Почему у лошади нет печени

Опубликовано: 17.04.2024

Экскреторная функция состоит в том, что органы пищеварения выделяют из организма в просвет кишечника некоторые продукты метаболизма (желчные пигменты, мочевина), соли тяжелых металлов и случайно попавшие в организм вещества.

Пищеварение у лошадей начинается в ротовой полости, где пища находится непродолжительное время. Здесь она подвергается механическому измельчению и первоначальной обработке под действием ферментов слюны, которая обеспечивает формирование пищевого кома. У лошадей, в зависимости от типа кормления, в норме образуется количество слюны, достигающее 40 л/сут. Сформировавшийся пищевой ком с помощью движений языка и щек попадает на корень языка, который поднимает его к твердому нёбу и продвигает к глотке.

Слизистая оболочка ротовой полости у лошади гладкая, губы подвижные, участвуют в захватывании корма. Из-за того, что мягкое небо длинное и плотно прилегает к корню языка, лошадь не может дышать через рот. Губы - длинные, подвижные и чувствительные в тактильном, болевом и температурном плане. Снаружи они покрыты тонкими волосами, что, в определенной мере, предохраняет их от травмирования острыми краями поедаемой травы. Общее число зубов у жеребца - 40, у кобылы - 36. Все зубы, кроме клыков, длиннокоронковые. По картине стирания зубных лунок резцовых зубов принято определять примерный возраст лошади. Язык имеет коническую форму. Он тонкий, длинный и бархатистый. Между верхушкой и телом имеется сужение (шейка), дающее возможность сгибать язык в этом месте, превращая его в хваталку при щипании травы, или метелку при захвате зерна (комбикорма).

Ротовая полость включает в себя верхние и нижние губы, щеки, язык, зубы, десны, твердое и мягкое нёбо, слюнные железы, миндалины, зев. За исключением коронок зубов, вся ее внутренняя поверхность покрыта слизистой оболочкой, которая может быть пигментирована. Верхняя губа сливается с мочкой носа, образуя носогубное зеркальце. В норме она влажная и прохладная, при повышенной температуре становится сухой и теплой. Губы и щеки предназначены для удержания пищи в полости рта и служат преддверием ротовой полости.

Язык - мышечный подвижный орган, располагающийся на дне ротовой полости выполняет несколько функций: дегустация пищи, участие в процессе глотания и в питье, а также в ощупывании предметов, а также для контакта с другими особями. На поверхности языка имеется большое количество сосочков: механических (захватывание и слизывание пищи) и вкусовых.

Зубы - костные эмалевые органы для захвата и измельчения корма. У лошадей они делятся на резцы, премоляры и моляры. У жеребцов и меринов присутствуют клыки, а у большинства кобылиц - отсутствуют. У лошадей есть так называемый беззубый край - пространство между клыками и коренными зубами. Если захватить правой рукой через беззубый край язык, отвести его в сторону и наружу, крепко удерживая, можно раскрыть рот лошади.

Жеребята рождаются с зубами, которые прорезываются перед рождением или в 1-ю неделю после рождения. Молочная челюсть у будущих жеребцов состоит из 28 зубов, а у кобыл - из 24. В ней нет коренных зубов. Замена молочных зубов на коренные начинается с возраста 2,5 года. Челюсть взрослого животного состоит из 40 зубов у жеребцов и 36 у кобыл. У лошадей коренные зубы складчатые.

Десны представляют собой складки слизистой оболочки, покрывающие челюсти и укрепляющие зубы в костных ячейках. Твердое нёбо является крышей ротовой полости и отделяет ее от носовой, а мягкое - продолжением слизистой оболочки твердого нёба и располагается свободно на границе ротовой полости и глотки, разделяя их. Десны, язык и нёбо могут быть неравномерно пигментированы в розовый цвет. Изменение цвета служит признаком заболевания. В полость рта открывается несколько парных слюнных желез, названия которых соответствуют их локализации: околоушные, подчелюстные, подъязычные, коренные и надглазничные (скуловые). Секрет желез содержит ферменты, расщепляющие крахмал и мальтозу.

Пищевод

Пищевод представляет собой мышечную трубку, через которую пища кругообразным путем транспортируется из глотки в желудок. Его почти полностью образуют скелетные мышцы.

Пищевод - типичный трубчатый орган. Через него в результате сокращения мышечной оболочки корм продвигается из глотки в желудок. Пищевод подразделяется на шейную, грудную и брюшные части. На всем протяжении пищевода его слизистая оболочка выстлана многослойным плоским эпителием. Мышечная оболочка довольно толстая и состоит их поперечно-полосатой ткани. Его снабжает кровью артерия пищевода и ветви общей сонной артерии. Иннервируется он блуждающим нервом. У лошади мышечная оболочка пищевода в конце грудной клетки состоит из гладкой мышечной ткани.

Желудок

Желудок - прямое продолжение пищевода, представляющее собой мешкообразный полостной орган. У лошадей желудок однокамерный, пищеводно-кишечного типа. Этот орган расположен в левом подреберье и прилегает к диафрагме и печени. Лошадь имеет относительно небольшой желудок (6-16 л), поэтому кормление должно производиться часто, небольшими порциями. Вволю кормить лошадей нельзя, особенно зерновыми кормами. Это связано с особенностью впадания пищевода в желудок (кардии). У лошадей кардию образуют косые мышцы, идущие навстречу друг другу, и в случае сильного растяжения стенки желудка (при его переполнении) они затягивают вход в желудок. Поэтому у лошади невозможно вызвать рвоту. По этой же причине лошадям ни в коем случае нельзя скармливать некачественные корма.

Желудок у лошади однокамерный, в виде удлиненного изогнутого мешка пищеводно-кишечного типа, вмещает 6-15 л жидкости. Имеет два отверстия (кардия и пилорус), малую кривизну, большую кривизну, слепой мешок. Слизистая оболочка слепого мешка молочного цвета, выстлана многослойным плоским эпителием, в котором пищеварительных желез нет. Остальная часть желудка бледно-розовая, богата пищеварительными железами, которые подразделяются на желудочные железы кардия, собственные и пилорические. Мышечная оболочка желудка состоит из трех слоев: косого, продольного и кольцевого (циркулярного). Внутренние пучки косого слоя охватывают мощной петлей кардиальное отверстие желудка, образуя кардиальный сфинктер, препятствующий обратному выходу пищи и газов из желудка (рвотным движениям). Почти весь желудок у лошади находится в левом подреберье. Его дно лежит на ободочной кишке, а левая поверхность слепого мешка - между 13-м и 15-м ребрами.

В желудке лошади корм подвергается химической обработке желудочным соком, перемешивается и продвигается в кишечник вследствие сокращения мышц желудка. Желудочный сок выделяется железами слизистой оболочки желудка. Они состоят из главных клеток, вырабатывающих ферменты, обкладочных, выделяющих соляную кислоту и добавочных, продуцирующих слизь.

Желудочный сок секретируется непрерывно. Каждый прием корма усиливает деятельность желез желудка. Количество желудочного сока, его кислотность и ферментативная активность зависят от качества принимаемого корма. За сутки выделяется 10-30 л желудочного сока, его кислотность составляет 0,24 %, из которых 0,14 % приходится на свободную соляную кислоту. Сильными стимуляторами желудочного сокоотделения являются зеленая трава, клеверное сено, овес, морковь.

Переваривание корма в желудке и его переход в двенадцатипестную кишку происходит медленно. Поэтому при регулярном кормлении желудок лошади всегда бывает заполненным.




Корм в желудке лошади располагается слоями и сохраняется в таком положении несколько часов, что определяет характер желудочного пищеварения. В нижних слоях, пропитанных желудочным соком, перевариваются белки и жиры. В верхних слоях, обильно смоченных щелочной слюной, расщепляются углеводы под влиянием ферментов растительного корма и бактерий. По мере пропитывания корма желудочным соком сокращается зона переваривания углеводов и увеличивается зона переваривания белков и жиров. Когда содержимое желудка полностью пропитывается желудочным соком, расщепление угле-водов прекращается и перевариваются только белки и жиры. Это происходит через несколько часов после кормления. Под влиянием бактерий в желудке лошади происходит молочнокислое брожение. Клетчатка в желудке лошади не переваривается.

Кишечник

Кишечник лошади представляет собой полую трубку длиной 22-40 м, в среднем 30 м. Соотношение длины тела к длине кишечника составляет 1:12. Кишечник подразделяется на тонкий и толстый отделы.

Кишечник лошади начинается от пилорического отверстия желудка и имеет большой объем (100-180 л).

В кишечнике продолжается пищеварение, и осуществляются три главных рабочих процесса:
1) конечные этапы переваривания белков, жиров и углеводов; расщепление клетчатки,
2) всасывание воды, минеральных солей, витаминов, а также простых молекулярных продуктов распада всех компонентов корма,
3) передвижение и в конечном итоге, выбрасывание наружу не переваренных остатков кормовой массы.

Большую роль в завершении процессов переваривания и всасывания играет ки-шечная микрофлора и простейшие одноклеточные организмы.

Кишечник животных принято делить на шесть морфофункциональных зон, учитывая не только выполняемую функцию, но и внешний вид и месторасположение:
1) тонкая кишка (емкость 30-60 л) включает двенадцатиперстную, тощую и подвздошную кишки,
2) толстая кишка (емкость 60-120 л) состоит из - слепой, ободочной и прямой кишок.

Двенадцатиперстная кишка представляет собой тонкую кишку и имеет длину около метра. Она расположена в правом подреберье и своим ходом образует широкую петлю между желудком и правой почкой. Ее слизистая оболочка, как и оболочка всего кишечника, покрыта каемчатым (всасывающим) эпителием. Мышечная оболочка состоит из двух слоев гладкой мускулатуры, а собственно серозная оболочка переходит в брыжейку. Содержимое, поступающее в двенадцатиперстную кишку из желудка, подвергается воздействию сложного по своему составу пищеварительного сока объемом 10-15 л в сутки, включающего секреты застенных пищеварительных желез (поджелудочный пищеварительный сок и желчь) и секрет собственных (внутристенных) дуоденальных желез. При обработке рH кишечного содержимого меняется постепенно с кислой (pH 4,3) до щелочной (pH 7,5-8,0), что продлевает в начале кишки действие ферментов желудочного сока. Поджелудочный пищеварительный сок (7,5-8,5 л в сутки) поступает по поджелудочному протоку, которая располагается в брыжейке двенадцатиперстной кишки. Он содержит ферменты, действие которых направлено на окончательное преобразование белков, расщепление углеводов и частично жиров.

Паренхима поджелудочная железа неоднородна. Одна ее часть образует альвеолы и протоки, железистые клетки которых выделяют секрет - панкреатический сок. Другая часть паренхимы представлена мелкими клетками, скапливающимися в виде островков между альвеолами. Эти скопления получили название панкреатических островков или островков Лангерганса. Они не имеют протоков и выделяют в кровь свои инкреты, содержащие гормоны. В островках различают три типа клеток: альфа клетки вырабатывают гормон глюкагон; бета клетки - светлые, слабо окрашивающиеся красками, выделяют гормон - инсулин. Оба гормона регулирует углеводный обмен в организме. Темные клетки с признаками дегенерации относят к Д-клеткам.

У лошади поджелудочная железа массой 250-350 г, с двумя протоками. Один из них, главный, впадает в двенадцатиперстную кишку вместе с печеночным протоком; а другой, добавочный, открывается против главного протока. Желчь вырабатывается постоянно клетками печени - гепатоцитами в количестве 5,0-6,0 л в сутки. Масса печени у взрослых лошадей - 5 кг, но с возрастом уменьшается до 2,0-3,5 кг. В печени лошади нет органа-накопителя желчи (желчного пузыря) и желчь небольшими порциями накапливается в расширенной части печеночного протока (длина 4-5 см). Поджелудочные и печеночные протоки открываются вместе в 10-12 см от пилоруса. Собственно кишечный сок является секретом внутристенных дуоденальных желез, лежащих в подслизистом слое стенки.

Прямая кишка начинается под последними поясничными по-звонками и имеет две части: брюшную и тазовую. Брюшная часть сравнительно короткая, имеет цилиндрическую форму и до 4-5 крестцового позвонка покрыта собственной серозной оболочкой. Тазовая часть расширяется в направлении хвоста в виде конуса (ампула) и покрыта адвентицией. Она заканчивается под хвостом особым запором - анусом. В прямой кишке заканчиваются процессы переваривания и всасывания и скопившиеся не переваренные остатки корма выбрасываются наружу 7-8 раз в сутки (акт дефекация). В среднем при нормальном кормлении лошадь выбрасывает 16 кг фекалий при влажности в 70 %.

Поджелудочная железа также лежит в правом подреберье и выделяет за 1 сут в двенадцатиперстную кишку несколько литров панкреатического секрета, содержащего ферменты, расщепляющие белки, углеводы и жиры, а также гормон инсулин, регулирующий уровень сахара в крови.

Печень у лошади расположена в правом подреберье. Ее масса составляет около 1,2 % от массы тела, в ней вырабатывается желчь. У лошади отсутствует желчный пузырь. Через печень проходит и фильтруется кровь, в ней совершаются сложные процессы обмена веществ, а также нейтрализуются токсические продукты обмена веществ. В эмбриональный период в печени происходят основные процессы кроветворения. Удаление ее приводит к гибели животного.

Диаметр всех толстых кишок у лошадей в несколько раз превышает диаметр тонких. На слизистой оболочке отсутствуют ворсинки, но есть углубления (крипты), где находятся общекишечные железы, выделяющие небольшое количество соков, содержащих много слизи, но мало ферментов. Микробы содержимого кишечника вызывают сбраживание углеводов, а гнилостные бактерии - разрушение остаточных продуктов переваривания протеина, причем образуются такие вредные соединения, как индол, скатол, фенолы, которые, всасываясь в кровь, могут вызывать интоксикацию, что происходит, например, при белковом перекармливании, дисбактериозе, недостатке в рационе углеводов. Эти вещества нейтрализуются в печени. В толстых кишках интенсивно всасываются вода (до 95 %) и некоторые минеральные вещества.

Благодаря сильным перистальтическим сокращениям оставшееся содержимое толстого кишечника через ободочную кишку попадает в прямую, где и происходит формирование и накопление каловых масс. Выделение фекалий в окружающую среду происходит через анальный канал (анус).

Начало конца комедии

Петр Ниточкин к вопросу о психической

Начало конца комедии. Рассказ

Путевые портреты с морским пейзажем.

Петр Ниточкин к вопросу о матросском

Петр Иванович Ниточкин к вопросу

На околонаучной параболе. (Путешествие

в Академгородок). Повесть

Профессор Сейс и судьба Альфы

Начало нового пути, или Шок

Небольшой антракт, или Несколько

советов авторам путевой прозы

Держась за воздух, или Шок

Новое о совести, или Шок

В "Золотой долине"

Новое об эмоциях, или Шок

Что мне показалось

На кладбище Донского монастыря

О смысле вопросительности

Почему я против наглядности

У Адама и Пэн Рассказ

Последний раз в Антверпене. Рассказ

Я решил включить в эту новую книгу уже публиковавшиеся ранее записи устных рассказов моего старого друга, капитана дальнего плавания Петра Ивановича Ниточкина, и, вполне естественно, натолкнулся в этом вопросе на глубокий скепсис издателя. И потратил много сил, чтобы преодолеть его сопротивление.

Почему я так яростно тратил силы? Потому только, что мне самому отнюдь не хочется опять конкурировать с Ниточкиным, не хочется соседствовать с его легкомысленными байками своей псевдофилософичностью. Если хотите, я просто ревную к бесхитростным произведениям морского фольклора, ибо уже не способен к ним сам. Но законы русской совести удивительны.

Понимаете ли, вот, например, сейчас в мире чаще стали разбиваться самолеты. Нормальные люди в таком случае стараются при любой возможности избежать полета и ехать поездом. И когда они едут в поезде, их совесть вполне спокойна, если, конечно, они никуда не опаздывают.

Я же принадлежу к тем ненормальным русским людям, которые обязательно полетят самолетом, хотя самолеты на всех континентах только и делают, что падают. Причем я полечу самолетом не потому, что я опаздываю, и не потому, что некоторые злобные остряки утверждают, будто поездом ездить еще опаснее, нежели самолетом, так как последние якобы падают именно на поезда, пытаясь использовать рельсы вместо запасного аэродрома; нет, я полечу самолетом только потому, что до тошноты лететь не хочу. Никто, кроме меня, не знает, что я лететь боюсь; никто уязвить мою

честь не может; честь моя находится в забронированном месте, но совесть не имеет брони.

Я представляю себе иногда в часы бессонницы тысячи пилотов за штурвалом и без парашютов, но с авоськами помидоров в пилотском предбаннике (если они пронзают воздушное пространство с юга на север) или с копченым муксуном (если они пронзают пятый океан с севера на юг). Я представляю себе тысячи бортпроводниц, которых на заре аэрофлота называли стюардессами, потому что на заре они все были тоненькими, любезными, загадочными и изящными. Теперь, правда, они потолстели, охрипли и постарели ровно на столько Лет, на сколько и сам пассажирский турбореактивный аэрофлот. Но вот я представляю себе всех этих безымянных голубых героев и голубых героинь на высоте десяти километров. И думаю о том, что они в любой миг могут брякнуться с одной только горизонтальной скоростью двести пятьдесят метров в секунду.

И я покупаю билет к ним.

Так и в настоящем случае. Мне невыгодно соседствовать с Петей, но я не могу выкинуть из песни и его легкомысленного слова, ибо так требует моя русская совесть, законы которой неисповедимы.

В чем суть психической несовместимости, если мы отнесемся к этому вопросу без шуточек? В том, что, пока у тебя нервы не расшатаны длительным рейсом, ты можешь терпеть в других людях то, что вызывает в тебе раздражение. Например, тебе с первой встречи ужасно противно есть вместе с механиком, который чавкает. Но ты ешь и молчишь месяц, второй, третий, а потом, когда нервы твои уже расшатаны длительным рейсом или механическим чавканьем, ты взрываешься и сообщаешь механику, что еще в петровские времена было сказано в "Юности честном зерцале", что чавкают только свиньи. Естественно, механик удивляется, что ты вдруг стал к нему придираться, хотя раньше целых три месяца не придирался. И он искренне считает, что ты просто из пальца все высосал. И сразу говорит, что у тебя уши дергаются, когда ты жуешь, но что он-то молчал об этом все три месяца и т. д. и т. п.

Короче говоря, нарушение психической совместимости наступает тогда, когда ты начинаешь сообщать другим людям правду о том, что ты о них думаешь. Пока ты врал им, то есть скрывал свое раздражение их привычками или поступками, все было хорошо. Но под влиянием длительного рейса твои ослабшие нервы не дают тебе возможности врать.

И вот именно правдивость и есть самое ужасное в человеческих отношениях.

Если ты с полной искренностью заявляешь, что терпеть не можешь чавкающих людей, то тебе заявляют, что ты нетерпим к людям, не умеешь владеть собой и являешься негодным членом коллектива. Парадокс здесь в том, что самое высокое человеческое качество -- правдивость, искренность -- при существовании в коллективе есть самое дурное и вредное качество. И чем больше, и шире, и чистосердечнее ты информируешь людей о своем к ним истинном отношении, тем хуже идут дела в коллективе.

Быть может, великая заповедь "понять человека -- простить человека" равносильна подпольной мудрости "лги людям"? Но мы же знаем, что ложь противоречит самой сути природы, которая не способна лгать. Если температура поднимается, камень расширяется. Он не способен не расширяться, потому что лишен способности лгать. Человек лгать способен. Тогда получается, что мы, может быть, и вершина природы, но и исчадие ее, мы -- нечто, противоречащее ее сути. И если бы я принимал участие в конкурсе на определение того, что такое "человек", в конкурсе, который продолжается без всякого успеха уже десять тысяч лет, то предложил бы такую формулировку: "Человек -- существо, обладающее способностью лгать и не могущее существовать без этой способности, ибо обречено на страх перед одиночеством". Именно страх перед одиночеством вынуждает нас лгать и терпеть чужую ложь и на пароходе, и в космосе, и в семье.

Анемия – группа клинико-гематологических синдромов, общим моментом для которых является снижение концентрации гемоглобина в крови, чаще при одновременном уменьшении числа эритроцитов (или общего объёма эритроцитов).

Примечание: по причине отсутствия очевидных признаков регенерации в переферической крови у лошадей, эритроцитарные признаки не совсем пригодны для классификации анемии. Уникальная особенность лошадей в том, что их эритроциты остаются в костном мозге до полного созревания, даже при тяжелой анемии и интенсивном эритропоэзе. Поэтому периферические признаки регенерации эритроцитов (ретикулоцитоз, макроцитоз, анизоцитоз, полихромазия, тельца Жолли, ядерные эритроциты) практически никогда не обнаруживаются у лошадей.

1.РЕГЕНЕРАТИВНЫЕ АНЕМИИ

А. Геморрагические анемии

Биохимический маркер: Общий белок сыворотки понижен – гипопротеинемия

1.Острая кровопотеря

-Не приводит к уменьшению сывороточного Fe и даже приводит к его увеличению, если кровотечение внутреннее

-Нейтрфилия без сдвига и тромбоцитоз (у лошадей – редко)

-Нормоцитарная нормохромная в течение первых 12-24 часов.

-У собак и кошек активный эритропоэз (макроцитоз, ретикулоцитоз, могут быть нормобласты) присоединяется на 2-3 сутки.

Разрушение крупных новообразований (гемангиосаркомы), желудочно-кишечные кровотечения

Тромбоцитопения ниже 20 тыс./мкл может вызвать кровотечения.

Коагулопатии (отравление дикумаролом, вирусные и бактериальные инфекции =>ДВС синдром)

Дефицит VIII фактора - классическая гемофилия (предрасположены немецкие овчарки)

2. Хроническая кровопотеря

Причины: паразиты ЖКТ, новообразования ЖКТ, применение НСПВС, кровотечения в мочеполовой системе

Развивается медленно, клинические признаки проявляются лишь при тяжелой анемии.

Для диагностики требуется комплексное исследование всего организма

Компенсируется адекватным увеличением гемопоэза: нормо/макроцитарная, нормохромная анемия

Не компенсируется адекватным увеличением гемопоэза: гипохромная, микроцитарная, гипохромная железо-дефицитная нерегенеративная анемия

Б. гемолитические анемии

Вызвана укорочением жизни эритроцитов

Часто сопровождается нейтрофильным лейкоцитозом >50 тыс. (особенно иммунообусловленные)

Общий белок в норме/увеличен

Желтуха разной степени (исключить заболевания печени и анорексию (у лошадей нет желчного пузыря)

Как проявляются гемолитические анемии:

Интраваскулярный гемолиз (И.Г.) (лизис циркулирующих эритроцитов): сильная желтуха (увеличение непрямого билирубина), гемоглобинурия, увеличение MCH, кровь в моче. Желтуха развивается в течение 24 часов после начала гемолиза. Зрелая нейтрофилия.

Экстраваскулярный гемолиз (Э.Г.) (фагоцитоз системой макрофагов печени и селзенки): желтуха (увеличение прямого билирубина), нет гемоглобинурии, нормальный MCH, нет крови в моче

1. Клеточно обусловленные нарушения (Э.Г.)

Недостаток пируваткиназы (пируваткиназа учавствует в анаэробном гликолизе) у бассенджи и биглей. Хроническая анемия (нормохромная, нормоцитарная, увеличение ретикулоцитов) с кризами на фоне болезней, лечения

Встречается на 1-ом году жизни, в последствии приводит к миелофиброзу, остеосклерозу и смерти в 3-5 лет.

Наследственный стоматоцитоз у маламутов (макроцитарная гипохромная анемия невысокой степени) Может быть увеличена селезенка, печень.

Врожденная эритропоэтическая порфирия котов. Синтез абнормального порфирина приводит к удалению эритроцитов в селезенке. В результате - тяжелая, макроцитарно-гипохромная анемия.

2. Внеклеточные нарушения (Э.Г. и И.Г.)

Клиническая картина зависит от степени и продолжительности болезни. Нормохромно-нормоцитарная до макроцитарной анемии. Число ретикулоцитов выше, чем при геморрагиях. Сывороточное Fe в норме или повышено.

Для собак, кошек и лошадей имеет второстепенное значение (у собак и лошадей большая часть обусловлена иммунологически)

- бабезиоз (И.Г.)собак

- пироплазмоз лошадей (Babesia caballi и Theileria equi)

- эрлихиоз лошадей (Anaplasma Phagocytophila, бывшая Ehrlichia equi). Гранулоцитопения, тромбоцитопения, анемия. Идентификация морул в нейтрофилах (гранулоцитарный эрлихиоз).

- гемобартонелез у кошек (лейкоз часто взаимовстречаем) И.Г. и Э.Г.

- лептоспироз у собак, лошадей (И.Г.)

- ИНАН у лошадей (И.Г. и Э.Г.) ОЖСС не понижается, даже повышается

- анемия с тельцами Хайнца (окисление и денатурация гемоглобина). Такие эритроциты разрушаются внутрисосудисто (И.Г.) и удаляются в селезенке (Э.Г.).

В результате у лошадей – острая и тяжелая анемия (причины: лечение фенотиазином (антигельминтик), фенилгидразин (промыш.яд). Высокое сывороточное Fe отмечено.

У собак - отравление сырым луком, нитриты, бензокаиновая мазь (обезболивающее), ацетилфенгидразин.

3. Хронические поражения печени

Морфологически измененные эритроциты: Акантоциты (отложение холестерина на мембране).

Прогрессирующий хронический гепатит у бедлингтон-терьеров. По причине наследственного дефекта обмена меди у бедлингтон терьера приводит к И.Г. Повышение Меди в плазме.

а). Токсикоз меди (болезнь накопления) у бедлингтон-терьеров (гепатомегалия, апатия, потеря веса, желтушность, рвота ). Болезнь наследуется аутосомно-рецессивно. Норма меди в крови 75-90 мг/дл

б). Токсикоз меди встречается также у вест-хайлендов (вызывает хронически прогрессивный гепатит)

в). У доберман-пинчеров отмечается наследственный дефект накопления меди в печени с теми же последствиями. Суки болеют чаще, чем кобели.

  1. 2. Гипофосфатемия

Фосфор крови ниже 0.3 ммоль/л (при сахарном диабете, тяжелой гепатопатии, синдроме мальабсорбции) приводит к тяжелому гемолизу.

5. Анемия при трансфузии (И.Г.)

6. Изоэритролиз новорожденных

Несовместимость групп крови (кошки, лошади)

7. Аутоимунные гемолитические анемии (Э.Г. и И.Г.).

Первичная АИГА встречается редко.

Вторичная АИГА (Ig M-обусловленный процесс)

Причины: бабезии, анаплазмы, пенициллин, фенилбутазон (НПВС) и др.

В мазках крови: сфероциты, аутоагглютинация эритроцитов. Тест Кумбса положительный.

Примечание: Нормобласты могут присутствовать в крови и при отсутствии анемии.

Собаки: отравление свинцом, поражение костного мозга вследствие септицемии и эндотоксического шока или после введения некоторых лекарственных веществ, а также в небольшом количестве и по другим причинам (сердечная патология, гиперфункция коры надпочечников, воспалительные процессы)

Кошки: печеночный липидоз, воспалительные процессы, острая травма.

II. НЕРЕГЕНЕРАТИВНЫЕ (апластические) АНЕМИИ

Анемия вследствие неадекватного эритропоэза. Скорость созревания эритроцитов меньше скорости разрушения эритроцитов.

Развивается медленно и отражает продолжительность жизни эритроцитов вида животного:

-лошадь: около 5 мес

-Самый частый вид анемии у лошадей. Слабой или средней степени, долго прогрессирует, при хронических болезнях

-70-80 % анемии у кошек, т.к. гемопоэтиеские. органы очень чувствительны к повреждению вирусами, бактериями, н/о.

- общий белок в норме/повышен при хроническом воспалении или новообразовании

-нет билирубинемии, если нет сопутствующего поражения печени.

А. первичное нарушение эритропоэза

Рефрактерные (селективные) анемии (только эритропоэз нарушен, лейкоциты и тромбоциты в норме/повышены)

FeLV (Fe в норме или повышено, степень насыщения трансферина стремится к 100 %). Более 60 % кошек с анемией положительны на лейкоз.

Причины приобретенных апластических анемий: бактериальные, вирусные инфекции, ХПН, ХПечН, лекарственное воздействие.

У лошадей случаи А.А. редки, но выявлены при применении фенилбутазона, применении человеческого эритропоэтина скаковым лошадям (Fe повышено, ОЖСС в норме)

- Тотальная клеточная деструкция

Вторичная по отношению к неопластической инфильтрации или миелофиброзу. Потеря лейкоцитов, тромбоцитов и как следствие тромбоцитопенические кровоизлияния и локализованные инфекции.

Б. вторичное нарушение эритропоэза

(снижение сывороточного Fe)

Наиболее часто встречаемые у лошадей (легкой степени, медленно прогрессирующие). У собак Fe в норме или снижено.

Анемии при инфекциях и онкологии Fe снижено, ОЖСС снижено. У лошадей ОЖСС может быть в норме (сопутствующие заболевания-плевриты, колиты, энтеропатии, паразитозы, абсцессы, лимфосаркома).

У кошек вследствие более короткой жизни эритроцитов начинается быстрее (инфекции, перитонит, плеврит, сепсис, пиометра, циститы)

В основном гипохромная, микроцитарная

ХПН (нормохромная, нормоцитарная). Некоторое снижение Fe, трансферина. У лошадей редко. У кошек реже, чем у собак, т.к. у кошек эритропоэтин вырабатывается не только в почках, как у собак.

При ХПН развивается вторичный ГИПЕРПАРАТИРЕОЗ, ответственный за укорочение жизни эритроцитов.

Хронические поражения печени. Не часто у домашних животных. Fe в норме или может быть повышено. ОЖСС в норме.

Эндокринопатии. У собак при серьезных эндокринопатиях (гипотиреоз, гипоадренокортицизм) описаны от мягких до значительных анемий. Анемии нормоцитарные, нормохромные. Fe сыворотки при гипотиреозе понижено.

В. Нарушения синтеза ядра

Дефицит В12 (макроцитарная, нормохромная) Fe сыворотки повышено, ОЖСС в норме.

Приводит к нарушению синтеза ДНК. Печень содержит месячный запас витамина, поэтому проблемы начинаются только спустя месяц.

У лошадей витамин синтезируется микрофлорой кишечника при достаточном поступлении кобальта. У лошадей это не является проблемой, причины анемии лежат в недостаточности фолиевой кислоты.

У собак недостаточность фолиевой кислоты может возникнуть при синдроме мальабсорбции, хронической диарее, болезнях печени. Недостаточность поджелудочной железы может вызвать мегалобластную анемию

Антагонисты фолиевой кислоты: антиконвульсанты (фенобарбитал и др.), цитостатики (метотрексат), триметоприм (антибиотик).

У кошек недостаток фолиевой кислоты может быть вызван неадекватной абсорбцией или повышенной потребностью.

Врожденный макроцитоз пуделей. Связано с дефицитом В12 (нормальный гематокрит, слегка уменьшенное число эритроцитов)

Г. Нарушения синтеза гемоглобина

Недостаток Fe. На латентной стадии повышается ОЖСС

Взрослые животные редко болеют, в основном при инвазии паразитами.

Более подвержены щенки/жеребята быстрорастущих крупных пород вследствие высокой потребности.

Котята растут медленнее по сравнению с молодняком других видов животных.

Железодефицитные анемии лошадей и кошек нормохромные, нормоцитарные.

Лейкоциты – в норме или снижены, в 50-75 % случаев тромбоцитоз, в 30 % случаев – тромбопения (что хуже)

Сидеробластические анемии (дефицит В6, яды) Нарушение обмена Fe.

В праве показан цвет традиционно названная печень.

Первое зарегистрированное использование печени как цветное имя на английском языке было в 1686.

Печень может также относиться к группе определенных типов темно-коричневого цвета в собаках и лошадях. Сказанная номенклатура может также относиться к цвету органа.

Печень у собак

У собак цвет Печени вызван растворением eumelanin (черный) пигмент местоположением B. Ген, который вызывает Печень, удаляющийся, таким образом, у собаки BB или Bb есть нормальный черный пигмент. Только bb собака - Печень. Есть фактически несколько различных удаляющихся b генов, но они все переменили свои убеждения коричневые. Они только различимы посредством генетического тестирования. Печень можно также назвать различными именами, такими как Браун, Шоколад, или Красная. Красный фактически очень вводящий в заблуждение термин и должен избежаться, относясь к Печени, потому что она может быть перепутана для phaeomelanin пигмента. Этот второй пигмент - то, что фактически окрашивает все «истинные красные» или желтые части собаки.

Растворение Ливер может также быть объединено с другими генами, которые растворяют шерсть собаки. Местоположение D растворяет черный пигмент к сине-серому цвету обычно под названием Синий. Это - удаляющаяся черта как Ливер. Когда у собаки будут и Ливер и Синее растворение, это, будет казаться, будет легким, тепло-серым цветом, известным как Изабелла. Это - цвет Weimaraners. У этого цвета также есть альтернативные названия, такие как Liliac или Silver. Когда Ливер объединена с Мерл, eumelanin (черный) пигмент далее растворен в случайных участках. Это обычно создает светло-красновато-серую собаку с темно-коричневыми участками. Этот цвет часто называют «Красной Мерл» даже при том, что это вводит в заблуждение. Более правильным именем была бы Ливер Мерл или Чоколэйт Мерл.

Есть много других цветов собаки, которые могут быть похожими коричневый, но не являются Печенью. Собака, которая очень темно-красная, как ирландский Сеттер может иногда казаться коричневой. Собаки со смесью Черно-Крас/желтого меха могут также быть похожи, что у них есть коричневые области. Легкий способ сказать - ли собака Печень или не должна смотреть на их нос. (Черный) пигмент Eumelanin окрашивает нос собаки, таким образом, у собаки Печени будет Печень окрашенной носом. Если нос черный, собака - определенно не Печень! Розовый нос не имеет никакого отношения к растворению Печени и не поможет Вам определить, является ли собакой Печень или нет. Печень также растворит карие глаза собаки к янтарному/желтому.

Для собаки также возможно быть Печенью и не казаться коричневым. Собака, которая является удаляющимся красным, не может произвести eumelanin (черный) пигмент в их меху. Так как Печень - растворение черного пигмента, удаляющаяся красная собака Печени, будет казаться, будет оттенком Красного, Желтого цвета, или Кремовый в зависимости от интенсивности phaeomelanin собаки (красный) пигмент. Удаляющаяся красная Печень все еще родится с носом Печени и янтарными/желтыми глазами. Носу любой удаляющейся красной собаки свойственно исчезнуть к розовому, поскольку они становятся старше. Печень, как любая собака, может также быть покрыта переменными суммами белого, который скроет цвет меха.

Печень, Каштановая у лошадей

У лошадей каштановая печень является каштановой лошадью шоколадного цвета. У темной каштановой печени есть та же самая удаляющаяся основная генетика как регулярный каштан, но оттенок - темно-коричневый, а не красноватый цвет или цвет ржавчины, более типичный для каштанового цвета. Лошадь, которая, кажется, темная каштановая печень, но имеет гриву льняного цвета и хвост, иногда в разговорной речи, хотя неправильно названо «шоколадная пегая лошадь с белой гривой», могла быть генетически каштановой, но могла также быть черной лошадью, проявляющей серебро, покрывают ген круглыми пятнами. Серебро покрывается круглыми пятнами, ген растворения, который действует способом, подобным растворению печени у собак.

Самые темные Каштаны Печени могут быть перепутаны для черного, но таких лошадей отличает от других фенотипов отсутствие фактических темных волос, и очевидно коричневых или красноватых ног, морд, флангов и других «мягких» областей. Генотипы, которые определяют определенные варианты Честната, не известны, но у генетики, которые затемняют пальто, может быть удаляющийся способ наследования. Закопченный ген может также быть одним фактором в создании более темного цвета, хотя закопченная окраска обычно равномерно не распределяется всюду по пальто. Генетическое тестирование может отличить каштан от черного или лошади залива.

Другие гены Растворения у лошадей, аналогичных тем, которые создают оттенки растворения у собак, не создают печень, раскрашивают лошадей. Они включают серовато-коричневый ген, который производит или «синее» / серое тело коричневого цвета, окрашенное пальто и геном шампанского, который имеет тенденцию освещать пальто больше, чем грива или хвост.

Печень (орган)

Это - цвет здоровой человеческой печени. Это может расположиться от коричневого до красновато-коричневого, и цвет, представленный в коробке вправо, является грубым средним числом этих оттенков. Желтоватая или зеленоватая печень может указать на желтуху или подобное условие, темно-коричневый цвет может указать на отравление алкоголем, черный цвет может указать на предельную Эмфизему, и белые или сероватые тоны могут указать на рак. Это неизвестно, почему цвет собак и лошадей стал известным термином «Печень», поскольку эти тоны указывают на нездоровую печень.

Эти здоровые тоны обычно указывают на кровоток, который является, почему печень и другое мясо становятся серовато-коричневыми, когда приготовлено.

Темная печень (сеть)

В праве показан цветная темная печень (сеть).

Это - оттенок темной печени, которая является неофициальным веб-цветом, названным печенью, которая традиционно используется в веб-дизайне.


CC BY

Аннотация научной статьи по биологическим наукам, автор научной работы — Гайнельянов Р.Д., Фазлаев Р.Г.

Паразитирование личинок гастрофильного овода вызывает патогистологические изменения в печени лошадей, которые характеризуются деструктивными, дистрофическими изменениями, кариолизисом, т.е. личинки вызывают морфологические нарушения, не только где локализуются, но и в других внутренних органах.

Похожие темы научных работ по биологическим наукам , автор научной работы — Гайнельянов Р.Д., Фазлаев Р.Г.

Pathogistological alterations in horses infected by Gastrophilus intestinalis

Parasitizing of G. intestinalis larvae caused pathogistological changes in liver of horses which manifested in destructive, dystrophic changes, karyolysis. In other words larvae caused morphololgical disturbances not only at sites of larval localization but in other organs.

Текст научной работы на тему «Патогистологические изменения в печени у лошадей при гастрофилезе»

раза, чем личинок в прямой кишке. В фекалиях личинок на этот период исследования мы не находили. Вскрытие, проведенное в июне, июле показало, что в желудке паразитируют личинки третьей стадии. В прямой кишке также паразитировали личинки третьей стадии. Количественное соотношение их в желудке и прямой кишке составляло 2:1.

Яйца гастрофилюсов были обнаружены на волосах в области венчика копыта передних конечностей и на гриве впервые 30 июля. В это время мы наблюдали самок овода, откладывающих яйца на передние конечности лошади, которые были отловлены и определены как имаго G.intestinalis.

Вскрытие, проведенное 26 августа, показало, что в желудке лошади паразитировали личинки второй и третьей стадий, т.е. личинки прошлого года инвазирования и этого года. Соотношение их составило 8:1.

При вскрытии лошадей в сентябре и последующие месяцы - до января, личинок третьей стадии не находили в желудочно-кишечном тракте.

Заключение. Наши исследования показывают, что самки оводов G.intestinalis начинают откладку яиц в конце июля. Личинок второй стадии в желудке лошадей мы находили в августе, в это же время в желудке паразитировали личинки третьей стадии. При вскрытиях в сентябре и в последующие месяцы личинок третьей стадии оводов мы не находили.

Biology of Gastrophilus intestinalis at Preduralje of the Republic of Bashkortostan. Gainelayanov R.D., Yarullin A.K., Fazlaev R.G. Bashkir State Agrarian University.

Summary. As a result of the carried out investigations it had been concluded that G. intestinalis females begin oviposition in the end of July. D. intestinalis larvae of II stage were found in stomach of horses in August; in that period larvae of III stage also parasitize in stomach. At post mortem examination carried out in September and following months larvae of III stage were not recovered.

ПАТОГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ПЕЧЕНИ У ЛОШАДЕЙ ПРИ ГАСТРОФИЛЕЗЕ

Гайнельянов Р.Д., Фазлаев Р.Г.

Башкирский государственный аграрный университет

Введение. Г астрофилезы лошадей в Предуралье Республики

Башкортостан имеют широкое распространение, в отдельных хозяйствах экстенсивность инвазии достигает 100%, а интенсивность инвазии - более 300 личинок у животного. Личинки гастрофилюсов, паразитируя в органах пищеварения, оказывают отрицательное воздействие на морфологию и физиологию органов не только там, где локализованы, но и на другие органы.

В своих исследованиях мы поставили задачу изучить влияние личинок гастрофилюсов на морфологию печени.

Материалы и методы. Исследования проводили в лаборатории паразитологии Башгосагроуниверситета. Для гистологических исследований от убитых на мясоперерабатывающем предприятии лошадей, зараженных личинками третьей стадии развития гастрофилюсов (опытная группа) были взяты кусочки печени размером 0,5х1,0 см и сразу же фиксировались в 10% водном растворе формалина с последующей гистологической проводкой. Срезы толщиной 7-10 мкм окрашивались гематоксилин-эозином.

Результаты. Печень животных контрольной группы (здоровые), характеризуется дольчатым строением, междольковая соединительная ткань развита слабо. На поперечном срезе каждая долька имеет балочное строение, в центре дольки располагается центральная вена, от которой радиально расходятся печеночные пластинки, образованные двумя рядами гепатоцитов. Печеночные пластинки имеют извитой ход, между печеночными пластинками располагаются внутридольковые синусоидные капилляры. Г епатоциты имеют кубическую или прямоугольную форму, ядро располагается в центре клетки, хроматин гомогенный, содержит ядро, одно и более ядрышек. Цитоплазма с базофильным оттенком, границы клеток четкие. Внутридольковые синусоидные капилляры, выстилающиеся эндотелиоцитами, окружены перикапиллярным пространством, кровеносные капилляры впадают в центральную вену. В междольковой соединительной ткани располагается триада печени (междольковый желчный проток, междольковая вена и артерия). Кровеносные сосуды печени различного калибра умеренного кровенаполнения.

В печени опытной группы животных (больные гастрофилезом) определяются некоторые деструктивные явления. Прежде всего, отмечается токсическая дистрофия отдельных участков долек печени в различной степени развития. Жировой гепатит начинается с центральной части дольки печени и распространяется в периферические участки, прежде всего они крупнокапиллярные. Жировая инфильтрация отмечается и в отдельных гепатоцитах, то есть диссемилированное ожирение, или охватывает группы гепатоцитов, то тесть зональное ожирение. Капли липидов оттесняют органоиды и ядро клетки к периферии, ядро приобретает сильно утолщенную форму. Отдельные гепатоциты с большим размером жировой капли подвергаются деструктивному явлению, когда ядро разрушается кариолизисом или кариопикнозом, а также разрушением цитолеммы.

Следовательно, при инвазировании личинками овода развивается токсическая дистрофия, приводящая к гепатозу как результат хронической интоксикации.

Заключение. Паразитирование личинок гастрофильного овода вызывает патогистологические изменения в печени лошадей, которые характеризуются деструктивными, дистрофическими изменениями, кариолизисом, т.е. личинки вызывают морфологические нарушения, не только где локализуются, но и в других внутренних органах.

Pathogistological alterations in horses infected by Gastrophilus intestinalis. Gainelayanov R.D., Fazlaev R.G. Bashkir State Agrarian University.

Summary. Parasitizing of G. intestinalis larvae caused pathogistological changes in liver of horses which manifested in destructive, dystrophic changes, karyolysis. In other words larvae caused morphololgical disturbances not only at sites of larval localization but in other organs.

ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЕ, БИОХИМИЧЕСКИЕ И ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ КРОВИ КРОЛИКОВ ПРИ ЭЙМЕРИОЗЕ В АССОЦИАЦИИ С ИНФЕКЦИОННЫМ СТОМАТИТОМ

Галимова В.З., Асадуллина И.И., Галиуллина А.М.

ФГОУ ВПО «Башкирский государственный аграрный университет»

Введение. Кровь как один из видов тканей внутренней среды имеет большое значение для жизни организма животных. Эта система тесно связана со всем организмом и находится под сложным регулирующим воздействием гуморально-эндокринных и нервных механизмов (К.А. Сидорова, О.А. Драгич, С.А. Пашаян, М.Б. Калашникова, С.В. Козлова, 2004). Морфологические и биохимические показатели крови имеют большое значение вместе с определением показателей естественной резистентности при оценке невосприимчивости организма. Лишь при постоянном притоке в органы и ткани веществ, приносимых кровью, возможно поддержание должного уровня естественной резистентности организм. Гельминты, локализующиеся в желудочно-кишечном тракте, вызывают определенные изменения в составе крови, обусловленные действием токсических веществ выделяемых паразитами. Некоторые авторы отмечают свойства гельминтов сенсибилизировать организм хозяина и вызвать в нем аллергические реакции (Симонян Г.А., Хисамутдинов Ф.Ф., 1995).

В связи с этим целью наших исследований явилось изучение влияния эймериоза в ассоциации с инфекционным стоматитом на морфобиохимический и иммунологический состав крови кроликов.

Материалы и методы. Научно-исследовательская работа проводилась на кроликах 3-х месячного возраста породы советская шиншилла. Животных, подобранных по принципу аналогов, разделили на 2 группы. В I группе находились кролики свободные от ассоциативной болезни, которые служили контролем, а во 2-й группе - зараженные эймериозом в ассоциации с инфекционным стоматитом.

Результаты исследований. В крови больных животных были установлены значительные изменения гематологических показателей. Содержание гемоглобина и эритроцитов было значительно ниже, чем у здоровых кроликов, а количество лейкоцитов, наоборот, выше.

Читайте также: