Эндокринные заболевания у собак симптомы и лечение

Опубликовано: 12.05.2024

Я, как врач дерматолог, ежедневно сталкиваюсь с заболеваниями кожи у собак. И нередко бывает, что за кожными проблемами скрываются серьезные эндокринные патологии, такие как гипотиреоз, гиперадренокортицизм и другие.

В своей статье я бы хотела поговорить о гипотиреозе собак, об общих его проявлениях и заострить особое внимание на поражениях со стороны кожи при этом заболевании на примере клинического случая в моей практике.

Так что же это за заболевание - гипотиреоз?

Гипотиреоз - (недостаточность гормонов щитовидной железы) относится к группе распространенных эндокринных патологий у собак. Это приобретенное или редко врожденная болезнь, развивающаяся в результате недостаточного синтеза или утилизации гормонов щитовидной железы. А поскольку главная функция гормонов - контроль основного обмена организма, то соответственно осуществление этого обмена будет существенно нарушено.

Вероятность гипотиреоза одинакова у всех пород собак и в большинстве случаев регистрируется у особей любого пола в возрастном диапазоне 6-10 лет. Хотя бывают и более ранние проявления заболевания, но значительно реже.

Различают следующие виды гипотиреоза:

Первичный, обусловленный недостаточной выработкой гормонов самой щитовидной железой.
Вторичный, связанный с недостаточной стимуляцией железы аденогипофизом.
Третичный, вызванный недостатком тиреотропин - релизинг-фактора гипоталамуса.

Хочется более подробно остановиться на первичном гипотиреозе, поскольку это самый распространенный вид заболевания среди собак и не него приходится порядка 95% случаев.

Нет определенного признака, который является диагностическим для гипотиреоза. Симптомы проявления заболевания очень разнообразны и, как правило, проявляются постепенно.

Перепады в поведении (излишняя агрессивность, либо наоборот, пугливость).
Нарушение концентрации внимания (апатия, плавающий взгляд), утомляемость, лишний вес, перепады настроения.
Значительное ухудшение состояния кожи и шерсти( тотальная диффузная аллопеция или просто прорежение шерстного покрова на спине, боках .При этом следы расчесывания отсутствуют.
Первыми характерными местами для возникновения аллопеций является спинка носа и дорсальная поверхность хвоста ("крысиный хвост"). Так же характерно первоначальное облысение мест, подвергающихся максимальному трению: паховая и подмышечная области, часть шеи ,находящаяся под ошейником, замедленное отрастание шерсти после стрижки, появление гиперпегминтации облысевших участков, сухость кожи, перхоть, церуминозный отит.
Проблемы с воспроизведением потомства (большой перерыв между течками, слабый или мертвый приплод, ложная беременность.
Нарушение в работе сердца и сосудов.
Изменения в работе желудочно- кишечного тракта (диареи, рвоты, запоры).
Проблемы с глазами (конъюнктивиты, сухость глаза, глазные инфекции).

Диагноз на гипотиреоз можно поставить только комплексно. Важно учитывать, что никакие анализы не имеют значения без наличия симптомов болезни. "Золотым стандартом " в лабораторной диагностике гипотиреоза является определение общего тироксина (Т4) и тиреотропного гормона (ТТГ) в сыворотке крови.

Клинический случай

Собака Макс, возраст 5 лет, порода кокер-спаниэль.
Обратились в нашу клинику на прием к дерматологу в августе 2017г.
Вот так выглядела собака изначально на приеме у врача:

При осмотре выявлено: тотальная алопеция в области спины, боков, прорережение шерсти на шее и груди. Кожа сухая, зуда нет. Церуминозный отит.

До обращения к нам лечились от блошиного дерматита, исключали пищевую аллергию, дерматофитию и демодекоз.

В результате проведенных нами лабораторных исследований был поставлен диагноз Гипотиреоз. Назначено соответствующее лечение.

В сентябре состояние кожи улучшилось, стала отрастать шерсть:

В октябре Макс выглядел так:

А в ноябре состояние кожи и шерсти пришло в норму:

В заключении хотелось бы отметить, что при грамотном подходе к диагностике и лечению животного ,гипотиреоз имеет положительный прогноз.

Врач дерматолог-эндокринолог клиники "Добрый Доктор" Немцова Лариса Борисовна

Список литературы:
1.Нельсон Р. ; Фейдмен Э. " Эндокринология и репродукция собак и кошек"-" Софион",2008
2.Материалы NVC по эндокринологии 2017г.
3. Ян Ремси. Гипотиреоз собак . Актуальная проблема в собаководстве.
4.Смирнова О.О. Эндокринная патология- гипотиреоз собак.

Эндокринология тесно взаимодействует практически со всеми областями ветеринарной медицины. В клинической практике при лечении эндокринных патологий часто приходится диагностировать и корректировать множество сопутствующих заболеваний и/или симптомов.
У пациентов с эндокринными расстройствами возможны и неврологические симптомы, поскольку гормоны воздействуют в том числе и на органы нервной системы. Иногда так случается, что пациент приходит в клинику по причине того, что для владельцев стал очевидным симптом поражения именно ЦНС или ПНС. Например, не очень внимательного владельца кошки с сахарным диабетом в клинику может привести отнюдь не то, что кошка много пьет или много писает, а то, что она начала странно ходить, опираясь не на подушечки лап, а на стопы. Или же хозяин собаки, страдающей гипокальциемией на фоне гипопаратиреоза, может привести собаку к врачу из-за того, что у нее начались приступы, похожие на эпилептические.
В таблицах 1 и 2 перечислены основные симптомы поражения ПНС и ЦНС, встречающиеся при эндокринных патологиях у кошек и собак, а также указан перечень дифференциальных диагнозов, которые стоит подозревать в тех или иных случаях.
В таблице 3 перечислены электролитные аномалии, которые встречаются у собак и кошек при эндокринных патологиях и могут прямо или косвенно привести к нервно-мышечной слабости, а также указан перечень дифференциальных диагнозов (болезней эндокринной системы), которые можно подозревать в случае того или иного электролитного нарушения.
Рассмотрим подробнее патологии эндокринной системы, приводящие к симптомам поражения ПНС и/или ЦНС.

Гипоадренокортицизм собак (болезнь Аддисона)

При данном заболевании к поражению нервной системы приводит несколько патофизиологических механизмов. В большинстве случаев заболеваний электролитные нарушения заключаются в гиперкалиемии и гипонатриемии. Неврологические признаки очевидны, когда концентрация калия сыворотки превышает 6.5 ммоль/л и/или концентрация натрия составляет менее 125 ммоль/л.
Еще одна причина для поражения нервной системы – это дегидратация, очень часто встречающаяся при болезни Аддисона.

В зависимости от тяжести степени дегидратации у пациентов можно отметить следующие изменения ментального статуса:

Оглушение (снижение функциональной деятельности, притупление) обычно отмечается при средней степени дегидратации.
Ступор (нет ответа на нормальные стимулы окружающей среды, есть ответ на боль) обычно отмечается при средней степени дегидратации.
Кома (нет ответа на любые раздражители, в том числе и на боль) обычно отмечается при тяжелой степени дегидратации.

Кроме дегидратации и электролитных нарушений, определенный вклад в поражение ткани нервной системы вносит часто регистрируемая при гипоадренокортицизме гипогликемия.

Гипотиреоз у собак

При гипотиреозе чаще всего поражается ПНС. При этом можно регистрировать следующие симптомы:

Вестибулярные нарушения.
Патологии лицевых нервов.
Ларингеальный паралич.
Гипорефлексия и боль в плече у собак с хромотой передних конечностей.
Замедленные или дергающиеся движения лап со стиранием когтей.
Атрофия мышц.
Миалгия – редко.
Снижение сухожильных рефлексов.
Хромота, парапарез, тетрапарез, атрофия и миопатия со слабостью.
Унилатеральная хромота на переднюю конечность.
Тетрапарез или паралич.
Снижение спинальных рефлексов.

Патологии ЦНС при гипотиреозе чаще всего сочетаются с патологиями ПНС. Самым частым симптомом является кретинизм. Реже можно отметить судороги, манежные движения и атаксию 9.
Гипотиреоидная кома – это крайне редкое поражение ЦНС, возникающее в результате гипометаболического состояния, с плохим прогнозом. Развитие комы происходит самопроизвольно или может быть вызвано различными препаратами, болезнью, наркозом. Смерть пациента может наступить достаточно быстро. Чаще всего это состояние регистрируется у собак породы доберман-пинчер.
Характерные проявления: кома; гипотермия (с отсутствием дрожи); брадикардия; классические признаки гипотиреоза; предикторы: тяжелая психическая депрессия, гиповентиляция, брадикардия и гипотермия 4.

Причины поражения ЦНС и ПНС при гипотиреозе:

Сегментарная демиелинизация и аксонопатия (при этом выявляются электромиографические нарушения, сопоставимые с денервацией).
Накопление мукополисахаридов в пери- и эндоневрии 8.
Микседематоз, атеросклероз сосудов (гиперлипидемия).

Четкая причинно-следственная взаимосвязь между мегаэзофагусом, ларингеальным параличом и гипотиреозом до сих пор не установлена. Но есть достоверные сообщения, свидетельствующие о том, что ларингеальный паралич является локализованной нейропатией, связанной с гипотиреозом.
Специфического лечения указанных изменений не требуется, возможно частичное или полное восстановление на фоне лечения гипотиреоза, симптомы могут даже полностью исчезнуть через 3–8 недель. Следует учитывать, что лечение гипотиреоза не устраняет ларингеальный паралич и мегаэзофагус, а вестибулярные нарушения и патологии лицевых нервов медленнее всех остальных неврологических симптомов реагируют на применение левотироксина (не раньше 8 недель).
В таблице 4 указана распространенность клинических изменений, выявляемых при гипотиреозе, в том числе неврологических. Примечательно, что симптомы поражения нервной системы по частоте встречаемости занимают одно из последних мест.

У собак с ГАК часто встречаются патологии мышечной и соединительной тканей, которые способны маскироваться под неврологические симптомы: дистрофия мышц, соединительной ткани; поза с опущенной головой; вывихи; растяжения сухожилий. Истинные неврологические нарушения могут быть ассоциированы с развитием гормонально-активной опухоли гипофиза. В таблице 5 перечислены симптомы растущей опухоли гипофиза у собак с ГАК.

ЦНД у собак
Неврологические признаки могут быть ассоциированы с развитием гормонально-активной опухоли гипофиза. В этом случае изменения будут сопоставимы с теми, которые встречаются при аденоме гипофиза, вырабатывающей адренокортикотропный гормон (АКТГ) и вызывающей ГГАК. Помимо этого, неврологические признаки также очевидны, когда концентрация натрия сыворотки становится более 170 ммоль/л при норме 144–160 ммоль/л (см. табл. 3).

Сахарный диабет собак
Причиной периферических нейропатий является сегментарная демиелинизация и ремиелинизация. Периферическая нейропатия – это очень редкое осложнение у собак, длительное время болеющих СД (5 и более лет).
Симптомы поражения ПНС: общая слабость; изменение походки с постукиванием костяшками пальцев; мышечная атрофия; подавление рефлексов конечностей.

СД кошек
Периферическая нейропатия у кошек при сахарном диабете встречается в 10 % случаев и может быть связана как с абсолютной, так и с относительной инсулиновой недостаточностью. Она развивается при длительном течении диабета за счет гликозилирования белков. Ей способствуют дегенерация аксонов, нарушения шванновских клеток и миелина 6.
Частое клиническое проявление – это так называемое стопохождение. Также может развиться мышечная атрофия (особенно дистальной части тазовых конечностей), повышенная раздражимость при манипуляциях на тазовых конечностях 5,6. Чем больше продолжительность и тяжесть нейропатии, тем меньше вероятность устранения симптомов после начала лечения СД.

Аденома гипофиза у кошек
Рост аденомы гипофиза с инвазией в гипоталамус или таламус или их сдавливанием может приводить к следующим симптомам поражения ЦНС: ступор; адипсия; анорексия; нарушение терморегуляции; судороги; изменение поведения; слепота (зрительный перекрест кпереди от гипофиза) – редко; вялость, апатия могут быть обусловлены СД из-за акромегалии, если аденома гипофиза ассоциирована с этой патологией.

Общие для обоих видов животных состояния
Состояния, связанные с поражением эндокринной системы, или непосредственно заболевания эндокринной системы, приводящие к неврологическим расстройствам.

Артериальная гипертензия
Гораздо более распространена у кошек, по сравнению с собаками. К эндокринным патологиям, способным вызвать артериальную гипертензию, относятся СД, ГАК, феохромоцитома, гиперальдостеронизм, гипертиреоз (у собак чаще всего – при неоплазии щитовидной железы).
Симптомы поражения ЦНС: судороги, качание головы, нистагм, косоглазие.

Гиперпаратиреоз
Остеодистрофия развивается при гиперпаратиреозе любого генеза. Пищевой вторичный гиперпаратиреоз, вторичный гиперпаратиреоз на фоне ХБП, на фоне ГАК и первичный гиперпаратиреоз способны привести к симптомам поражения ЦНС по причине, например, компрессионных переломов тел позвонков – на фоне ХБП, на фоне ГАК; первичный способен привести к симптомам поражения ЦНС по причине, например, компрессионных переломов тел позвонков. Пищевой вторичный гипрепаратиреоз, вторичный гиперпаратиреоз на фоне ХБП, на фоне ГАК и первичный гиперпаратиреоз способны привести к симптомам поражения ЦНС по причине, например, компрессионных переломов тел позвонков.
Первичный гиперпаратиреоз также приводит к гиперкальциемии, которая вызывает следующие неврологические симптомы: дрожь, подергивание мышц, ступор (крайне редко), кома при прогрессии гиперкальциемии.
Неврологические признаки становятся очевидными, когда общий кальций превышает или равен 3.5–4 ммоль/л.

Гипокальциемия
Может развиваться из-за гипопаратиреоза и других патологий, не относящихся к болезням эндокринной системы (ХБП, послеродовая эклампсия). Диагноз обязательно должен подтверждаться путем измерения ионизированного кальция 9.
Клинические проявления гипокальциемии (в том числе – неврологические): затрудненное дыхание, атаксия, эпизодическая слабость, анорексия, рвота, диарея, потеря веса, тремор, тетания.

Осложнения СД
Ранее мы рассматривали только симптомы, отмеченные у так называемых «стабильных диабетиков», то есть собак и кошек, которые болеют СД, но при этом достаточно хорошо себя чувствуют, несмотря на то, что демонстрируют полиурию, полидипсию, полифагию и снижение веса (4 классических признака стабильного сахарного диабета).
Осложненное течение СД сопровождается развитием ДКА или гиперосмолярной комы.

При этом к поражению ЦНС и ПНС, помимо дегидратации, способны привести:

Гипофосфатемия: неврологические признаки очевидны, когда концентрация фосфора менее 0.6–0.8 ммоль/л (2–2.5 мг/дл) у кошек и менее 0.5 ммоль/л (1.5 мг/дл) у собак.
Гиперосмолярность: неврологические признаки очевидны, когда осмолярность более 350–360 ммоль/кг, и степень их проявления зависит также от скорости изменения осмолярности плазмы.

Следует отметить, что целый комплекс метаболических расстройств у кошек и собак способен также привести к тетрапарезу. Например, сахарный диабет, гипотиреоз, гипертиреоз и гипоадренокортицизм способны вызвать поражение нижних двигательных нейронов 9.

Гипогликемия различного генеза
Неврологические признаки очевидны, когда ГК менее 2,5 ммоль/л. Их причиной становятся тяжелый некроз аксонов, потеря нервных волокон, демиелинизация/ремиелинизация разной степени; нейрогенная атрофия мышц 2, 4; нейрогликопения + стимуляция симпатоадреналовой системы.

Постоянная гипогликемия приводит к периферической нейропатии, которая проявляется следующими симптомами:

скованность походки тазовых конечностей;
генерализованная периферическая нейропатия;
дефицит седалищного нерва 9;
парапарез, тетрапарез;
парезы и параличи лицевых мускулов;
гипорефлексия и арефлексия;
гипотрофия и атрофия жевательных и/или лицевых мышц.

Собаки редко погибают во время эпизодов гипогликемии, но тяжелая длительная гипогликемия способна привести к необратимым изменениям в ткани нервной системы и к отеку головного мозга.
В таблице 6 перечислены наиболее распространенные симптомы поражения ЦНС и ПНС, а также клинические признаки поражения других органов и систем, отмечаемые при гипогликемии. Коррекция гипогликемии не всегда устраняет клинические симптомы. Преднизолон (1 мг/кг/сутки) может дать позитивный эффект и при коррекции гипогликемии, и с точки зрения коррекции нейропатии.

Болезнь Аддисона (гипоадренокортицизм) — одно из распространенных патологических состояний эндокринной системы собак. Эндокринное заболевание возникает вследствие аутоиммунных и инфекционных поражений надпочечников или из-за нарушений гипофизом синтеза адренокортикотропных гормонов.

Патология может также развиться из-за длительного применения глюкокортикоидных препаратов. Наибольшему риску подвержены собаки в возрасте от 3 месяцев до 12 лет.

Симптоматика заболевания

Клинические проявления напрямую зависят от сложности протекания и длительности болезни. Если на первой стадии заболевания у больного домашнего питомца прослеживается незначительное ухудшение состояния здоровья, то при запущенном и остром течении могут проявляться опасные для жизни собаки симптомы.

В числе типичных признаков, характерных для начальной стадии болезни:

плохой аппетит,
диарея,
рвота,
усиленная жажда,
частое мочеиспускание,
резкая потеря веса,
депрессивное состояние.

С развитием патологического состояния у животного может наблюдаться:

выпадение шерсти,
пониженная температура тела,
бледные десны,
слабый пульс,
приступы одышки,
болезненные ощущения в области живота,
кровь в кале,
летаргия.

При появлении хоть одного из вышеописанных симптомов следует незамедлительно обращаться за ветеринарной помощью. Профессиональный врач-ветеринар назначит проведение диагностических мероприятий для постановки точного диагноза и курса лечения.

Диагностика для определения гипоадренокортицизма у собак

Диагностика Аддисоновой болезни у домашних питомцев проводится в несколько этапов. На первом приеме ветеринарный врач осуществляет осмотр животного, выслушивает владельца собаки о состоянии питомца и фиксирует все проявленные симптомы в карте пациента. При подозрении на развитие патологии назначает биохимический анализ крови.

В зависимости от клинической картины заболевания проводятся:

рентгенограмма сердца;
электрокардиограмма;
ультразвуковая эхография;
тест на определение уровня кортизола в крови;
тест с адренокортикотропным гормоном (АКТГ).

Рентгенограмма позволяет определить физиологические размеры сердца и печени больной собаки. Сильное уменьшение в размерах данных органов может свидетельствовать о развитии патологии в организме. Электрокардиограмма направлена на определение частоты сердечных сокращений у животного.

Аддисона болезнь у молодых собак сопровождается, как правило, пониженным уровнем калия в крови и брадикардией. Ультразвуковая эхография у пораженных животных позволяет определить физиологические размеры надпочечников. Сильно уменьшенный в объеме правый или левый надпочечник и светлые пятна на них могут являться признаками острого развития заболевания.

Для определения уровня кортизола берется проба крови. При обнаружении количества гормона менее 2 микрограмм/децилитр рекомендуется проведение дополнительного текста с АКТГ для подтверждения диагноза. Если при первом проведении теста показатель кортизола составляет менее нормы и после введения инъекции АКТГ через один день уровень гормона не возрастает, то диагноз болезни Адиссона подтверждается.

Лечение болезни Аддисона у собак

Лечение народными средствами в домашних условиях может привести к обострению заболевания и даже к летальному исходу. Поэтому так важно своевременно обращаться к ветеринарному врачу.

Методы и курс лечения гипоадренокортицизма у собак во многом зависят от того, на какой стадии заболевания врач-ветеринар поставил точный диагноз. В большинстве случаев, к сожалению, собаководы обращаются за ветеринарной помощью, когда их домашний любимец находится в запущенном состоянии. При типичной форме эндокринной болезни рекомендуются следующие методы лечения.

Инфузионная терапия

Лечение предполагает внутрикожное (внутривенное) вливание или капельное введение растворов для снятия общей интоксикации, нормализации кислотно-щелочного баланса и водно-электролитного баланса, восстановления объема нормально-циркулирующей крови, обеспечения собачьего организма энергетическими и пластическими субстратами.

Гормональная терапия

Лечение эндокринных заболеваний, в том числе гипоадренокортицизма, предполагает комбинированное применение глюко- и минералокортикоидных гормонов. Назначаются препараты с различной продолжительностью действия. Курс лечения и дозировка подбирается с учетом индивидуальных особенностей больного питомца.

При этом врачом отслеживаются показатели гликемии, окрас кожи, динамика веса и прочие клинические признаки. Гидрокортизон может быть назначен в таблетках (например, гидрокортизон или преднизолон).

В случае ухудшения состояния животного потребуется срочная госпитализация в современную ветеринарную клинику, где имеется все необходимое оборудование и препараты. При острой стадии болезни проводится коррекция аритмии, электролитных нарушений, гипогликемии и тяжелого метаболического ацидоза. При выявлении тяжелой степени геморрагической анемии может осуществляться переливание отдельных компонентов крови.

Аддисона болезнь у собак — сложная проблема, сопровождающиеся многочисленными клиническими проявлениями, зависящими от стадии и времени патологии. Важно помнить, что только своевременное обращение за ветеринарной помощью, правильная постановка диагноза и грамотный подход к лечению позволят быстро избавиться от сложного эндокринного заболевания.

Начиная описание истории болезни, мне хотелось бы сразу уточнить, что в диагностике и в лечении данного пациента, я стала «последним» врачом. Передо мной была уже готовая карточка пациента с результатами всех предполагаемых исследований, распутывающих многогранные симптомы и дающих ответы на многие вопросы. Поэтому мне было проще всех, оставалось всего лишь добавить в список дифференциальных диагнозов: «что-то эндокринное» и попытаться подтвердить этот диагноз. Эта задача оказалась несложной, и моя благодарность всем предшествующим врачам, собравшим столь подробный анамнез болезни, не знает границ.

Пациент (о котором идет речь) – это молодая сука карликовой породы, йоркширский терьер в возрасте двух лет. Данная порода собак сразу же предполагает список генетически обусловленных заболеваний, поэтому уже на первичном приёме (даже независимо от симптомов) мы начинает подозревать: а не «виновны» ли патологии головного мозга; портосистемные шунты и все остальные болезни, характерные для собак карликовых пород?

Повторюсь, я получила готовую историю болезни, поэтому диагноз стал мне очевидным. Но в ходе изучения карты пациента становится ясным, почему проведено было столь массивное обследование животного. Мне бы хотелось, чтобы объяснение необходимости всех диагностических шагов нашло отражение в этой статье.

Анамнез жизни собаки ничем не уникален: последняя дегельминтизация проведена 3 месяца назад; вакцинации проводились ежегодно; течки всегда регулярные и без патологий. Кормление, со слов хозяйки, «обычное»: рацион включал в себя корм премиум класса, куриное мясо, яйца, сыр, фрукты, овощи. Описание рациона собаки (правда, сырую, очень жирную и «совсем копчёную» пищу ей никогда не давали) уже могло навести на мысли о причинах рвоты. В течение месяца (до появления симптомов) собака находилась с хозяйкой в Финляндии, что не расширяло список дифференцированных диагнозов, т.к климатические и эпизоотические условий схожи с местом постоянного пребывания пациента.

Анамнез болезнибыл описан владельцем:«Примерно в течение 2-х недель наблюдаются анорексия, периодическая рвота желчью, желудочным соком, непереваренным кормом. Определённых интервалов между носильным кормлением и рвотой не отмечено. Не каждое кормление сопровождалось рвотой. Собака не склонна к поеданию инородных тел или бесконтрольному подбиранию чего-либо на улице. Стул, мочеиспускание – без замеченных патологических изменений».

По описанию владельцев, лечение в других клиниках не привело к стабилизации состояния, симптомы прогрессируют, рвота стала ежедневной, аппетит не возобновился. По результатам предыдущих рутинных исследований диагноз не был поставлен. Хозяйкой была упомянута возможность эпизодов гипогликемии, как результата лечения в прошлой клинике; но, поскольку не было документального тому подтверждения, этот факт остался без должного внимания.

Третья неделя болезни

Данные первичного физикального осмотра не отличались оригинальностью: вес 2 кг; температура – 39,3; тургор кожи снижен; слизистые оболочки – розовые; дыхание – без патологий; аускультация – без патологий; лимфоузлы – без патологий.

В ротовой полости серьёзных изменений не выявлено; отмечено наличие умеренного количества зубного налёта. Выявлен двусторонний вывих коленных чашек 2 степени.

При осмотре неврологом указано наличие умеренно выраженной атаксии и даны рекомендации по диагностике и лечению основного первичного заболевания.

Брюшная полость при пальпации безболезненна, характерен метеоризм.

При физикальном осмотре выявлено всего две патологии, которые становятся ключевыми! Обращает на себя внимание снижение тургора, что, как известно, может маскировать собой некоторые изменения в анализах крови. Примечательно, что данные физикального исследования в ходе развития болезни не претерпевают значительных изменений. К сожалению, на данном этапе диагностики список дифференциальных диагнозов значимо не уменьшается.

В результате проведённых первичных исследований выявлены следующие отклонения от нормы:

Показатель	Результат	Реферфентные значения
Аммиак	181, 68 ммоль/л	0-55 ммоль/л
Желчные кислоты после 12 часового голодания	11,6 ммоль/л	0-5 ммоль/л
Мочевина	19,89 ммоль/л	3,5-8,0 ммоль/л
Натрий	138 ммоль/л	141-160 ммоль/л
Палочкоядерные нейтрофилы, относительные значения	14	0-2
Лимфоциты, относительные значения	15	17-30
Специфическая панкреатическая липаза	Норма	0-200

При проведении паразитологического исследования кала простейшие и яйца гельминтов не обнаружены. УЗИ брюшной полости показало наличие диффузных изменений паренхимы печени, характерных для белковой дистрофии.

По результатам проведённого обследования были сделаны следующие назначения:

Низкобелковая полнорационная диета
Метрогил по 5,0 мл 2 раза в день в/в
Цефоперазон (разведённый до 20,0 мл физиологическим раствором) по 150 мг 2 раза в день в/в
Урсодеоксихолиевая кислота по 20 мг внутрь 1 раз в день
Лактулозы сироп по 2-3 мл внутрь 2-3 раза в день (подобрать дозировку, не вызывающую изменений стула)

Следовательно, лечащий врач подозревает «какую-то патологию» паренхимы печени, которая была способна привести к подобным симптомам и изменениям в рутинных исследованиях. Желудочно-кишечное кровотечение не было рассмотрено как вероятное из-за отсутствия анемии и данных анамнеза. Забегая вперёд, уточню, что гистологическое исследование паренхимы печени показало наличие умеренно выраженного жирового гепатоза и белковой дистрофии.

Состояние пациента значительно улучшилось, аппетит появился, но ещё был снижен. Иногда владельцы кормили собаку насильно. Активность повысилась, тремор и атаксия прекратились.

Через 5 дней после начала симптоматической терапии проведено повторное исследование сыворотки крови и ОКА:

Показатель	Результат	Реферфентные значения
Аммиак	32,5 ммоль/л N	0-55 ммоль/л
Желчные кислоты после 12 часового голодания	11,4ммоль/л	0-5 ммоль/л
Мочевина	12,46ммоль/л	3,5-8,0 ммоль/л
Палочкоядерные нейтрофилы, относительные значения	4	0-2
Лимфоциты, относительные значения	40	17-30
Моноциты, относительные значения	9	3-8

Четвёртая неделя болезни

Содержание мочевины в сыворотке крови также нормализовалось и составило 6,85 ммоль/л. Диагностика первичного заболевания была приостановлена на данном этапе терапевтического лечения. В связи с тем, что наблюдалась прогрессия атаксии и тремора, был проведён повторный приём невролога и рекомендована МР-томография головного мозга, в результате которой выявлено наличие атрофии коры.

Поскольку предполагалась терапевтическая коррекция основного заболевания, обследование головного мозга рассматривалось как необходимое. Насколько выявленная атрофия коры головного мозга способна была стать причиной для развития симптомов, предполагалось оценить после назначения глюкокортикоидов.

После МРТ был назначен дексаметазон в дозе 1,0 мл внутримышечно 1 раз в день.

Собака клинически выздоровела. Дексаметазон избавил собаку не только от тремора и атаксии, но и не позволил вернуться рвоте и анорексии!

Пятая неделя болезни

Практически сразу после отмены дексаметазона состояние собаки значительно ухудшилось, вновь возобновилась рвота и исчез аппетит, усилилась дрожь.

Во время повторного приёма терапевтом была отмечена бледность слизистых оболочек (новый симптом!), возобновление атаксии, тремора. В связи с появлением в рвотных массах крови и мелены, возникло предположение, что это связано с побочным эффектом от использования дексаметазона. Это предположение вполне логично, т.к. подобные побочные эффекты от применения глюкокортикоидов в высоких неврологических дозировках не редки!

Повторные рутинные исследования:

Показатель	Результат	Реферфентные значения
Аммиак	32,5 ммоль/лN	0-55 ммоль/л
Желчные кислоты после 12 часового голодания	11,4 ммоль/л	0-5 ммоль/л
Мочевина	28,55 ммоль/л	3,5-8,0 ммоль/л
Натрий	153,5 ммоль/л N	141-160 ммоль/л
Калий	5,9 ммоль/л	3,6-5,55 ммоль/л
Хлориды	93,6ммоль/л	100-118 ммоль/л
Фосфор	2,4 ммоль/л	0,9-2,0 ммоль/л
Альбумин	47,44 г/л	25-45 г/л
Глутаматдегидрогеназа	6,5 МЕ/л	0-6 МЕ/л
Гемоглобин	83 г/л	130-190 г/л
Эритроциты	3,64 * 10 12/л	5,4-7,8 * 10 12/л
Лейкоциты	24,2 * 10 9/л	6-17 * 10 9/л
Гематокрит	24,7%	37-54%
Палочкоядерные нейтрофилы, относительные значения	14	0-2
Лимфоциты, относительные значения	12	17-30
Моноциты, относительные значения	9	3-8

Кровепаразиты методом ПЦР не выявлены.

Ведущими симптомами становятся анемия и желудочно-кишечное кровотечение.

По результатам проведённого обследования были сделаны следующие назначения:

Переливание эритроцитарной массы
Цефоперазон по 150 мг 2 раза в день в/в
Насильное кормление (часто, маленькими порциями), низкобелковая диета
Энтеросгель по 1 чайной ложке 3 раза в день

Результаты ОКА на следующий день после переливания эритроцитарной массы также свидетельствуют об анемии(соответственно, о возможном продолжении кровотечения). Проведено повторное переливание эритроцитарной массы и продолжено симптоматическое лечение, включающее инфузионную терапию. После повторного переливания эритроцитарной массы уровень гемоглобина, эритроцитов и гематокрит восстановились, но через 3 дня наблюдался рецидив анемии.

Шестая неделя болезни

После прекращения инфузионной терапии (в связи с прогрессирующей анемией) симптомы: анорексия, рвота, атаксия, тремор - повторились. Проведено переливание эритроцитарной массы, что скорректировало все симптомы, но через двое суток участилась рвота. Во время осмотра пальпируемых инородных тел и болезненности в брюшной полости не выявлено.

Дополнительно были проведены эзофагогастростродуоденоскопия и рентгеноконтрастное исследование желудочно-кишечного тракта с сульфатом бария. Эндоскопия выявила признаки умеренно выраженного воспаления, взят материал слизистой оболочки желудка для гистологического исследования. Признаков частичной или полной непроходимости в результате рентгеноконтрастного исследования не обнаружено.

Уровень специфической панкреатической липазы собак в норме.

Назначена симптоматическая противорвотная и инфузионная терапия.

Показатель	Результат	Реферфентные значения
Мочевина	31,44 ммоль/л	3,5-8,0 ммоль/л
Креатинин	100,2 мкмоль/л	35-85 мкмоль/л
Амилаза	1107 МЕ/л	200-1000 МЕ/л
Кальций	3,17 ммоль/л	2,3-3,0 ммоль/л
Фосфор	3,32 ммоль/л	0,9-2,0 ммоль/л
Гемоглобин	189 г/л	130-190 г/л
Эритроциты	8,06 * 10 12/л	5,4-7,8 * 10 12/л
Гематокрит	53,6%	37-54%
Палочкоядерные нейтрофилы, относительные значения	8	0-2
Лимфоциты, относительные значения	37	17-30

Анемиии больше нет, желудочно-кишечное кровотечение (вызванное дексаметазоном?) прекратилось, однако, несмотря на это, состояние собаки ухудшается.

Снижается температура тела и в течение 2-х дней держится в диапазоне 36,4-36,5 градусов. Приступ судорог на второй день после снижения температуры тела стал следствием гипогликемии (впервые проявившейся за всё время диагностики и лечения!). На этом этапе у лечащего врача возникли подозрения о «какой-то» эндокринной патологии, которая смогла бы увязать разнообразные симптомы в единую стройную систему.

Собака была оставлена на стационарное лечение с целью проведения инфузионной терапии и диагностики болезни Аддисона (стимулирующая проба с АКТГ).

Концентрация кортизола в сыворотке крови до введения АКТГ составила 19,04 нмоль/л, через 1 час после введения АКТГ в дозе 0,125 мг в/в - 12,73 нмоль/л.

Результаты пробы подтвердили предполагаемый диагноз - гипоадренокортицизм.

Седьмая неделя болезни

В процессе изучения истории болезни, конечно, у меня возникало немало вопросов, связанных с некоторыми несовпадениями симптомов болезни Аддисона и нашего пациента. Однако на них находились вполне логичные ответы: гипогликемия могла маскироваться постоянным приёмом сиропа Лактулозы в больших объёмах; каждое переливание эритроцитарной массы требовало применения «целебных» глюкокортикоидов; симптомы поражения ЦНС вполне объяснялись данными МРТ; мелена могла быть результатом применением дексаметазона в неврологических дозах…

В результате использования несложного диагностического теста был поставлен окончательный диагноз и подобрано единственно верное лечение.

С момента подтверждения диагноза собака принимает флудрокортизон, дозировка которого была подобрана в течение первого месяца лечения путём коррекции симптомов, а также исходя из данных контрольных лабораторных исследований: определения уровня электролитов, исследования биохимического профиля сыворотки крови.

Заключение

Клинический диагноз: Болезнь Аддисона.
Сопутствующие болезни: Атрофия коры головного мозга; умеренно выраженный жировой гепатоз и белковая дистрофия паренхимы печени.
Лечение: этиотропная терапия: флудрокортизон ("Кортинефф") 30 мкг 1 раз в сутки (конечная доза); при необходимости и в случае ухудшении состояния - симптоматическая терапия.

Этот клинический случай лишний раз подтверждает, что невозможно подобрать правильное лечение пациента без чётко установленного диагноза. При этом этап диагностики может быть достаточно длительным и трудоёмким. Лечение, направленные на устранение или коррекцию первопричины болезни – всегда единственно верное.

Болезни эндокринной системы собак

Эндокринная система состоит из гипофиза, гипоталамуса, почек, надпочечников, печени, селезёнки, поджелудочной и щитовидной желез, а также семенников (у кобелей) и яичников (у сук). Она отвечает за выработку гормонов, от которых зависит нормальный рост и развитие собаки. Кроме того, гормоны координируют обменные процессы, и даже поведенческие реакции животного.

Функции эндокринной системы собак

Регуляция обменных процессов, протекающих в организме животного.

Координация деятельности всех систем и органов.

Гуморальная регуляция – поддержание нормального уровня сахара в крови, температуры тела и т.д.

Регуляция роста и развития собаки, а также его репродуктивной функции.

Обеспечение нормальных психо-эмоциональных и поведенческих реакций.

Болезни эндокринной системы собак способны не только снизить качество жизни животного, но и стать причиной его гибели. Для того чтобы избежать этого, необходимо регулярно посещать ветеринарную клинику, где опытные специалисты смогут предупредить заболевание или выявить его на ранней стадии, когда лечение максимально эффективно.

Наиболее распространенные болезни эндокринной системы собак

Сахарный диабет. Среди всех эндокринных нарушений, которые регистрируются у собак, сахарный диабет находится на первом месте. Причина заболевания в нехватке инсулина. В результате дефицита этого гормона, глюкоза не поступает в достаточном количестве в клетки и ткани организма, а задерживается в крови, после чего выводится с мочой. В группе риска сахарного диабета находятся суки в возрасте старше пяти лет, а также животные страдающие ожирением. Диабет – это наследуемое заболевание, поэтому больные животные исключаются из племенного разведения. Первыми тревожными признаками, указывающими на развитие болезни, являются: постоянная жажда, повышенный аппетит, частое мочеиспускание. Без своевременного лечения, развивается катаракта, ведущая к полной или частичной потере зрения. В терминальной стадии сахарного диабета, может наблюдаться рвота, отказ от корма, депрессия. Диагностика заболевания выполняется на основе лабораторных анализов крови и мочи. Особенность сахарного диабета в том, что вылечить животное полностью невозможно, собака будет нуждаться в ежедневных инъекциях инсулина на протяжении всей жизни.

Гипотиреоз. Снижение функции щитовидной железы и недостаточная выработка гормонов. На первой стадии болезни, у собак наблюдается апатия и выпадение шерсти по всей поверхности тела, далее кожа становится сухой и шелушится, зуд при этом отсутствует. Постепенно, по мере развития заболевания, животное начинает набирать вес. Нередко возникают ушные инфекции. Болезнь прогрессирует медленно. Диагноз выставляется ветеринарным врачом после лабораторного исследования крови животного на концентрацию тиреоидного гормона. Лечение заключается в пожизненной поддерживающей терапии, когда недостаток гормона восполняется при помощи лекарственных средств. Как правило, уже через два-три месяца, гормонотерапия даёт видимый эффект – все клинические признаки гипотериоза пропадают.

Гипертериоз. Повышенная функция щитовидной железы. При гипертериозе, животное, наоборот агрессивно, стрессоустойчивость снижена. Также выпадают волосы, кожные покровы влажные. Лечение – пожизненное – заместительная гормонотерапия.

Синдром Иценко – Кушинга. Тяжелое заболевание коры надпочечников, протекающее с гиперсекрецией адренокортикотропного гормона. В зависимости от локализации поражения, выделяют болезнь Иценко – Кушинга и синдром Кушинга. В первом случае, заболевание вызвано нарушением связи гипоталамус-гипофиз-надпочечники (чаще всего причиной становится аденома гипофиза), а во втором случае, усиленная функция коры надпочечников связана с ростом опухоли. Их симптомы и течение схожи. К клиническим признакам можно отнести: общую слабость, увеличение массы тела за счёт жировых отложений, атрофию мышц, боли в суставах и костях, выпадение шерсти на спине и груди животного. В зависимости от того, как развивается заболевание, выделяют торпидную и прогрессирующую форму. Кроме того, по степени тяжести течения, болезнь Иценко – Кушинга, также как и синдром, делится на лёгкую, среднюю и тяжёлую форму. Диагностика заболевания выполняется после лабораторных анализов крови животного и рентгенографического исследования. При условии своевременного обращения к ветеринарному врачу, прогноз благоприятный.

Болезнь Аддисона. Это заболевание надпочечников, при котором снижается выработка глюкокортикоидов и минералокортикоидов. В результате возникающего дефицита, происходят различные нарушения, связанные с обменом веществ в организме собаки. Болезнь Аддисона возникает у животных самых разных пород, и в любом возрасте. Однако статистические данные позволяют говорить о том, что наиболее предрасположены к заболеванию датские доги, ротвейлеры и пудели. Диагностика болезни Аддисона затруднена тем, что заболевание не имеет чётко выраженной клинической картины. Наблюдаются самые разнообразные симптомы от поноса и рвоты, свойственных многим инфекциям, до летаргии и обмороков. Первым шагом при постановке диагноза является биохимический анализ крови на концентрацию натрия и калия. При необходимости назначаются дополнительные исследования, которые помогают уточнить диагноз. В том случае, если он поставлен вовремя, и осуществляется соответствующее лечение, прогноз благоприятный.

Кровь и кроветворная система собак

К кроветворной системе принято относить следующие органы: костный мозг, селезёнку и лимфатические узлы. Костный мозг отвечает за образование эритроцитов, лимфатические узлы обеспечивают выработку лимфоцитов, а селезёнка перерабатывает отжившие клетки крови.

Открыта вакансия ветеринарного врача

В клинике открыта вакансия ассистента ветеринарного врача. Телефон для связи: 8-962-979-12-11 Соловьева (Юферева) Наталья Николаевна .

Хламидиоз кошек

Хламидиоз кошек – зооантропонозное заболевание, с одинаковой частотой поражающее, как все виды животных, так и человека. Протекает в острой и хронической формах. Характеризуется поражением мочеполовой системы с развитием лихорадки, конъюнктивита.

Читайте также: