Увеит у лошадей лечение
Опубликовано: 22.04.2024
В этой статье будем разбираться, чем зрение лошади отличается от человеческого? Расскажем о самой частой причине слепоты у этих животных и о том, как с ней бороться.
Особенности зрения лошадей
В мире наземных млекопитающих у лошадей – самые большие глаза! Они расположены по бокам, благодаря чему лошади имеют широкий панорамный обзор. Такая особенность характерна для многих животных, которые в дикой природе спасаются бегством от хищников. «Слепая зона» совсем незначительная: затылочная и надлобная часть, а также область под носом. Но этот вопрос легко решается поворотом головы. Интересная особенность зрения – это монокулярность. Совсем небольшой участок поля зрения впереди лошадь видит двумя глазами. Животное пугается того предмета, который резко переходит из одного поля зрения в другое. Подробнее о строении глаза лошади можно прочитать здесь.
Зачастую куда смотрит лошадь, можно определить по направлению ее ушей.
Как проявляется увеит
Хронический рецидивирующий увеит (или лунная слепота) – распространенное заболевание глаз у лошадей и самая частая причина слепоты у них. Болезнь может развиться у лошади в любом возрасте, но чаще всего возникает в возрасте 4-6 лет. Для увеита характерны следующие симптомы: обильное слезотечение, отек и прищуривание век, покраснение конъюнктивы, помутнение роговицы и хрусталика, сужение зрачка, также болезнь может сопровождаться выраженной болевой реакцией.
Причину заболевания сложно выявить, так как на ее развитие влияет очень много факторов.
К основным причинам увеита относят:
- Повреждения глаз (поверхностные и проникающие раны)
- Бактериальные и вирусные инфекции
- Системные заболевания
- Аллергические реакции и аутоиммунные поражения
Именно дисбаланс в иммунных реакциях считается основой механизма развития хронического рецидивирующего увеита у лошадей. Его проявления чередуются с длительными периодами вялотекущего воспаления в тканях глаза. В период обострения воспаление быстро развивается и охватывает практически весь глаз. Если вовремя принять меры по подавлению и нормализации иммунных реакций, то воспаление можно купировать. Если затянуть с лечением, то это может привести к помутнению глаза и полной слепоте. Болезнь осложняется тем, что симптомы могут проявиться даже спустя длительное время после перенесенной травмы или заболевания, когда процесс уже зашёл достаточно далеко и привёл к необратимым последствиям.
Лечение увеита
Во время лечения ветеринарные офтальмологи ставят перед собой следующие задачи: сохранить зрение животного и контролировать воспаление, для того чтобы предотвратить дальнейшее повреждение глаза. Если установлена причина заболевания, то лечение в первую очередь направлено на устранение первичной проблемы. Применяется комплексное лечение: используют системную и местную терапию, включающую антибиотики, кортикостероиды и противовоспалительные средства. В тяжёлых случаях особое внимание уделяют иммуносупрессивной терапии, которая подавляет бурную иммунную реакцию и блокирует воспаление. Некоторые лошади хорошо реагируют на лечение, другие страдают от частых рецидивов.
Клинический случай
Врач – Екатерина Вадимовна Захарова, ветеринарный врач ФКСР, Москва
Анамнез: У пожилого коня по кличке Нарцисс 23-ех лет с длительной троеборной карьерой на фоне обострения ХОБЛ (хронический обструктивный бронхит лошадей) произошел рецидив хронического увеита на правом глазу. Ранее его лечили гидрокортизоновой мазью, которая лишь временно уменьшала симптомы, а помутнение роговицы постепенно прогрессировало.
Этот конь в молодом возрасте перенес лептоспироз (инфекционная болезнь). Несмотря на все усилия и всевозможное лечение, на левом глазу сначала развилась катаракта, в результате чего он полностью ослеп. Из-за этого конь был очень нервным и пугливым, предпочитал всегда стоять в сторонке от сородичей.
Лечение: когда владельцы обратились ко мне, они сильно переживали, что и правый глаз может безвозвратно помутнеть, и конь вообще ничего видеть не будет.
Я сразу отменила гидрокортизоновую мазь и порекомендовала попробовать регенеративные капли Репарин-Хелпер® как средство последнего действия, чтобы попытаться спасти хотя бы правый глаз. Цитокины в составе препарата не только контролируют воспаление и стимулируют регенерацию, но и оказывают иммуномодулирующее действие, что как раз показано в данном случае. Владельцы сразу начали капать Репарин-Хелпер®, и уже через неделю терапии помутнение роговицы значительно уменьшилось, глаз начал видеть. Изменилось и поведение животного: конь стал намного смелее и спокойнее, он перестал пугаться каждого шороха и начал интересоваться происходящим вокруг. Через 2 недели применения ветеринарного препарата Репарин-Хелпер® роговица снова стала прозрачной, конь буквально прозрел! Все вокруг отметили, что он перестал спотыкаться, стал намного бодрее и активнее, у него даже аппетит улучшился. Хозяйка очень рада, что удалось спасти зрение у заслуженного старичка.
Автор: Екатерина Вадимовна Захарова, ветеринарный врач ФКСР, Москва
Коvac М. 1 , Тoth J. 2 , Аliev R. 1
1 Ветеринарная клиника КСК «Новый Век» — Москва, Россия
2 Ветеринарная клиника Картхаус — Дилмен, Германия
Введение
Воспаление увеального тракта (увеит) — тяжёлое и довольно частое заболевание глаз лошадей. Частота возникновения в зависимости от региона мира от 2% до 25% [15, 12, 14]. В связи с многообразием причин и симптомов, увеит является не просто болезнью, а комплексом различных клинических симптомов — синдромом, и главная особенность данного синдрома — повтор заболевания, т.е. почти всегда (в 95% случаев) происходит рецидив [10, 13]. По этой причине данную патологию часто именуют как рецидивирующий (периодический) увеит (лат. Uveitis recidiva equi). Из-за рецидива прогноз для сохранения зрения — от осторожного до плохого, так как при неадекватном лечении в более 90% случаев наступает слепота животного [22].
Патофизиология рецивидирующего увеита сложная и многофакторная. Многочисленные бактериальные, вирусные, протозойные, паразитарные и неинфекционные причины, в том числе глазные травмы, могут вызвать у лошади увеит. Из инфекционных причин прежде всего следует выделить лептоспиры (особенно — Lept. interrogans serogroup pomona) [15, 16, 23]. Именно они были наиболее изученными с точки зрения их роли в инициации развития заболевания. Точные механизмы того, каким образом лептоспиры инициируют воспаление глаза лошади, остаются неизвестными, но вполне вероятно, что потеря глазной иммунной толерантности в форме аутоиммунного процесса, перекрёстная реакция между антигенами и антителами, играют важную роль в патогенезе заболевания [7, 3]. Кроме лептоспир, иногда и другие бактерии могут инициировать заболевание: стрептококки, родококки, или боррелии [12, 17]. Редко увеит лошади могут вызвать вирусы (Influenza, Parainfluenza Typ 3, Herpesvirus Typ 1–2–5) и паразиты (Onchocerca, Strongylus, Toxoplasma) [22]. Одной из возможных причин является аутоиммунная реакция на эндотоксины [3]. Распространённость увеита лошадей зависит от географического региона. Более высокие показатели зарегистрированы в тропических и умеренных климатических регионах, в сравнении с засушливым, сухим климатом. Это может быть частично связано с различиями в устойчивости патогенных лептоспир в окружающей среде.
Не существует явной половой и возрастной предрасположенности к заболеванию. Тем не менее прежде всего аппалузы, теплокровные и определённые линии тяжеловозных пород имеют непропорционально большую долю заболевания, что наводит на мысль о наследственном компоненте в патогенезе [3]. У аппалуз двухсторонний увеит встречается даже в 80% случаев, в то время как у теплокровных немецких пород лошадей — около 38% [8]. Считается, что гены главного комплекса гистосовместимости (МНС) играют роль в восприимчивости к хроническом увеиту [6].
В зависимости от места патологического процесса на увеальном тракте, увеит разделяют на передний, средний и задний. В случае воспаления всей части увеального тракта говорят о панувеите (лат. irido-cyclo-chorioiditis, panuveitis). По течению патологического процесса различают следующие формы увеита лошадей: сверхострую, острую, подострую и хроническую. Классическая форма увеита лошадей характеризуется эпизодами активного внутриглазного воспаления с последующими периодами покоя. Тем не менее некоторые лошади переносят болезнь в неявной клинической форме, в которой субклиническое глазное воспаление сохраняется без явных признаков дискомфорта.
Клинические проявления увеита связывают с изменением глазного иммунитета и освобождением провоспалительных цитокинов (Ил-1), простагландинов, лейкотриенов и металлопротеиназ [18, 5, 1]. Эти медиаторы воспаления при остром процессе вызывают повышение проницаемости офтальмического барьера, спазм сфинктера зрачка (миоз), снижение производства водянистой влаги глаза (гипотония глазного яблока), а также мышечный спазм цилиарного тела [10]. Дополнительно часто отмечают слезотечение, блефароспазм, отёк роговицы, экссудацию жидкости, кровеносные клетки и фибрин в передней камере глаза в форме однородного или неоднородного мутного осадка (фото 1). Эта экссудация переднего сегмента часто снижает визуализацию заднего сегмента глаза. Процесс очень быстро переносится на заднюю камеру глаза и стекловидное тело, где отмечают клеточную инфильтрацию и формирование свободных плавающих фибриновых нитей либо мембран [13].
Фото 1. Глаз лошади с периодическим увеитом
В 24% случаев увеита отмечается поверхностный дефект на роговице [22]. Это считается вторичным явлением, так как лошади при зуде и боли в области глаза трутся головой о стенку денника. Через несколько дней замечается усиленная периферическая васкуляризация роговицы, а также бело-серые пятна и рубцевание роговицы. Часто при периодическом увеите возникает фиброз, атрофия и синехии (спайки) радужки, аномалия формы зрачка, помутнение хрусталика (катаракта), подвывих или вывих хрусталика, помутнение стекловидного тела, фокальная ретинопатия, отслойка сетчатки и атрофия глазного яблока. Редко отмечается и глаукома [4].
Стандартное лечение острого приступа увеита включает либо субконъюнктивальные инъекции, либо глазные мази атропина и глюкокортикоидных препаратов (дексаметазона), иммуносупресивного препарата циклоспорина, а также применение глазных антибиотических капель (ципролет, гентамицин, тобрамицин) [2]. По причине боли системно применяется нестероидный противовоспалительный препарат — флуниксин. Общие мероприятия включают покой и защитную маску на глаза. К сожалению, эти методы лечения паллиативные, так как приводят к временному улучшению (ремиссии), которое может длиться и до двух лет. Каждый новый приступ воспаления укорачивает время ремиссии наполовину. Так, например, после второго приступа надо ожидать в течение года повторное воспаление, и затем после 6 месяцев, 3 месяцев, 6 недель, 3 недель и так далее до постоянного воспаления (которое не отвечает на лечение) [22]. Единственная помощь в таком случае — удаление глаза.
По этой причине в последние десятилетия в современном мире при лечении хронического увеита применяют оперативные методы: витрэктомию [25] и имплантацию циклоспорина-А [11]. Витрэктомия («витреум» — стекловидное тело, «эктомия» удаление) — микрохирургическое удаление стекловидного тела. В данной работе описано первое в Российской Федерации применение витрэктомии у двух лошадей с хроническим увеитом.
Метод и результаты операции
Первая лошадь — 12-летний тракененский жеребец, который 4 года страдал от правостороннего хронического увеита, а вторая — 8-летний мерин латвийской породы с 3-летним левосторонним хроническим увеитом. Вторая лошадь, кроме классических симптомов хронического увеита, имела и поверхностный дефект роговицы поражённого глаза. У обеих лошадей применение вышеописанных методов консервативного лечения результатов не дали; так как после короткой ремиссии происходил интенсивный рецидив.
Главным диагностическим методом подтверждения диагноза являлось ультразвуковое исследование глаза. У обеих лошадей наблюдалось помутнение и большое количество свободно плавающих фибриновых нитей в стекловидном теле (фото 2). При ультразвуковом исследовании обеих лошадей выявлено, что размер воспалённого глазного яблока был в среднем на несколько миллиметров меньше, чем в контралатеральном здоровом глазе.
Фото 2. Ультросонографическая картина фибриновых включений в стекловидном теле при увеите
Операция по витрэктомии глаза проводилась в ветеринарной клинике КСК «Новый Век» (Москва). Хирургическое вмешательство у обеих лошадей проводилось в фазе полного отсутствия симптомов воспаления. За несколько дней до операции лошадям были назначены капли атропина для мидриаза.
Операция проводилась под общим ингаляционным наркозом (изофлуран с кислородом) в максимально глубокой фазе, так как во время операции лошадь не должна шевелить глазным яблоком (отсутствие даже роговичного рефлекса). После обработки оперативного поля по общепринятой методике, специальным расширителем глаза глазное яблоко поворачивали таким образом, чтобы склера была широко доступна. Специальным скальпелем делали разрез склеры длинной 1,5 мм, отступив 4 мм от лимба (фото 3). Таким образом, витрэктомный порт был установлен в плоской части цилиарного тела между радужкой и сетчаткой (pars plana vitrectomy).
Фото 3. Введение витрэктома в стекловидное тело
В этот разрез вводили наконечник аппарата — витрэктома, который связан с витрэктомом-факоэмульсификатором (Firma Erbe — Phakotom E). Наконечник витрэктома кроме аспирационной трубки имел специальный носик резца (лезвие), который обеспечивал пневматическое резание (с частотой 800–1500 в минуту) воспалительных фибриновых нитей (мембран) внутри стекловидного тела. Во время процедуры витрэктомии происходило разрушение и одновременная аспирация патологических тканей внутренней поршневой трубкой, работающей в продольном направлении, движение которой обеспечивается пневматическими импульсами от хирургической системы. Во время витрэктомии, одновременно с аспирацией, в полость глаза через витрэктом вводился заменитель стекловидного тела — сбалансированный солевой раствор BBS, до 500 мл (F. Bausch + Lomb). Так как общий объём всего стекловидного тела глаза лошади не более 40 мл, то во время такой процедуры задняя камера глаза промывается 10–12 раз. Особенное внимание при витрэктомии было уделено моменту предупреждения контакта витрэктома с сетчаткой и хрусталиком посредством визуального контроля через зрачок при помощи глазной лампы с мощным источником эндоосветителя (фото 4). В конце процедуры разрез на склере ушивался простым узловым швом атравматическим монофиламентным длительно рассасывающимся материалом 4/0.
После операции лошади получали в течение одной недели атропиновые, противовоспалительные и антибиотические глазные мази. У одной лошади в первые 3–4 дня после операции визуализировался небольшой геморрагической сгусток в передней камере глаза, который рассосался самостоятельно без применения специальных мер. Через две недели после операции лошадей начинали постепенно вводить в работу (тренинг). Ни у одной лошади после операции не было признаков явного дискомфорта или каких-либо рецидивов воспалительного процесса. Период наблюдения одной лошади — более года, а другой — более двух месяцев.
Обсуждение
Стекловидное тело глаза лошади является прозрачной средой, обеспечивающей доступ отражённых от предметов световых лучей к сетчатой оболочке глаза; оно чрезвычайно важно для качества зрения. При периодическом увеите в этой части глаза собираются многочисленные воспалительные медиаторы и цитокины, антигены, антитела и фибрин, которые провоцируют повторяющийся воспалительный процесс [13]. Стандартные консервативные методы лечения при хроническом увеите не эффективны, так как не убирают медиаторы воспаления и не предотвращают изменения в стекловидном теле.
Поэтому одним из важнейших направлений в современной ветеринарной офтальмологии стала витреоретинальная хирургия. Суть витрэктомии заключается в удалении стекловидного тела при помутнениях в результате воспаления, а также при отслойке сетчатки, тяжёлых пролиферативных ретинопатиях, гемофтальмах, макулярных отверстиях, иных поражениях заднего отрезка глаза [22].
В наших случаях целью витрэктомии было: подавление иммунной активности, элиминация антигена и лептоспир, предупреждение новых приступов и улучшение зрения лошади, то есть мы стремились сохранить глазное яблоко и зрение лошади посредством удаления воспалительных продуктов, фибрина и Т-лимфоцитов.
Метод витрэктомии в медицине людей был разработан в 1971 году, а в медицине лошадей применяется с 1991 года [25]. Манипуляции такого рода, несмотря на их сложность и высокие требования к инструментарию и квалификации врача, доказали свою высокую эффективность. На основе различных исследований, в том числе на более 2000 лошадей, излечение хронического увеита (без рецидива заболевания) отмечается в 93,0–97,7 % случаев [9, 21, 20].
В большинстве операций витрэктомии в медицине людей делается три порта (входа) для хирургического вмешательства. Мы при оперативном вмешательстве делали только один порт, который служил как для ирригации жидкости в ходе операции, так и для витрэктома. Использование одного порта позволяет не только минимизировать операционную травму, но и избежать повреждения внутриглазных структур.
Для замены утратившего свои свойства нативного стекловидного тела мы применяли сбалансированный солевой раствор; кроме него при витрэктомии можно использовать и искусственные полимеры, силиконовое масло, некоторые газы, а также жидкие перфторорганические вещества. Использование заменителей стекловидного тела обеспечивает в послеоперационном периоде плотный контакт сетчатки с сосудистой оболочкой, стабилизирует стенку ретинальных сосудов, предотвращает повторные внутриглазные кровоизлияния и воспаление [26].
Существуют несколько осложнений, связанных с витрэктомией. К ним относятся: продолжающееся кровотечение, отёк роговицы, инфекция, катаракта и глаукома. Эти осложнения встречаются в 5% случаев [24].
В послеоперационном периоде уровень зрения лошади находится в зависимости от прозрачности оптических сред оперированного глаза, состояния сетчатой оболочки и зрительного нерва. Обычно, если стекловидное тело замещалось солевыми растворами с низкой вязкостью, после хирургического вмешательства зрение восстанавливается постепенно. Срок восстановления зрительной функции увеличивается при значительных изменениях сетчатки. При отслоении сетчатки шансы восстановления зрения безнадёжны. По этой причине подобные операции рекомендуется выполнять у лошадей с хроническим увеитом, когда зрительная функция не сильно нарушена (что бывает, например, вследствие катаракты, спайки радужки, отслоения сетчатки), или когда не произошла сильная атрофия глазного яблока [22]. Так как подобные изменения происходят у лошадей после многочисленных приступов данного заболевания, идеальное время проведения этой операции — после второго приступа воспаления увеального тракта.
Заключение
Нами описан успешный опыт применения, впервые в Российской Федерации, витрэктомии (удаление стекловидного тела — промывание) у двух лошадей с периодическим воспалением увеального тракта в целях прекращения нового приступа заболевания. Манипуляции такого рода, несмотря на их сложность и высокие требования к инструментарию и квалификации врача, доказали свою высокую эффективность.
Литература
1. Clutterbuck A. L., Harris P., Allaway D. and Mobasheri A. Matrix metalloproteinases in inflammatory pathologies of the horse. Vet J, 2010, 183, 27–38.
2. Curling A. Equine recurrent uveitis: treatment. Compend Contin Educ Vet. 2011 Jun;33(6):E1.
3. Curling A. Equine recurrent uveitis: classification, etiology, and pathogenesis. Compend Contin Educ Vet. 2011 Jun;33(6):E2.
4. Curto EM. Equine glaucoma: a histopathologic retrospective study (1999-2012). Vet Ophthalmol. 2014 Sep;17(5):334–4.
5. Deeg C. A., Ehrenhofer M., Thurau S. Immunopathology of recurrent uveitis in spontaneously diseased horses. Exp Eye Res, 2002, 75, 127–33.
6. Deeg C. A., Marti E., Gaillard C. and Kaspers B. Equine recurrent uveitis is strongly associated with the MHC class I haplotype ELA-A9. Equine Vet J, 2004, 36, 73–5.
7. Deeg C. A. Ocular immunology in equine recurrent uveitis. Vet Ophthalmol . 2008, 11, 1, 61.
8. Fritz KL, Kaese HJ, Valberg et al. Genetic risk factors for insidious equine recurrent uveitis in Appaloosa horses. Anim Genet. 2014 Jun;45(3):392–9.
9. Frühauf B., Ohnesorge B., Deegen E. Surgical management of equine recurrent uveitis with single port pars plana vitrectomy. Vet Ophthalmol 1998, 1, 137–151.
10. Gerhards H. and Wollanke B. Uveitis bei Pferden-Diagnose und Therapie. Pferdeheilkunde 2001, 17, 319–329.
11. Gilger B. C., Malok E., Stewart T B. Effect of an intravitreal cyclosporine implant on experimental uveitis in horses. Vet Immunol Immunopathol, 2000, 76, 239–55.
12. Gilger B. C., Salmon J. H., Yi N. Role of bacteria in the pathogenesis of recurrent uveitis in horses from the southeastern United States. Am J Vet Res, 2008, 69, 1329–35.
13. Hofmaier F.: Equine rezidivierende Uveitis — Pathogenese assoziierte Faktoren im Glaskörper, Dissertation von Ludwig-Maximilians-Universität München, 2010.
14. Kulbrock M, Lehner S. A genome-wide association study identifies risk loci to equine recurrent uveitis in German warmblood horses. PLoS One. 2013 Aug 14;8(8).
15. Matthews A. G., Waitkins S. A. Serological study of leptospiral infections and endogenous uveitis among horses and ponies in the United Kingdom. Equine Vet J, 1987, 19, 125–8.
16. Mitchell W. J. Detection of Leptospira interrogans DNA and antigen in fixed equine eyes affected with end-stage equine recurrent uveitis. J Vet Diagn Invest, 2007, 19, 686–90.
17. Priest HL, Irby NL, Schlafer DH. Diagnosis of Borrelia-associated uveitis in two horses. Vet Ophthalmol. 2012 Nov;15(6):398–40.
18. Romeike A., Brugmann M. and Drommer W. Immunohistochemical studies in equine recurrent uveitis (ERU). Vet Pathol, 1998, 35, 515–26.
19. Spiess BM Equine recurrent uveitis: the European viewpoint. Equine Vet J Suppl. 2010 Mar;(37):50–6.
20. Tömördy E., Hässig M., Spiess B. The outcome of pars plana vitrectomy in horses with equine recurrent uveitis with regard to the presence or absence of intravitreal antibodies against various serovars of Leptospira interrogans Pferdeheilkunde 2010, 2, 251–254.
21. Tóth J., Hollerrieder J. and Huskamp B. Spezielle Indikationen zur Vitrektomie beim Pferd. Pferdeheilkunde, 2006, 22 296–300.
22. Toth J. Augenheilkunde beim Pferd. Verlag — Schattauer GmbH, 2010.
23. Verma A, Stevenson B. Leptospirosis in horses. Vet Microbiol. 2013 Nov 29;167(1–2):61–6.
24. Von Borstel M., von Oppen T. Langzeitergebnisse der Pars plana Vitrektomie (double port) bei Equiner Rezidivierender Uveitis. Pferdeheilkunde, 2005. 21, 13–18.
25. Technique and indications for surgical treatment of equine recurrent uveitis. Pferdeheilkunde,1991,7,321–331.
26. Winterberg A. Gerhards H. Langzeitergebnisse der Pars-Plana Vitrektomie bei equiner rezidivierender Uveitis Pferdeheilkunde, 1997 13, 377–383.
РЕЦИДИВИРУЮЩИЙ УВЕИТ
Это рецидивирующее воспаление сосудистого тракта глаза, а также всех камер.
Рецидивирующий увеит лошадей — это синоним устаревшей номенклатуры — периодическая офтальмия или «лунная слепота».
К заболеванию восприимчивы лошади независимо от возраста, типа или пола, заболевание потенциально может привести к слепоте.
Могут поражаться оба глаза, но не исключается односторонний увеит, болезнь потенциально, но не обязательно возвратна.
Этиология болезни не изучена и до сих пор остается предметом догадок. Возможные причины: - тупая или проникающая травма глазного яблока; - занесение патогенных микроорганизмов в глаз гематогенным путем (Streptococcus equi, Borrelia burgdorferi, Rho-dococcus equi); 1 увеит может возникнуть как осложнение грамотрицательной септицемии новорожденных (пупочный сепсис); - увеит отмечается при злокачественной лимфоме;
1 герпесвирусная инфекция (EHVU) вызывает увеит у жеребят;
- врожденный увеит, возможно вследствие внутриутробной инфекции, — редкое явление и проявляется катарактой новорожденных;
Ш. существует связь лептоспироза с некоторыми случаями рецидивирующего увеита у лошадей, хотя природа этой связи требует изучения. При лепто-спирозном увейте в крови лошади может и не быть антител к лептоспирам, антитела обнаруживаются только в жидкости из передней камеры глаза; - вторичный увеит возникает в случае язвы роговицы.
Сосудистая оболочка состоит из элементов сосудистой, мышечной, пигментной и соединительной ткани и условно разделена на оболочку передней камеры, состоящей из радужки и цилиарного тела, и на оболочку задней камеры, состоящей из хориоида и его капилляров. Важнейшей ее функцией является регуляция прохождения питательных веществ и жидкости в сетчатку и внутриглазные образования через гемоокулярный барьер.
Наиболее важная единица патофизиологии увеита — нарушение прохождения цитокининов через гемоокулярный барьер, ведущее к накоплению протеиновых и клеточных детритов в передней камере или в стекловидном теле, которое является клиническим симптомом увеита.
В большинстве случаев рецидивирующий увеит начинается с передней камеры. Происходит выраженная лимфоцитарная инфильтрация цилиарного тела с эпителиальной гиперплазией и накоплением лимфоцитов. Можно установить также передне-, субкапсулярную и кортикальную катаракты.
При возвратных атаках и интенсивном течении увеита возможно вовлечение в воспалительный процесс и элементов задней камеры глаза.
Клинические признаки возвратного увеита.
1. Острое течение: - глазная боль и блефароспазм; >1 слезотечение; - сужение зрачка;
- понижение внутриглазного давления; - гипопион (скопление лейкоцитов в передней камере); - гиперемия конъюнктивы;
- отечная, расплывчатая радужка; - васкуляризация роговицы; - отек роговицы.
2. Период покоя: - задние синехии;
- переднекапсулярная/субкапсулярная катаракта; , - гипохромия/гетерохромия радужной оболочки; - атрофия глазного яблока/фтизис; - детрит внутри стекловидного тела.
Как осложнение увеита может развиться глаукома, атрофия сетчатки и зрительного нерва, катаракта, может произойти вывих хрусталика.
Диагноз заболевания ставится исключительно по клиническим проявлениям; вспомогательные тесты, биохимические показатели и серология имеют незначительную прогностическую ценность.
Рецидивирующий увеит необходимо дифференцировать от травмы глаза, язвенного кератита, глазного онхоцеркоза, внутриглазной опухоли, первичной глаукомы, иммуногенного кератита.
Лечение. Основной целью лечения данного заболевания является поддержание лечебного уровня противовоспалительных средств, в частности кортикостероидов, в камерах глаза.
Пути введения кортикостероидов в офтальмологии: - местное непосредственное введение на слизистую глаза или при помощи лаважной системы; - субконъюнктивальное или ретробульбарное; - парентеральное; - оральное.
Для местного введения наилучший выбор при увейте — это 1%-ный раствор преднизолона ацетата.
Частота инстилляции зависит от формы лекарственных средств: растворы следует инсталлировать ежечасно, суспензии — каждые 3-4 часа. При субконъюнктивальных инъекциях 2 мл дексаметазона вводят каждые 24 часа, а 20-40 мг метилцреднизолона ацетата (димедрол) повторяют с интервалом 7-14 дней. Субконъюнктивальное применение кортикостероидов можно комбинировать с введением преднизолона внутрь в дозах 1-2 мг/кг или дексаметазона внутримышечно (0,06 мг/кг) один раз в сутки.
Одновременно с кортикостероидами назначают и нестероидные противовоспалительные препараты.
При рецидивирующем увейте важно достичь и поддерживать расширение зрачка: 1-4%-ный раствор атропин закапывают ежечасно, пока не будет достигнут мид-риаз, а затем поддерживают его по необходимости в течение всей острой стадии воспаления. Интервалы между введением каждого из препаратов должны быть не менее 15 минут.
Нет доказательств эффективности применения антибиотиков при рецидивирующем увейте. А вот использование циклоспорина А является обоснованным.
В настоящее время перспективным является применение внутриглазных трансплантатов, содержащих кортикостероиды и циклоспорин А.
При лечении рецидивирующего увеита необходимо проведение следующих санитарно-гигиенических мероприятий: - регулярное смывание истекающего из
глаз экссудата; - нанесение на кожу вазелина во избежание раздражений; содержание лошади в затемненном деннике;
- кормление сеном с пола;
- предотвращение самотравмирования. Прогноз. Большинство случаев увеита хорошо вылечиваются современными противовоспалительными препаратами, особенно если лечение начато вовремя, а изменения касаются только передней камеры глаза. Однако восстановление изменений, происходящее в задней камере, требует 68 месяцев лечения.
Любое затягивание лечения будет иметь тяжелые последствия для функции глаза, включая полную потерю зрения.
Из всех болезней глаз, наблюдаемых у лошадей, одними из наиболее распространенных являются передние увеиты. Эта патология наносит серьезный экономический ущерб вследствие высокой частоты проявления и широкой распространенности как в Российской Федерации, так и за рубежом. Целью исследования являлась разработка эффективного препарата и способа лечения передних увеитов лошадей. Проведены экспериментально-клинические и лабораторные исследования на кафедре терапии и фармакологии Воронежского госагроуниверситета, а также апробация на животных, принадлежащих Воронежскому ипподрому в селе Бабяково. Для лечения передних увеитов разработан препарат, сочетающий фибринолитические и мидриатические свойства (Актилизе + Мезатон), который вводился в переднюю камеру глаза инсулиновой иглой в дозе 50 мкг после эпибульбарной анестезии местными офтальмологическими анестетиками. В 1-й серии опытов на лабораторных мышах определяли воздействие сочетанного применения Актилизе и Мезатона на сердце, печень, почки и селезенку (гистологические исследования); во 2-й – местное раздражающее действие растворов препарата различной концентрации (на кроликах и крысах); в 3-й – лечебное действие препарата на кроликах с острым передним увеитом и хроническим течением болезни; в 4-й серии опытов – эффективность предлагаемого метода лечения клинических случаев увеита у лошадей. Выявлено следующее: внутрижелудочное введение не вызывает деструктивных изменений в строении органов; нативный препарат и его водные растворы не оказывают раздражающего действия на конъюнктиву и роговицу; интракамерный способ введения обеспечивает поступление лекарственного вещества непосредственно к очагу поражения, что давало быстрый терапевтический результат. Кроме эффективного фибринолитического эффекта сочетанное применение Актилизе (алтеплаза) с Мезатоном (фенилэфрин) обладает дополнительными мидриатическими свойствами, что позволяет предотвратить развитие спаек в передней камере глаза.
One of the most common eyes’ diseases have been observed in horses is the anterior uveitis. This pathology causes serious economic damage due to its high incidence and widespread prevalence both in the Russian Federation and abroad. The objective of this study was to develop an effi cient preparation and a method for treating anterior uveitis in horses. Experimental, clinical and laboratory studies have been conducted at the Department of Therapy and Pharmacology of Voronezh State Agrarian University, and testing has been performed on animals belonging to Voronezh Hippodrome in Babyakovo village. For the treatment of anterior uveitis the authors have developed a preparation combining fi brinolytic and mydriatic properties (Actilyse + Mesaton), which has been injected into the anterior chamber of the eye with an insulin needle in a dose of 50 μg after epibulbar anesthesia with local ophthalmic anesthetics. In the fi rst series of experiments the authors have used laboratory mice to study the eff ect of combined use of Actilyse and Mesaton on the heart, liver, kidneys and spleen (histological studies). The second series have been studied the local irritant eff ect of solutions of the preparation at diff erent concentrations (on rabbits and rats). In the third series the authors have been evaluated the therapeutic eff ect of the preparation on rabbits with acute and chronic anterior uveitis. In the fourth series of experiments the effi ciency of the proposed method of treating uveitis in horses has been evaluated in clinical cases. The following fi ndings have been observed: intragastric administration causes no destructive changes in the structure of organs; the native preparation and its aqueous solutions exert no irritant eff ect on the cornea and conjunctiva; the intracameral method of administration ensures the delivery of the preparation directly to the lesion focus, which gave a quick therapeutic result. In addition to a good fi brinolytic eff ect, the combined use of Actilyse (alteplase) and Mesaton (phenylephrine) has additional mydriatic properties, which allows preventing the development of adhesions in the anterior chamber of the eye.
Основными задачами ветеринарной офтальмологии являются профилактика болезней глаз и применение современных методов их лечения. Болезни глаз у животных встречаются очень часто и могут возникать под действием различных механических, физических и химических травм, развиваться при некоторых заразных и внутренних незаразных болезнях. Эти патологии наносят большой экономический ущерб, т. к. они приводят к потере зрения, выбраковке животных и падежу. У больных животных снижаются приросты, продуктивность и работоспособность, на их лечение приходятся значительные косвенные затраты. К болезням глаз относятся болезни конъюнктивы, роговицы, сосудистого тракта, сетчатки, болезни век [12].
Увеит – это воспаление сосудистой оболочки. Различают передние увеиты (воспаление передней сосудистой оболочки), задние увеиты (воспаление задней сосудистой оболочки) и панувеиты (воспаление передней и задней сосудистой оболочки) [2].
В острой форме у животных передний увеит протекает с блефароспазмом, слезотечением, светобоязнью, сужением зрачка, инъекцией склеральных сосудов и ухудшением зрения. Наиболее распространенными симптомами передних увеитов являются помутнение внутриглазной жидкости, образование фибрина, гноя (гипопиона), кровяных сгустков в передней камере глаза. Сильное воспаление сосудистой оболочки может привести к отслойке сетчатки с потерей зрительной функции, кроме того, воспалительные субстанции могут вызвать приступ острой увеальной глаукомы, а также в результате воспаления могут развиваться синехии, которые могут препятствовать оттоку внутриглазной жидкости, что является экстренным состоянием в ветеринарной офтальмологии, требующим немедленных действий со стороны врача-офтальмолога.
Течение хронического переднего увеита протекает нередко бессимптомно или со слабовыраженными признаками – незначительным покраснением глаз [1, 12]. Необходимо дифференцировать склеральную гиперемию и конъюнктивальную гиперемию. Расширение сосудов склеры указывает на внутреннее поражение глаз и может приводить к слепоте, развивающейся в течение 24–48 ч, если не лечить первичное заболевание. Склеральная гиперемия возникает при переднем увеите, глаукоме, склерите, а также глубоком кератите. Конъюнктивальная гиперемия указывает на конъюнктивиты различной этиологии, а также поверхностные кератиты [3].
*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ
Читайте в новом номере
Diagnostics and treatment of herpetic and chlamidial uveitis
V.Yu. Maximov, O.T. Dmitrieva,
S.Yu. Evseev, N.M. Alexandrova
Saratov regionary hospital.
The quantity of patients with virus and chlamidial etiology is growing steadily.The main directions of diagnostics and treatment of uveitis are developing during last years. Usage of accessible, informative enough methods of examination, such as method of fluorescent antibodies, immune–enzyme assay, NST–test allows to define the type of pathogene, immune homeostasis and, relying on this, prescribe specific and immunomodulating treatment.
Воспалительные заболевания глаз являются самой распространенной глазной патологией. По данным А.М. Южакова, 80% временной нетрудоспособности и более 10% слепоты связано с воспалением глаз. В инфекционной патологии органа зрения заболевания, вызываемые вирусами простого герпеса, цитомегаловирусами, хламидиями, по частоте возникновения, тяжести течения и трудностям лечения занимают одно из ведущих мест [1,2,З]. Неуклонно растет количество больных с увеитами вирусной и хламидийной этиологии.
Концепции патогенеза, основные направления терапии увеитов активно развиваются в последние годы, и уже достигнуты значительные успехи в разработке новых методов диагностики с определением вида возбудителя, иммунного гомеостаза больного и на этом основании специфического патогенетического и иммунокорригирующего лечения [4, 5, 6].
Цель работы
1. Провести ретроспективный анализ эффективности лечения увеитов.
2. Определить роль герпесвирусной и хламидийной инфекций в этиологической структуре воспалительных заболеваний глаз.
Материалы и методы
Первым этапом нашей работы был анализ 204 историй болезни пациентов с увеитами, прошедших лечение в Областной офтальмологической больнице в период с 1988 по 1997 г. 14 пациентам (6,9%) был поставлен диагноз туберкулезного увеита. Эти больные получали лечение у фтизиоокулиста. Анализ эффективности их лечения мы не проводили. 52 больным (25,5%) был поставлен диагноз увеита герпетической этиологии, из них 39 – кератоувеита. У 138 пациентов (67,6%) диагностировали увеит неясной этиологии. Основными критериями для постановки диагноза увеита герпесвирусной этиологии были данные клинической картины и результаты метода иммунофлюоресцирующих антител (выявляли антигены вируса простого герпеса в мазках с конъюнктивы и в мазках крови).
Для лечения использовали гормональные препараты (дексаметазон (с/к, в/в), кеналог п/б), нестероидные противовоспалительные препараты (индометацин в таб., диклофенак в таб., в/м), биогенные стимуляторы (алоэ, фибс в/м), в качестве иммуномодуляторов – пирогенал (по стандартной схеме, начиная с 25 МПД № 10), продигиозан (25 мг в/м через 3 дня № 3–6). При лечении герпетического кератоувеита использовали человеческий лейкоцитарный интерферон (в каплях), глазную мазь бонафтон, флореналь.
Второй этап нашей работы – это наблюдение за 52 пациентами с увеитами, проходившими лечение в ООБ с 1999 по 2001 год. Средний возраст больных был 30–40 лет, женщин – 20, мужчин – 32.
Всем больным проводилось комплексное офтальмологическое обследование. Лабораторная диагностика включала общеклинические (OAK, ОАМ, кровь на RW, ВИЧ) и биохимические анализы. Для определения этиологического фактора воспаления использовали метод иммунофлюоресцирующих антител (МФА) – выявляли в мазках крови антиген вируса простого герпеса (АГ ВПГ), иммуноферментный анализ (ИФА) –определяли антитела класса IgM (IgA) и IgG к вирусу простого герпеса (ВПГ), цитомегаловирусу (ЦМВ), хламидиям (Chlamydia trachomatis) в сыворотке крови, полимеразную цепную реакцию (ПЦР) – для выявления ДНК хламидий, ВПГ, ЦМВ при сомнительных результатах ИФА и МФА.
Иммунологическую резистентность больных оценивали по показателям нейтрофильного фагоцитоза: НСТ–тест (фагоцитарный индекс (ФИ), фагоцитарное число (ФЧ), количество активных фагоцитов (КАФ), абсолютное число нейтрофилов (АЧН)). 14 пациентам была выполнена иммунограмма.
Для лечения больных использовали поэтапный подход. При поступлении пациента в стационар назначали препараты патогенетической терапии – глюкокортикоиды (дексаметазон с/к, в/в), нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак, индометацин), дезинтоксикационные (гемодез в/в, энтеродез per os), десенсибилизирующие (фенкарол, тавегил) средства. После установления этиологического фактора воспаления к лечению присоединяли специфические противовирусные и (или) противохламидийные препараты. Этиотропная терапия при лечении пациентов с увеитами герпесвирусной этиологии включала виролекс 250 мг 2 раза в день в/в капельно 5–10 дней, затем ацикловир 200–400 мг 5 раз в день 5–14 дней; при лечении пациентов с цитомегаловирусными увеитами использовали ганцикловир 1,0 г 3 раза в день или 5 мг/кг в/в капельно каждые 12 часов 14 дней; у пациентов с хламидийными увеитами использовали спирамицин (ровамицин) 3 млн. 3 раза в день 10 дней, доксициклин 0,2 г, затем 0,1 г 2 раза в день 10 дней.
После купирования острых воспалительных реакций назначали системные энзимы – вобэнзим 5–7 табл. 3 раза в день 2 недели, рассасывающие препараты – коллализин, химотрипсин (с/к). В качестве иммуномодуляторов использовали реаферон 1 млн 1 раз в день 10 дней, циклоферон 2,0 в/м по схеме 5–10 инъекций (табл.1). Пациентам с увеитами неустановленной этиологии провели курс патогенетической терапии в сочетании с циклофероном.
Результаты
Среди пациентов (190 человек), прошедших лечение в ООБ с 1988 по 1997 год, выраженный терапевтический эффект наблюдали у 45 больных (23,7%), т.е. удавалось добиться полного исчезновения клинических признаков воспаления, значительного рассасывания помутнения в стекловидном теле, повышения остроты зрения до визуса, предшествующего заболеванию. Повторных обращений для стационарного лечения среди этих пациентов не было. У 92 больных (48,4%) эффект был частичным, удавалось добиться значительного, но не полного уменьшения воспалительных явлений, повышения остроты зрения, но не более чем на 70% от исходного визуса. 64 из них повторно лечились в ООБ. У 53 пациентов (27,9%) увеит носил характер хронического рецидивирующего процесса с периодами обострения 2–3 раза в год (у 18 из них исходом повторных обострении явились фиброз стекловидного тела и отслойка сетчатки, у 23 сформировалась осложненная катаракта).
Среди пациентов, прошедших лечение в ООБ в период с 1999 по 2001 год: диагноз герпетического увеита поставлен 14 пациентам (26,9%), увеит хламидийной этиологии – 15 (28,8%), цитомегаловирусной – 3 (5,8%). Смешанная инфекция выявлена у 10 больных (19,2%), из них у 4 (7,6%) – герпесвирусная и цитомегаловирусная инфекция, у 6 (11,6%) – герпесвирусная и хламидийная инфекция. 10 пациентам (19,2%) поставлен диагноз увеита неясной этиологии.
Показатели фагоцитарной активности нейтрофилов в разгар заболевания были изменены у 48 (92,3%) больных – у 30 (57,6%) пациентов ФИ и ФЧ, КАФ снижены, у 18 (34,6%) – отмечалось повышение этих показателей; АЧН было повышено у 36 (69,2%) человек, снижено у 12 (23%). Достоверно значимых изменений в показателях иммунограммы выявлено не было.
После проведенного лечения выраженный терапевтический эффект отмечен у 40 (77%), частичный – у 12 больных (23%) (табл. 2).
Эффективность терапии оценивали и по динамике данных лабораторного исследования. Через месяц после начала лечения у больных с увеитами герпесвирусной этиологии АГ ВПГ в мазках крови не обнаружены. IgM (Ig) к ВПГ и хламидиям не выявлялись ни у одного больного, а к ЦМВ только у одного. Титр IgG к ВПГ, хламидиям и ЦМВ снизился в среднем в 2 раза. Показатели нейтрофильного фагоцитоза нормализовались у 36 больных (69,2%).
Пациентам с цитомегаловирусной инфекцией, микст–инфекцией, в случае частичного терапевтического эффекта, а также при появлении признаков активации инфекции по данным лабораторной диагностики (контрольное обследование через 2, 4 месяца после первого курса) проводили повторные курсы лечения. За весь период наблюдения дважды в стационар обратились 3 пациента (5,7%), один из них проходил лечение в клинике гематологии с диагнозом лимфолейкоз.
Выводы
1. Вирус простого герпеса, цитомегаловирус, хламидии являются наиболее распространенными возбудителями, вызывающими воспалительные заболевания глаз.
2. Лабораторная диагностика с использованием доступных, достаточно информативных методов исследования, таких как метод флюоресцирующих антител, иммуноферментный анализ, НСТ–тест, позволяет определить вид возбудителя, иммунный гомеостаз больного и на этом основании назначить специфическое и иммуномоделирующее лечение.
3. Сочетанное использование противовирусных и (или) противохламидийных и иммуномодулирующих препаратов способствует получению синергидного терапевтического эффекта, уменьшению клинической тяжести заболевания, нормализации лабораторных показателей.
Литература
1. Балашевич Л.И., Вахова Е.С. и соавт. Офтальмохламидиоз. СПб., 1998 г. 2–Гранитов В.М. Герпесвирусная инфекция. М., 2001 г.
3. Кацнельсон Л.А., Танковский В.Э. Увеиты. ( Клиника, лечение). 1998г. стр.155–163.
4.Кетлинский С.А., Калинина Н.М. Иммунология для врача. СПб., 1998 г.
5.Рахманова А.Г., Кирпичникова Г.И. и соавт. Стратегия и тактика диагностики и лечения герпетических инфекций. СПб., 2000 г
6.Нарушение иммунитета и лечение увеитов. Методические рекомендации. М., 1991 г.
Читайте также: