Что такое гипоксия мозга у собаки

Опубликовано: 17.05.2024

УДК 340. 626 + 617-001. 8-07: 616. 831-091-07

Лаборатория экспериментальной физиологии по оживлению организма (зав. — проф. В.А. Неговский) АМН СССР, Москва

Поступила в редакцию 18/VIII 1965 г.

библиографическое описание:
Морфологические изменения в головном мозгу собак, перенесших клиническую смерть вызванную механической асфиксией / Романова Н.П., Прозоровская Г.П. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1966. — №1. — С. 10-14.

код для вставки на форум:

В судебно-медицинской практике нередко встречаются случаи смерти от механической асфиксии.

Механическая асфиксия, являясь одной из форм кислородного голодания, представляет собой наиболее тяжелый симптомокомплекс; возникающий при недостаточности внешнего дыхания.

В литературе имеются указания на трудность, а иногда и невозможность восстановления жизненных функций организма после терминальных состояний, вызванных механической асфиксией. Даже в случаях, когда лечебные мероприятия начинали проводить в предагональном, или агональном периоде, они нередко давали кратковременный эффектна срок от нескольких часов до нескольких дней.

Известно, что выносливость разных органов и тканей к асфиксии, различна. Наиболее ранимой и, следовательно, наименее устойчивой к кислородному голоданию считают центральную нервную систему, в частности кору головного мозга. Поэтому в работах, посвященных глсто-патологическим исследованиям, приводятся главным образом данные о нарушениях в центральной нервной системе. При смерти, наступившей в первые часы, наиболее выражены циркуляторные расстройства разной степени — от переполнения всех сосудов кровью до повышения проницаемости разной степени и появления периваскулярных отеков и кровоизлияний.

Doring, описывая изменения, обнаруженные через 96 часов после странгуляции, отмечал также типичную картину ишемических нарушений в нейронах и «тяжелое заболевание» по Нисслю, а также значительную гибель нервных клеток в коре, главным образом на высоте извилин, Т.С. Матвеева (1955) у больного, погибшего через 83 часа после странгуляции, обнаружила очаговую гибель нервных клеток в коре и подкорковых образованиях, а также дистрофические процессы в преобладающем большинстве оставшихся клеток. Deutsch при смерти, наступившей через 3 месяца после повешения, нашел симметричные размягчения в чечевичном ядре и полосатом теле, в то время как кора и зрительный бугор были без изменений.

Целью настоящей работы являлось изучение морфологических изменений, развивающихся в мозгу собак, перенесших механическую асфиксию и оживленных после различных сроков клинической смерти, а также зависимость этих изменений от длительности клинической смерти и методов терапии.

Асфиксию вызывали путем закрытия отверстий рта и носа плотно прилегающей резиновой маской. Оживление осуществляли с помощью различных вариантов комплексной методики, разработанной В.А. Неговским (1951, 1960). Так, у всех животных проводили аппаратное искусственное дыхание, но у одних его сочетали с артериальным нагнетанием крови, у других — с непрямым массажем сердца, а у третьих: одновременно с этим проводили кровопускание из вены.

Во время опыта регистрировали дыхание, артериальное давление, исследовали степень насыщения крови кислородом, в плазме артериальной крови определяли сумму органических кислот.

Гистологически обследован головной мозг 22 оживленных собак, перенесших 2-, 3- и 4-минутную клиническую смерть, вызванную механической асфиксией.

У 10 из обследованных собак наступило полное восстановление жизненных функций, и они по внешнему виду и поведению ничем не отличались от здоровых животных. У 12 восстановление было неполным, собаки оставались слепыми и имели нарушения статики.

Для гистологического исследования животные были забиты в сроки от 4 до 47 дней после оживления (см. таблицу).

Сводные данные о животных, перенесших разные сроки клинической смерти, вызванной механической асфиксией

Длительность периода умирания (в мин. )	Длительность клинической смерти (в мин. )	Длительность жизни после опыта (в днях)			Восстановление жизненных функций		Очаговые изменения в мозгу
Длительность периода умирания (в мин. )	Длительность клинической смерти (в мин. )	4—9	11—28	29—47	полное	неполное	кора	подкорковые образования
7—12	2	3	2	1	2
7—12.	3	1	11	3	6	9	11	3
6—9.	4	1	3	2	2	3

При вскрытии животных, забитых в первые дни после оживления, отмечено полнокровие мозга и оболочек. После более длительных сроков жизни количество спинномозговой жидкости, как правило, было увеличенным, желудочки мозга расширены; у части животных имелись истончение коры на конвекситальной поверхности и разных размеров участки размягчения буроватого цвета.

Для гистологического исследования брали участки коры лобной, височной, теменной и затылочной долей, зрительный бугор, полосатое тело, аммонов рог. варолиев мост, мозжечок и продолговатый мозг. После фиксации в 10% растворе формалина срезы окрашивали по методам Ниссля, Снесалела (на астроцитарную глию, аргирофильную зернистость и соединительную ткань), Мийагава в модификации Александровской, Бильшовского.

Данные микроскопического исследования. У всех обследованных животных вне зависимости от длительности перенесенной клинической смерти и применявшихся методов терапии были обнаружены диффузные, а у 16 и очаговые изменения в мозгу.

Наиболее постоянными были изменения сосудов, которые удерживались обычно в течение месяца жизни после опыта. У собак, забитых в первые дни, имело место нарушение проницаемости: во всех отделах мозга были видны большие периваскулярные отеки и мелкие периваскулярные кровоизлияния. Длительное время наблюдалась дистония сосудов: просветы их неравномерные, местами спавшиеся, рядом расширенные, некоторые штопорообразно извиты. Стенки многих сосудов утолщены, иногда гомогенизированы. В первые дни жизни было четко видно набухание эндотелия сосудов. Постепенно набухание эндотелия и периваскулярные отеки уменьшались, однако утолщение стенок некоторых сосудов отмечено и через 30 дней жизни после опыта.

Обнаружены различные изменения нервных клеток (острые гипоксические или остаточные нарушения после перенесенного кислородного голодания).

В первые дни после оживления во всех отделах мозга значительное количество нервных клеток было со светлой протоплазмой, мелко распыленными глыбками тигроида, набухшими, далеко прослеживаемыми отростками. В протоплазме многих нейронов имелись вакуоли: часть клеток находилась в состоянии кариоцитолиза.

После 11—15-го дня жизни набухшие клетки были единичными, преобладали клетки с вакуолизированной протоплазмой. Вакуолизация часто достигала резчайшей степени, во многих нейронах протоплазма выглядела сотовидной, в части клеток от нее оставались лишь небольшие участки, и можно было говорить о «голых» ядрах. Вакуолизация протоплазмы часто сочеталась с кариоцитолизом. Особенно много таких клеток было в коре и мозжечке, где имелись мелкие участки, лишенные нейронов, или были видны лишь клетки-тени. Наиболее тяжело страдала кора затылочной доли, мозжечок и аммонов рог. Во всех отделах коры наибольшие изменения, как правило, отмечались в III слое, в котором нередко сохранялись лишь отдельные нейроны

Рис. 1. Очаг размягчения в коре затылочной доли. Окраска по Нисслю. ×21.

Чем дольше жило животное после опыта, тем больше нервных клеток приобретало обычный вид, однако ни у одной из обследованных собак, даже тех, у которых не было очаговых изменений, полного восстановления структуры мозга не наступило.

У 16 животных обнаружены очаги размягчения в коре мозга и, кроме того, у 3 собак они имелись и в подкорковых образованиях. В этих участках нервные клетки погибали полностью или оставались единичные, резко измененные, часто в состоянии «тяжелого заболевания» по Нисслю. Часто здесь были видны лишь остатки клеток с разрушенной протоплазмой и деформированными ядрами. В области очагов были видны зернистые шары, вновь образовавшиеся сосуды и волокна. В самих очагах размягчений и вокруг них имелось большое количество волокнистых астроцитов, образующих вал. С течением времени в области очага увеличивалось количество волокон и организовывался рубец (рис. 1 и 2).

Астроцитарная глия в первые дни жизни была набухшей, с утолщенными отростками или типа «амебоидной», без отростков. С 11—15-го дня жизни после опыта астроцитарная глия приобретала обычный вид и лишь в области очагов размягчения отмечалась ее гиперплазия.

Аргирофильные волокна в оболочках и сосудах длительное время были утолщенными, некоторые очень темно импрегнировались, другие, наоборот, оставались светлыми.

Аргирофильные зерна, укрупненные и неравномерно распределенные в первые дни жизни после опыта, постепенно приобретали обычный вид и через 2 недели после оживления были такими же, как у животных, не бывших в опыте.

Сходные изменения в мозгу после терминальных состояний, вызванных асфиксией, получены рядом исследователей на экспериментальном и секционном материале (И.Р. Петров и В.П. Курковский; Т.С. Матвеева, 1954, 1955; М.М. Федоров, и др. ).

Рис. 2. Тот же препарат. В области очага видна гибель нервных клеток, большое количество сосудов и клеток глии. Окраска по Нисслю. ×40.

Наше исследование показало, что у оживленных животных последующее восстановление функций центральной нервной системы зависело от длительности клинической смерти и характера проводимых терапевтических мероприятий. Наилучшие результаты получены после более коротких сроков клинической смерти и проведения комплекса терапевтических мероприятий, включающих искусственное дыхание, непрямой массаж сердца в сочетании с нагнетанием крови в артерию и одновременным отсасыванием ее из вены. Сочетание искусственного дыхания только с непрямым массажем сердца или нагнетанием крови в артерию (без отсасывания ее из вены) дало худшие результаты (Г.П. Прозоровская).

Однако при гистологическом исследовании четкой зависимости тяжести изменений в мозгу от длительности клинической смерти и применявшихся методов терапии установить не удалось. Диффузные изменения отмечены у всех обследованных животных, очаговые — после 2-и 4-минутных сроков клинической смерти вне зависимости от применявшихся методов терапии.

Восстановление функций центральной нервной системы наступало значительно раньше и полнее, чем восстановление морфологического субстрата, Полное восстановление функций мозга, о котором судили по поведению животных, наблюдали и у тех собак, у которых при гистологическом обследовании были обнаружены распространенные диффузные и даже очаговые нарушения.

Сравнивая изменения в мозгу животных, перенесших 2—4-минутную клиническую смерть, вызванную механической асфиксией, с теми, которые наблюдаются после 5—6-минутной клинической смерти, вызванной острой кровопотерей (Н.П. Романова), следует отметить, что после асфиксии нарушения были значительно тяжелее. Это зависит, по-видимому, от глубокой гипоксии, развивающейся при механической асфиксии еще в процессе умирания. Уже к концу 1-й минуты умирания от асфиксии насыщение крови кислородом снижалось до 68—64% (при исходном 97—98%), к концу 2-й — до 48—46%, к концу 3-й — до 38—32%, к 4—S-й минуте умирания артериальная кровь содержала лишь следы кислорода (Г.П. Прозоровская). Как показали исследования

О. Н. Булановой (1954), в процессе умирания от кровопотери никогда не отмечалось такого низкого насыщения крови кислородом

Очевидно, более резкое снижение насыщения крови кислородом и дуктов неполного окисления — органических кислот. У животных, перенесших механическую асфиксию и оживленных после 3-минутной клинической смерти, средняя сумма органических кислот составляла 30 м-экв/л (при исходной 9—11 м-экв/л). При смертельной кровопотере даже после 5-минутной клинической смерти количество их, по данным

О. Н. Булановой, было равно 25 м-экв/л, причем снижение их концентрации начиналось раньше, чем после механической асфиксии.

Очевидно, более резкое снижение насыщения крови кислородом и нарастающий ацидоз, развивающиеся у животных в процессе механической асфиксии, способствовали быстрому истощению энергетических ресурсов мозговой ткани. Надо думать, это приводило к развитию более тяжелых, чем при смертельной кровопотере, морфологических изменений в центральной нервной системе.

Выводы

После клинической смерти, вызванной механической асфиксией, в головном мозгу собак наблюдаются распространенные и необратимые нарушения (от резкой вакуолизации протоплазмы нервных клеток до гибели отдельных нейронов или групп их или образования больших очагов размягчения).
Диффузные изменения наиболее выражены в коре, мозжечке и аммоновом роге. Очаги размягчения локализуются, как правило, в коре больших полушарий.
После 2-минутной клинической смерти, вызванной механической асфиксией, изменения в мозгу были тяжелее, чем после 5-минутной клинической смерти, вызванной острой кровопотерей.
У ряда животных даже при наличии значительных (вплоть до очаговых) поражений мозга наблюдалось полное восстановление его функций, что указывает на огромные компенсаторные возможности центральной нервной системы.

КАТАЛОГ АДРЕСОВ

СВЕЖИЕ ЗАПИСИ

Ветеринарные клиники

Ветеринары

Зоосалоны

Зоомагазины

Лечение гипоксии у животных с помощью оксигенотерапии

Домашние животные, также как и люди болеют многими заболеваниям. Проблема только в том, что они не могут нам сказать, что у них болит. Поэтому мы обязаны заботится о наших домашних питомцах и их здоровье. Гипоксия у животных – это недостаток кислорода в организме, а значит тканях и клетках. Часто гипоксию называют кислородным голоданием. Она опасна тем, что при недостатке кислорода ткани начинают отмирать или плохо восстанавливаются, снижается иммунитет. Всё это может привести к тяжелым заболеваниям других органов, поэтому очень важно выявить эту болезнь на ранних стадиях развития.

Причины Гипоксии у животных:

Нарушение работы органов дыхания или заболевания. Когда лёгкие не способны работать хорошо и снабжать организм кислородом, то может возникнуть острая гипоксия, поэтому будьте осторожны и внимательны к своим домашним питомцам. Очень часто используют искусственную ингаляцию легких, если пациент совсем не может дышать.
Высокое содержание углекислого газа в воздухе, например в больших и загрязнённых городах. Поэтому полезно выезжать самим и брать с собой любимца на природу, в лес или реке, где можно насладиться пейзажами и дать отдохнуть нашему телу. Ведь это очень важно и для коры головного мозга, которая требует много энергии для правильного функционирования.
Потеря крови, кровотечения, после других тяжелых травм, которые привели к нарушению кровообращения. Если ваша собака или кошка была сильно поранена, то есть риск проявления гипоксии.

Симптомы Гипоксии у животных

При таком заболевании очень сложно обнаружить симптомы, так как они сопровождаются целым комплексом проявлений. Так как кислород снабжается кровью, то первым страдает именно сердечно-сосудистая система, могут нарушаться ритмы сердца и транспортировка полезных веществ. Поэтому следом за кровеносной системой начинаются "неполадки" в обмене веществ и в следствии, клетки получают меньше витаминов и минералов. Основными симптомами выделяют сонливость, вялость, безразличие собак к играм, то есть уменьшение активности или общее ухудшение состояния, постоянная одышка, кашель, затруднённое дыхание.

Лечение животных оксигенотерапией

Основным методом лечения является оксигенотерапия или кислородотерапия, которая помогает обеспечить организм необходимым количеством О2. Услугу оксигенотерапии предоставляют ветеринарные клиники, и этот метод лечения может назначить вашему питомцу ветеринар.

Противопоказаний к оксигенотерапии нет, поэтому она будет полезна всем питомца в большом городе, таком как Москва. Чаще всего оксигенотерапия проводится ингаляционным методом, когда животное с помощью кислородной маски вдыхает воздух насыщенный кислородом. Эта процедура длится от 30 минут до часа.

Также оксигенотерапию назначают при тяжелых хронических заболеваниях или болезней сердца, как дополнительную процедуру. Ведь, когда всё тело в достаточном количестве получает кислород и насыщает им кровь, то улучшается работа сердца и доставка питательных веществ в клетки животного. Поэтому кислородотерапия улучшает работу всего организма и помогает ему быстрее восстановиться.

Также есть и неингаляционная терапия, когда кислород вводят подкожно или доставляют его с помощью препаратов. Эти препараты могут доставлять кислород в нуждающиеся в нём органы или помогать его транспортировке.

Также оксигенотерапию используют для выведения животного из наркоза после операций. Таким образом питомец быстрее приходит в себя и снижается стресс. О предоставлении данной услуге вы сможете узнать в ближайших ветеринарных клиника вашего города.

Заболевание – это патологический процесс, изменяющий тонкие биохимические реакции организма. Практически каждую патологию сопровождает состояние гипоксии, т. е. кислородного голодания, пониженного содержания кислорода в тканях. Иногда гипоксическое состояние бывает обусловлено физиологическими причинами, например тяжелой физической нагрузкой, родами и т. д.В таком случае организм быстро восстанавливает дефицит кислорода. Если причиной служит заболевание, восстановление нормального «тканевого дыхания» может и не произойти. И тогда в самых чувствительных к недостатку кислорода органах могут возникнуть необратимые изменения. А наиболее уязвимыми к кислородной недостаточности являются центральная нервная система, мышца сердца, ткани почек и печени.

Содержание:

Виды
Причины
Симптомы
Лечение

Гипоксия бывает острой и хронической. В остром виде заболевание развивается стремительно, в хроническом – постепенно, с менее выраженными признаками недомогания. Выделяют следующие формы заболевания:

гемическую – развивается при недостатке в крови эритроцитов и гемоглобина;
респираторную – появляется при нарушении работы верхних дыхательных путей, травмах грудной клетки;
экзогенную – возникает при нехватке в воздухе кислорода;
циркуляторную (сосудистую) – возникает при нарушении кровообращения ввиду сердечно-сосудистых заболеваний;
тканевую – появляется при нарушении процессов утилизации клетками кислорода ввиду отравления медикаментами, ядами, блокады ферментных систем.

Причины

Основные причины гипоксии острой формы – тромбоэмболия, атеросклероз, острая сердечная недостаточность и другие заболевания сердца, инсульт, анемия, черепно-мозговые травмы, заболевания верхних дыхательных путей, отравление окисью углерода, большая кровопотеря после тяжелых травм.
Хроническая гипоксия развивается при длительном нахождении в неблагоприятных условиях, например в горных районах с разреженным воздухом, сильно загазованных городах, при хронических заболеваниях. Постепенное образование атеросклеротических бляшек приводит к уменьшению просвета сосудов и замедлению кровотока. В случае полной закупорки ткани мозга отмирают, развивается инфаркт, что является причиной серьезных осложнений и может привести к летальному исходу.

Симптомы

Молниеносная гипоксия возникает за секунды, сопровождается потерей сознания и, при отсутствии помощи, смертью. Причиной является вдыхание ядовитых паров, разрыв крупных сосудов, полное отсутствие кислорода.

При острой гипоксии у животных наблюдается учащенное дыхание и сердцебиение, психоэмоциональное и двигательное возбуждение. Постепенно состояние изменяется, питомец становится заторможенным и сонным, могут появиться судороги. Расстройство двигательной системы сопровождается повышением, а затем угасанием рефлексов мышц. Приступ развивается за минуты, но не более часа. Состояние крайне опасно, может наступить кома, поэтому животному нужно срочно оказать медицинскую помощь. Острая форма гипоксии сопровождается дистрофическим изменением нейронов и отеком мозга. Даже после нормализации кислородного обмена процессы дегенерации сохраняются и прогрессируют, приводя к появлению патологических очагов.

Хроническая гипоксия протекает медленно. Характеризуется апатией, оцепенением, вялостью и усталостью. Часто снижается работоспособность, нарушается координация движений, происходит снижение слуха и остроты зрения. Хроническая гипоксия не влечет за собой ярко выраженных изменений, поэтому при своевременном устранении патологии больное животное может полностью восстановиться.

Лечение

Подтвердить гипоксию у животного, оказать помощь и назначить соответствующее лечение может ветеринар. Заниматься самолечением без консультации специалиста (за исключением первой помощи при острой гипоксии) не следует.

Для снижения гипоксии применяются фармакологические препараты: антигипоксанты и антиоксиданты. Их использование улучшает процесс утилизации кислорода, позволяет расходовать кислород тканями менее расточительно, тем самым уменьшает гипоксию и повышает стойкость организма к кислородной недостаточности. Например, для профилактики и лечения гипоксии разных форм у собак и кошек можно использовать оральные капсулы «Эмицидин». Их применяют при острой сердечной недостаточности, в период восстановления после хирургических заболеваний и перенесенных операций, при раневой патологии (ожоги, трофические язвы, обморожения и другие), ветеринарной гериатрии (лечение болезней пожилых животных). Для уменьшения последствий острой гипоксии эмицидин используется в виде инъекций, в том числе внутривенно. Быстрое применение антиоксидантов позволяет существенно уменьшить повреждения тканей из-за кислородного голодания и предотвратить дальнейший разрушительный процесс.
Также для снижения гипоксии и поддержания уровня кислорода в организме животных используется оксигенотерапия – кислородная терапия при помощи ингаляций. С помощью процедуры поддерживается нормальное содержание кислорода – его количество во вдыхаемой смеси увеличивается в несколько раз для оптимального получения тканями кислорода.

Следует понимать, что гипоксия не является самостоятельным заболеванием, а лишь патологическим процессом, у которого есть определенные причины. Поэтому нужно по возможности устранить эти причины путем принятия необходимых мер.

К сожалению, сердечная недостаточность – довольно распространенное заболевание среди собак. За исключением врожденных патологий, оно проявляется с возрастом. Главное, правильно уловить начало проявления болезни и своевременно обратиться в ветеринарную клинику, чтобы избежать необратимых последствий в здоровье вашего питомца.

Читайте в этой статье:

Сердечная недостаточность — что это?

Сердечная недостаточность у собак – это состояние, при котором сердце теряет способность перекачивать кровь в нужном объеме и перестает удовлетворять потребности организма в кислороде. Результатом является снижение интенсивности кровообращения, замедление процессов обмена веществ и нарушение деятельности внутренних органов.

Некоторые породы собак имеют предрасположенность к этому заболеванию, поэтому их хозяевам необходимо быть особенно внимательными. Среди них:

колли,
овчарка,
английский бульдог,
шнауцер,
боксер,
спаниель,
фокстерьер.

Причины развития сердечной недостаточности

Стрессы, длительный прием определенных лекарственных препаратов, ожирение в сочетании с гиподинамией, а также заболевания почек – факторы, провоцирующие развитие сердечной недостаточности у собак. Обычно симптомы этого состояния наблюдаются у собак старше 7 лет. При неправильном уходе клиническая картина проявляется гораздо раньше.

У собак карликовых пород (например, той-терьеров) наиболее частой причиной сердечной недостаточности являются эмоциональные перегрузки.

Другие причины, провоцирующие развитие недостаточности сердечной мышцы:

Врожденные аномалии миокарда.

Дефект межжелудочной перегородки, незаращение артериального протока и другие дефекты клапанного аппарата сердца могут привести к нарушению кровообращения сердечной мышцы. Как правило, они проявляются в течение 4-6 месяцев после рождения питомца.

Воспалительные процессы, затрагивающие миокард.

Поражение серозной оболочки сердца (перикардит), сердечной мышцы (миокардит) или внутренней оболочки сердца (эндокардит) – самые распространенные заболевания воспалительного характера, встречающиеся у собак различного возраста.

Повреждение сосудов.

Различные заболевания сосудистой системы (например, гипертония и атеросклероз) значительно увеличивают нагрузку, оказываемую на сердечную мышцу. В результате развиваются кардиологические заболевания, одним из которых может стать сердечная недостаточность.

Кардиомиопатия.

Структурные и функциональные изменения сердечной мышцы могут спровоцировать инфекции (например, вирусные, грибковые, бактериальные), перенесенные собакой. Если они спровоцировали разрастание соединительной ткани, то постепенно развивается гипоксия миокарда.

Интенсивные физические нагрузки.

Неправильно спланированные либо чрезмерные физические нагрузки (например, длительные пробежки на значительные расстояния, силовые упражнения и др.) зачастую приводят к преждевременному изнашиванию сердечной мышцы у собак, относящихся к крупным породам.

Нарушения эндокринной системы.

Заболевания, спровоцированные гормональными сбоями в организме, патологиями щитовидной железы и сахарным диабетом, приводят к развитию застойных явлений в сердечной мышце, которые носят хронический характер.

Клиническая картина: основные симптомы заболевания

При сердечной недостаточности у собаки наблюдается озноб, сонливость и постоянная слабость. Если на фоне заболевания у питомца развивается гипоксия головного мозга, часто наступают обморочные состояния. Все слизистые оболочки (например, десны и язык) приобретают признаки цианоза, то есть меняют свой цвет на фиолетово-синюшный.

Что происходит у собак при сердечной недостаточности?

Снижение активности.

Собака быстро утомляется, избегает физических нагрузок (например, тренировок и прогулок), все чаще отказывается от активных игр. Питомец начинает двигаться с осторожностью: медленно ходит, не прыгает по лестнице и др.

Тяжелое дыхание, появление одышки.

Первое, на что обращают внимание многие хозяева – проблемы с дыханием. Если на начальных стадиях они возникают только после интенсивных физических нагрузок, то со временем одышка проявляется даже в спокойном состоянии.

Уменьшение аппетита.

Животное быстро теряет мышечную массу, стремительно худеет, развивается анорексия. На начальных стадиях заболевания наблюдается сильная жажда. В последующем возникают проблемы с аппетитом. Животные отказываются даже от любимого корма.

Кашель.

При сердечной недостаточности у собаки наблюдается кашель. Сначала – редкие приступы. С развитием заболевания кашель становится более частым и изнуряющим. Это вызвано увеличением гипертрофированной сердечной мышцы и сдавливанием трахеи.

Странные позы.

Питомец меняет походку, а также позу в положении лежа и сидя. Обычно при сердечной недостаточности животное усаживается, широко расставляя передние лапы. При этом область груди сильно выпячивается и напрягается.

Асцит.

Увеличивается область живота в результате скопления жидкости в брюшине. Это важный сигнал, указывающий на тяжелое нарушение кровообращения. Проявление этого признака свидетельствует о последних стадиях развития сердечной недостаточности.

Виды заболевания: характерные особенности

Левосторонняя сердечная недостаточность (ЛСН). Она больше затрагивает левую половину сердца, поэтому чаще всего проявляется в виде отека легких. При этом давление в левом предсердии возрастает, а насосная функция миокарда снижается. Все это вызвано тем, что левый желудочек не выталкивает нужный объем крови в системный кровоток.

учащенное дыхание,
скопление жидкости в легочной ткани,
сухой кашель,
кратковременное нарушение сознания,
быстрая утомляемость.

Правосторонняя сердечная недостаточность (ПСН). Нарушение насосной функции правого желудочка, который не проталкивает нужный объем крови через легкие. Чаще правосторонняя сердечная недостаточность приводит к отекам периферических тканей и межчелюстного пространства, при этом наблюдается выпотевание жидкости в грудной, перикардиальной и брюшной полости.

провисание области живота,
осложнение дыхания,
Х-образная постановка лап,
вытягивание шеи,
отечность конечностей.

Острая и хроническая сердечная недостаточность: отличия

Острая сердечная недостаточность (ОСН). Её главное отличие – высокая скорость развитие. У собак она развивается на фоне большой кровопотери, тяжелых инфекционных заболеваний и др. Кроме того, она может возникать на некоторых стадиях хронической сердечной недостаточности (ХСН). При ОСН требуется оказание неотложной первой помощи профессионалами. Только в условиях ветеринарной клиники удастся купировать острое состояние питомца.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН). Среди наиболее частых причин: гормональные сбои и чрезмерные физические нагрузки, не соответствующие по интенсивности массе тела животного. Главное отличие – медленное и постоянное нарастание клинических признаков в течение нескольких месяцев или даже лет. Все симптомы проявляются по стадиям: от проблем с дыханием до асцита. Кроме того, для хронической сердечной недостаточности характерно сильное истощение питомца.

Диагностика заболевания у собак

Первое, с чего начинают опытные ветеринары – первичный осмотр. В ходе визуального изучения и получения данных от владельца собаки, специалист диагностирует одышку, цианоз слизистых оболочек, периферическую отечность, а также другие признаки, характерные для острой или хронической сердечной недостаточности.

Применяемые методы диагностики:

Рентгенологическое исследование. Оно позволяет выявить застойные явления в малом кругу кровообращения, а также наличие жидкости в грудной полости;
Электрокардиография (ЭКГ). Она направлена на регистрацию и исследование электрических полей, возникающих при функционировании сердечной мышцы;
Эхокардиография. Она позволяет выявить компенсированные нарушения функции миокарда, поэтому всегда применяется для диагностики сердечной недостаточности.

При необходимости используются дополнительные диагностические методы (например, тканевая допплерография). Главное, обратиться в ветеринарную клинику, имеющую все необходимое оборудование для быстрой и точной диагностики сердечной недостаточности у собак.

Лечение сердечной недостаточности

Своевременное обращение к ветеринарам – залог эффективного лечения. При поступлении животного ветеринар в первую очередь оценивает состояние его организма. Если требуется срочная стабилизация при острой сердечной недостаточности, то предпринимаются меры оказания экстренной помощи.

Тактика лечения основана на устранении причины, провоцирующей развитие заболевания (например, сердечных гельминтов, врожденных пороков сердечной мышцы и др.), а также контролировании возникающих клинических признаков.

Для проведения эффективной медикаментозной терапии специалисты назначают:

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Они устраняют спазмы, нормализуют артериальное давление, улучшают снабжение миокарда кислородом, а также расширяют сердечные артерии;
Бета-адреноблокаторы. Они назначаются для достижения гипотензивного и антиаритмического действия. Препараты этой группы улучшают перфузию миокарда. Они назначаются питомцам при обнаружении синусового ритма;
Симптоматические препараты. Их прием необходим для устранения клинических проявлений сердечной недостаточности. Ветеринары назначают мочегонные, кардиотропные, обезболивающие и другие лекарственные препараты.

Прогноз

Сколько живут собаки с сердечной недостаточностью? Прогноз и длительность жизни вашего питомца будет зависеть от того, насколько быстро вы обратитесь за квалифицированной помощью. При правильном лечении и уходе собака проживет около 10-14 лет. В противном случае летального исхода избежать не удастся.

Правильный уход в домашних условиях

Задача опытных ветеринаров – предотвратить необратимые последствия в здоровье собаки, нормализовать её состояние и устранить клинические проявления сердечной недостаточности. Однако, помимо медикаментозного лечения, за питомцем необходим правильный уход в домашних условиях.

Если у вашего питомца диагностирована острая либо хроническая сердечная недостаточность, потребуется соблюдать комплекс мер:

дозировать физические нагрузки,
обеспечивать эмоциональный покой
исключать стрессовые ситуации,
изменить рацион питомца, добавив продукты с высоким содержанием тиамина, магния, селена и витамина Е.

Помните: чем раньше вы обратитесь за профессиональной ветеринарной помощью, тем больше шансов у вашего питомца вернуться к здоровой жизни!

(с) Ветеринарный центр лечения и реабилитации животных "Зоостатус".

Варшавское шоссе, 125 стр.1.

Инсульт – это острое нарушение мозгового кровообращения, при котором в определенном ограниченном участке мозга или в целом полушарии (обширный инсульт) нарушается кровоток и, соответственно, снабжение клеток мозга кислородом.

Симптомы инсульта развиваются внезапно за короткий промежуток времени. Существует обширная классификация инсультов, но в основном выделяют два типа – ишемический (механизм развития - закупорка сосуда) и геморрагический (механизм развития - разрушение стенки сосуда и кровоизлияние в ткани мозга).

Распространенность “инсульта” у собак

Достаточно часто в практике ветеринарного невролога любые состояния, сопровождающиеся у собак, особенно пожилых, внезапной потерей координации, асиметрией морды и наклоном головы, владельцы описывают как ''случился инсульт'', что вполне простительно, ведь симптомы действительно при поверхностном взгляде похожи на клинические проявления инсульта у людей.

К сожалению, диагноз ''инсульт'' иногда ставится ''на глаз'', без каких-либо дополнительных обследований, таким животным и коллегами, ветеринарными врачами, что гораздо более возмутительно. Дело в том, что инсульты, аналогичные таковым у человека, у животных встречаются крайне редко, в сотни раз реже, чем в медицинской неврологической практике.

Инсульт у человека в подавляющем большинстве случаев связан с атеросклеротической болезнью сосудов и/или артериальной гипертензией (повышенным кровяным давлением). У мелких плотоядных, к которым относятся домашние собаки, в связи с особенностями холестеринового обмена, атеросклероза, то есть отложения холестериновых бляшек на внутренней стенке сосудов, просто не бывает. Соответственно, ишемические инсульты, которые составляют 80% инсультов у людей, у собак не встречаются.

Артериальная гипертензия и хронические заболевания сердца у собак наблюдаются, однако значительно реже, чем у человека. Острое нарушение мозгового кровообращения по геморрагическому типу у собак описано, однако это далеко не самый распространенный диагноз у неврологических пациентов, к тому же, требующий для окончательного подтверждения сложной инструментальной диагностики (КТ, МРТ) или даже данных патоморфологии (пат.анатомического вскрытия).

К тому же, основные факторы, которые могут усугубить развитие инсульта, такие как стрессы, курение, алкоголизм, сидячий образ жизни домашним питомцам не свойственны.

Какие распространенные неврологические заболевания собак могут ''маскироваться под инсульт''?

Периферический вестибулярный синдром
Центральный вестибулярный синдром
Новообразование головного мозга
Черепно-мозговая травма
Воспалительные заболевания головного мозга (менингоэнцефалит)

Периферический вестибулярный синдром

Наиболее часто собаки с “инсультом” на самом деле больны идиопатическим периферическим вестибулярным синдромом.

Чаще всего этому заболеванию подвержены пожилые животные. Точный механизм развития идиопатического вестибулярного синдрома до сих пор не выяснен, но предполагается, что определенную роль могут играть дегенеративные (страческие) изменения в вестибулярном аппарате – изменяются свойства эндолимфы лабиринта, в связи с чем утрачивается ощущение горизонта. При этом органические поражения самого лабиринта или вестибулярного нерва не обнаруживаются.

Симптомы возникают стремительно – в течение нескольких часов, а иногда и минут, собака начинает терять равновесие, падает, ходит по кругу, голова заметно наклонена на бок. Может наблюдаться ассиметрия морды вследствие нарушений в области ветви лицевого нерва. В случае сильно выраженной симптоматики животное может лежать на боку с выраженным тонусом конечностей и шеи. Часто наблюдается нистагм – быстрое непроизвольное маятникообразное движение глазных яблок. Глаз может выглядить “выпученным” вниз и вбок (вентролатеральный страбизм) или, наоборот, затягиваться третьим веком (синдром Хорнера).

Сознание и общее состояние животного, как правило, не нарушены – собака отзывается на кличку, узнает хозяина, если ей помочь, может поесть, хотя нередко в раннем периоде животные теряют аппетит.

Симптомы не прогрессируют, а наоборот, постепенно уменьшаются. Как правило, состояние пациента стабилизируется в течение 72 часов без какого-либо лечения, а через несколько недель нормализуется полностью.

Тем не менее, животное с такими симптомами надо обязательно показать ветеринарному врачу, желательно специалисту-неврологу – кроме идиопатического вестибулярного синдрома, схожие проявления (поражения вестибулярного аппарата ) бывают вызваны другими причинами, как центрального (заболевания головного мозга) так и периферического (заболевания вестибулярного аппарата) характера. Центральные и периферические поражения имеют совершенно разный прогноз и лечение. Только проведя полный неврологический осмотр и исследование рефлексов, ветеринарный врач сможет сузить спектр возможных диагнозов.

Вторая распространенная причина периферического вестибулярного синдрома – средний отит (otitis media-interna – воспаление среднего или внутреннего уха). Диагноз ставится исходя из анемназа и отоскопии – иследования слухового канала. В ряде случаев показана мерингоскопия – осмотр барабанной перепонки с помощью эндоскопа.

Другие причины возникновения периферического вестибулярного синдрома: применение ототоксичных препараты (аминогликозиды, хлоргексидин, метронидазол), гипотиреоз (недостаточность гормонов щитовидной железы), врожденный вестибулярный синдром (аномалии развития органа слуха и равновесия), новообразования (опухоли, полипы, кисты) внутреннего уха, черепно-мозговая травма (переломы каменистой части височной кости или барабанной полости).

Центральный вестибулярный синдром

Внешние проявления (нарушение равновесия) при центральном вестибулярном синдроме могут быть похожи на периферический вестибулярный синдром, однако при этом заболевании поражаются отделы мозга – зона моста, продолговатого мозга, вестибулярные ядра. При неврологическом осмотре выявляется нарушения со стороны черепно-мозговых нервов, угнетение сознания, снижение сознательных реакций позиционирования на стороне поражения, нистагм может быть вертикальным. Таким животным всегда нужны дополнительные методы диагностики – прежде всего, нейровизуализация (МРТ).

За редким исключением, многие из распространенных причин центрального вестибулярного синдрома могут без лечения привести к прогрессирующему усилению неврологических симптомов и даже к летальному исходу.

Причины центрального вестибулярного синдрома: арахноидальные кисты, пороки развития каудальной (задней) части затылочной кости, гидроцефалия, новообразования в области ствола мозга – первичные и метастатические, инфекционные и воспалительные заболевания (менингоэнцефалиты, которые могут вызываться как инфекционными агентами – бактериями, вирусами, грибками и протозойными организмами, так и иметь аутоиммунную природу), травмы ствола мозга.

Лечение и прогноз при разных заболеваниях различны, окончательный диагноз, как правило, требует большого количества дополнительных исследований, но уже тщательно проведенный неврологический осмотр может дать доктору важную информацию, подтверждающую или опровергающую некоторые подозрения. При вестибулярных симптомах важно своевременно обращаться к квалифицированному врачу – узкому специалисту в области неврологии, т.к. требующие различного лечения заболевания при осмотре и сборе анамнеза отличаются лишь небольшими нюансами.

Собственно нарушения мозгового кровообращения (инсульты, инфаркты мозга)

Как уже упоминалось выше, достаточно редкое заболевание у собак. Подтвержден данный диагноз может быть только с помощью МРТ или КТ, но никогда не только на клиническом осмотре.

Может быть обнаружено у собак с длительной артериальной гипертензией, гиперадренокортицизмом, гипотиреоидизмом и хроническими заболеваниями сердца или почек.

Геморрагические поражения могут быть следствием истончения стенок сосуда из-за опухолевого процесса в головном мозге, травмы, отравления антикоагулянтами (веществами, нарушающими свертвывание крови), ишемические – при закупорке сосудов головного мозга тромбом или опухлевыми клетками.

Прогноз при этом типе поражений крайне осторожный.

Читайте также: