберкулезе чаще поражается печень, селезенка, костный мозг и кишечник. Туберкулезные узлы у павшей птицы, обладают способностью сливаться в более крупные (когломераты), и часто окрашены в серо-желтый цвет, центр у таких узлов обычно подвергается расплавлению. При лейкозе эти поражения имеют саловидного цвета и консистенции.

При колигрануломатозе типичные изменения обнаруживают в печени и в местах ответвления слепых кишок. Цвет этих образований желтый, вид зернистый, на разрезе нередко отмечаем слоистость; гранулы, сливаясь, нередко образуют конгломерирующие формы плотной консистенции.

Лечение не разработано.

Профилактика и меры борьбы. Эффективных мер борьбы с лейкозом птиц нет. Для предупреждения заноса инфекции в хозяйство необходимо закупать яйца и цыплят для племенных целей только в хозяйствах. Благополучных по лейкозу птиц. Необходимо строго соблюдать изолированное содержание цыплят по возрастным группам, особенно в течение первых четырех недель Ветспециалисты должны регулярно осматривать птицепоголовье и своевременно выделять кур, подозрительных по заболеванию лейкозом птиц. Создают наилучшие условия содержания и кормления птиц. Систематически проводят ветеринарно-санитарные мероприятия (регулярная очистка и дезинфекция инвентаря, помещений и выгулов для птиц и т.п.). Селекционным методом стремятся получить линии кур, устойчивых к лейкозу птиц. Неблагополучные по лейкозу птиц птицеводческие хозяйства трудно оздоровить одной выбраковкой цыплят и кур, подозрительных по заболеванию лейкозом. Только замена всего птице поголовья новыми семействами или линиями кур из благополучных по лейкозу птиц хозяйств может дать желаемый результат.

При отсутствии анемии или желтухи и изменений в мускулатуре печень, селезенку и другие пораженные органы больной птицы утилизируют, а тушку обезвреживают провариванием. Тушки кур с измененной мускулатурой направляют на техническую утилизацию.

2015-02-27

521

Лейкоз (leucosis aviumгемобластоз, белокровие, лейкемия) – вирусная болезнь, характеризующаяся неопластическими опухолями, поражением системы кроветворения.

Этиология. Возбудитель болезни - РНК-содержащий, сложноорганизованный вирус сем. Retroviridae, подсемейство онковирусов. Вирус лейкоза повреждает иммунокомпетентные органы (селезенку, бурсу Фабриция), обладает значительной иммунодепрессивной активностью. При 60 о Синактивация вируса наступает через 10 мин, при 100 о С за 5 минут.

Эпизоотология. Лейкозом болеют куры, реже индейки, утки, гуси 6-12-месячного возраста, но иногда поражаются цыплята 2-3-месячного возраста. Среди кур лейкоз регистрируется в 30% случаев, у петухов - 9,1%, беспородные куры заболевают реже, чем леггорны и род-айланды. Источником возбудителя инфекции является больная птица и вирусоносители. Количество вирусоносителей среди кур 4-12-месячного возраста составляет 5-17% и продолжается пожизненно. Вирус выделяется из организма, главным образом с пометом, носовым секретом, слюной, инфицированным яйцом. Выведенные из инфицированных яиц цыплята в 80% случаев заболевают лейкозом с первых дней жизни, что указывает на возможность трансовариальной передачи возбудителя. Заражение происходит, как правило, аэрогенным путем, а также алиментарным путем. Заболеваемость составляет 10-60%, летальность - 4-6%.

Патогенез.Попав в организм, вирус током крови заносится в печень, селезенку и костный мозг, бурсу и тимус, вызывая бесконтрольный рост клеток кроветворной системы, что ведет к образованию опухолей и появлению большого количества незрелых клеток.

Симптомы и течение. Инкубационный период длится от нескольких недель до года. Течение болезни хроническое. Болезнь может протекать в следующих формах: лимфоидный лейкоз, миелоидный лейкоз, эритроидный лейкоз и ретикулоэндотелиальный лейкоз (ретикулез).

Лимфоидный лейкоз (лимфолейкоз). Эта форма встречается в 70-80% случаев среди цыплят 6-18-месячного возраста. Отмечается вялость, сонливость, понижение аппетита, а позднее - угнетенное состояние, истощение, гребень и сережки бледные, иногда наблюдается цианоз. Появляется понос, оперение грязное. В случаях поражения печени или кишечника развивается водянка грудобрюшной полости. В этих случаях больная птица принимает своеобразную позу пингвина. При пальпации обнаруживают увеличение органов и плотные узлы новообразований в них.

Миелоидный лейкоз. Болезнь встречается у кур относительно редко. Клинически птица становится малоподвижной, худеет, отмечают бледность и слабую желтушность кожных покровов и видимых слизистых оболочек. При этой форме лейкоза выявляют асцит, гидроперикардит, серозный отек подкожной клетчатки, разрывы печени и яичника с полостными кровоизлияниями. Болезнь проявляется в виде алейкемического и лейкемического вариантов. Во втором случае, при остром течении, число эритроцитов в крови снижается до 1800-1100 тыс. в 1 мм 3 , а количество лейкоцитов увеличивается до 300-600 тыс., преимущественно за счет незрелых клеток миелоидного ряда.

Эритроидный лейкоз (эритролейкоз). Болезнь поражает преимущественно чистопородных кур старше 6-месячного возраста. Эта форма лейкоза встречается очень редко. Заболевание, как правило, протекает остро и заканчивается гибелью птицы. Больная птица слабая, малоподвижная, преимущественно находится в коматозном состоянии, у нее постепенно прекращается яйцекладка, иногда развивается профузный понос. Характерным признаком является выраженная анемия с желтушным окрашиванием видимых слизистых оболочек и кожных покровов, иногда отмечается желтушность и синюшность гребешка и сережек. При гематологическом исследовании отмечают сильное увеличение числа эритроцитов и базофильных эритробластов, где их количество может составить 90-95% от общего количества красных клеток крови.

При ретикулоэндотелиальном лейкозе (ретикулез) у больной птицы отмечают вялость, анемию слизистых оболочек, снижение прироста массы, вплоть до полного истощения цыплят. При этом в крови резко снижается количество эритроцитов. Болезнь чаще протекает остро, реже подостро; в первом случае гибнет до 100% цыплят, во втором - 70-80%.

Патологоанатомические изменения.Они характеризуются наличием саловидных опухолей в печени, сердце, селезенке, железистом желудке, кишечнике и Фабрициевой бурсе.

Диагноз. Он может быть установлен с учетом клинико-эпизоотологических данных, результатов вскрытия павших цыплят, с обязательным проведением лабораторных исследований.

Диагноз считают установленным, при выявлении вируса из исходного патматериала в культуре клеток, с последующей его идентификацией в РИФ, РСК, РИА, ИФА.

В процессе диагностики следует исключить болезнь Марека, туберкулез, пуллороз, подагру, колигрануломатоз, гепатиты, опухоли.

Лечение не проводят.

Профилактика и меры борьбы. Профилактика заключается в определении интенсивности инфицированности птиц вирусом лейкоза и частоты диагностирования лейкоза патоморфологическими методами.

При установлении диагноза птицефабрику объявляют неблагополучной и проводят следующие мероприятия: убой больной и подозрительной по заболеванию лейкозом птицы; для инкубации используют яйца от клинически здоровой птицы 2-3-летнего возраста; соблюдают строго изолированное содержание цыплят, особенно до 5-месячного возраста; повышают резистентность птицы к лейкозу за счет отбора и скрещивания устойчивых пород. Все трупы, пораженные лейкозом, истощенные тушки с генерализованными поражениями внутренних органов и мышц утилизируют.

Птицефабрику признают благополучной при отсутствии новых случаев регистрации лейкоза среди поголовья, удаления вирусоносителей из стада и проведения всего комплекса ветеринарно-санитарных мероприятий.

Рис. 1. Увеличенная селезёнка курицы при миелоидном лейкозе.

лейко́з птиц (Leucosis avium), гемобластоз, белокровие, лейкемия, вирусная болезнь, характеризующаяся системными опухолевыми разрастаниями кроветворной ткани. Л. п. регистрируют во всех странах с развитым птицеводством. Экономический ущерб связан с падежом птиц, снижением яйценоскости, браковкой тушек, ограничительными мероприятиями.

Этиология. Возбудители Л. п. РНК-содержащие онкорнавирусы семейства Retraviridae, вызывающие лейкоз и саркомы у птиц и включающие 6 антигенных подгрупп A, B, C, D, E, F (см. Опухолеродные вирусы). Вирусы этой группы обнаруживают в опухолевой ткани, крови, в паренхиматозных органах, а также в яйцах кур. Вирусы наиболее стабильны в нейтральной среде, инактивируются эфиром, хлороформом, сапонином, термолабильны (быстро инактивируются при t 46°C), пассируются на культурах фибробластов эмбрионов кур (ФЭК).

Эпизоотология. Л. п. установлен у кур, индеек, цесарок, гусей и уток, а также (единичные случаи) у фазанов, голубей, попугаев, канареек, зябликов, перепелов, журавлей, аистов, чаек, страусов, орлов, лебедей. Чаще болеют куры. Источники возбудителя инфекции больные и клинически здоровые птицы-вирусоносители. Л. п. передаётся обычно через инкубационное яйцо, но не исключается алиментарное или аэрогенное заражение цыплят, которые значительно восприимчивее взрослых кур. Болезнь проявляется (в основном спорадически) у птиц старше 4 месяцев, но иногда и у 23-месячных цыплят. Известна генетически обусловленная повышенная восприимчивость к лейкозу кур отдельных пород и линий. Возникновению и распространению Л. п. способствуют скученное содержание птицы, несбалансированность рационов по переваримому протеину, витаминам и минеральным веществам, автоклавирование корма.

Патогенез недостаточно изучен. Установлено, что при Л. п. нарушаются процессы нормального созревания и дифференцировки кроветворных клеток, происходит избыточное размножение клеточных элементов не только в кроветворной ткани, но и вне её, особенно в органах, богатых клетками РЭС. В зависимости от клеточного состава опухолевых разрастаний различают лимфоидный, миелоидный, эритробластический лейкоз (эритробластоз), а также гемоцитобластоз и ретикулоэндотелиоз.

Иммунитет. Несмотря на выявление вируснейтрализующих антител в крови кур, попытки искусственной иммунизации против Л. п. пока безуспешны.

Течение и симптомы. Л. п. протекает хронически. Различают 2 стадии Л. п.: длительную субклиническую и кратковременную клиническую, заканчивающуюся смертью. Проявления болезни не специфичны: вялость, понос, истощение. Иногда удаётся прощупать увеличенную печень, может быть водянка грудобрюшной полости. Для эритробластоза характерно снижение содержания гемоглобина, увеличение числа эритробластов, проэритробластов и нормобластов в периферической крови и костном мозге. При лимфоидном Л. п. на фоне снижения числа эритроцитов возрастает число клеток лимфоидного ряда, при миелоидном Л. п. В периферической крови и костном мозге преобладают клетки миелоидного ряда от миелобластов до псевдоэозинофилов. При ретикулоэндотелиозе отмечают лимфопению, увеличение числа клеток миелоидного ряда, моноцитов, ретикулярных клеток.

Патологоанатомические изменения. Для лимфоидного, миелоидного Л. п. и ретикулоэндотелиоза характерно значительное увеличение печени. На серовато-коричневой поверхности органа видны серо-белые участки разной величины, саловидные на разрезе. Почки и селезёнка (рис. 1) также увеличены, анемичны. Увеличенный яичник внешне может напоминать цветную капусту (рис. 2). Серовато-белые очаги могут быть в желудке, фабрициевой сумке, лёгких и других органах. При эритробластозе отмечают резкую бледность кожи и мышц. Печень, селезёнка, почки красноватого цвета, набухшие, но увеличены незначительно. Под серозными оболочками заметны мелкие кровоизлияния. Гистологическим исследованием при лимфоидном лейкозе в печени, почках, селезёнке, яичнике и других органах обнаруживают диффузные или очаговые разрастания незрелых лимфоидных клеток, при миелоидном поражение костного мозга (нормальная кроветворная ткань замещена патологической) и пролиферацию клеток миелоидного ряда в органах. Для ретикулоэндотелиоза характерны разрастания малодифференцированных ретикулярных клеток и адвентиции кровеносных сосудов разных органов. При эритробластозе большое количество незрелых клеток красной крови (проэритробластов, базофильных эритроцитов) обнаруживают в синусах костного мозга, селезёнки, капиллярах печени, почек. Для гемоцитобластоза характерно пери- и интраваскулярное скопление гемоцитобластов.

Диагноз. Решающую роль в диагностике Л. п. играют патоморфологические исследования поражённых органов. Болезнь не удаётся установить по клиническим признакам. Гематологические исследования, имеющие некоторое значение для выявления эритробластоза и лимфоидного Л. п., нельзя провести в широких масштабах. Разработаны серологические реакции для выявления группоспецифического антигена вирусов лейкозо-саркомной группы: РСК, кофал-тест, реакция иммунофлуоресценции, РНГА с препаратом для диагностики Л. п. (ПДЛП), предложенным В. П. Зеленским. Для выявления типоспецифических антигенов и антител используют РИФ-тест и реакцию нейтрализации. Л. п. дифференцируют от туберкулёза, болезни Марека, пуллороза тифа, колигранулематоза, гепатитов, мочекислого диатеза, сарком, карцином.

Лечение не разработано.

Профилактика и меры борьбы. Инкубационные яйца и племенных птиц следует завозить из заведомо благополучных хозяйств, в цеха выращивания передают только крепких, жизнеспособных цыплят. Условия содержания и кормления должны соответствовать требованиям, установленным для птиц каждого возраста, направления и уровня продуктивности. Обязательны изолированное выращивание цыплят разных возрастных групп, регулярная выбраковка больных и слабых цыплят и кур, вскрытие всей павшей и вынужденно убитой птицы, гистологическое исследование патологического материала в случаях подозрения на Л. п. В неблагополучных по Л. п. хозяйствах рекомендуется использовать для инкубации яйца от кур старше 1 года, создавать маточные стада из линейно-гибридной птицы, генетически устойчивой к Л. п. Разработаны рекомендации по выведению безлейкозных кур.

Литература:
Борисова С. П., Лейкоз, в кн.: Болезни птиц, 2 изд., М., 1971, с. 5263;
Методические указания по патоморфологической диагностике лейкоза птиц, Л., 1974;
Зеленский В. П., Франгулян К. Ш., Современное направление разработки и организации мер борьбы с лейкозом птиц, в кн.: Профилактика болезней сельскохозяйственных животных в промышленном животноводстве, М., 1975, с. 25158.

Рис. 2. Поражённый яичник курицы при лейкозе.

Ветеринарный энциклопедический словарь. — М.: "Советская Энциклопедия" . Главный редактор В.П. Шишков . 1981 .

Читайте также: