Кетоз у овец симптомы и лечение
Опубликовано: 21.04.2024
Кетоз овец (кетонурия) – Ketosis (Ketonuria) заболевание преимущественно суягных овец сопровождающееся глубоким нарушением белково- углеводно- липидного обмена, накоплением в крови и моче кетоновых тел, дистрофическими изменениями печени.
Заболеванию подвержены главным образом многоплодные породы овец во второй половине суягности, чаще за 10—20 дней до окота.
Этиология. Основными причинами кетоза у овец является недостаточность и особенно не сбалансированность рациона по белку, легкоусвояемым углеводам, жирам, витаминам, макро — микроэлементам, очень низкое сахаро — протеиновое отношение.
Кетоз у овец может возникнуть и как вторичное заболевание при ацидозе на почве перекармливания овец концентрированными кормами.
Кетоз у овец в основном имеет сезонный характер (февраль, март, апрель).
Патогенез. В заболевании принято различать две стадии. При дефиците в рационе протеина суягные овцы начинают использовать имеющиеся в организме внутренние запасы углеводов, жиров и белков. Учитывая, что обмен веществ у овец протекает на высоком уровне, неполноценное кормление приводит к их исхуданию, в крови снижается количество сахара, при одновременном повышении содержания ацетоновых тел. Если овцы с начала суягности получали неполноценный по белку рацион, то продолжительность данной стадии может продолжаться несколько месяцев. Если недостаток белка и легкопереваримых углеводов начинает сказываться во второй половине суягности, то первая стадия у овец бывает кратковременной и быстро сменяется второй. У овец с грубыми нарушениями в кормлении вторая стадия кетоза наступает за 10-20 дней до окота, когда у организма истощены внутренние запасы белков, а потребность в них в связи с бурным ростом приплода возрастает. В таких условиях организм овцы вынужден использовать питательные вещества, входящие в структуру клеток и тканей. В результате в организме овцы происходят еще более глубокие нарушения белкового, углеводного и жирового обменов;
При исследовании крови у больных овец отмечаем снижение гемоглобина, эритроцитов, снижается количество лейкоцитов (лейкопения), наступает гипопротенемия, содержание белка в крови снижается до 4,65 г % (норма 7,2 — 8,2), гипогликемия, уровень сахара снижается до 30 мг % (норма 45 — 60), щелочной резерв снижается до 38 мг % (норма 45 — 60). Происходит увеличение содержания кетоновых тел до 34 мг % (норма 2,5 — 4), пировиноградной кислоты до 6 мг % (норма 0,6 — 1,3) возникает ацидоз. При исследовании мочи находим ацетон, уробилин и иногда белок. Нарушенный обмен веществ в организме овцы приводит к жировой дистрофии печени; запасы гликогена в печеночных клетках резко уменьшаются и заменяются жиром. В результате поражения печени нарушается дезинтоксикационная и другие функции печени, что приводит к накоплению больших количеств ядовитых продуктов обмена. В организме больной овцы развивается тяжелая токсемия, клинически проявляющаяся поражением центральной нервной системы (угнетение, переходящее в сопорозное, а затем и коматозное состояние).
Клиническая картина. Течение болезни в большинстве случаев острое. В типичных случаях за 10 – 14 дней до окота владельцы животных у суягных овцематок отмечают общее угнетение, больные овцы вялые, стараются больше лежать, аппетит понижен или извращен, наблюдается потеря шерсти. В дальнейшем у больных животных появляются симптомы общего токсикоза: потеря аппетита, отсутствие жвачки, гипотония и атония рубца, замедляется перистальтика кишечника, происходит задержка акта дефекации, печень при пальпации увеличена. Видимые слизистые оболочки бледные вначале болезни, становятся потом желтушными. В выдыхаемом воздухе, моче и шерсти ощущается острый запах ацетона. Появляются признаки расстройства нервной системы: некоординированные движения, скрежетание зубами, фибриллярные подергивания мышц конечностей, ушей, вокруг рта, потеря мышечного тонуса, а также ослабление или полная потеря зрения без каких-либо видимых изменений глазного яблока. Некоторые больные животные упираются головой в стену или кормушку, часами не меняют положение, стоят на одном месте с вытянутой шеей и приподнятой головой. Кетоз овец у большинства больных животных протекает при нормальной температуре тела, которая может повышаться во время судорожных приступов, а перед смертью снижается до 36 ° С. Пульс учащается (до 100 ударов в минуту), слабого наполнения, иногда аритмичный. Дыхание поверхностное, незначительно учащенное. От больных кетозом овцематок рождаются, как правило, слабые нежизнеспособные ягнята (гипотрофики), которые погибают в первые часы или первые дни жизни, иногда ягнята рождаются мертвыми.
Окот у овцематок часто заканчивается послеродовыми осложнениями: задержанием последа, эндометритом, сепсисом.
При исследовании крови у больных овец снижается уровень белка до 4,65 % (гипопротеинемия), сахара – до 49 — 31 мг % (гипогликемия), щелочного резерва до 38 мг %, повышается количество кетоновых тел до 30 – 40 мг % (кетонемия), при норме 2,5 — 4мг %, пировиноградной кислоты от 1,0 до 4,6 мг % (пирувизм). При исследовании мочи устанавливаем резкое повышение количества кетоновых тел – кетонурия (свыше 20 — 30 мг %, при этом у многоплодных овцематок количество кетоновых тел повышается до 100 мг %).
Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших животных отмечаем анемичность и желтушность слизистых оболочек, скелетные мышцы атрофированы. Печень увеличена иногда в 1,5 – 2 раза, дряблой консистенции, желтовато –оранжевого цвета. Поверхность разреза сальная, на ноже при разрезе всегда остается жировой налет. Гистологически устанавливаем резкую жировую дистрофию печеночных клеток, в отдельных из них находим зернистое перерождение и некроз.
Почки обычно увеличены, границы между слоями нечеткие, корковый слой с желтоватым оттенком, сосуды мозгового слоя часто переполнены кровью. Эпителий канальцев в состоянии жирового и зернистого перерождения и некроза.
Под эпикардом у основания сердца, по ходу коронарных сосудов, имеются значительные жировые отложения, миокард дряблой консистенции, анемичный.
Селезенка без видимых изменений. У овец, у которых наблюдалась клиника атонии преджелудков, кормовые массы сухие и плотные, особенно в книжке. Слизистая оболочка сычуга, тонких и толстых кишок незначительно набухшая с явлениями застойного полнокровия.
При гистологическом исследовании в нервных клетках центральной нервной системы и поджелудочной железы находим структурные изменения. В спинном мозге и коре головного мозга фиксируем гнездные инфильтраты лимфоидного характера.
При наличии у овцематок послеродовых осложнений (эндометриты) – при патологическом вскрытии находим изменения в матке свойственные эндометриту.
Прогноз неблагоприятный. При отсутствии лечения смертность достигает 75-100% от числа заболевших овец.
Диагноз. Диагноз на кетоз овец ставят комплексно с учетом количественного и качественного состава рационов, наличия суягности, клинических признаков болезни, данных патологоанатомического вскрытия и результатов лабораторных исследований (содержание кетоновых тел в моче свыше 20 – 30 мг %, в крови до 30 – 40 мг %, снижения содержания сахара, общего белка, резервной щелочности).
Лечение. Лечение больных кетозом овец комплексное. Больным овцам назначают диету полноценную по белковому, углеводному, минеральному и витаминному составу, включающую в себя доброкачественное сено, высококачественный силос, свеклу, морковь, коровье молоко или обрат в количестве 1 — 1,5 литра в день. Для восполнения недостатка в рационе протеина в рацион суягных овцематок вводят 200 — 300 г концентрированных кормов. Внутрь дают по 30 — 50 грамм сахарного песку, метионин (1 – 2 г) или по 100 мл смеси спирта, сахара и дрожжей.
Для уменьшения токсикоза и гипогликемии больным овцам применяют внутривенное введение 40 % раствора глюкозы по 40 мл ежедневно в течение 5 дней подряд, сердечные средства (кордиамин по 4 мл один раз в день подкожно, кофеин 20 % в дозе 2 – 3 мл), гидрокарбонат натрия(5-15 г внутрь). Хороший лечебный эффект получается от внутрибрюшинного введения жидкостей А и Б по И.Г. Шарабрину в дозе 400 – 500 мл, при тяжелом течении болезни введение жидкости по И.Г. Шарабрину повторяют. Данную лекарственную смесь инъецируют овце в области правой голодной ямки, на 7 – 10 см поперечных отростков поясничных позвонков.
Для лечения кетоза у овец внутрь задают лимоннокислый натрий по 10 г в виде порошка 2 раза в день в стакане воды и внутривенно вводят тиосульфат натрия с глюкозой в дозе 50 мл один раз в день 3 дня подряд (натрия тиосульфата -1,0 глюкозы — 20,0 дистиллированной воды — 150,0).
На ранней стадии кетоза можно подкожно вводить гидролизин по 20 – 50 мл в день, с промежутком 2 дня до момента окота, при появление у овцематки клинических симптомов кетоза гидролизин вводят в дозе 50 – 150 мл за день до окота.
Профилактика. Владельцы животных рационы кормления овец должны балансировать по белку, углеводам, макро – микроэлементам и витаминам в зависимости от физиологического состояния овцематок (суягности), особенно по каротину, витамину В1 и витамину Е. Сахаро-протеиновое отношение должно быть в пределах 0,8 : 1. Суягным овцам необходимо скармливать не менее 60 % хорошего сена, от общей массы грубых кормов, силос хорошего качества (без масляной кислоты). Категорически запрещено скармливание недоброкачественных кормов. Владельцы животных должны регулярно проводить работу по улучшению пастбищ, обеспечивать необходимый запас сена хорошего качества на период массовых окотов. В качестве минеральной подкормки используют поваренную соль, мел, обесфторенный фосфат, костную муку и др.
В регионах, где практикуется зимняя пастьба, прикошарные и другие лучшие участки пастбищ оставляют до второй половины зимы, а если зимние пастбища плохие, овец необходимо подкармливать в кошарах.
Кетоз – нарушение промежуточного, в основном белково-углеводного обмена, сопровождающееся расстройством пищеварения, повышением содержания в крови кетоновых тел (ацетона, ацетоуксусной и бета-оксималярной кислот – в норме 2-7 мг%), деструктивными изменениями во внутренних органах (печени, почках, миокарде). Болеют в основном суягные многоплодные овцематки за 3-4 нед до окота, что сопровождается расстройством функций центральной нервной системы, пищеварения и абортами.
Чаще всего причиной болезни является голодание, несбалансированность рациона по общей, протеиновой, витаминной питательности, в конце суягности. Кетоз может возникнуть и как вторичное заболевание при ацидозе на почве перекармливания концентратами.
В первой стадии характерно наличие массовых абортов, извращение аппетита, расстройство пищеварения, потеря шерсти, тахикардия, одышка. Вторая стадия характеризуется прогрессированием в своем развитии. Отмечается резкое угнетение, слабость, вялость, ослабление реакций на окружающее, животное длительное время стоит упершись головой в стенку кормушку, развивается дряблость мышц и ослабление их тонуса. Токсикоз и истощение центральной нервной системы приводят к некоординированным движениям, судорогам и коматозному состоянию.
Постоянные симптомы кетоза: выдыхаемый воздух, моча, кожа имеют острый запах ацетона, желтушные слизистые оболочки, увеличенная печень, пониженный или извращенный аппетит, изменения в жвачке, запоры, атония преджелудков и кишечника, реже судороги, мышечная дрожь.
Для подтверждения окончательного диагноза необходимо отправить в ветлабораторию на анализ кровь, мочу и молоко на содержание кетоновых тел.
В рацион больных особей вводят корма, богатые сахаром (свекла, морковь, патока), а также картофель, хорошее сено, микроэлементы, витамины А и D2, активизируют моцион. Медикаментозное лечение состоит из внутривенного введения глюкозы, гидролизатов, инсулина; внутрь – соду, лимоннокислый натрий.
Профилактика кетоза овец сводится к сбалансированности рационов по питательности и структуре кормовых средств, улучшению содержания и ухода за животными.
Данный текст является ознакомительным фрагментом.
Продолжение на ЛитРес
Глава четырнадцатая ЧТОБ НЕ РЕЗАЛА ОВЕЦ!
Глава четырнадцатая ЧТОБ НЕ РЕЗАЛА ОВЕЦ! В сторожке, сложенной из нетесаного камня, притаились два человека. В лунном свете, падавшем в окно над ними — даже не окно, а скорей пробоину в стене, — их было еле видно. Одеты они были оба одинаково, в грубую домотканую шерсть,
Пастьба овец
Пастьба овец 34. Правильная пастьбаЗакрепление условного рефлекса при подготовке собаки-загонщика по пастьбе овец так же, как и крупного рогатого скота, идет на команду «возьми». Чабан всегда находится пешим. При хватке собакой овцы нужно следить, чтобы она хватала
Болезни овец и коз
Болезни овец и коз Брадзот Брадзот – острая инфекционная болезнь овец и коз, характеризующаяся интоксикацией (отравлением) и геморрагическим воспалением сычуга. Заболеваемость среди овец и коз всех возрастов достигает 30%, а смертность – 100%.Возбудитель заболевания –
Инфекционная агалактия овец и коз
Инфекционная агалактия овец и коз Это инфекционная контагиозная болезнь лактирующих животных, характеризующаяся поражением молочной железы, суставов и глаз, а у суягных животных – абортами. Заболеваемость составляет порядка 37%, летальность – 45%.Возбудитель –
Инфекционная энтеротоксемия овец
Инфекционная энтеротоксемия овец Это токсикоинфекция, характеризующаяся поражением нервной системы и быстрой гибелью упитанных животных. К болезни восприимчивы и взрослые овцы, и ягнята, а также козы.Возбудитель заболевания – спорообразующий анаэроб клостридия,
Диктиокаулез овец и коз
Диктиокаулез овец и коз Это инвазионная болезнь, вызываемая нематодами диктиокалами, паразитирующими в бронхах и трахее.Половозрелые самки возбудителя откладывают яйца со сформировавшимися личинками, которые с мокротой отхаркиваются и затем заглатываются снова. В
Эймериоз овец
Эймериоз овец Это довольно распространенная болезнь, которую вызывают около 12 видов эймерий, отличающихся формой, размером, цветом и другими признаками.Животные с водой или кормом проглатывают ооцисты эймерий, из которых в кишечнике выходят спорозоиты. Последние
Эстроз овец
Эстроз овец Это инвазионная болезнь, вызываемая личинками носоглоточного овода, паразитирующего в носовых и лобных пазухах овец. Экономический ущерб выражается в снижении мясной, шерстной и молочной продуктивности овец.Возбудитель заболевания – овод из семейства
Мелофагоз овец
Мелофагоз овец Это инвазионная болезнь, вызываемая овечьей кровосоской (рунцом) – мухой, паразитирующей на теле овец. К заражению восприимчивы овцы всех возрастов, заболевание регистрируется круглый год, а максимальный пик приходится на весну.Рунец имеет
Кетоз крупного рогатого скота
Кетоз крупного рогатого скота Это нарушение промежуточного, в основном белково-углеводного обмена, сопровождающееся расстройством пищеварения, повышением содержания в крови кетоновых тел (ацетона, ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислот – в норме 2–7 мг%),
Кетоз (токсикоз беременности, кетонурия, кетонемия, токсемия беременных овец, предродовое заболевание и др.) — болезнь суягных овец, сопровождающаяся глубоким нарушением белкового, углеводного и жирового обмена, накоплением в тканях, крови и моче кетоновых тел, дистрофическими изменениями в печени и скелетной мускулатуре.
Кетозом болеют суягные многоплодные овцы, чаще за 10—20 дней или за 2—3 дня до окота. Смертельность 70—100%. Болезнь обычно наблюдается в стойловый период при недостатке в рационах сена и концентрированных кормов (протеина), а в степных районах — на зимних пастбищах с бедным по питательности травостоем.
Этиология кетоза окончательно не выяснена. Некоторые авторы рассматривают его как авитаминоз и связывают с недостатком витаминов А и В и особенно Bi — тиамина.
Исследованиями А. Колесова (1955) установлено, что у овец, содержащихся на рационе, сбалансированном по протеину, углеводам, витаминам и минеральным солям, кетоз не развивается.
В настоящее время можно сказать, что основными причинами, предрасполагающими к развитию кетоза у овец, являются суягность, многоплодие, недостаток в рационах протеина, легкопереваримых углеводов, витаминов и минеральных солей — макро- и микроэлементов.
Патогенез. Предполагают, что при несбалансированных рационах, недостатке в них протеина, витаминов и минеральных солей в организме суягных овец не происходит отложения жизненно важных пластических веществ.
В развитии болезни А. Колесов и др. (1956) различают два периода. Первый период —когда вследствие неполноценности рационов, особенно по протеину, организм суягных овец вынужден использовать внутренние запасы белков, углеводов, жиров, витаминов и минеральных солей. У овец в этот период появляются признаки истощения, в крови отмечается понижение резервной щелочности, снижение количества сахара и повышение кетоновых тел. Продолжительность этого периода зависит от длительности нахождения суягных овец на неполноценном рационе.
Второй период — наблюдается за 10—20 дней до окота, когда потребность в пластических веществах, особенно в протеине, значительно возрастает. При отсутствии в этот период резервов организм овец использует питательные вещества, входящие в структуру тканей и клеток. Это приводит к нарушению всех видов обмена, появляется гипопротеинемия. Количество белка в сыворотке крови снижается до 4,5 мг% и ниже, усиливается гипогликемия, количество сахара понижается до 30 мг% и ниже, повышается содержание пировиноградной кислоты до 4,6 мг%, увеличивается количество кетоновых тел до 15 мг% и выше, снижается резервная щелочность до 30 и ниже, возникает ацитоз. В моче появляются ацетон, уробилин и нередко белок и сахар. Нарушение обмена веществ вызывает жировую дистрофию печени. Нарушение антитоксических и других функций печени приводит к накоплению токсических продуктов обмена в организме, что обусловливает развитие тяжелой токсемии, проявляющейся в нарушении функции центральной нервной системы, — угнетение, переходящее в сопорозное, а затем и в коматозное состояние.
Симптоматика. В ранней стадии признаки болезни слабо выражены. У больных овец отмечаются снижение аппетита, вялость, угнетение и понижение подвижности. С развитием болезни появляются расстройства нервной системы, что сопровождается некоординированными движениями, фибриллярным подергиванием мышц конечностей, ушей, потерей мышечного тонуса, эпилептическими припадками, скрежетом зубов, ослаблением или полной потерей зрения без видимых изменений глазного яблока.
Больные овцы подолгу стоят с вытянутой шеей и приподнятой головой.
Некоторые больные овцы упираются головой в стенку или кормушку. Пережевывание жвачки замедляется или совсем прекращается, наблюдаются атония рубца (до 1—2 движений за 5 минут), замедление перистальтики кишечника и задержка акта дефекации.
Конъюнктива глаза и слизистой оболочки ротовой полости в начале болезни анемична, затем становится желтушной. Температура тела нормальная и только несколько повышается во время судорог, а перед смертью понижается на 2—3°. Пульс слабый, аритмичный и учащенный, до 100 ударов в минуту. Дыхание поверхностное, учащенное. Мочеиспускание частое. За 2—3 дня до смерти овцы впадают в коматозное состояние.
Ягнята, родившиеся от больных овец, недоразвиты, нежизнеспособны. Большинство их погибает в первые дни или часы жизни.
Патологоанатомические и патологогистологические изменения. При вскрытии трупов павших овец или убитых в последней стадии болезни отчетливо видны анемичность и желтушность слизистых оболочек, атрофия скелетной мускулатуры. Печень увеличена, дряблая, окрашена в желтый цвет (от глинистого до темно-желтого). При гистологическом исследовании устанавливают резко выраженную жировую дистрофию печеночных клеток, а в некоторых клетках находят зернистое перерождение и некроз. В коре головного и спинного мозга находят инфильтраты лимфоидного характера. В поджелудочной железе отмечаются структурные изменения.
В большинстве случаев болезнь протекает остро и длится 3—7 дней, редко дольше. Иногда животные погибают в первые сутки. При отсутствии радикального лечения прогноз неблагоприятный, смертельность 70—100%.
Диагноз ставят на основании результатов клинических, лабораторных и патологоанатомических исследований. Особое внимание обращается на условия содержания и качество кормов.
Для диагностики кетоза у суягных овец прибегают к исследованию крови и мочи. Важным показателем служит определение белка в сыворотке крови рефрактометрическим методом; резервной щелочности по Ван-Слайку или кислотной емкости—по А. Неводову; сахара, общего по Хагедорну—Иенсену, сахара истинного — по Самоджи; кетоновых тел — по Нательсону, Бюхнеру; пировиноградной кислоты — по Умбрай-ту, Лю; в моче — белка — по Геллеру и др., сахара — по Троммеру, Фелингу и др., индикана — по Сальковскому, кетоновых тел — по Роте-ру, Легалю, и др. и в выдыхаемом воздухе ацетона — аппаратом ПАЛ-1.
Лечение. Всех больных овец переводят на специальную диету, которая должна быть полноценной по содержанию основных питательных веществ, особенно по белку и легкопереваримым углеводам, и содержать достаточное количество витаминов и минеральных солей.
Кроме дачи концентратов для восполнения дефицита белка, больным овцам целесообразно давать коровье молоко или обрат в количестве 1—1,5 л в день, а в целях регулирования кислотно-щелочного равновесия — 20—30 г питьевой соды.
Для регулирования углеводного обмена и восстановления дефицита углеводов и как энергетический материал больным овцам дают сахар, мелиссу и внутривенно инъецируют 20—40%-ный раствор глюкозы в дозе 40—100 мл, внутримускульно — инсулин 50—80 ИЕ, подкожно—-20%-ный раствор кофеина в дозе 2—3 мл. Для более быстрого восстановления белковой недостаточности рекомендуется вводить подкожно белковые гидролизаты и гетерогенную кровь (Мовсуд-Заде). Как хорошее лечебное средство А. Васин рекомендует внутривенные вливания 30—80 мл смеси, состоящей из 1%-ного раствора гипосульфита натрия и 10—20%-ного раствора глюкозы. Р. Лекомт получал положительный лечебный эффект от введения метионина.
Больным овцам можно назначать также лимоннокислый натрий по 10—20 г в сутки на голову. Его дают внутрь в течение 4 дней подряд. С профилактической и лечебной целью овцам целесообразно применять витамины A , Bi и Е.
Своевременное проведение лечебных мероприятий обеспечивает высокий процент выздоровления больных животных.
Профилактические мероприятия. В хозяйствах, где регистрировался или регистрируется кетоз суягных овец, особое внимание обращают на качественный состав кормов и условия содержания животных. Рационы должны обеспечивать потребность овец в белках, углеводах, минеральных солях и витаминах, особенно в каротине, тиамине (витамин Bi ) и токофероле (витамин Е).
Суягным овцам следует скармливать не менее 60% хорошего сена’ от общей массы грубых кормов; силос хорошего качества, не содержащий масляной кислоты; комбикорм с низкой кислотностью.
В качестве минеральной подкормки используют поваренную соль., мел, обесфторенный фосфат, костную муку и др. В районах, где практикуется пастьба овец зимой при плохих пастбищах, следует подкармливать овец в кошарах.
Кетоз овец (кетонурия)-Ketosis (Ketonuria)
Кетоз овец (кетонурия)-Ketosis (Ketonuria). Заболевание характеризуется нарушением белксво-утлеводно-липидного обмена, накоплением в крови и моче кетоновых тел, выраженными явлениями токсикоза. Болеют преимущественно многоплодные овцы в последний период суягности.
Этиология. Основная причина кетоза - дефицит протеина в рационе. Способствуют развитию болезни недостаток легкоусвояемых углеводов, скармливание плесневелого сена, безвыгульное содержание овцематок.
Симптомы. Течение болезни в большинстве случаев острое. За 10-14 дней до окота в типичных случаях отмечают общее угнетение, вялость, овцы больше лежат, аппетит понижен или извращен. В дальнейшем появляются симптомы общего токсикоза: потеря аппетита, отсутствие жвачки, повышенная возбудимость и пугливость, нарушения координации движений, скрежетание зубами, фибрилляция скелетных мышц. В тяжелых случаях наблюдают симптомы энцефалита, коматозное состояние, может быстро наступить смерть от сердечно-сосудистой недостаточности. Иногда перед смертью появляются тонико-клонпческие судороги, напоминающие эпилепсию или эклампсию. От больных кетозом овцематок рождаются, как правило, слабые, нежизнеспособные ягнята (гипотрофнки), которые погибают в первые часы или дни жизни, иногда рождаются мертвыми.
Роды тяжелые, часты послеродовые осложнения: задержание последа, эндометриты, сепсис.
Диагноз предположительный ставят на основании анализа рациона СУЯГНЫХ овцематок и клинических симптомов. Решающим в диагностике является установление резко повышенного количества кетоновых тел в моче - кетонурия (свыше 20-30 мг%, достигая у многоплодных маток до 100 мг%). При исследовании крови устанавливают повышенное содержание кетоновых тел (до 30- 40 мг°/о при норме 2,5-4 мг%), пировипоградной кислоты, снижение сахара, общего белка, щелочного резерва.
Лечение комплексное. Больных обеспечивают рационом, полноценным по белковому, углеводному, минеральному и витаминному составу, включающим доброкачественное сено, свеклу, морковь. Для восполнения дефицита протеина в рацион овцематок вводят 200-300 г концентратов или 1 -1,5 л коровьего молока или обрата. Внутрь дают сахар (по 30-50 г в сутки), метионин (1 - 2 г) или по 100 мл смеси спирта, сахара и дрожжей (см. лечение кетоза коров).
Для уменьшения токсикоза и гипогликемии делают внутривенные введения глюкозы (рец. 433), применяют сердечные средства, гидрокарбонат натрия (рец. 21, 434). Высокий лечебный эффект получен при внутрибрюшинных инъекциях жидкостей Л и Б (по И. Г. Шарабрину) в дозе 400-500 мл, которые в тяжелых случаях повторяют. Смесь инъецируют в области правой голодной ямки, на 7-10 см ниже поперечных отростков поясничных позвонков.
Положительное действие оказывает дача внутрь лимоннокислого натрия (рец. 435) и внутривенное введение тиосульфата натрия с глюкозой (рец. 436). Показано применение подкожно гидролизина в ранних стадиях болезни по 50- 20 мл в день с промежутком 1-2 дня до ягнения, при клинически выраженных стадиях по 150-50 мл за день до родов.
Лечение начинают с больших доз, уменьшая их по мере улучшения здоровья (К. К. Мовсун - Заде, 1978). Внутримышечно вводят витамин А в масле в дозе 60-100 ИЕ.
433. Овцематке
Rp.: Sol. Glucosi 40%-20,0 D. t. d. N 20 in ampullis
S. Внутривенно. По 40 мл ежедневно 5 дней подряд.
434. Овцематке
Rp.: Cordiamini 2,0
D. t. d. N 10 in ampullis
S. Подкожно. По 4 мл 1 раз в день.
435. Овцематке
Rp.: Natrii citratis 10,0 D. t. d. N 8
S. Внутреннее. По 1 порошку 2 раза в день в стакане воды.
436. Овцематке
Rp.: Natrii thiosulfatis 1,0 Glucosi 20,0 Aq. dest. 150,0 M. f. solutio steril.
D. S. Внутризенно. По 50 мл 1 раз в день 3 дня подряд.
Профилактика. Соблюдение правил полноценного кормления суягных овец. Необходимо улучшить пастбища, обеспечить запас сена на период массовых окотов. Сахаро-протеиновое отношение должно быть в пределах 0,8: 1. Потребность в протеине обеспечивают введением в рационы пшеничных отрубей, дробленых жмыхов, кукурузной дерти. Суягным овцам нельзя скармливать недоброкачественный силос и сенаж.
КЕТОЗЫ (Ketosis), болезни, характеризующиеся расстройством обмена веществ и проявляющиеся появлением ацетоновых тел в крови (кетонемия), моче (кетонурия), молоке (кетонолактия). Чаще болеют высокомолочные коровы, суягные овцы, свиноматки (в пром. комплексах). Различают первичный К., развивающийся на почве нарушений углеводно-жирового обмена или изменений функции гипофизарно-надпочечниковой системы, и вторичный К., возникающий при атониях и переполнении рубца, родильном парезе, метритах и др. Этиология. У высокопродуктивных коров К. вызывается рационами с обилием кормов, богатых белками и жирами (содержат большое кол-во кетогенных веществ), или недостатком легкоусвояемых углеводов, влияющими на ферментативную деятельность микрофлоры рубца и обмен веществ. К. может возникать в результате дисфункции гипофиза и надпочечников в период лактации и беременности. Развитию кетонемии способствуют отсутствие достаточного моциона у беременных животных и нарушение функции печени вследствие обеднения её [ее] гликогеном и жирового перерождения. У суягных овец К.— следствие неполноценных рационов. У свиноматок осн. причина К.— одностороннее кормление зерновыми кормами при отсутствии моциона. Течение и симптомы. У коров отмечают снижение аппетита, иногда его извращение, нарушение ритма жвачки, ослабление перистальтики преджелудков и кишечника, а также эвакуации фекалий; появляются признаки желтухи, положит, проба мочи на уробилин. Развивается нервный синдром (возбуждение, гиперестезия кожи спины, грудной клетки и крестца, мышечная дрожь, скрежетание зубами, расстройство координации движений). Иногда появляются признаки, напоминающие бешенство. Приступы возбуждения сменяются состоянием угнетения, в тяжёлых [тяжелых] случаях болезни — сопор или кома. Частота пульса в пределах 48—88. Сердечные тоны и толчок ослаблены. Удой резко снижен. В моче и молоке содержится значит, кол-во ацетона. Его запах ощущается от кожи, мочи и в выдыхаемом воздухе. В крови до 150 мг% ацетоновых тел; понижено содержание глюкозы, а также общее кол-во белка, аминокислот, азота мочевины, каротина и витамина А. Кол-во лейкоцитов в пределах 2,6—3,4 тыс., эритроцитов 5,2—6,9 млн. в 1 мм 3 крови. У овец темп-ра в период комы понижается до 36 о С. Выпадает шерсть, наступает гипотония рубца, понижается аппетит, появляются непроизвольные сокращения мыщц головы, ушей, манежные движения. В организме повышается содержание ацетоновых тел. Кол-во лейкоцитов снижается до 2 тыс., а эритроцитов до 4,2 млн. За 2—4 сут до смерти угнетённое [угнетенное] состояние сменяется сопорозным и комой. Признаки начала родов выражены слабо. Смерть обычно наступает до или во время родов. Свиноматки имеют хорошую упитанность, но часто абортируют, рождают нежизнеспособных или мёртвых [мертвых] поросят. Патологоанатомические изменения. У коров печень увеличена, глинисто-красного цвета, дряблая, на разрезе — признаки жирового перерождения, жёлчный [желчный] пузырь наполнен жёлчью [желчью] , в почках дистрофия эпителия извитых канальцев, инъекция капилляров мозгового и коркового слоев, в сычуге и тонких кишках признаки хронич. катара. Жировая дистрофия мышцы сердца; склеротич. изменения сосудов гипофиза, амилоидная дистрофия надпочечников. У овец — жировое перерождение печени, атрофия жировой ткани и мышц, дистрофия почек, надпочечников, гипофиза. Диагноз осн. на симптомах, результатах биохимич. исследования содержания ацетоновых тел в крови, моче, молоке, а также определении сахара в крови. Исключают родильный парез, травматич, ретикулит, атонию преджелудков, бешенство.
Лечение. Коровам снижают в первые 3—4 сут общую питательность рационов на 20—50% (в последние дни кол-во корма увеличивают до нормы). В рацион вводят пропионат натрия (100,0—150,0 г), сульфат кобальта (0,015 г), сульфат марганца (0,025 г на 1 животное), концентрат витамина А (120 тыс. ИЕ на 100 кг массы животного). В течение 5—6 сут вводят внутривенно 40%-ный р-р глюкозы (400—600 мл), в течение 2—3 сут внутрь 5%-ный р-р гидрокарбоната натрия (2—5 л). При возбуждении — хлоралгидрат, бромид натрия (10%-ный р-р внутрь). Применяют также кортикотропин или кортизон. Овцам в качестве углеводно-белковой подкормки дают сепарированное молоко, сахарную свёклу [свеклу] , вводят внутривенно глюкозу, подкожно кофеин, внутрь метионин, пропионат натрия, внутримышечно кортикотропин и витамин А. Свиноматкам — диетотерапия (мезга сахарная или кормовая свёкла [свекла] , уменьшение концентратов, сенная мука, обрат), ультрафиолетовое облучение, моцион. Профилактика. Высокопродуктивным коровам — полноценные кормовые рационы; в первые 6 недель лактации — пропионат натрия (по 50,0—70,0 г в сутки) и профилактич. дозы сульфатов кобальта и марганца, регулярное исследование молока на ацетон, крови — на сахар и ацетон. Овцам — соблюдение норм кормления в период беременности. Свиноматкам — антикетогенный рацион, содержание летом в лагерях, регулярный моцион зимой.
Лит.: Внутренние незаразные болезни с.-х. животных, под ред. И. Г. Шарабрина, 5 изд., М., 1976.
Читайте также: