Гемолиз что это значит у собаки

Опубликовано: 01.05.2024

В современных лабораториях можно провести десятки разных анализов, которые помогают оценить многие процессы в организме и играют огромную роль в диагностике большинства заболеваний. По статистике, 70% решений, которые принимают врачи, опираются на данные лабораторных тестов.

За последние десятилетия лабораторная диагностика стала очень точной, но, к сожалению, иногда результаты анализов бывают ошибочными. И это не всегда вина лаборатории. Огромную роль играет преаналитический этап, правильная подготовка пациента. Именно здесь происходит примерно половина ошибок. В итоге – искаженные результаты, неверные выводы, неправильное лечение и ненужные дополнительные методы диагностики.

Одна из возможных причин ошибок в лабораторной диагностике – липемия, состояние, при котором в крови высокий уровень липидов. Оно встречается в 1–5 образцах из 200, поступающих в лабораторию, у амбулаторных пациентов намного чаще, чем в стационаре. Главная причина в том, что пациенты не выдерживают нужный интервал между последним приемом пищи и сдачей крови. К сожалению, далеко не все знают, как правильно сдавать анализы натощак, а врачи не всегда хорошо объясняют и не могут проконтролировать ситуацию.

Краткий экскурс в биохимию: что такое липиды крови?

Жиры и жироподобные вещества (холестерин, триглицериды, фосфолипиды) объединяют под термином «липиды». Сами по себе они не могут растворяться в воде, поэтому в плазме крови находятся в виде комплексов с белками – липопротеинов. Выделяют несколько разновидностей липопротеидов, они различаются по составу, размерам и функциям:

Хиломикроны самые крупные (75–1200 нм), образуются в кишечнике и отвечают за транспорт холестерина, жирных кислот, триглицеридов в печень и ткани организма.
Липопротеины очень низкой плотности (ЛОНП, 30–80 нм), промежуточной плотности (ЛППП, 25–35 нм) и низкой плотности (ЛПНП, 18–26 нм) переносят липиды от печени к различным тканям. Эти классы липопротеинов – тот самый «плохой холестерин», который приводит к образованию бляшек на стенках сосудов и развитию атеросклероза.
Липопротеины высокой плотности (ЛПНП, 8–11 нм) обеспечивают транспорт лишнего холестерина из тканей в печень, где он утилизируется.

Липемией называют помутнение образца крови из-за высокого содержания липопротеинов.

Почему возникает липемия?

Самая распространенная причина – неправильная подготовка пациента. После приема пищи, особенно жирной, в течение нескольких часов в крови повышается содержание хиломикронов. Зачастую врачи просто говорят, что на анализы нужно явиться с утра натощак. Каждый может понять это по-своему. Например, человек может очень поздно поужинать, потом немного поспать и с утра прийти в клинику, не завтракая, но нужный интервал при этом выдержан не будет. При неотложных состояниях, когда анализ нужно провести немедленно, зачастую нет времени выяснять, когда больной в последний раз принимал пищу.

Именно поэтому врачи Центра Иммунологии и Репродукции так подробно рассказывают пациентам, как правильно готовиться к анализам. Важно четко следовать этим рекомендациям.

Другие возможные причины липемии:

Недавнее введение жировых эмульсий для парентерального (внутривенного) питания. Обычно их применяют в отделениях реанимации и интенсивной терапии у пациентов, которые не могут принимать пищу самостоятельно и кормиться через зонд. Это такие препараты, как Интралипид, СМОФлипид, Липофундин, Липовеноз.
Первичная липемия – наследственные нарушения жирового обмена.
Вторичная липемия – состояние, которое является симптомом других заболеваний, таких как неалкогольная жировая болезнь печени, сахарный диабет, ВИЧ-инфекция, нарушения функции почек.
Чрезмерное употребление алкоголя, алкоголизм.
Прием некоторых лекарственных препаратов: антиретровирусных средств, глюкокортикостероидов, неселективных антагонистов бета-адренергических рецепторов.
Есть данные о том, что кетогенные диеты способствуют повышению уровня холестерина и триглицеридов в крови.

Как липемия мешает проведению анализов?

Липемия может помешать проведению анализов крови несколькими путями:

Увеличивает поглощение света. Из-за этого искажаются результаты спектрофотометрического анализа, который применяют во время биохимического исследования крови. Особенно сильно страдает точность исследований, в которых применяют свет с короткой длиной волны. Аппарат определяет концентрации некоторых веществ, например, АЛТ, АСТ, билирубина, неправильно.
Липопротеины мешают антителам связываться с антигенами. В результате искажаются результаты иммунологических анализов. В зависимости от характера реакции, они могут получиться ложноположительными и ложноотрицательными.
Искажает результаты исследований, во время которых применяется метод капиллярного электрофореза сывороточных белков. Например, было отмечено, что при анализе крови с липемией меняется фракция альфа-2-глобулина.
Приводит к неоднородности плазмы и сыворотки после центрифугирования. В центрифуге ЛПОНП, за счет низкой плотности, скапливаются в верхнем слое. Соответственно, веществ, которые растворимы в воде, здесь будет очень мало, Во время анализа их концентрация будет неправильно определена как низкая. В то же время, в верхнем липидном слое скапливаются стероидные гормоны, некоторые лекарственные препараты, и их концентрация окажется низкой в нижней части пробирки.
Приводит к эффекту смещения объема. В норме плазма крови состоит на 92% из воды и на 8% из липидов. При липемии эти показатели, соответственно, могут составлять 75% и 25%. Но электролиты растворены только в плазме, в липидах их нет. Если в лаборатории используют методы, которые определяют уровень электролитов в общем объеме (косвенная потенциометрия, пламенная фотометрия), то их концентрация окажется ниже, чем на самом деле.
При липемии сильнее происходит гемолиз – разрушение эритроцитов и выделение из них гемоглобина. Это тоже мешает проведению анализов и влияет на их точность. До конца непонятно, почему липиды приводят к такому эффекту, считается, что они действуют на стенку эритроцитов во время обработки и центрифугирования крови как детергенты (поверхностно активные вещества).

Как в лабораториях обнаруживают липемию?

Липемию можно увидеть невооруженным глазом. Кровь таких пациентов выглядит мутной. Этот метод ненадежен. Липемию можно заметить, только если концентрация триглицеридов очень высокая: в надосадочной жидкости – более 3,4 ммоль/л, в цельной крови – более 11,3 ммоль/л. Это очень субъективно, не каждый лаборант может рассмотреть изменения, которые регистрируют с помощью специальных анализов.

Многие лаборатории проводят анализ на концентрацию триглицеридов. Этот метод позволяет косвенно судить о наличии липемии и, в сочетании с определением L-индекса (о нем ниже), судить о ее причине. Но у этого исследования есть два недостатка:

Содержание триглицеридов в разных видах липопротеинов различается: например, в ЛПОНП около 50%, хиломикронах – до 85–90%.
В большинстве таких анализов о концентрации триглицеридов судят по окислению глицерина до дигидроксиацетонфосфата. Чем больше триглицеридов, тем быстрее окисляется глицерин. Если в образце много глицерина, получается ложноположительный результат. Известны такие случаи у пациентов с определенными генетическими нарушениями, у любителей пива, в котором содержится глицерин.

В настоящее время чаще всего используется автоматическое определение L-индекса. Суть метода в том, что образец крови разводят в физрастворе или специальном буферном растворе и измеряют спектр поглощения света определенной длины волны (300–700 нм). Чем больше липидов в образце, тем сильнее он поглощает свет.

Автоматическое определение L-индекса – быстрый, недорогой и довольно точный метод выявления липемии. Но и у него есть некоторые недостатки. Можно получить ложноположительный результат, когда плазма крови мутная из-за содержания других веществ, например, парапротеина («неправильного» белка-иммуноглобулина, который появляется в крови при некоторых заболеваниях), контрастных красителей, которые используются во время некоторых медицинских процедур.

Тест-системы для автоматического определения L-индекса выпускают разные производители, нет единого стандарта, и это затрудняет интерпретацию результатов анализа. Таким образом, при использовании этого метода также возможны ошибки, хотя и редко.

Чтобы липемия не привела к ошибкам…

Как мы уже отметили, самая частая причина липемии и, как следствие, ошибочных результатов анализов крови – нарушение подготовки к забору материала. И это можно предотвратить – если врач всё подробно объяснит пациенту, а тот будет добросовестно выполнять рекомендации.

Для того чтобы липемия не повлияла на результат, запрещается есть за 12 часов до сдачи крови. Не все люди могут сделать такой большой перерыв. Например, это будет очень проблематично для больного сахарным диабетом. Нужную паузу невозможно выдержать, когда провести диагностику и лечение нужно экстренно. В таких случаях время голодания можно сократить. Минимум – 4 часа, но до этого пациент не должен есть жирную пищу. Этот момент нужно отдельно обсуждать с доктором.

Липемия возникает уже через 1–2 часа после приема жирной пищи. Через 4–6 часов она достигает пикового уровня. И через 9–10 часов уровень триглицеридов в крови все еще может оставаться повышенным. Показатели возвращаются к норме через 12 часов, это оптимальное время, чтобы сдавать кровь натощак и избежать влияние липемии на результаты.

Специалисты в Центре Иммунологии и Репродукции всегда подробно рассказывают, как правильно готовиться к анализам. Это важно – ведь от этого зависит результат, схема дальнейшего обследования, правильность и эффективность лечения.

Недаром кровь раньше считали жидкостью, обладающей волшебными свойствами: она греет, переносит кислород и питательные вещества, при любой «неполадке» системы кровообращения тяжело страдает весь организм. Одной из наиболее тяжелых патологий является гемолиз у собак. При этом кровь фактически расщепляется на составные компоненты, что приводит к очень неприятным последствиям…

Общие сведения

Гемолизом называется процесс разрушения эритроцитов. Но зачастую термин этот используется в более «широком» виде и подразумевает повреждение не только эритроцитов, но и прочих форменных элементов крови. Конечно, столь тяжелая патология в одночасье и «просто так» никогда не возникает. Более того, процесс гемолиза характерен для гемолитической анемии. Сам по себе он не встречается (за исключением некоторых случаев).

Патология делится на две больших разновидности: внутрисосудистую или внутриклеточную. При внутриклеточном гемолизе клетки крови разрушаются непосредственно в органах ретикулоэндотелиальной системы, причем в большинстве случаев это норма. Дело в том, что в селезенке животного ежедневно разрушаются эритроциты, «срок эксплуатации» которых подошел к концу. Патологическим намного чаще бывает внутрисосудистый гемолиз, при котором распад форменных элементов крови происходит непосредственно в общем кровотоке. При этом происходит выброс огромного количества билирубина, что обуславливает развитие желтухи. А она, к слову, переносится собакамиочень тяжело, нередки случаи летального исхода.

Но в легких случаях хозяин, скорее всего, вообще не сможет догадаться, что с его питомцем происходит что-то неладное. Хуже, когда объемы разрушающихся эритроцитов превышают все мыслимые пределы: при этом ретикулоэндотелиальная система уже не справляется с их переработкой, развивается гемоглобинурия (моча превращается в «томатный сок»). Вторым опасным последствием этого процесса является анемия. Она куда опаснее, чем об этом принято думать.

Так как эритроциты переносят кислород, при их недостатке в кровотоке развивается хроническая гипоксия всех органов и тканей. В особо тяжелых случаях это может привести к серьезному повреждению мозга, так как этот орган крайне чувствителен к нехватке кислорода! Так что при первых ее признаках необходимо сразу же обращаться к ветеринару.

Предрасполагающие факторы

Причины патологии крайне разнообразны. К примеру, описаны случаи гемолиза, развивающегося у животных, подвергшихся воздействию повышенных или пониженных температур (гипер- и гипотермия). Кроме того, разрушением красных кровяных телец чревато облечение собаки радиоактивными материалами. Разумеется, «в дикой» природе подобное вряд ли случится. Куда вероятнее наличие у больного питомца какого-то опасного инфекционного заболевания. В частности, вызвать распад крови могут многие патогенные штаммы самой обычной кишечной палочки.

Аналогично действуют некоторые вирусы. Кроме того, не стоит забывать о врожденных патологиях ретикулоэндотелиальной системы и аутоиммунных заболеваниях, при которых организм сам начинает разрушать кровь, принимая ее за чужеродную ткань. Кроме того, гемолиз развивается при переливании несовместимой крови, но это для нашей страны не характерно: так как банков крови домашних животных у нас нет, то и переливать бывает нечего. Рассмотрим некоторые предрасполагающие факторы чуть более подробно.

Итак, первой возможной причиной «разложения» крови являются укусы ядовитых змей и насекомых, а также отравления крысиными ядами, солями тяжелых металлов и т.д. Особенно опасны укусы змей. Правда, гемолиз возникает исключительно в том случае, если яд пресмыкающегося обладает гемолитическим действием (гюрза, гадюка, эфа, гремучники и т.д.).

Из-за чего еще может развиться гемолиз?

Есть большая вероятность гемолиза в случаях, когда ваш питомец контактировал с какой-то опасной «химией». В частности, привести к такому результату могут: эфир, хлороформ, бензол и прочие соединения. Даже в малых концентрациях они вызывают разрушение эритроцитов, одновременно являясь мощными канцерогенами и способствуя развитию онкологических заболеваний. Нередок гемолиз при заболеваниях печени: желчные кислоты, попадающие в кровь при патологиях этого органа, очень агрессивно относятся к эритроцитам, разрушая их оболочку.

Для собак очень характерной причиной гемолиза являются кровепаразитарные заболевания. К примеру, бабезиоз. Крошечные микроорганизмы паразитируют непосредственно в эритроцитах, отчего происходит разрушение последних. Если количество паразитов не превышает «предельно допустимых норм», никаких видимых признаков заболевания нет, но как только иммунитет животного окажется в достаточной степени подавлен, и рост количества паразитов станет неконтролируемым, распад эритроцитов в кровотоке становится массовым явлением.

Кстати, еще одной причиной развития гемолиза может быть сердечный гельминт. Паразит выделяет много токсинов, которые, учитывая локализацию червя, попадают прямо в кровь. Из-за этого начинают разрушаться эритроциты. Процесс в этом случае довольно длительный, анемия развивается медленно. От момента появления в кровотоке червяка до первых клинических признаков может пройти год, а то и более (зависит от количества паразитов и от их размера).

Клинические признаки

При легком гемолизе клинические признаки часто отсутствуют. Все изменяется, когда количество разрушаемых красных кровяных телец возрастает. Животное становится вялым, отказывается от корма, возможно появление одышки. Собака отказывается играть, подолгу лежит на одном месте. Вскоре можно заметить изменение цвета мочи: она становится кроваво-красной, сильно при этом напоминая томатный сок. В первые дни урина становится лишь слегка розовой, но впоследствии сильно краснеет. Как еще проявляется гемолиз крови у собак?

Если питомец не получает никакой медицинской помощи, процесс ухудшается, развивается желтуха. Желтеют все видимые слизистые оболочки, кожа становится заметно более жесткой, снижается степень ее упругости. Стоит только пальцами собрать «горсть» кожи, а потом ее отпустить, складка разглаживается долго и неохотно. Питомец очень быстро утомляется: даже после легкой прогулки у пса «выпадает» язык, собака тяжело и хрипло дышит. После этого он быстро и очень жадно пьет.

Все это указывает на развитие сильной интоксикации и обезвоживания, вызванных попаданием билирубина в общий кровоток. В случае, когда никакой медицинской помощи питомцу так и не было оказано, собака может даже погибнуть. Если степень гемолиза серьезная, то кал, в отличие от мочи, становится блеклым и даже белым. Это также связано с нарушениями «утилизации» билирубина. Вдобавок ко всему вышесказанному, нарушается процесс пищеварения. Как правило, ответ со стороны пищеварительного тракта выражается в сильном, профузном поносе. Зачастую в полужидких экскрементах можно увидеть куски непереваренной пищи.

Терапевтические методики

Как проводится лечение гемолиза? Все зависит от первопричин. Так, при кровепаразитарных заболеваниях назначаются имидосан, имизол, пиросан, прочие специфические препараты. При наличии сердечного гельминта может быть выполнена хирургическая операция, в остальных случаях назначаются лекарства на основе соединений мышьяка. Если причина патологии кроется в каком-то инфекционном заболевании, животному прописываются антибиотики широкого спектра действия. При этом нужно помнить, что мощные препараты также могут провоцировать развитие анемии при длительном использовании, а потому их назначением должен заниматься исключительно опытный ветеринар. Самостоятельно этого делать не нужно.

При отравлениях назначается симптоматическая терапия: внутривенно вводятся буферные составы, снимающие интоксикацию, в особо тяжелых случаях необходимо переливание крови или плазмы. Укусы ядовитых змей – отдельная тема. Сразу после произошедшего необходимо вводить питомцу сыворотку, впоследствии может потребоваться также хирургическая операция, так как ткани на месте укуса будут отмирать. Как и в прошлом случае, желательно провести переливание крови и плазмы, но такая возможность бывает далеко не всегда и не у всех.

Что это?

Иммуно-опосредованной (аутоиммунной) гемолитической анемией (АИГА) называется состояние, когда иммунная система организма атакует собственные красные кровяные клетки.
Часть иммунной системы, синтезирующая антитела, начинает направлять их против собственных красных кровяных клеток организма.

К красным кровяным клеткам прикрепляются белки антител – маркеры на уничтожение. При разрушении большого количества эритроцитов говорят о развитии анемии, пациент чувствует себя больным и слабым. Поскольку эритроциты разрушаются в организме, у больного развивается скорее желтушность, чем бледность кожных покровов и слизистой.

Удаление старых кровяных клеток и повторное использование их компонентов в норме

У эритроцитов есть определенная продолжительность жизненного цикла от момента выхода из костного мозга до конца дней в качестве переносчика кислорода, когда клетки становятся слишком плотными для прохождения по тонким капиллярам.

Эритроциты должны быть достаточно податливыми и пластичными для участия в переносе кислорода и углекислого газа, и когда клетки становятся функционально непригодными, организм утилизирует (разрушает) их и повторно использует их компоненты.

При прохождении старых кровяных клеток через селезенку, печень и костный мозг, они убираются из кровяного русла и уничтожаются.
Железо клеток переносится в печень в виде желтого пигмента билирубина для повторного использования.
Белки внутри клеток расщепляются на аминокислоты и используются для различных процессов в организме (сжигание для получения энергии, синтез новых белков).
Селезенка использует иммунологические маркеры на поверхности эритроцитов для определения, какие клетки надо убрать из кровяного русла.
Таким путем клетки с паразитирующими на них инфекционными агентами убираются из кровяного русла вместе со старыми клетками.

Заболевание

Когда иммунная система маркирует на удаление слишком много клеток, начинаются проблемы.
Селезенка увеличивается в размерах в связи с необходимостью синтезировать большее количество клеток.
Печень не справляется с огромным количеством билирубина и пациент становится желтушным, что проявляется желтым или оранжевым окрашиванием тканей.
Происходит массивное разрушение ни в чем не повинных эритроцитов, этот процесс называется внутрисосудистым гемолизом.

В конечном итоге в кровяном русле наблюдается недостаток эритроцитов, наблюдается недостаточное снабжение кислородом тканей и удаление продуктов обмена.
Ситуация становится критической, угрожающей жизни пациента.

Признаки заболевания, которые можно заметить дома

У животного наблюдается сильная слабость, отсутствие активности, интереса к корму.
Моча может быть темно-оранжевого или даже коричневого цвета.
Цвет видимых слизистых оболочек и конъюнктивы бледный или желтый.
Может наблюдаться лихорадка.

Диагностика

Частью клинического обследования являются исследования крови.

При выраженном гемолизе обычно обнаруживается снижение содержания эритроцитов, снижение гематокрита, желтое или оранжевое окрашивание сыворотки крови, повышение билирубина в биохимическом анализе крови.

Анемией называют состояние, при котором в крови снижено содержание функционально полноценных красных клеток (эритроцитов). Анемия может быть умеренной или острой и может быть по причине кровотечения, разрушения эритроцитов (АИГА) или недостаточного образования эритроцитов. При обнаружении анемии необходимо выяснить причину.

Исследование на выявление регенеративной анемии

Анемия, развивающаяся вследствие недостаточного образования эритроцитов в костном мозге, называется регенеративной анемией.

Причиной таких анемий являются хронические воспалительные заболевания (хронические заболевания кожи, зубов и другие), почечная недостаточность, рак различного типа или некоторые препараты (особенно при химиотерапии).

В норме, при потере эритроцитов в крови снижается уровень кислорода, что стимулирует выработку красных кровяных клеток крови костным мозгом. Эти виды анемий называют «регенеративными», потому что костный мозг отвечает повышением продукции эритроцитов.
При кровотечениях и аутоиммунном разрушение эритроцитов также наблюдается регенеративная анемия. Выработано несколько путей определения типа анемии (регенеративная она или нет).

В лаборатории производится полный клинический анализ крови, исследующий количество эритроцитов и белых кровяных клеток, их размер, форму, зрелость, соотношения. У пациента с регенеративной анемией очень активный костный мозг. Красные кровяные клетки выходят в кровяное русло недостаточно зрелыми, поэтому они могут различаться размером, яркостью пигмента (менее зрелые эритроциты более крупные и бледные, чем зрелые клетки).
Более того, в кровяное русло могут выходить предшественники эритроцитов – ретикулоциты (они столь не зрелы, что их нельзя назвать эритроцитами).

При очень сильной стимуляции костного мозга в кровоток могут выходить красные кровяные клетки с клеточным ядром. Эти показатели свидетельствуют о регенеративной анемии. Это означает, что эритроциты теряются при кровотечениях, кровоизлияниях или в ходе активной деятельности иммунной системы, разрушающей собственные клетки крови.

Исследования, выявляющие аутоиммунное разрушение

При исследовании крови существует несколько показателей, позволяющие определить разрушение эритроцитов или кровопотерю. Можно подумать, что кровопотери легко определить, но случаются внутренние кровоизлияния, которые тяжело выявить.

Желтуха

Желтухой называют желтое окрашивание тканей животного, когда печень не справляется с большим количеством билирубина (железо-содержащий пигмент, образующийся при разрушении эритроцитов), поступающего к ней с кровью.

В норме, эритроциты удаляются из кровотока при старении и потери пластичности клеток. Железо эритроцитов используется вновь в печени.

При разрушении большого количества эритроцитов печень не успевает утилизировать весь пигмент, и он распространяется по организму, окрашивая в желто-оранжевый цвет мочу, десны и белки глаз.

Причиной желтухи может быть только аутоиммунное разрушение эритроцитов? Конечно, нет. Печеночная недостаточность приводит к желтухе, когда больная печень не может перерабатывать нормальное количество билирубина.

Обычно, регенеративная анемия с желтухой свидетельствует о аутоиммунном разрушении эритроцитов.

Сфероциты

Сфероциты являются эритроцитами сферической формы, их обнаруживают в крови, когда селезенка не полностью удаляет старые эритроциты из кровяного русла.

Клетки селезенки «откусывают» часть эритроцита, и он отправляется далее циркулировать в крови. Нормальный эритроцит двояковогнутый и имеет форму диска, центр клетки бледнее периферийной части. После потери части клетки, эритроцит приобретает сферическую форму и становится более темного цвета. Присутствие сфероцитов говорит о процессе разрушения эритроцитов.

Аутоагглютинация

В острых случаях АИГА, аутоиммунное разрушение эритроцитов столь сильное, что они слипаются друг с другом (поскольку их оболочки с прикрепленными антителами прилипают друг к другу) при помещении капли крови на предметное стекло под микроскоп. Картина представляется следующая: желтое пятно с маленьким красным комков в центре. Этот признак является очень неблагоприятным.

Лейкемоидная реакция

В классическом случае АИГА, реакция костного мозга настолько сильна, что лейкоциты тоже претерпевают изменения, поскольку они также образуются в костном мозге. Количество лейкоцитов в крови значительно повышается.

Дополнительные исследования

Проба Кумбса (прямая проба на антитела)

Проба Кумбса разработана для обнаружения антител на эритроцитах, является классической реакцией на выявление АИГА.

К сожалению, результаты теста не является однозначными. Он может быть ложнопозитивным в присутствии воспалительных процессов или инфекционных заболеваний (что приводит в результате к прикреплению антител к оболочке эритроцитов), либо после переливания крови (в конечном счете, чужие клетки удаляются иммунной системой).

Также, проба Кумбса может быть ложноотрицательной из-за различных причин.
Если клиническая картина заболевания совпадает с АИГА, часто пробу Кумбса не проводят. Запомните, причины гемолиза (разрушение эритроцитов) не всегда связаны с иммунными реакциями. Лук в больших количествах (предполагается, что и чеснок тоже) может вызывать гемолиз у собак.

Отравление цинком, например, при слизывании мази с оксидом цинка с кожи, может привести к гемолизу.

У молодых животных можно подозревать генетическо-обусловленную деформацию эритроцитов.

При выявлении АИГА необходимо выявить основную причину заболевания. Необходимо провести рентгенологическое обследование грудной и брюшной полости на наличие опухолей, особенно это касается пациентов среднего и старшего возраста. В зависимости от времени года, географической зоны или сведений о путешествии в анамнезе, может быть рекомендовано исследовать кровь для исключения паразитов крови, переносимых клещами.

Лечение и наблюдение в период кризиса

Пациенты с АИГА часто бывают нестабильными.
Если гематокрит критически низкий, может потребоваться переливание крови. При острой форме течения заболевания может потребоваться многократное переливание крови.

Общая поддерживающая терапия включает поддержание жидкостного баланса и снабжение организма необходимыми питательными веществами.

Наиболее важно остановить гемолиз, подавляя разрушающее действие иммунной системы на красные кровяные клетки.

Переливание крови

Переливание цельной донорской крови может спасти пациента при критически низком гематокрите. Однако, необходимо помнить: проблема заключается в том, что иммунная система разрушает собственные клетки, какой тогда шанс на сохранение чужих клеток?

Хорошая совместимость эритроцитов идеальна, но по причине повышенного иммунного ответа результат переливания может быть другим. Поэтому, не следует проводить многочисленные переливания крови.

Подавление иммунитета

Кортикостероидные гормоны в высоких дозах обладают иммунносупрессорным действием. Преднизолон и дексаметазон наиболее часто используются с этой целью.
Эти гормоны обладают прямым токсическим действием на лимфоциты – клетки, синтезирующие антитела. Если эритроциты не связываются антителами, то они не удаляются иммунной системой, таким образом, прекращение выработки антител является важной частью лечения АИГА.
Эти гормоны подавляют активность ретикулоэндотелиальных клеток, удаляющих помеченные антителами кровяные клетки.

Для подавления иммунной системы обычно достаточно кортикостероидов. Проблема заключается в том, что если их рано отменить, гемолиз вновь начнется. Вероятно, потребуется принимать гормоны недели, и даже месяцы до начала снижения дозы.

Прием препаратов проводится под контролем картины крови. Рассчитывайте, что животное будет находиться на стероидной терапии около 4-х месяцев, многим потребуется постоянное введение малых доз для профилактики рецидивов.

Кортикостероиды в высоких дозах вызывают жажду, перераспределение жира в организме, истончение кожи, одышку, предрасположенность к заболеваниям мочевыделительной системы и другие признаки, характерные для синдрома Кушинга. Такие побочные действия сопутствуют длительному употреблению кортикостероидов, но в случае АИГА часто другого выбора нет.
Важно запомнить, что побочные эффекты снижаются с понижением дозы препаратов.

Более сильное подавление иммунитета

При отсутствии желаемого эффекта на введение кортикостероидов, необходимы дополнительные иммунносупрессанты. В этом случае часто используют азатиоприм и циклофосфамид, они являются очень сильными препаратами.

Циклоспорин является иммунномодулятором, популярным в трансплантологии.
Его преимущество заключается в отсутствии эффекта подавления функции костного мозга. Его применяли как перспективный дополнительный препарат при АИГА, но выявилось 2 существенных недостатка: дороговизна и мониторинг крови для контроля правильной дозы препарата. Стоимость лечения очень высока, но результаты могут быть очень хорошими.

Почему эта болезнь поразила ваше животное?

Когда происходит что-то серьезное, всегда хочется узнать почему.
К сожалению, если пациент собака, то на этот вопрос будет ответить трудно.
Результаты исследований показывают, что в 60-75% случаев точную причину выявить невозможно.

В некоторых случаях причину удается отыскать: провоцирующий реакцию фактор. Некоорые лекарственные препараты можут вызывать реакцию, которая стимулирует иммунную систему и маскируется под белки оболочки эритроцитов. Иммунная система отслеживает не только белки, похожие на препарат, но и эритроциты с похожим белком. Такими препаратами являются пенициллин, триметоприм-сульфа и метимазол.

Подобную реакцию могут вызывать злокачественные опухоли (особенно, гемангиосаркома). Паразиты эритроцитов также приводят к подобной реакции, исключая ситуацию, когда иммунная система уничтожает инфицированные эритроциты. Проблема заключается в гиперстимуляции иммунной системы и атаке здоровых эритроцитов.

Некоторые породы предрасположены к развитию АИГА: кокер спаниель, пудель, староанглийская овчарка, ирландский сеттер.

Осложнения АИГА

Тромбоэмболия

Это заболевание является лидирующей причиной смерти у собак с АИГА (у 30-80% собак, умирающих от АИГА, наблюдается это заболевание).

Тромбом называют крупный кровяной сгусток, закупоривающий кровеносный сосуд. Сосуд называют тромбированным. Эмболией называют процесс, когда от тромба отрываются мелкие части и разносятся по организму. Эти мини-тромбы закупоривают более мелкие сосуды, что приводит к нарушению циркуляции. В местах закупорки возникает воспалительная реакция, растворяющая сгустки, она может стать угрожающей здоровью, когда поражено много сосудов.

АИГА является относительно редким, но очень серьезным заболеванием с высоким уровнем смертности. К сожалению, многие собаки погибают.

Краткий экскурс в биохимию: что такое липиды крови?

Хиломикроны самые крупные (75–1200 нм), образуются в кишечнике и отвечают за транспорт холестерина, жирных кислот, триглицеридов в печень и ткани организма.
Липопротеины очень низкой плотности (ЛОНП, 30–80 нм), промежуточной плотности (ЛППП, 25–35 нм) и низкой плотности (ЛПНП, 18–26 нм) переносят липиды от печени к различным тканям. Эти классы липопротеинов – тот самый «плохой холестерин», который приводит к образованию бляшек на стенках сосудов и развитию атеросклероза.
Липопротеины высокой плотности (ЛПНП, 8–11 нм) обеспечивают транспорт лишнего холестерина из тканей в печень, где он утилизируется.

Липемией называют помутнение образца крови из-за высокого содержания липопротеинов.

Почему возникает липемия?

Другие возможные причины липемии:

Недавнее введение жировых эмульсий для парентерального (внутривенного) питания. Обычно их применяют в отделениях реанимации и интенсивной терапии у пациентов, которые не могут принимать пищу самостоятельно и кормиться через зонд. Это такие препараты, как Интралипид, СМОФлипид, Липофундин, Липовеноз.
Первичная липемия – наследственные нарушения жирового обмена.
Вторичная липемия – состояние, которое является симптомом других заболеваний, таких как неалкогольная жировая болезнь печени, сахарный диабет, ВИЧ-инфекция, нарушения функции почек.
Чрезмерное употребление алкоголя, алкоголизм.
Прием некоторых лекарственных препаратов: антиретровирусных средств, глюкокортикостероидов, неселективных антагонистов бета-адренергических рецепторов.
Есть данные о том, что кетогенные диеты способствуют повышению уровня холестерина и триглицеридов в крови.

Как липемия мешает проведению анализов?

Липемия может помешать проведению анализов крови несколькими путями:

Увеличивает поглощение света. Из-за этого искажаются результаты спектрофотометрического анализа, который применяют во время биохимического исследования крови. Особенно сильно страдает точность исследований, в которых применяют свет с короткой длиной волны. Аппарат определяет концентрации некоторых веществ, например, АЛТ, АСТ, билирубина, неправильно.
Липопротеины мешают антителам связываться с антигенами. В результате искажаются результаты иммунологических анализов. В зависимости от характера реакции, они могут получиться ложноположительными и ложноотрицательными.
Искажает результаты исследований, во время которых применяется метод капиллярного электрофореза сывороточных белков. Например, было отмечено, что при анализе крови с липемией меняется фракция альфа-2-глобулина.
Приводит к неоднородности плазмы и сыворотки после центрифугирования. В центрифуге ЛПОНП, за счет низкой плотности, скапливаются в верхнем слое. Соответственно, веществ, которые растворимы в воде, здесь будет очень мало, Во время анализа их концентрация будет неправильно определена как низкая. В то же время, в верхнем липидном слое скапливаются стероидные гормоны, некоторые лекарственные препараты, и их концентрация окажется низкой в нижней части пробирки.
Приводит к эффекту смещения объема. В норме плазма крови состоит на 92% из воды и на 8% из липидов. При липемии эти показатели, соответственно, могут составлять 75% и 25%. Но электролиты растворены только в плазме, в липидах их нет. Если в лаборатории используют методы, которые определяют уровень электролитов в общем объеме (косвенная потенциометрия, пламенная фотометрия), то их концентрация окажется ниже, чем на самом деле.
При липемии сильнее происходит гемолиз – разрушение эритроцитов и выделение из них гемоглобина. Это тоже мешает проведению анализов и влияет на их точность. До конца непонятно, почему липиды приводят к такому эффекту, считается, что они действуют на стенку эритроцитов во время обработки и центрифугирования крови как детергенты (поверхностно активные вещества).

Как в лабораториях обнаруживают липемию?

Содержание триглицеридов в разных видах липопротеинов различается: например, в ЛПОНП около 50%, хиломикронах – до 85–90%.
В большинстве таких анализов о концентрации триглицеридов судят по окислению глицерина до дигидроксиацетонфосфата. Чем больше триглицеридов, тем быстрее окисляется глицерин. Если в образце много глицерина, получается ложноположительный результат. Известны такие случаи у пациентов с определенными генетическими нарушениями, у любителей пива, в котором содержится глицерин.

Чтобы липемия не привела к ошибкам…

Анемия – группа клинико-гематологических синдромов, общим моментом для которых является снижение концентрации гемоглобина в крови, чаще при одновременном уменьшении числа эритроцитов (или общего объёма эритроцитов).

Примечание: по причине отсутствия очевидных признаков регенерации в переферической крови у лошадей, эритроцитарные признаки не совсем пригодны для классификации анемии. Уникальная особенность лошадей в том, что их эритроциты остаются в костном мозге до полного созревания, даже при тяжелой анемии и интенсивном эритропоэзе. Поэтому периферические признаки регенерации эритроцитов (ретикулоцитоз, макроцитоз, анизоцитоз, полихромазия, тельца Жолли, ядерные эритроциты) практически никогда не обнаруживаются у лошадей.

1.РЕГЕНЕРАТИВНЫЕ АНЕМИИ

А. Геморрагические анемии

Биохимический маркер: Общий белок сыворотки понижен – гипопротеинемия

1.Острая кровопотеря

-Не приводит к уменьшению сывороточного Fe и даже приводит к его увеличению, если кровотечение внутреннее

-Нейтрфилия без сдвига и тромбоцитоз (у лошадей – редко)

-Нормоцитарная нормохромная в течение первых 12-24 часов.

-У собак и кошек активный эритропоэз (макроцитоз, ретикулоцитоз, могут быть нормобласты) присоединяется на 2-3 сутки.

Разрушение крупных новообразований (гемангиосаркомы), желудочно-кишечные кровотечения

Тромбоцитопения ниже 20 тыс./мкл может вызвать кровотечения.

Коагулопатии (отравление дикумаролом, вирусные и бактериальные инфекции =>ДВС синдром)

Дефицит VIII фактора - классическая гемофилия (предрасположены немецкие овчарки)

2. Хроническая кровопотеря

Причины: паразиты ЖКТ, новообразования ЖКТ, применение НСПВС, кровотечения в мочеполовой системе

Развивается медленно, клинические признаки проявляются лишь при тяжелой анемии.

Для диагностики требуется комплексное исследование всего организма

Компенсируется адекватным увеличением гемопоэза: нормо/макроцитарная, нормохромная анемия

Не компенсируется адекватным увеличением гемопоэза: гипохромная, микроцитарная, гипохромная железо-дефицитная нерегенеративная анемия

Б. гемолитические анемии

Вызвана укорочением жизни эритроцитов

Часто сопровождается нейтрофильным лейкоцитозом >50 тыс. (особенно иммунообусловленные)

Общий белок в норме/увеличен

Желтуха разной степени (исключить заболевания печени и анорексию (у лошадей нет желчного пузыря)

Как проявляются гемолитические анемии:

Интраваскулярный гемолиз (И.Г.) (лизис циркулирующих эритроцитов): сильная желтуха (увеличение непрямого билирубина), гемоглобинурия, увеличение MCH, кровь в моче. Желтуха развивается в течение 24 часов после начала гемолиза. Зрелая нейтрофилия.

Экстраваскулярный гемолиз (Э.Г.) (фагоцитоз системой макрофагов печени и селзенки): желтуха (увеличение прямого билирубина), нет гемоглобинурии, нормальный MCH, нет крови в моче

1. Клеточно обусловленные нарушения (Э.Г.)

Недостаток пируваткиназы (пируваткиназа учавствует в анаэробном гликолизе) у бассенджи и биглей. Хроническая анемия (нормохромная, нормоцитарная, увеличение ретикулоцитов) с кризами на фоне болезней, лечения

Встречается на 1-ом году жизни, в последствии приводит к миелофиброзу, остеосклерозу и смерти в 3-5 лет.

Наследственный стоматоцитоз у маламутов (макроцитарная гипохромная анемия невысокой степени) Может быть увеличена селезенка, печень.

Врожденная эритропоэтическая порфирия котов. Синтез абнормального порфирина приводит к удалению эритроцитов в селезенке. В результате - тяжелая, макроцитарно-гипохромная анемия.

2. Внеклеточные нарушения (Э.Г. и И.Г.)

Клиническая картина зависит от степени и продолжительности болезни. Нормохромно-нормоцитарная до макроцитарной анемии. Число ретикулоцитов выше, чем при геморрагиях. Сывороточное Fe в норме или повышено.

Для собак, кошек и лошадей имеет второстепенное значение (у собак и лошадей большая часть обусловлена иммунологически)

- бабезиоз (И.Г.)собак

- пироплазмоз лошадей (Babesia caballi и Theileria equi)

- эрлихиоз лошадей (Anaplasma Phagocytophila, бывшая Ehrlichia equi). Гранулоцитопения, тромбоцитопения, анемия. Идентификация морул в нейтрофилах (гранулоцитарный эрлихиоз).

- гемобартонелез у кошек (лейкоз часто взаимовстречаем) И.Г. и Э.Г.

- лептоспироз у собак, лошадей (И.Г.)

- ИНАН у лошадей (И.Г. и Э.Г.) ОЖСС не понижается, даже повышается

- анемия с тельцами Хайнца (окисление и денатурация гемоглобина). Такие эритроциты разрушаются внутрисосудисто (И.Г.) и удаляются в селезенке (Э.Г.).

В результате у лошадей – острая и тяжелая анемия (причины: лечение фенотиазином (антигельминтик), фенилгидразин (промыш.яд). Высокое сывороточное Fe отмечено.

У собак - отравление сырым луком, нитриты, бензокаиновая мазь (обезболивающее), ацетилфенгидразин.

3. Хронические поражения печени

Морфологически измененные эритроциты: Акантоциты (отложение холестерина на мембране).

Прогрессирующий хронический гепатит у бедлингтон-терьеров. По причине наследственного дефекта обмена меди у бедлингтон терьера приводит к И.Г. Повышение Меди в плазме.

а). Токсикоз меди (болезнь накопления) у бедлингтон-терьеров (гепатомегалия, апатия, потеря веса, желтушность, рвота ). Болезнь наследуется аутосомно-рецессивно. Норма меди в крови 75-90 мг/дл

б). Токсикоз меди встречается также у вест-хайлендов (вызывает хронически прогрессивный гепатит)

в). У доберман-пинчеров отмечается наследственный дефект накопления меди в печени с теми же последствиями. Суки болеют чаще, чем кобели.

2. Гипофосфатемия

Фосфор крови ниже 0.3 ммоль/л (при сахарном диабете, тяжелой гепатопатии, синдроме мальабсорбции) приводит к тяжелому гемолизу.

5. Анемия при трансфузии (И.Г.)

6. Изоэритролиз новорожденных

Несовместимость групп крови (кошки, лошади)

7. Аутоимунные гемолитические анемии (Э.Г. и И.Г.).

Первичная АИГА встречается редко.

Вторичная АИГА (Ig M-обусловленный процесс)

Причины: бабезии, анаплазмы, пенициллин, фенилбутазон (НПВС) и др.

В мазках крови: сфероциты, аутоагглютинация эритроцитов. Тест Кумбса положительный.

Примечание: Нормобласты могут присутствовать в крови и при отсутствии анемии.

Собаки: отравление свинцом, поражение костного мозга вследствие септицемии и эндотоксического шока или после введения некоторых лекарственных веществ, а также в небольшом количестве и по другим причинам (сердечная патология, гиперфункция коры надпочечников, воспалительные процессы)

Кошки: печеночный липидоз, воспалительные процессы, острая травма.

II. НЕРЕГЕНЕРАТИВНЫЕ (апластические) АНЕМИИ

Анемия вследствие неадекватного эритропоэза. Скорость созревания эритроцитов меньше скорости разрушения эритроцитов.

Развивается медленно и отражает продолжительность жизни эритроцитов вида животного:

-лошадь: около 5 мес

-Самый частый вид анемии у лошадей. Слабой или средней степени, долго прогрессирует, при хронических болезнях

-70-80 % анемии у кошек, т.к. гемопоэтиеские. органы очень чувствительны к повреждению вирусами, бактериями, н/о.

- общий белок в норме/повышен при хроническом воспалении или новообразовании

-нет билирубинемии, если нет сопутствующего поражения печени.

А. первичное нарушение эритропоэза

Рефрактерные (селективные) анемии (только эритропоэз нарушен, лейкоциты и тромбоциты в норме/повышены)

FeLV (Fe в норме или повышено, степень насыщения трансферина стремится к 100 %). Более 60 % кошек с анемией положительны на лейкоз.

Причины приобретенных апластических анемий: бактериальные, вирусные инфекции, ХПН, ХПечН, лекарственное воздействие.

У лошадей случаи А.А. редки, но выявлены при применении фенилбутазона, применении человеческого эритропоэтина скаковым лошадям (Fe повышено, ОЖСС в норме)

- Тотальная клеточная деструкция

Вторичная по отношению к неопластической инфильтрации или миелофиброзу. Потеря лейкоцитов, тромбоцитов и как следствие тромбоцитопенические кровоизлияния и локализованные инфекции.

Б. вторичное нарушение эритропоэза

(снижение сывороточного Fe)

Наиболее часто встречаемые у лошадей (легкой степени, медленно прогрессирующие). У собак Fe в норме или снижено.

Анемии при инфекциях и онкологии Fe снижено, ОЖСС снижено. У лошадей ОЖСС может быть в норме (сопутствующие заболевания-плевриты, колиты, энтеропатии, паразитозы, абсцессы, лимфосаркома).

У кошек вследствие более короткой жизни эритроцитов начинается быстрее (инфекции, перитонит, плеврит, сепсис, пиометра, циститы)

В основном гипохромная, микроцитарная

ХПН (нормохромная, нормоцитарная). Некоторое снижение Fe, трансферина. У лошадей редко. У кошек реже, чем у собак, т.к. у кошек эритропоэтин вырабатывается не только в почках, как у собак.

При ХПН развивается вторичный ГИПЕРПАРАТИРЕОЗ, ответственный за укорочение жизни эритроцитов.

Хронические поражения печени. Не часто у домашних животных. Fe в норме или может быть повышено. ОЖСС в норме.

Эндокринопатии. У собак при серьезных эндокринопатиях (гипотиреоз, гипоадренокортицизм) описаны от мягких до значительных анемий. Анемии нормоцитарные, нормохромные. Fe сыворотки при гипотиреозе понижено.

В. Нарушения синтеза ядра

Дефицит В12 (макроцитарная, нормохромная) Fe сыворотки повышено, ОЖСС в норме.

Приводит к нарушению синтеза ДНК. Печень содержит месячный запас витамина, поэтому проблемы начинаются только спустя месяц.

У лошадей витамин синтезируется микрофлорой кишечника при достаточном поступлении кобальта. У лошадей это не является проблемой, причины анемии лежат в недостаточности фолиевой кислоты.

У собак недостаточность фолиевой кислоты может возникнуть при синдроме мальабсорбции, хронической диарее, болезнях печени. Недостаточность поджелудочной железы может вызвать мегалобластную анемию

Антагонисты фолиевой кислоты: антиконвульсанты (фенобарбитал и др.), цитостатики (метотрексат), триметоприм (антибиотик).

У кошек недостаток фолиевой кислоты может быть вызван неадекватной абсорбцией или повышенной потребностью.

Врожденный макроцитоз пуделей. Связано с дефицитом В12 (нормальный гематокрит, слегка уменьшенное число эритроцитов)

Г. Нарушения синтеза гемоглобина

Недостаток Fe. На латентной стадии повышается ОЖСС

Взрослые животные редко болеют, в основном при инвазии паразитами.

Более подвержены щенки/жеребята быстрорастущих крупных пород вследствие высокой потребности.

Котята растут медленнее по сравнению с молодняком других видов животных.

Железодефицитные анемии лошадей и кошек нормохромные, нормоцитарные.

Лейкоциты – в норме или снижены, в 50-75 % случаев тромбоцитоз, в 30 % случаев – тромбопения (что хуже)

Сидеробластические анемии (дефицит В6, яды) Нарушение обмена Fe.

Читайте также: