Что такое дог в медицине

Опубликовано: 17.04.2024

Клинические особенности, диагностические критерии гипервентиляционного синдрома (ГВС) и дисфункционального дыхания (ДД) недостаточно знакомы широкому кругу врачей [1, 2, 3]. К одной из исторических вех, связанной с понятиями о функциональных нарушениях дыхания, относят 1871 год, когда Да Коста (Da Costa Jacob, 1833–1900), американский врач, принимавший участие в Гражданской войне США, применил термин «гипервентиляционый синдром» (ГВС) у пациентов с так называемым «солдатским сердцем». С тех пор для характеристики дыхательных расстройств предлагались различные альтернативные определения: «дыхательный невроз», «нейрореспираторная дистония», «респираторный синдром», «респираторная дискинезия», «идиопатическая гипервентиляция», «нейрореспираторный синдром», «неустойчивое дыхание» и др. Однако указанные термины не получили широкого признания. Они являются достаточно общими и не отражают особенностей нарушений дыхания у конкретного больного [4]. Перечисленные определения нередко связывают с понятием «непонятная одышка» (unexplained dyspnea).

ГВС встречается в 6–11% от числа пациентов общей практики. Соотношение мужчин и женщин составляет 1:4, 1:5; чаще наблюдается в 30–40 лет, но возможно развитие в других возрастных группах, включая детей и пожилых. L. Lum (1987) подчеркивал, что «каждый врач в течение недели может встретить хотя бы одного больного с ГВС». Врачи различных специальностей — невропатологи, кардиологи, пульмонологи, психиатры — могут наблюдать у своих пациентов явления гипервентиляции. Острое течение ГВС встречается значительно реже, чем хроническое, и составляет лишь 1–2% от общего числа больных [2, 6, 7].

Причины развития ГВС довольно многочисленны. Это неврологические и психические расстройства, вегетативные нарушения, болезни органов дыхания, некоторые заболевания сердечно-сосудистой системы, органов пищеварения, экзогенные и эндогенные интоксикации, лекарственные средства (салицилаты, метилксантины, β-агонисты, прогестерон) и др. Считается, что в 5% случаев ГВС имеет только органическую природу, в 60% случаев — только психогенную, в остальных — комбинации этих причин [6].

Важной особенностью развития ГВС является то обстоятельство, что если причины, являющиеся триггерными, устраняются, то гипервентиляция, которая уже не соответствует требованиям конкретной ситуации, сохраняется, сохраняется и гипокапния. Происходит стабилизация гипокапнических нарушений газообмена и формируется «порочный круг» ГВС, который начинает циркулировать автономно, и симптомы могут персистировать достаточно долго — феномен «махового колеса». Эти изменения реакции дыхания указывают на уязвимую систему контроля дыхания, которая не способна поддержать нормальное парциальное давление углекислого газа в крови (РСО₂) и кислотно-щелочной гомеостаз [8, 9, 10, 11].

В основе развития клинических проявлений ГВС лежат гипокапнические нарушения газообмена [2, 3, 10]. Среди множества клинических проявлений ГВС одышка является ведущей жалобой и встречается практически в 100% случаев. Одышка может быть единственным клиническим проявлением, но чаще сочетается с другими симптомами.

Основные клинические проявления ГВС

Респираторные: одышка, вздохи, зевота, сухой кашель.
Общие: снижение трудоспособности, слабость, утомляемость, субфебрилитет.
Кардиальные: кардиалгия, экстрасистолия, тахикардия.
Психоэмоциональные: тревога, беспокойство, бессонница.
Гастроэнтерологические: дисфагия, боли в эпигастрии, сухость во рту, аэрофагия, запоры.
Неврологические: головокружение, обмороки, парестезии, тетания (редко).
Мышечные: мышечная боль, тремор.

Диагностика ГВС в первую очередь опирается на знание врачей самых различных специальностей об особенностях клинической картины ГВС. ГВС должен устанавливаться только после проведения дифференциальной диагностики с другими заболеваниями, протекающими с синдромом одышки. Полиморфизм клинических проявлений ГВС вызывает диагностические проблемы. Назначаются многочисленные обследования, дорогостоящие, ненужные, а иногда и опасные для больного. L. Lum (1987), обсуждая диагностические проблемы, называет среди врачебных ошибок бесполезные абдоминальные операции, операции на позвоночнике и других органах, инвазивные исследования, проводимые не без риска, и, что еще хуже, такие диагнозы, как эпилепсия и инфаркт миокарда. Взаимосвязи гипокапнии и ассоциированных с ней симптомов являются чрезвычайно сложными. Многие врачи при регистрации у больных низких значений РСО₂ автоматически устанавливают диагноз ГВС, что является неправильным. Известно, что явления гипокапнии могут быть у больных рестриктивными легочными процессами, при лихорадочных состояниях, сердечной патологии, однако при этом «классических» гипокапнических жалоб может и не быть. И наоборот, так называемые гипокапнические жалобы, например тревога, одышка, парестезии и др., встречаются у пациентов с нормокапнией.

В практической медицине больной с ГВС — это пациент, предъявляющий жалобы на одышку, которая не соответствует данным объективного осмотра, показателям клинико-инструментальных исследований дыхания, с диспропорциональной, непонятной одышкой, субъективное восприятие которой является довольно тягостным. К сожалению, при отсутствии достоверных объяснений одышки больные обычно направляются для консультаций в различные лечебные учреждения. В конечном итоге они и формируют основной контингент альтернативной медицины, различных псевдоспециалистов «по тренировке правильного дыхания».

Исследование функции внешнего дыхания, имеющее важное значение в дифференциальной диагностике одышки, не помогает в верификации функциональных нарушений дыхания. Основным подтверждением ГВС служит выявление гипокапнических нарушений газообмена. Снижение РСО₂ — прямое свидетельство альвеолярной гипервентиляции. Однако исходная гипокапния у больных с ГВС встречается не так часто. Поэтому в тех случаях, когда у пациента с предположительным ГВС в условиях покоя определяются нормальные значения углекислоты, рекомендуется определение изменений уровня СО2 при различных провокационных тестах. К «золотому стандарту» диагностики ГВС относят пробу с произвольной гипервентиляцией.

Департаментом пульмонологии университета г. Наймиген (Голландия) разработан Наймигенский опросник (Nijmegen questionnaire) для выявления физиологических показателей дизрегуляции вентиляции, сопоставимых с ГВС (табл.). Анкета содержит 16 пунктов, которые оцениваются по 5-балльной шкале (0 — никогда, 4 — очень часто). Минимальные и максимальные достижимые числа — 0 и 64 соответственно.

Данный опросник нашел свое применение прежде всего для скрининг-диагностики ГВС. Существует положение, согласно которому использование данного опросника позволяет корректно предсказывать ГВС в 90% от всех случаев [2, 12].

В последние годы в клиническую практику начинает внедряться понятие «дисфункциональное дыхание» (ДД). Приоритет внедрения термина принадлежит Ван Диксхорну (J. van Dixhoorn), который привел его в работе Hyperventilation and dysfunctional breathing (1997). Основанием для этого явилось понимание, что при функциональных нарушениях дыхания возможны различные изменения паттерна дыхания и значений РCO₂, а не только гипокапнические расстройства, характерные для ГВС. ДД может проявляться также быстрым, аритмичным, поверхностным дыханием, частыми вздохами, преобладанием грудного типа дыхания.

Одной из сложных и дискуссионных проблем в пульмонологии является понимание взаимоотношений ГВС, ДД и бронхиальной астмы (БА) [15–18]. С. И. Овчаренко и др. (2002) у 22 из 80 больных БА выявили нарушения дыхания, соответствующие критериям ГВС. Сведений относительно встречаемости дисфункциональных нарушений дыхания при астме немного. Установлено, что среди лиц с диагнозом БА и по крайней мере с одним предписанием антиастматического препарата 29% имеют клинические признаки ДД [19]. Указывается, что ДД может усиливать симптомы БА и приводить к избыточному назначению лекарств.

Достаточно сложным является понимание механизмов развития дисфункциональных расстройств дыхания при БА; существует ряд предположений. К достаточно обоснованным факторам развития гипервентиляции относят тревожные расстройства. Использование больными бронходилататоров (β-2-агонисты, теофиллин), которые обладают эффектами стимуляции дыхания, также относят к факторам развития гипервентиляции. Обсуждается роль изменений перцепции одышки при БА. Анализ существующих проблем взаимосвязи ДД и БА провел M. Morgan (2002), представив следующие ключевые положения:

ДД (ГВС, диспропорциональная одышка) - синдром, включающий одышку и другие разнообразные соматические симптомы, которые ассоциируют (но не всегда) с гипокапнией.
ДД может усиливать симптомы БА и приводить к избыточному назначению лекарств.
Не существует "золотого стандарта" для диагностики ДД, кроме клинических признаков; Наймигенский опросник может быть использован для выявления ДД среди здоровых.
Не существует достоверных методов верификации ДД у пациентов с легочными заболеваниями, включая БА.
Реальная частота ДД у больных с БА остается недостоверной, пока не согласовано определение этого состояния и не утверждены методы верификации.
Доказательств полезности лечения ДД у больных БА недостаточно.

В зависимости от установления особенностей ДД должна осуществляться и программа лечения больных. При выявлении ГВС релаксирующие методы дыхательной гимнастики проводятся под руководством опытных инструкторов, назначаются β-адреноблокаторы, бензодиазепины [5, 22, 23]. При явлениях гиповентиляции — массаж дыхательных мышц, использование дыхательных тренажеров. Выявление ГВС при БА указывает на необходимость применения методов коррекции функциональных нарушений дыхания. Релаксирующие дыхательные упражнения за счет неспецифических механизмов дыхательного тренинга улучшают качество жизни у этих больных.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

В. Н. Абросимов, доктор медицинских наук, профессор
Рязанский ГМУ им. акад. И. П. Павлова, Рязань

Автор: John G. Bartlett, MD.

Возбудители

Pasteurella multocida (собаки и кошки)
Capnocytophaga canimorsus (собаки)
Eikenella corrodens (люди)
Streptococcusspp. (все укусы), особенно S.anginosus
Staphylococcus aureus (все укусы)
Staphylococcus intermedius (собаки)
Анаэробы (все укусы), особенно Prevotellaspp.

Клиника

Данные рекомендации включают укусы людей, кошек, собак и летучих мышей и не включают укусы насекомых
Инфекции вследствие укусов могут приводить к развитию целлюлита, абсцессов, гнойных тендовагинитов, септических артритов и остеомиелитов (особенно проникающие травмы)
Данные по человеческим укушенным ранам или закрытые травмы, вследствие избиений, могут быть минимальными или намеренно искаженными пациентом, поэтому необходим более тщательный опрос истории получения травмы. Стоит учитывать, что любые повреждения пястных костей должны рассматриваться как инфицированные

Диагностика

Раны менее 8 часов от момента получения: раздавленные или прокушенные раны, царапины (слишком мало времени для развития признаков инфицирования)
Раны более 8 часов от момента получения: имеются признаки инфицирования, такие как лихорадка, целлюлит, гнойное отделяемое, абсцесс
Очень важное диагностическое значение имеют проведение мазка по Граму и микробиологическое исследование для выявления аэробов или анаэробов (взятие мазков или кусочков ткани)
Рентгенологические исследования при подозрении на остеомиелит.

Лечение

Общие рекомендации

1. Обработка раны

3. Противостолбнячная сыворотка

4. При укусах животных – возможно бешенство

Чистые раны: обильно промыть водой и мылом, обработка спиртосодержащими анестетиками, повидон-йодом; прокушенные раны – использовать промывание антисептиками под высоким давлением
Предотвращение некроза тканей; иммобилизация и подвешивание конечности
Закрытие травмы: обычно раны не ушивают, за исключением ран на лице; используют лейкопластырь для сближения краев раны
Вакцинация от столбняка в анамнезе: если менее 3 доз или их количество не известно и рана незначительная – рекомендовано введение противостолбнячного анатоксина, если повреждения серьезные – анатоксин + противостолбнячный иммуноглобулин

Антибиотикопрофилактика и лечение

Показания к антибиотикопрофилактике: серьезные повреждения менее 8 часовой давности; повреждения, проникающие в кости и суставы, раны на лице, руках и гениталиях; пациент с иммуносупрессией
Предпочтительно использование амоксициллина/клавуланата 875/125 мг перорально дважды в день в течение 7 дней
Альтернативная схема: моксифлоксацин(авелокс) 400 мг перорально 1 раз в день х 7 дней
Также альтернативой могут быть амоксициллин, доксициклин, цефуроксим, которые активны в отношение микрофлоры полости рта людей и животных).
Лечение: (инфекция диагностирована, пациент госпитализирован) ампициллин/сульбактам 1-2 г внутривенно каждые 6 часов или тикарциллин клавуланат 3-6 г внутривенно каждые 4-6 часов
Альтернативная схема: цефотаксим 1-2 г внутривенно каждые 6 часов или моксифлоксацин 400 мг каждые 24 часа
Амбулаторное лечение: амоксициллин/клавуланат 875/125 мг перорально дважды в день или 2000/125 мг дважды в день
Альтернатива: моксифлоксацин 400 мг перорально один раз в день, азитромицин 500 мг перорально, затем 250 мг один раз в день

Профилактика бешенства

1) Промыть рану с мылом. 2) Отловить животное (если это возможно без получения дополнительных повреждений). 3) заявить о случившемся в соответствующее учреждение
Не приближайтесь к летучем мышам и не берите их в руки
Источники заражения: собаки и кошки, зараженные бешенством; потенциальный риск могут представлять еноты, скунсы, лисы и летучие мыши.
Профилактическое антирабическое лечение

Заключение

Все укушенные раны должны обязательно амбулаторно отслеживаться в течение 1-2 дней после первоначальной диагностики и лечения, с целью предотвращения развития инфекции и/или последующего хирургического лечения.

Дополнительная информация

Сердце и сосуды образуют кровеносную систему организма. Основная цель работы этой системы – снабжение всех тканей кислородом. Повреждения крупных сосудов опасны для здоровья, а иногда и для жизни. Эпизодические травмы мелких сосудов не столь угрожающие, однако хроническая ломкость может приводить к серьезным заболеваниям в будущем. Мы поясним, почему капилляры, а точнее стенки капилляров, становятся слабыми или проницаемыми и разберем, какими способами их можно укрепить.

Какие сосуды есть в теле человека

Система кровообращения состоит из сердца и нескольких типов сосудов. Они отличаются строением и присущими функциями, а повреждения несут неодинаковые последствия.

Вены и артерии повредить непросто. Для этого нужно сильное механическое воздействие, приводящее к наружному или внутреннему кровотечению. Травмы капилляров мы не всегда замечаем, поскольку они вызывают лишь подкожное кровоизлияние. Проявляется это через гематомы (проще говоря – синяки).

Как понять, что у человека слабые сосуды

В данном случае мы будем говорить не об эффективности или недостаточности кровообращения. Хотя, когда органы не получают кислорода, тоже говорят о слабости системы. Мы остановимся на ломкости капилляров – склонности к повреждению их стенок.

Синяки и подкожные кровоподтеки периодически появляются у всех. Но у отдельных людей это происходит слишком часто. Им необязательно ударяться – достаточно прикосновения с приложением небольшой силы. Это не индивидуальная особенность организма, а патологическое состояние, с которым нужно бороться.

Для диагностики проводят простой тест. На среднюю часть плеча накладывают жгут или манжету для создания давления (как при заборе крови на анализ). Если через 5-10 минут появились мелкая геморрагическая сыпь – на это необходимо обратить внимание и постараться улучшить состояние сосудистых стенок. При выполнении этого теста важно не оставлять жгут надолго во избежание нарушения кровообращения.

Почему сосуды становятся ломкими

Причины такого явления можно разделить на две группы. Первая – это наследственные или аутоиммунные заболевания, в результате которых появляются кровоизлияния и гематомы. При их диагностировании требуется лечение. Вторая группа – неблагоприятные условия, ослабляющие организм в целом. Для восстановления прочности и эластичности элементов системы кровообращения в этом случае может быть достаточно народных средств.

Болезни, из-за которых сосуды становятся слабыми

Непосредственно к ломкости капилляров приводит болезнь Шенлейн-Геноха (другие названия – геморрагический васкулит, пурпура). Кровоподтеки локализуются чаще на ногах, иногда поднимаются на живот и спину, а также руки. Заболевание является аутоиммунным и связано с чрезмерным накоплением иммунных комплексов IgA.

Укреплять сосудистые стенки необходимо и пациентам с нарушениями свертываемости крови. Например, дети, больные гемофилией, постоянно ходят в синяках. С возрастом последствия усугубляются, поскольку страдают все элементы системы кровообращения. Присутствует риск угрожающих жизни кровотечений и кровоизлияний в головной мозг.

Также ослабляют сосуды перенесенные вирусные заболевания. Появление геморрагической сыпи через неделю после гриппа – распространенное явление. В некоторых случаях оно становится реакцией не на сам вирус, а на препараты для борьбы с ним.

Сердечно-сосудистые заболевания: причины или последствия?

В большинстве случаев правильнее говорить о взаимной зависимости. Хотя большая часть сердечно-сосудистых заболеваний связана с патологиями артерий, от некоторых страдают и капилляры. Снижение тонуса сосудистой стенки или сужение просвета капилляров, препятствует нормальному кровообращению и снабжению головного мозга питательными веществами и кислородом.

Среди болезней следует отметить:

гипертонию;
цереброваскулярные патологии;
системную склеродермию;
системную красную волчанку.

Есть и случаи, когда нарушение эластичности и проницаемости стенки капилляров приводит к развитию сердечно-сосудистых заболеваний, включая гипертонию и инсульт. В частности, такое наблюдается в клинической картине сахарного диабета. Под токсическим действием избытка глюкозы, активируются механизмы вызывающие повреждение стенки сосудов, увеличение ее проницаемости. Поэтому у диабетиков очень высокий риск кровоизлияний в головной мозг и инфарктов миокарда

Факторы, ослабляющие сосуды

Кровеносная система напрямую связана со всеми органами человеческого тела. Она помогает питаться каждой клеточке и в то же время отводить отходы жизнедеятельности. Поэтому общее состояние здоровья тоже способно повлиять на степень ломкости.

Ослабить сосуды могут:

недостаток витаминов;
затяжные стрессы;
вредные привычки;
физическое истощение;
колебания гормонального фона;
отравления.

Улучшить ситуацию и укреплять стенки своими силами в таких случаях проще. Здоровый образ жизни, витамины, народные средства способствуют решению проблемы, причем не локально, а комплексно. Но предварительно стоит пройти обследование и убедиться, что за нарушением прочности оболочек не скрывается серьезное заболевание.

Какими способами можно укрепить сосуды

Флебологи утверждают, что укреплять их нужно систематически, а не время от времени. Не стоит дожидаться, пока на ногах начнут проступать варикозные звездочки или появятся первые признаки нарушения кровообращения.

Кровеносный сосуд не отдыхает ни минуты, поэтому дополнительная поддержка никогда не мешает. Лучше не экспериментировать и сначала проконсультироваться с врачом. Он уточнит, подходит ли вам то или иное средство.

Как укрепить сосуды с помощью диеты

Главный враг сердечно-сосудистой системы – холестерин. Это вещество провоцирует уплотнение стенок сосудов. Так что в умеренной концентрации оно даже полезно.

Есть комплекс продуктов, обладающих капилляропротекторным эффектом. Сюда входят:

овощи и фрукты, богатые витамином C;
бобовые;
гречка;
зелень (особенно щавель);
рыба;
молоко;
морепродукты.

Очень полезны отвары различных ягод, особенно шиповника и черноплодной рябины.

Здоровая еда – не значит безвкусная. Оливковое масло, кайенский перец и куркума способны и улучшить кровообращение, и придать блюду колорит.

Рацион стоит скорректировать, если в нем присутствуют вредные продукты. Укрепить сосуды не получится, если постоянное есть фаст-фуд, пить кофе, употреблять алкоголь, курить. Они дают прямо противоположный эффект.

Витамины, помогающие укрепить капилляры

Существует много полезных веществ, благотворно влияющих на здоровье кровеносной системы. Лучше всего сосудистый эпителий укрепляют витамины групп:

A (содержится в моркови, говяжьей печени, рыбе, брокколи, сыре, абрикосах, дыне);
B (можно найти в молоке, почках, яйцах, сельди, зерновых);
C (им богаты цитрусовые, зелень, шиповник, облепиха, капуста, томаты);
K (потребляется из чернослива, огурцов, оливкового масла, спаржи, кайенского перца).

Улучшить состояние сосудов в целом помогают также витамины E и PP. Их действие направлено преимущественно на нормализацию липидного обмена. Если из продуктов питания получить нужное количество полезных веществ не удается, их можно добрать из препаратов.

Как здоровый образ жизни помогает укрепить сосуды

Отказ от вредных привычек и ведение здорового образа жизни позволяют укрепить не только капиллярные стенки, но и сердечно-сосудистую систему в целом. Кроме отказа от курения, алкоголя и жирной пищи, врачи рекомендуют:

давать телу умеренные нагрузки (особенно ногам во избежание варикоза);
воздерживаться от подъема непосильных тяжестей;
не перегревать организм (под солнечными лучами, в бане);
носить удобную обувь;
избегать давящей одежды (особенно с резинками).

На состояние сосудов благотворно влияет и массаж. При этом речь идет об обычном ручном воздействии. Оно улучшает общее состояние, стимулирует кровообращение, однако при тромбофлебите противопоказано. Лимфодренажный и вибромассаж, напротив, вредны для сосудистого эпителия.

Еще один полезный компонент здорового образа жизни – контрастный душ. Он тренирует всю кровеносную систему (не только капилляры, но также вены и артерии).

Как улучшить состояние сосудов народными средствами

Народные средства могут стать мерой профилактики ломкости и оказывать укрепляющее воздействие. Распространенными являются отвары и настойки:

из плодов шиповника, трав пустырника, сушеницы и лабазника;
из головок чеснока и лимона;
из барбариса (можно брать и ветви, и корни);
из цветков гречихи;
из шиповника и боярышника;
из клюквы и чеснока.

Вариантов их приготовления существует много (они преимущественно отличаются пропорциями). Главное – ингредиенты.

Если нет желания готовить настой, достаточно натуральных чаев. Зеленый, анисовый или любой другой листовой помогает не только укрепить, но и почистить сосуды. Полезны и компрессы капустного листа. Его нужно прикладывать локально – на места, где капилляры уже повреждены.

Медикаментозное укрепление сосудов головного мозга

Когда описанные методы перепробованы, но желаемого эффекта нет, пора обращаться к врачу. Он подберет подходящее лекарство. Самолечением заниматься нельзя, ведь нужно точно понимать, из-за чего возникла проблема и каким действием должен обладать препарат, чтобы ее решить.

Капилляропротекторное действие оказывают:

троксерутин и другие производные рутина;
пирикарбат;
эсцин;
трибенозид

С их помощью можно укрепить сосуды, ускорить метаболизм в их клетках, повысить проницаемость стенок. Однако, они имеют ряд противопоказаний и перед их приемом необходимо проконсультироваться с врачом. В целом в результате их приема улучшается кровообращение. А вот ноотропы в этом случае бесполезны. Хотя они улучшают мозговое кровообращение, сосудистый эпителий укрепить они не способны.

Мы назвали пять методов, позволяющих укрепить капиллярные стенки при отсутствии серьезных заболеваний. Пользоваться ими под силу всем. Поэтому поддерживать здоровье сердечно-сосудистой системы не так сложно, как кажется.

В борьбе за выживание

Считается, что в активе Хеликобактера целый букет болезней. Острый и хронический гастрит, в том числе эрозивный, дуоденит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, всё больше данных, что хроническое воспаление слизистой является одной из главных причин развития рака и злокачественной лимфомы желудка.

В чём же причина настолько агрессивного поведения бактерии к организму-хозяину, засчёт которого она существует? Всё просто - в желании выжить. Кислая среда желудка губительна для всего живого, и чтобы создать вокруг себя зону, свободную от кислоты, Хеликобактер активно синтезирует уреазу, - фермент, который расщепляет мочевину с образованием аммиака, а тот, в свою очередь нейтрализует кислоту, создавая комфортный для бактерии pH. Но вместе с этим аммиак поражает клетки слизистой, вызывая их воспаление и гибель. Дополнительное влияние оказывают не менее агрессивные ферменты - муциназа, протеаза и липаза, а также аутоиммунная реакция организма, при которой лимфоциты по ошибке атакуют собственную слизистую.

Быстрый и проворный

Кроме способности вырабатывать уреазу, Хеликобактер защищает себя от соляной кислоты с помощью ещё одного способа - наличия «усиков». Работая ими, словно пропеллерами, бактерия быстро передвигается между складками слизистой и даже проникает в подслизистый слой - те места, где концентрация желудочного сока минимальна

Открытием заинтересовался стажёр Барри Маршалл – ему даже удалось вырастить в лаборатории культуру этих бактерий. Так были получены образцы Helicobacter pylori, одного из самых известных микроорганизмов 20-го века. А затем в ходе эпидемиологического исследования учёные доказали - заселение желудка этой бактерией всегда связано с воспалением слизистой, и чаще всего с язвенной болезнью.

В 1982 году Уоррен и Маршал представили научному миру свою теорию, которая шла в разрез с укоренившимися мнением, что «язву» вызывают стрессы, курение, алкоголь, неправильное питание и нарушение иннервации желудка. Инфекционная природа язвенной болезни была встречена учёными всего мира «в штыки». Чтобы доказать свою правоту, Маршалл в условиях эксперимента выпил культуру Helicobacter pylori, а через неделю у него возникли симптомы острого гастрита. Курс антибиотиков полностью излечил учёного за 2 недели. А в 2005 году Уоррен и Маршалл получили за своё открытие Нобелевскую премию по медицине и физиологии.

Из блефа в аксиому

Как это часто бывает в медицине, тотальное неприятие версии инфекционной природы язвенной болезни, сменилось возведением её в непреложную истину. Проблему язвенной болезни посчитали решённой, ведь стоит провести эрадикацию (уничтожение) возбудителя, как сразу же исчезнет основной фактор риска. Учёные разработали два вида терапии - трёх и четырёхкомпонентную, в зависимости от количества применяемых лекарств и сроков лечения. Две-три недели и результаты обследования показывают - Хеликобактера в организме больше нет. Хотя, сначала его необходимо обнаружить.

Я иду искать

Наиболее распространённый и простой, но не самый точный метод диагностики - это иммуноферментный анализ (ИФА) на антитела к Хеликобактеру (анализ крови на Хеликобактер). Плюсы исследования - его простота и точность, минусы - вероятность ложноотрицательных и ложноположительных результатов. Первые возможны если заражение бактерией произошло недавно и антитела ещё не успели выработаться, «ложный плюс» может появиться у тех, кто ранее был инфицирован бактерией, но прошёл терапию и излечился (обычно антитела сохраняются в течение месяца после лечения, но у некоторых пациентов могут оставаться пожизненно). Кроме качественного (плюс/минус) существует более точный, но и более затратный метод количественного определения антител в крови. Второй распространённый метод диагностики - дыхательный уреазный тест. Он требует специальной подготовки, например отказа от многих продуктов на несколько дней до исследования, и сегодня применяется всё реже. На практике же чаще всего используется третий, самый точный метод диагностики Хеликобактера - биопсия слизистой во время проведения гастроскопии. При правильном поведении его точность приближается к 100 процентам, исключая появление ложноположительных результатов. Кроме того, удаётся выяснить второй важнейший компонент в диагностике Хеликобактера – сопровождается ли его присутствие воспалительными изменениями слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

подготовка к гастроскопии с биопсией на Helicobacter pylori:

-Гастроскопия с тестом на Хеликобактера предусматривает 3-х дневную диету с исключением продуктов, раздражающих пищеварительный тракт (нельзя жареные, копченые, соленые, жирные и острые блюда).

-Запрещаются газированные напитки, кофе, алкоголь. Желательна диета на основе легкоусвояемых продуктов (каши на воде, отварное мясо, йогурты, овощные салаты и т. д.).

-Последний прием пищи – не позднее, чем за 12 часов до проведения гастроскопии.

-За 3 часа до начала исследования необходимо отказаться от сигарет. За 2 часа до процедуры следует прекратить приём жидкости и лекарств.

- перед процедурой не следует чистить зубы, применять ополаскиватели или освежители для полости рта, а также жевательные резинки.

Лечим всех или есть исключения?

Если инфекция обнаружена, стоит ли как можно быстрее начинать лечение? В начале 2000-х любой гастроэнтеролог ответил бы - конечно. Но как мы говорили, часто вслед за отрицанием новой теории приходит время восторженного поклонения, а затем, по мере накопления опыта, всё становится на свои места. Так получилось и в этот раз.

Данные многочисленных исследований показали, что распространённость Хеликобактера очень высокая, им инфицированы до 50 процентов населения развитых стран. Но болеют далеко не все: в 90 процентах случаев бактерия не оказывает на слизистую желудка значимого воздействия, симптомы гастрита или язвы отсутствуют. Значит, у остальных защитные свойства слизистой оболочки выражены настолько хорошо, что продукты жизнедеятельности бактерии для неё не опасны.

И наоборот: у больных с язвенной болезнью желудка Хеликобактер обнаруживается в 50 процентов случаев, с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки – около 60. Значит, существуют и другие причины для поражения слизистой и об абсолютном доминировании Хеликобактера речь не идёт.

Как же поступить тем, кто страдает от хронического гастрита или язвенной болезни, или узнал о наличии Хеликобактера случайно, в ходе обследования?

Принятие правильного решения во многом зависит от специалиста, к которому вы обратились. Врач с современным взглядом на проблему назначит лечение в том случае, если Хеликобактер не просто присутствует на слизистой желудка или двенадцатиперстной кишки, но и вызывает явные симптомы повреждения слизистой в виде острого или хронического гастрита, гастродуоденита, эрозий или появления язвенного дефекта. Именно поэтому гастроскопия с биопсией считается сегодня «золотым стандартом» диагностики, ведь с её помощью можно и Хеликобактер обнаружить, и состояние слизистой оценить.

Если же бактерия есть, а признаков воспаления нет, вопрос об её уничтожении вызывает сомнение. Во-первых, двух или трёхнедельный курс антибиотиков способен вызвать неприятные побочные эффекты - активацию грибковой инфекции в виде молочницы или кандидоза полости рта, дисбактериоз кишечника, от которого затем придётся долго избавляться. Кроме того, чтобы лечение оказалось эффективным, лекарства придётся пить всем членам семьи, включая пенсионеров и маленьких детей - близкие родственники неминуемо являются носителями той же самой бактерии, и даже если вы пройдёте лечение, то через посуду и поцелуи вы обязательно подхватите Хеликобактера заново.

Иногда может быть полезен

Некоторые специалисты ориентируются на концентрацию возбудителя по результатам биопсии - если его слишком много, то предлагают пройти лечение, даже если отсутствуют симптомы воспаления. Другие рекомендуют определять штамм Хеликобаткера с помощью ПЦР и в случае выявления наиболее агрессивных вариантов в любом случае начинать лечение. Как бы то ни было, мнение о том, что Хеликобактер вызывает повреждение не у всех, чьи желудки населяет, в последние годы перевесило чашу весов. И сейчас во многих лабораториях мира идут исследования по выявлению врождённых или приобретённых методов защиты от Хеликобактера, которые могут присутствовать у некоторых из нас.

Получены данные, что людям с пониженной кислотностью бактерии причиняют меньше вреда, возможно, уменьшая количество вырабатываемой уреазы, у некоторых бактерию под контролем долгие годы держит иммунитет, и она не в силах реализовать все свои патогенные свойства. Тем более, в последнее десятилетие начали появляться данные, свидетельствующие об отрицательном эффекте тотальной стерилизации пациентов от Хеликобактера.

Так, в экспериментах на грызунах доказано, что инфицирование их Хеликобактером приводило к значительному уменьшению симптомов бронхиальной астмы. Если же мышей излечивали с помощью антибиотиков, симптомы астмы снова усиливались.

Крупный эксперимент, проходивший в течение 12 лет и включающий в себя более 10 тысяч испытуемых, показал, что наличие в организме Хеликобактера с цитотоксин ассоциированным геном (один из штаммов бактерии) в 2 раза снижает риск заболеть раком лёгких или получить ишемический инсульт, хотя и несколько увеличивает вероятность рака желудка.

Доказано, что Хеликобактер стимулирует работу иммунной системы, в частности Т-хелперов, играющих важную роль в профилактике аутоиммунных заболеваний.

ВЫВОДЫ ЗДОРОВЬЯ:

-Хеликобактер живёт рядом с человеком более 15 тысяч лет и населяет желудки практически половины из нас. За это время многие мирно с ним сосуществуют.

-Нередко либо слишком агрессивный штамм бактерии, либо слабые защитные механизмы слизистой, а чаще сочетание этих факторов, приводят к развитию воспаления слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки.

-Самый точный метод диагностики, особенно если вас часто беспокоят изжога, отрыжка, боли в животе, то есть характерные для поражения слизистой симптомы - ФГДС (гастроскопия) с биопсией на

Helicobacter pylori. Если подтвердится и наличие Хелкобактера, и воспалительные изменения - надо проводить лекарственную эрадикацию и избавляться от бактерии.

-Большинство случаев язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки по-прежнему связаны с Хеликобактером, при обнаружении язвы с большой долей вероятности потребуется пройти курс антибиотиков.

В 1% случаев длительное инфицирование Хеликобактером заканчивается развитием рака желудка.

Стопроцентной точностью обладает лишь один тест – гастроскопия с биопсией на Хеликобактер (так называемый HP –тест).

Многие специалисты считают положительным свойством Хеликобактера его способность противостоять другим кишечным инфекциям.

Cреди способов заражения Хеликобактером не только поцелуи и использование общей посуды с инфицированным, но и занос бактерий с помощью медицинских инструментов. Поэтому важно быть уверенным в хорошей дезинфекции гастроскопов, например, записаться на исследование в утренние часы.

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Читайте в новом номере

Как уже часто происходило в медицине, начало применению оральным антикоагулянтам положил случай. История их открытия связана с диагностикой странного геморрагического диатеза, наблюдавшегося у крупного рогатого скота в Северной Америке и Канаде в начале XX столетия. В 20-е годы появились работы, объясняющие это заболевание дефицитом протромбина в крови [1], возникающим при употреблении коровами сена из загнивающего сладкого клевера [2]. Точный диагноз был поставлен лишь после открытия A.Quick в 1935 г. метода определения протромбинового времени [3]. Результаты этого теста показали, что причиной смертельных кровотечений у животных был дефицит факторов протромбинового комплекса, а токсическое вещество, выделенное из загнивающего сладкого клевера, было охарактеризовано как 4-гидроксикумарин и получило название "дикумарол" [4,5].

Период полувыведения, ч

Поддерживающая доза, мг/сут

С начала 40-х годов эти вещества стали применяться в клинической практике как противотромботические средства 11.
Антикоагулянты, как и многие другие лекарственные препараты, в процессе внедрения в клинику прошли три этапа: 1) этап всеобщего увлечения и переоценки лечебной эффективности; 2) этап выявления недостатков и некоторого разочарования; 3) этап установления терапевтической ценности и разрешения многих вопросов тактики и методики терапии, основанный на клиническом опыте и специальных исследованиях [15]. Однако, несмотря на большой, более 50 лет, опыт применения антивитаминов К в клинике, ряд вопросов еще до конца не решен. Остаются дискутабельными и показания к их назначению.
В настоящее время уже не подлежит сомнению эффективность применения АВК при лечении венозных тромбозов и тромбоэмболии легочной артерии. В последнем случае длительное лечение антивитаминами К показано главным образом для профилактики повторных эпизодов тромбоэмболии [16 - 18]. Эти препараты с успехом применяют для предупреждения тромбоэмболических осложнений при мерцательной аритмии любого генеза [19, 20]. Необходимость использования АВК у больных после оперативных вмешательств на сердце подчеркивают как отечественные, так и зарубежные исследователи. Доказана их эффективность и для предупреждения тромбоэмболических осложнений при имплантации искусственных клапанов сердца [21]. Оральные антикоагулянты нашли свое место в ряде мероприятий по борьбе с послеоперационным тромбозом. Отдавая заслуженный приоритет в этом виде профилактики тромбообразования малым дозам гепарина (или низкомолекулярному гепарину), в некоторых клинических ситуациях (при пластике тазо-бедренного сустава и других операциях, сопровождающихся массивным разрушением тканей и выделением в кровоток большого количества тканевого тромбопластина) предпочтительнее пользоваться АВК. Это показали многочисленные клинические исследования данной категории больных, результаты которых демонстрировали лучший профилактический эффект антивитаминов К по сравнению с гепарином [22].
Если при всех перечисленных клинических ситуациях вопрос о назначении АВК решен положительно подавляющим большинством исследователей, то о целесообразности назначения данной группы препаратов при ишемической болезни сердца до сих пор дискутируют врачи как в нашей стране, так и за рубежом. Именно для лечения инфаркта миокарда были впервые использованы оральные антикоагулянты [13]. С тех пор проведено множество клинических исследований по выяснению эффективности оральных антикоагулянтов у данной категории больных, результаты которых говорят как в пользу их назначения, так и не обнаруживают действенности АВК.
Только тщательный ретроспективный анализ множества клинических наблюдений позволил обнаружить ряд методических ошибок при их проведении, в результате которых чаще всего нивелировался положительный эффект АВК. Эти ошибки были связаны с принципом подбора больных, правильностью формирования контрольных групп, числом больных и длительностью наблюдения за ними, а также критериями эффективности лечения оральными антикоагулянтами и поддерживаемым уровнем гипокоагуляции. Так, Chalmers и соавт. (1977) проанализировали 32 клинических исследования, проведенных в различных странах мира у больных в госпитальной фазе инфаркта миокарда, получавших АВК, и сделали вывод о том, что эти лекарственные препараты снижают смертность на 20%. Исследователи заключили свою работу словами: "Трудно представить, что страх перед геморрагическими осложнениями может зачеркнуть небольшое, но статистически достоверное снижение смертности, а также клинически впечатляющее и статистически достоверное уменьшение тромбоэмболических осложнений при применении антивитаминов К у больных с острым инфарктом миокарда". Последующее длительное лечение АВК больных, перенесших инфаркт миокарда, также подтвердило их эффективность. По данным ряда авторов, у этих больных на фоне 5-летнего приема оральных антикоагулянтов общая смертность снизилась в 2 раза, а частота реинфарктов - в 3 раза по сравнению с контрольной группой [23, 24].
Таблица 2. Рекомендуемые терапевтические значения МНС при проведении лечения оральными антикоагулянтами

АИС, Л и К (1989)

Разрабатываемые в последнее время вопросы клинической значимости снижения уровня антитромбина III и его лечения нашли еще одно показание для использования АВК. Замечено, что при лечении АВК уровень антитромбина III повышается. Этот феномен описан как для больных с наследственным, так и приобретенным его дефицитом [25]. Данные наблюдения дали основание рекомендовать профилактическое и лечебное назначение АВК больным с острым нефротическим синдромом, у которых также отмечено снижение уровня антитромбина III [26].
Без сомнения, по мере углубления наших знаний о механизмах тромбообразования и его роли в развитии и прогрессировании различных болезней показания к назначению АВК будут расширяться.

Механизм действия оральных антикоагулянтов

Характеризуя механизм действия оральных антикоагулянтов, необходимо отметить, что в отличие от других лекарств, тормозящих формирование фибрина (гепарина, дефибринаторов), АВК препятствуют образованию в гепатоците полноценных в коагуляционном плане II, VII, IX и Х факторов свертывания крови, вызывая состояние гипокоагуляции.
Данное действие АВК объясняется их влиянием на витамин К-зависимое карбоксилирование предшественников факторов свертывания путем блокады регенерации витамина К из его эпоксида [27].
Эти препараты объединяет то, что они не влияют на кровь вне организма, эффективны при приеме внутрь, их действие реализуется через белки протромбинового комплекса, у них имеется общий антагонист-витамин К. Общим является и время появления противотромботического эффекта - в среднем через 3-5 дней. Хотя под действием АВК уже через несколько часов из плазмы начинает исчезать фактор VII, имеющий самый короткий период полувыведения, полноценное противотромботическое действие наступает только тогда, когда снижается концентрация всех четырех витамин К-зависимых факторов [28]. Принимая во внимание период полувыведения остальных трех факторов (соответственно 3-4, 1 и 2 дня для протромбина, факторов IX и X), противотромботический эффект можно ожидать только через несколько дней после начала лечения, независимо от первоначальной дозы и вида АВК. Именно эти наблюдения позволили отказаться от применения ударных доз, которые не давали, как оказалось, никаких преимуществ, а лишь приводили к резкому снижению в первые 48 ч уровня фактора VII, вызывая геморрагические осложнения и некрозы кожи [29].
По химической структуре антикоагулянты непрямого действия можно подразделить на 4 подгруппы: производные монокумарина, дикумарина, циклокумарина и индандиона.
С клинической же точки зрения эти препараты отличаются друг от друга по способности адсорбироваться в желудочно-кишечном тракте, продолжительности периода полувыведения, частоте вызываемых побочных проявлений. В табл. 1 дана характеристика наиболее часто используемых в мире АВК.
В России опыт по применению варфарина ограничен, хотя он наиболее часто назначается за рубежом благодаря его хорошей переносимости и оптимальной продолжительности действия, позволяющей принимать его 1 раз в день. К недостаткам многих производных кумаринов можно отнести трудности контроля их антикоагулянтного действия из-за слишком длительного (фенпрокумон) или слишком короткого (этилбискумацетат) периода полувыведения, неполной адсорбции в желудочно-кишечном тракте (дикумарол). Производные индандиона (отечественный представитель - фенилин, назначаемый подавляющему большинству больных) обладают подобным кумаринам антикоагулянтным действием, но, по мнению J. Perkins [30], не должны быть препаратами первого ряда в связи с высокой частотой вызываемых ими побочных действий (многообразные кожные проявления и токсическое влияние на печень). Исключение составляют больные, имевшие аллергические реакции на производные кумарина или хорошо переносящие длительный прием индандиона. Кроме того, метаболиты фениндиона могут вызывать розовое или оранжевое окрашивание мочи, вводя в заблуждение больных и врачей относительно возможной гематурии. Последняя исключается, если при добавлении к моче нескольких капель разбавленной уксусной кислоты окраска исчезает [31].
Трудности лечения АВК заключаются в необходимости определения такой оптимальной дозы препарата, которая обеспечит предотвращение тромбообразования, не вызвав при этом кровотечения. Однако величина оптимальной дозы строго индивидуальна и зависит от пола больного, возраста, диеты, сопутствующих заболеваний, параллельно принимаемых им лекарственных препаратов и многого другого. Причины для этих вариаций кажутся бесконечными, и оптимальная доза АВК различается в процессе лечения даже у одного больного.
В связи с необходимостью поддержания оптимальной гипокоагуляции в организме больного в течение всего периода лечения важность лабораторного контроля не требует доказательств.
На протяжении всего клинического применения АВК основным методом контроля было и остается определение протромбинового времени (ПВ) по методу A. Quick (1937) или его модификации - Р и Р тест, и Тромботест. Этот метод основан на активации свертывания крови тканевым экстрактом "тромбопластином". В данную реакцию вовлекаются факторы "внешнего" каскада фибринообразования, содержание которых главным образом и снижается под действием АВК. В настоящее время для активации свертывания крови или плазмы при выполнении данного теста используется около 30 тромбопластинов. Они получаются из различных источников (трупный мозг человека, мозг кролика или быка и др.), различаются по чувствительности к дефектам свертывания крови , возникающим под действием АВК; в неодинаковой степени ингибируются PIVKA (белками, образующимися в отсутствие витамина К). Это определяет значительные расхождения в результатах исследований ПВ, проводимых различными лабораториями, и затрудняет выработку единого оптимального уровня гипокоагуляции.
Дополнительные сложности возникали еще и из-за существования различных способов выражения результатов ПВ, а именно в виде: 1) протромбинового соотношения - отношение результатов ПВ больного к ПВ донора; 2) процентов протромбиновой активности, вычисляемых по кривой разведения (физиологическим раствором или адсорбированной плазмой); 3) протромбинового индекса (используемого в России и на территории бывшего Союза), представляющего собой величину, обратную протромбиновому соотношению, умноженную на 100%. Интенсивные попытки по стандартизации метода определения ПВ привели к положительным результатам: на основании предложения ВОЗ были прокалиброваны наиболее распространенные в мире тромбопластины [32] и создана единая стандартная шкала выражения интенсивности гипокоагуляции (относительно Британского сравнительного тромбопластина). Единый показатель результатов определения ПВ получил название Международного нормализующего соотношения (МНС). Для проверки уровня гипокоагуляции стали применяться референтные плазмы, как приготовленные искусственно [32, 33], так и полученные из крови больных, принимающих АВК [32, 34, 35]. Определенные в процессе стандартизации тромбопластинов калибровочные константы, так называемый международный индекс чувствительности (МИЧ), дали возможность сравнивать результаты ПВ независимо от используемого тромбопластина. Как правило, в инструкции к тромбопластину сейчас указывается МИЧ, с помощью которого по формуле можно определить МНС: [МНС = (ПВ больного / ПВ донора) МИЧ ].
Подобная стандартизация наиболее широко применявшихся в нашей стране тромбопластинов ("каунасского" и "кировского") была выполнена в 1983 г. [36]. МИЧ данных тромбопластинов оказался очень близок к мировому стандарту - Британскому сравнительному тромбопластину (БСТ) и составил чуть больше единицы [37].
Именно проведение стандартизации методов контроля за лечением АВК позволило исследователям всего мира еще раз убедиться, что одним из основных факторов, влияющим на эффективность терапии, является правильно подобранная доза. К настоящему времени уже четко доказана зависимость противотромботического эффекта оральных антикоагулянтов от уровня гипокоагуляции. Анализ результатов исследований по сопоставлению показателей ПВ и частоты инфаркта миокарда показал, что лишь при снижении процента протромбиновой активности до 15-25 частота рецидивов не превышала 50%, но уже при показателях протромбиновой активности выше 28% она составляла 100% [38]. Работы по определению оптимального уровня контрольных тестов для предупреждения тромбоэмболии легочной артерии у больных с тромбозом вен, получающих АВК, выявили, что при уровне протромбиновой активности в пределах 10-29% частота тромбоэмболий была в 2,5 раза меньше, чем при значениях этого теста в пределах 30-49% [39]. По данным L. Pоller, частота венозных тромбозов снижается с 29,7 (контрольная группа) до 2,8% на фоне лечения АВК, если МНС составляет 2,0-2,5 и возрастает до 8,5% при назначении мини-доз варфарина (1 мг/дн) [40]. У больных с искусственными клапанами сердца частота тромбоэмболических осложнений при многолетнем наблюдении была в 3 раза ниже у тех, у которых показатели ПВ были большую часть времени (не менее 75%) в пределах терапевтического уровня по сравнению с пациентами, получавшими адекватное лечение меньшее время [21].
Многочисленные исследования, проводившиеся в этом направлении, позволили выработать оптимальные уровни гипокоагуляции, которые обеспечивают максимальную эффективность и безопасность при лечении АВК, для больных различными заболеваниями. В табл. 2 приведены значения МНС: в левой колонке - рекомендуемые Британским обществом гематологов (1990), а в правой - Американским институтом сердца, легких и крови (1989). Для используемого в России протромбинового индекса (определяемого с применением "кировского" и "каунасского" тромбопластина) оптимальный уровень гипокоагуляции составляет 30-45%.

Терапия оральными антикоагулянтами

Объем статьи не позволяет остановиться подробно на нюансах терапии оральными антикоагулянтами. Отважным врачам, которые, несмотря на сложности, сопровождающие этот вид противотромботической терапии, решат лечить АВК, помогут следующие практические советы: при отсутствии противопоказаний (повышенная тенденция к геморрагиям в результате различных причин, недавние операции на центральной нервной системе и глазах, диастолическое давление выше 110 мм рт.ст., язвенные поражения желудочно-кишечного тракта) АВК назначают в дозе, чуть выше средней суточной. В 1-ю нед лечения определение ПВ проводят через день, во 2-ю нед - 2 раза в нед, а затем, при стабилизации лабораторных показателей, в среднем 1 раз в 4 нед.
Если у больного со стабилизированным уровнем гипокоагуляции результаты ПВ несколько отличаются от оптимального уровня, не следует торопиться изменять дозу препарата. Следующий анализ назначают несколько раньше контрольного срока, и только при повторных отклонениях от желаемого уровня доза изменяется. Если контрольные показатели у больного нестабильны, нужно постараться обнаружить причины этого. Чаще всего виной тому бывает изменение диеты, прием новых или отмена длительно принимаемых препаратов, злоупотребление алкоголем, обострение основного заболевания и др. По нашему мнению, на фоне длительного лечения АВК, помимо ПВ, у больных необходимо исследовать и мочу для определения количества эритроцитов. Появление микрогематурии (больше 10-15 эритроцитов в поле зрения) служит ранним признаком превышения дозы антикоагулянта. Наиболее часто геморрагические осложнения проявляются со стороны желудочно-кишечного тракта, мочевыводящих путей, кожи и слизистой носа. Большую часть смертельных кровотечений составляли желудочно-кишечные и внутричерепные [41]. Лечение геморрагических осложнений зависит от их выраженности. При гипокоагуляции, зафиксированной только лабораторно, необходимо прекратить лечение на несколько дней (с учетом типа антикоагулянта и длительности его периода полувыведения), а затем, уменьшив дозу, продолжить лечение. Резкое прерывание терапии АВК, по данным многочисленных клинических исследований, не приводит к развитию "рикошетных" тромботических осложнений [29, 31, 42].
Жизнеугрожающие кровотечения требуют немедленного переливания концентрата факторов протромбинового комплекса (ППСБ и т.п.), свежезамороженной плазмы или цельной крови (500 мл). Показана эффективность трансфузий и препарата фактора VII. При более благоприятной ситуации возможно внутривенное введение витамина К ₁ в дозе 25-50 мг, который восстановит полноценный гемостаз в течение 6-24 ч, но сделает больного резистентным к антикоагулянтной терапии в последующие 2 нед [29, 31]. Доза 5-15 мг уменьшит явления гипокоагуляции, но позволит продолжить лечение АВК при необходимости. Имеются препараты витамина K ₁ и для внутримышечного введения, и для приема внутрь.
Нужно отметить, что антидотом антикоагулянтов непрямого действия является только витамин K₁ (канавит, канакион), а не витамин К ₃ (викасол). Последний быстро, уже в течение 40 мин, выводится из организма и не успевает вытеснить антикоагулянт из комплекса с апоферментом. Это удается только витамину K ₁ , который циркулирует в плазме 24-36 ч.
Резистентность к АВК встречается крайне редко, и в большинстве случаев бывает ложной, обусловленной неаккуратным или неправильным приемом препарата, взаимодействием орального антикоагулянта с другими лекарствами, например, с барбитуратами. Иногда этому способствует употребление богатой витамином К пищи: зеленолиственных овощей, особенно корнеплодов и цветной капусты.
Однако все проблемы, связанные с терапией АВК, можно разрешить, если врач и пациент составляют одну, сплоченную команду, команду смелого и ответственного врача и отважного и послушного больного. Только при действительно тесном контакте этих заинтересованных лиц лечение может быть максимально эффективным и безопасным.

Читайте также: