Ггт повышен у собаки причины лечение

Опубликовано: 25.04.2024

Срок исполнения

1 рабочий день (плюс 1-2 для регионов)

Исследуемый материал

Метод определения

Кинетический, IFCC, стандартизированный, с L-глутамил-3-карбокси-4-нитроанилидом

является ферментом, участвующим в метаболизме аминокислот. ГГТ участвует в глутамиловом цикле, где катализирует перенос γ-глутамилового остатка с пептида, такого как глутатион, на аминокислоту или другой пептид.

Совместно с пептидазой ГГТ играет важную роль в регуляции концентрации внутриклеточного глутатиона, осуществляя внеклеточный гидролиз глутатиона на три составляющих его пептида, которые в дальнейшем могут легко использоваться клетками для синтеза глутатиона внутри клеток (по мере необходимости). ГГТ совместно с способствует детоксикации ксенобиотиков и канцерогенов. ГГТ отщепляет фрагменты от конъюгатов глутатиона и превращает их в растворимую форму, которая легко выводится из организма. Этот путь также играет определенную роль в метаболизме медиаторов, таких как лейкотриены, гепоксилины и простагландины.

ГГТ в высокой концентрации содержится в почках, поджелудочной железе, молочных железах, в меньшей — в печени, селезенке, кишечнике, легких и семенных пузырьках. ГГТ не обнаружена в скелетных мышцах и миокарде. ГГТ находится в основном на внешней стороне мембраны клеток, обладающих высокой адсорбционной или секреторной способностью, и связывается с клеточной мембраной посредством гидрофобного трансмембранного пептида. Такое расположение фермента определяет специфику его исследования при помощи диагностических тестов. В почках ГГТ локализуется на люминальной поверхности клеток проксимального отдела почечных канальцев, и в случае их повреждения фермент попадает в мочу. Чувствительным и ранним индикатором повреждения эпителия почечных канальцев является определение соотношения активности ГГТ к уровню креатинина в моче (активна). Наибольшая активность ГГТ в моче отмечается в острой фазе заболевания, во время хронической стадии болезни активность ГГТ в моче быстро падает. В поджелудочной железе ГГТ располагается на люминальной поверхности клеток, выстилающих ацинусы и протоки поджелудочной железы, и высвобождение фермента происходит в протоки поджелудочной железы, а не в кровь. Поэтому рост активности ГГТ в сыворотке крови обычно не связан с повреждением поджелудочной железы или почек.
Патология печени — наиболее частая причина повышения активности ГГТ в сыворотке крови, что обусловлено локализацией фермента. ГГТ была обнаружена как на эпителиальных клетках желчных канальцев, так и на синусоидальной и билиарной поверхностях гепатоцитов, но в значительно меньшем количестве. Вероятно, с этим связано незначительное повышение уровня ГГТ при гепатоцеллюлярных повреждениях и аномалиях портальных сосудов и значительное увеличение сывороточной активности данного фермента при холестатических заболеваниях печени. Острая печеночная недостаточность сама по себе не является причиной увеличения сывороточной ГГТ при отсутствии сопутствующего холестаза.
Увеличение активности ГГТ в сыворотке крови в результате холестаза может быть вызвано как повышенной продукцией фермента, так и солюбилизацией ГГТ, прикрепленной к клеточной мембране. У собак повышение активности ГГТ также происходит в результате индукции лекарственными препаратами, аналогично тем, которые описаны для ЩФ.
Активность ГГТ в сыворотке крови у кошек и собак часто интерпретируется в сочетании с сывороточной активностью ЩФ. Активность ГГТ в первую очередь связана с повреждением эпителиальных клеток желчных протоков, тогда как активность ЩФ ассоциируется с повреждением гепатоцитов. Для выявления гепатобилиарной патологии у собак ГГТ является более специфичным, но менее чувствительным маркером, чем ЩФ. Для обнаружения заболеваний печени у кошек сывороточная активность ГГТ служит более чувствительным, но менее специфичным показателем, чем ЩФ (исключение составляет липидоз печени). У кошек с липидозом печени обычно отмечается большее повышение сывороточной активности ЩФ по сравнению с ГГТ, которая может оставаться в пределах референсных значений или незначительно увеличиваться. Однако если присутствует некровоспалительный процесс, являющийся основной причиной липидоза печени, то активность ГГТ может повышаться в большей степени, чем активность ЩФ.
У собак наблюдается сообразное изменение сывороточной активности ГГТ и ЩФ при холестазе. Это позволяет предположить, что у собак период полувыведения ГГТ может быть аналогичен или приблизительно равен периоду полувыведения печеночной ЩФ, который составляет три дня. Уровень сывороточной ГГТ поддерживается на протяжении всего процесса заболевания, и диагностическая чувствительность не теряется быстрого возврата активности ГГТ в диапазон референсных значений.

ПРЕАНАЛИТИКА

Для получения более точных результатов животные перед исследованием должны находиться на голодной диете не менее 12 часов. Образец стабилен 3 дня при температуре хранения +2°С…+8°С; сохраняет стабильность 8 месяцев при замораживании -17С…-23С.

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ

Результаты исследования содержат информацию исключительно для врачей. Диагноз ставится на основании комплексной оценки различных показателей, дополнительных сведений и зависит от методов диагностики.

Единицы измерения лаборатории VET UNION: Ед/л.

Референсные значения:

Собаки: 0–6 мес. — 2–8 Ед/л; 6–12 мес. — 0–6 Ед/л; старше одного года — до 6 Ед/л.
Кошки: 0–6 мес. - 0–4 Ед/л; 6–12 мес. — 0–6 Ед/л; старше одного года — до 6 Ед/л.
Хорьки: до 5 Ед/л.
Лошадь: 9–25 Ед/л.
МРС: 10–35 Ед/л.
КРС: 7–48 Ед/л.
Тигр:

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Повышение активности гамма глутамил транспептидазы в сыворотке крови может быть обусловлено следующими причинами.

Усилением синтеза в результате активации ферментов, обеспечивающих этот процесс, алкоголем и лекарствами.
Повреждением клеточных мембран под действием токсических агентов, при ишемии и инфекционном поражении печени.
Освобождением фермента от связи с клеточными мембранами в результате детергентного действия поверхностно-активных жёлчных кислот при всех видах холестаза.

Изменение активности гамма глутамил транспептидазы в сыворотке крови имеет большое диагностическое значение при заболеваниях печени и гепатобилиарного тракта. Этот фермент более чувствителен к нарушениям в клетках печени, чем АЛТ, АСТ, щелочная фосфатаза, глутамат дегидрогеназа (ГлДГ) и т.д. Нормальная активность этого фермента при костных заболеваниях позволяет установить источник повышения активности щелочной фосфатазы.

Особенно чувствительна гамма глутамил транспептидаза к влиянию на печень длительного потребления алкоголя. У лиц, злоупотребляющих алкоголем, активность гамма глутамил транспептидазы в сыворотке крови коррелирует с количеством принимаемого алкоголя. Тест особенно ценен для контроля лечения алкоголизма. Прекращение приёма алкоголя снижает активность фермента приблизительно на 50% в течение 10 дней.

Определение активности гамма глутамил транспептидазы используют для установления гепатоток-сичности; она повышается в 90% случаев заболеваний печени. В большинстве случаев у таких больных в крови одновременно повышается активность и трансаминаз. Изолированное повышение активности гамма глутамил транспептидазы наблюдают у 6-20% больных с патологией гепатобилиарной системы. Повышение активности гамма глутамил транспептидазы более чем в 3 раза вызывают антиконвульсанты, жировая дистрофия печени и сердечная недостаточность.

При острых гепатитах активность гамма глутамил транспептидазы повышается раньше, чем активность АСТ и АЛТ. На высоте заболевания активность гамма глутамил транспептидазы ниже (повышена в 2-5 раз), чем активность аминотрансфераз, и нормализуется значительно медленнее. Это позволяет использовать гамма глутамил транспептидазу для контроля за выздоровлением больного.

Наиболее высокую активность гамма глутамил транспептидазы (в 5-30 раз выше референтного интервала) наблюдают при внутри- и внепечёночном холестазе. Несколько меньшие значения активности фермента регистрируют при первичных опухолях печени. При злокачественных опухолях другой локализации постепенное увеличение активности гамма глутамил транспептидазы указывает на наличие метастазов в печень. Активность гамма глутамил транспептидазы может быть использована в качестве маркёра рака поджелудочной и предстательной железы, так как отражает ремиссии и рецидивы.

Необходимо еще раз заметить, что гамма глутамил транспептидаза многозначна в диагностическом отношении. По крайней мере 5 процессов повышают её активность: цитолиз, холестаз, интоксикация алкоголем, опухолевый рост в печени, лекарственная интоксикация. Этиологическое многообразие механизмов повышения гамма глутамил транспептидазы требует очень осторожной и тщательной оценки причин гиперферментемии. Обнаружение высокой активности гамма глутамил транспептидазы заставляет искать причину этого повышения. Как «отсеивающий» тест и метод контроля за течением известного патологического процесса, исследование гамма глутамил транспептидазы буквально незаменимо по клиническому значению.

Значительного увеличения активности гамма глутамил транспептидазы при инфаркте миокарда не обнаружено, но она повышается при заболеваниях поджелудочной железы и, в частности, при сахарном диабете. Повышение активности гамма глутамил транспептидазы отмечают и при инфекционном мононуклеозе.

Гамма-глютамилтранспептидаза – фермент (белок) печени и поджелудочной железы, активность которого в крови повышается при заболеваниях печени и злоупотреблении алкоголем.

Гамма-глютаматтранспептидаза, гамма-глютаматтрансфераза, ГГТ, гамма-глутаматтранспептидаза, гамма-глутаматтрансфераза, ГГТП.

Gamma-glutamyl transferase, Gamma-glutamyl transpeptidase, GGTP, Gamma GT, GTP.

Кинетический колориметрический метод.

Ед/л (единица на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную, капиллярную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования.
Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение и не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Желчь образуется в клетках печени и выделяется по системе микротрубочек, которые называются желчными канальцами. Они затем объединяются в печеночные протоки, выходящие за пределы печени, и образуют общий желчный проток, впадающий в тонкий кишечник. Желчь необходима для всасывания жиров, поступающих с пищей. Также через желчь выделяются некоторые лекарственные вещества. Она образуется постоянно, но поступает в кишечник только во время и после приема пищи. Когда она не нужна – накапливается в желчном пузыре.

Гамма-глютамилтранспептидаза – фермент, который находится в клетках печени и желчевыводящих путей и является катализатором определенных биохимический реакций. В кровеносном русле она не содержится, только в клетках, при разрушении которых их содержимое попадает в кровь. В норме часть клеток обновляется, поэтому в крови обнаруживается определенная активность ГГТ. Если гибнет много клеток, ее активность может повышаться значительно.

Тест на ГГТ – самый чувствительный анализ в отношении застоя желчи – холестаза. Активность ГГТ при препятствии оттоку желчи, например при камнях в желчных протоках, повышается раньше, чем активность щелочной фосфатазы. Однако повышение это неспецифично, так как оно происходит при большинстве острых заболеваний печени и желчных ходов, например при остром вирусном гепатите или раке, и обычно такой результат не очень информативен при установлении конкретного заболевания или состояния, вызвавшего повреждение печени.

В отличие от других печеночных ферментов, производство ГГТ "запускается" алкоголем, поэтому у лиц, злоупотребляющих им, ее активность может быть повышена даже при отсутствии заболевания печени. Кроме того, выработка ГГТ стимулируется некоторыми лекарствами, включая фенобарбитал и парацетамол, поэтому на фоне их приема можно ожидать повышения ГГТ без повреждения печени.

ГГТ также содержится в почках, селезенке, поджелудочной железе, головном мозге, простате, и увеличение ее активности неспецифично только для нарушений печени.

Для чего используется исследование?

Чтобы подтвердить заболевание печени и желчных ходов, особенно при подозрении на закупорку желчевыводящих путей при камнях в желчных протоках или при опухоли поджелудочной железы.
Для наблюдения за эффективностью лечения алкоголизма или алкогольного гепатита.
Для диагностики заболеваний, поражающих желчевыводящие пути, – первичного билиарного цирроза и первичного склерозирующего холангита.
Чтобы определить, чем обусловлено повышение активности щелочной фосфатазы, – заболеванием печени или патологией костей.
Для контроля за состоянием пациентов с заболеваниями, при которых ГГТ повышена, или для оценки эффективности их лечения.

Когда назначается исследование?

При выполнении стандартных диагностических панелей, которые могут использоваться при плановых медицинских осмотрах, при подготовке к хирургическому вмешательству.
При выполнении "печеночных проб", используемых для оценки функции печени.
При жалобах на слабость, усталость, потерю аппетита, тошноту, рвоту, боли в животе (особенно в правом подреберье), желтуху, потемнение мочи или осветление кала, кожный зуд.
При подозрении на злоупотребление алкоголем или при наблюдении за пациентами, которые проходят лечение от алкоголизма или алкогольного гепатита.

Что означают результаты?

Возраст, пол

Референсные значения

Чаще всего справедливо следующее утверждение: чем выше активность ГГТ, тем тяжелее повреждение печени или желчных ходов.

Причины повышения активности ГГТ

Поражение печени и желчевыводящих путей
- Механическая желтуха, связанная с непроходимостью желчевыводящих протоков.
  - Камни желчных протоков, рубцы желчных протоков после хирургических вмешательств.
  - Опухоли желчных протоков.
  - Рак головки поджелудочной железы, рак желудка при механическом сдавливании общего желчного протока, через который желчь попадает в двенадцатиперстную кишку.
- Алкоголизм. После отказа от алкоголя активность ГГТ приходит в норму через месяц. Хотя и у трети алкоголиков активность ГГТ в норме.
- Рак печени, метастазы опухолей других органов в печень.
- Цирроз печени – патологический процесс, в ходе которого происходит замещение нормальной печеночной ткани рубцовой, что угнетает все функции печени.
- Острый и хронический гепатит любого происхождения, особенно алкогольный.
- Инфекционный мононуклеоз. Это острая вирусная инфекция, которая обычно проявляется повышением температуры, воспалением зева и увеличением лимфоузлов. При этом в патологический процесс часто вовлекается печень.
- Первичный билиарный цирроз и первичный склерозирующий холангит – редкие заболевания, встречающиеся у взрослых людей и связанные с аутоиммунным повреждением желчных ходов. Сопровождаются крайне высокой активностью ГГТ и щелочной фосфатазы.
Другие причины
- Панкреатит – острое воспаление поджелудочной железы. Часто провоцируется отравлением алкоголем.
- Рак простаты.
- Рак молочной железы и легких с метастазами в печень.
- Системная красная волчанка – заболевание, при котором вырабатываются антитела к собственным тканям.
- Инфаркт миокарда. В острой стадии инфаркта миокарда активность ГГТ обычно остается в норме, однако может повыситься через 3-4 дня, отражая вторичное вовлечение печени из-за сердечной недостаточности.
- Сердечная недостаточность.
- Гипертиреоз – повышение функции щитовидной железы.
- Сахарный диабет.

Причины снижения активности ГГТ

Гипотиреоз – состояние, при котором снижена функция щитовидной железы.

Что может влиять на результат?

Активность ГГТ бывает повышена при ожирении.
Аспирин, парацетамол, фенобарбитал, статины (препараты, снижающие уровень холестерина), антибиотики, гистаминоблокаторы (используемые для уменьшения секреции желудочного сока), противогрибковые препараты, антидепрессанты, оральные контрацептивы, тестостерон и ряд других лекарств могут повышать активность ГГТ.
Длительный прием аскорбиновой кислоты способен приводить к снижению активности ГГТ.

При патологии костной ткани активность ГГТ, в отличие от щелочной фосфатазы, остается в норме, так же как и при состояниях, связанных с ростом костей, при беременности и почечной недостаточности.

Кто назначает исследование?

Врач общей практики, терапевт, гастроэнтеролог, инфекционист, гематолог, эндокринолог, хирург.

Биохимический анализ крови.

Биохимический анализ крови – это метод лабораторной диагностики, позволяющий оценить работу многих внутренних органов. Стандартный биохимический анализ крови включает определение ряда показателей, отражающих состояние белкового, углеводного, липидного и минерального обмена, а также активность некоторых ключевых ферментов сыворотки крови.

На исследование берут кровь строго натощак в пробирку с активатором свертывания, исследуют сыворотку крови.

Общие биохимические показатели.

Общий белок.

Общий белок – это общая концентрация всех белков крови. Существуют различные классификации белков плазмы. Наиболее часто их разделяют на альбумин, глобулины (все другие белки плазмы) и фибриноген. Концентрация общего белка и альбумина определяется с помощью биохимического анализа, а концентрация глобулинов путем вычитания концентрации альбумина из общего белка.

— заболевания, сопровождающиеся активацией иммунной системы (аутоиммунные и аллергические заболевания, хронические инфекции и т.д.),

Ложное завышение белка может происходить при липемии (хилез), гипербилирубинемии, значительной гемоглобинемии (гемолиз).

— недостаток белка в пище,

— длительные хронические болезни, характеризующиеся истощением иммунной системы (инфекции, новообразования),

— лечение цитостатиками, иммунодепресантами, глюкокортикостероидами и др.

При кровотечении концентрация альбумина и глобулинов падает параллельно, однако при некоторых расстройствах, сопровождающихся потерей белка, снижается преимущественно содержание альбумина, так как размер его молекул меньше по сравнению с другими белками плазмы.

Альбумин

Гомогенный белок плазмы, содержащий небольшое количество углеводов. Важной биологической функцией альбумина в плазме является поддержание внутрисосудистого коллоидно-осмотического давления, благодаря чему предотвращается выход плазмы из капилляров. Поэтому существенное снижение уровня альбумина приводит к появлению отеков и выпотов в плевральную или брюшную полости. Альбумин служит молекулой – переносчиком, транспортируя билирубин, жирные кислоты, лекарственные средства, свободные катионы (кальций, медь, цинк), некоторые гормоны, различные токсические агенты. Так же собирает свободные радикалы, связывает медиаторы воспалительных процессов, представляющих опасность для тканей.

Расстройства, которые сопровождались бы усилением синтеза альбумина, не известны.

— нефропатии и энтеропатии,

— сильная экссудация (например, ожоги);

— хроническая недостаточность печени,

— недостаток белка в пище,

— недостаточность экзокринной функции поджелудочной железы

Билирубин.

Билирубин продуцируется в макрофагах путем ферментативного катаболизма фракции гема из различных гемпротеидов. Большая часть циркулирующего билирубина (около 80%) образуется из «старых» эритроцитов. Погибшие «старые» эритроциты разрушаются ретикулоэндотелиальными клетками. При окислении гема образуется биливердин, который метаболизируется до билирубина. Оставшаяся часть циркулирующего билирубина (около 20%) образуется из других источников (разрушение зрелых эритроцитов в костном мозге, содержащих гем, миоглобин мышц, ферменты). Образованный таким образом билирубин циркулирует в кровотоке, транспортируясь в печень в форме растворимого билирубин-альбуминового комплекса. Связанный с альбумином билирубин может быть легко извлечен из крови печенью. В печени билирубин связывается с глюкуроновой кислотой под влиянием глюкуронилтрансфераз. Связанный билирубин включает билирубин-моноглюкуронид, который преобладает в печени, и билирубин-диглюкуронид, который преобладает в желчи. Связанный билирубин транспортируется в желчные капилляры, откуда он поступает в желчевыводящие пути, а затем в кишечник. В кишечнике связанный билирубин подвергается ряду превращений с формированием уробилиногена и стеркобилиногена. Стеркобилиноген и небольшое количество уробилиногена выводятся с фекалиями. Основное количество уробилиногена вторично всасывается в кишечнике, достигая печени через портальное кровообращение и реэкскретируясь желчным пузырем.

Уровни сывороточного билирубина растут тогда, когда его продукция превышает его метаболизм и выведение из организма. Клинически гипербилирубинемия выражается желтухой (желтая пигментация кожи и склер).

Это связанный билирубин, растворимый и с высокой реакционной способностью. Повышение уровня прямого билирубина в сыворотке крови связано с пониженной экскрецией конъюгированного пигмента из печени и желчевыводящих путей и проявляется в виде холестатической или гепатоцеллюлярной желтухи. Патологический рост уровня прямого билирубина ведет к появлению этого пигмента в моче. Поскольку непрямой билирубин не выводится мочой, наличие билирубина в моче подчеркивает увеличение в сыворотке крови уровня связанного билирубина.

Сывороточная концентрация неконъюгированного билирубина обусловлена скоростью, с которой вновь синтезированный билирубин проникает в плазму крови и скоростью элиминации билирубина печенью (печеночный клиренс билирубина).

Непрямой билирубин вычисляется расчетным способом:

непрямой билирубин = общий билирубин — прямой билирубин.

— ускоренное разрушение эритроцитов (гемолитическая желтуха),

— гепатоцеллюлярное заболевание (печеночное и внепеченочное происхождение).

Хилез может обусловить ложно завышенную величину содержания билирубина, что следует учитывать, если высокий уровень билирубина определяется у пациента в отсутствии желтухи. «Хилезная» сыворотка крови приобретает белый цвет, что связано с повышенной концентрацией хиломикронов и\или липопротеинов очень низкой плотности. Чаще всего хилез является результатом недавнего приема пищи, однако у собак ее могут вызывать такие заболевания как сахарный диабет, панкреатит, гипотиреоз.

Клинического значение не имеет.

Собака – 2.0-13.5 мкмоль/л

Кошка – 2.0-10.0 мкмоль/л

Собака – 0-5.5 мкмоль/л

Кошка – 0-5.5 мкмоль/л

Аланинаминотрансфераза (АЛТ)

АЛТ – эндогенный фермент из группы трансфераз, широко используемый в медицинской и ветеринарной практике для лабораторной диагностики повреждений печени. Синтезируется внутриклеточно, и в норме лишь небольшая часть этого фермента попадает в кровь. Если энергетический метаболизм клеток печени нарушается инфекционными факторами (например, вирусный гепатит) или токсическими, то это приводит к увеличению проницаемости клеточных мембран с прохождением в сыворотку компонентов цитоплазмы (цитолиз). АЛТ является показателем цитолиза, самым изученным и самым показательным даже для обнаружения минимальных поражений печени. АЛТ является более специфичным для нарушений печени, чем АСТ. Абсолютные значения AЛT все же не коррелируют напрямую с тяжестью повреждений печени и с прогнозированием развития патологического процесса, и поэтому наиболее целесообразным являются серийные определения АЛТ в динамике.

— применение гепатотоксичных препаратов

— иногда при беременности

Собака 10-58 ед/л

Аспартатаминотрансфераза (АСТ)

Аспартатаминотрансфераза (АСТ) — эндогенный фермент из группы трансфераз. В отличие от АЛТ, который встречается, главным образом, в печени, АСТ присутствует во многих тканях: миокарде, печени, скелетных мышцах, почках, поджелудочной железе, ткани мозга, селезенке, являясь менее характерным показателем функции печени. На уровне клеток печени изоферменты АСТ находятся как в цитозоле, так и в митохондриях.

— Токсический и вирусный гепатит

— Некроз ткани печени

— Острый инфаркт миокарда

— Введение опиоидов пациентам с заболеваниями желчных путей

Увеличение и быстрое снижение предполагает обструкцию желчных внепеченочных путей.

Собака – 8-42 ед/л

Повышение АЛТ, превышающее повышение АСТ, характерно для повреждения печени; если же показатель АСТ повышается больше, чем повышается АЛТ, то это, как правило, свидетельствует о проблемах клеток миокарда (сердечной мышцы).

γ — глутамилтрансфераза (ГГТ)

ГГТ – это фермент, локализованный на мембране клеток различных тканей, катализирующий реакцию трансаминирования или переаминирования аминокислот в процессе их катаболизма и биосинтеза. Фермент переносит γ- глутамил с аминокислот, пептидов и других веществ на акцепторные молекулы. Эта реакция обратима. Таким образом, ГГТ участвует в транспорте аминокислот через клеточную мембрану. Поэтому наибольшее содержание фермента отмечается в мембране клеток с высокой секреторной и абсорбционной способностью: печеночные канальцы, эпителий желчных путей, канальцы нефрона, эпителий ворсинок тонкой кишки, панкреатические экзокринные клетки.

Так как ГГТ ассоциирована с эпителиальными клетками системы желчных протоков, она имеет диагностическое значение при нарушении функции печени.

— у собак при повышении концентрации глюкортикостероидов

— гепатиты вне- или внутрипеченочного происхождения, неоплазии печени,

— острый панкреатит, рак поджелудочной железы

— обострение хронического гломерулонефрита и пиелонефрита,

Клинического значения не имеет.

В отличие от АЛТ, которая содержится в цитозоле гепатоцитов и поэтому является чувствительным маркером нарушения целостности клеток, ГГТ обнаруживается исключительно в митохондриях и высвобождается только при значительном повреждении ткани. В отличие от человека, противосудорожные препараты, применяемые у собак, не взывают повышение активности ГГТ или оно минимально. У кошек при липидозе печени активность ЩФ повышается в большей степени, чем ГГТ. Молозиво и грудное молоко в ранние сроки кормления содержат высокую активность ГГТ, поэтому у новорожденных уровень ГГТ повышен.

Щелочная фосфатаза.

Этот фермент обнаруживается главным образом в печени (желчные канальцы и эпителий желчных протоков), канальцах почек, тонком кишечнике, костях и плаценте. Это связанный с мембраной клеток фермент, катализирующий щелочной гидролиз самых разнообразных веществ, в ходе которого происходит отщепление остатка фосфорной кислоты от ее органических соединений.

Общая активность ЩФ в циркулирующей крови здоровых животных складывается из активности печеночных и костных изоферментов. Доля активности костных изоферментов наиболее велика у растущих животных, в то время как у взрослых их активность может увеличиваться при опухолях костей.

— нарушение тока желчи (холестатическое гепатобилиарное заболевание),

— нодулярная гиперплазия печени (развивается при старении),

— повышение активности остеобластов (в молодом возрасте),

— заболевания костной системы (опухоли костей, остеомаляция др.)

— беременность (повышение ЩФ во время беременности происходит за счет плацентарного изофермента).

— У кошек может быть связано с печеночным липидозом.

Собака 10-70 ед/л

Альфа – амилаза

Амилаза — гидролитический фермент, участвующий в расщеплении углеводов. Амилаза образуется в слюнных железах и поджелудочной железе, затем поступает в полость рта или просвет двенадцатиперстной кишки соответственно. Значительно более низкой амилазной активностью обладают также такие органы как яичники, фаллопиевы трубы, тонкий и толстый кишечник, печень. В сыворотке крови выделяют панкреатический и слюнной изоферменты амилазы. Выводится фермент почками. Следовательно, увеличение сывороточной активности амилазы приводит к повышению активности амилазы в моче. Амилаза может образовывать крупные по размеру комплексы с иммуноглобулинами и другими белками плазмы, что не позволяет ей проходить через почечные клубочки, в результате чего содержание её в сыворотке возрастает, а в моче активность амилазы наблюдается нормальная.

— Панкреатит (острый, хронический, реактивный).

— Новообразования поджелудочной железы.

— Закупорка протока поджелудочной железы (опухолью, камнем, спайками).

— Сахарный диабет (кетоацидоз).

— Заболевания желчных путей (холелитиаз, холецистит).

— Травматические поражения брюшной полости.

— Острый и хронический гепатит.

Собака – 300-1500 ед./л

Кошка – 500-1200 ед./л

Панкреатическая амилаза.

Амилаза – фермент катализирующий расщепление (гидролиз) сложных углеводов (крахмала, гликогена и некоторых других) до дисахаридов и олигосахаридов (мальтоза, глюкоза). У животных значительная часть амилазной активности обусловлена слизистой тонкого кишечника и другими внепанкреатическими источниками. С участием амилазы в тонком кишечнике завершается процесс переваривания углеводов. Разнообразные нарушения процессов в ацинозных клетках экзокринной части поджелудочной железы, повышение проницаемости протока поджелудочной железы и преждевременная активация ферментов приводят к «утечке» ферментов внутри органа.

— тяжелые воспалительные заболевания кишечника (прободение тонкого кишечника, завороты),

— продолжительное лечение глюкокортикостероидами.

— некроз или опухоль поджелудочной железы.

Собака 243,6-866,2 ед/л

Кошка 150,0-503,5 ед/л

Глюкоза.

Глюкоза – основной источник энергии в организме. В составе углеводов глюкоза поступает в организм с пищей и всасывается в кровь из тощей кишки. Так же она может синтезироваться организмом в основном в печени и почках из неуглеводных компонентов. Потребность в глюкозе имеют все органы, но особенно много глюкозы используется тканями мозга и эритроцитами. Печень регулирует уровень глюкозы в крови посредством гликогенеза, гликолиза и глюконеогенеза. В печени и мышцах глюкоза запасается в виде гликогена, который используется для поддержания физиологической концентрации глюкозы в крови, прежде всего в промежутках между приемами пищи. Глюкоза является единственным источником энергии для работы скелетной мышцы в анаэробных условиях. Основными гормонами, влияющими на гомеостаз глюкозы, являются инсулин и дерегулирующие гормоны – глюкагон, катехоламины и кортизол.

— недостаточность инсулина или резистентность тканей к инсулину,

— физическая нагрузка и стресс (особенно у кошек),

— опухоли гипофиза (встречается у кошек),

— прием некоторых лекарственных средств (глюкокортикостероиды, тиазидные диуретики, внутривенное введение жидкостей, содержащих глюкозу, прогестины и др.),

Кратковременная гипергликемия возможна при травмах головы и поражениях ЦНС.

— опухоль поджелудочной железы (инсулинома),

— гипофункция эндокринных органов (гипокортицизм);

— продолжительное голодание и анорексия;

— врожденные портосистемные шунты;

— идиопатическая ювенильная гипогликемия у собак мелких и охотничьих пород,

При продолжительном контакте сыворотки крови с эритроцитами возможно падение глюкозы, так как эритроциты активно ее потребляют, поэтому кровь желательно как можно быстрее отцентрифугировать. Содержание глюкозы в неотцентрифугированной крови снижается приблизительно на 10 % в час.

Собака 4,3-7,3 ммоль/л

Кошка 3,3-6,3 ммоль/л

Креатинин

Креатин синтезируется в печени, и после высвобождения поступает в мышечную ткань на 98%, где происходит его фосфорилирование. Образованный фосфокреатин играет важную роль в запасании мышечной энергии. Когда данная мышечная энергия необходима для осуществления метаболических процессов, фосфокреатин расщепляется до креатинина. Креатинин является стойким азотистым составляющим крови, не зависящим от большинства пищевых продуктов, нагрузок или других биологических констант, и связан с метаболизмом мышц.

Нарушения функции почек снижает экскрецию креатинина, обуславливая повышение уровня сывороточного креатинина. Таким образом, концентрации креатинина приблизительно характеризуют уровень клубочковой фильтрации. Главная ценность определения сывороточного креатинина — это диагностика почечной недостаточности.

Сывороточный креатинин является более специфичным и более чувствительным показателем функции почек, в отличие от мочевины.

— острая или хроническая почечная недостаточность.

Обусловлено преренальными причинами вызывающими снижение скорости клубочковой фильтрации (обезвоживание, сердечно-сосудистые заболевания, септический и травматический шок, гиповолемия и др.), ренальными связанными с тяжелыми заболеваниями паренхимы почек (пиелонефрит, лептоспироз, отравления, неоплазии, врожденные расстройства, травмы, ишемия) и постренальными — обструктивными расстройствами, препятствующими выделению креатинина с мочой (обструкция мочеиспускательного канала, мочеточника или разрыв мочевыводящих путей).

— возрастное снижение мышечной массы.

Собака 26-130 мкмоль/л

Кошка 70-165 мкмоль/л

Мочевина

Мочевина образуется в результате катаболизма аминокислот из аммиака. Аммиак, образующийся из аминокислот токсичен и превращается с помощью ферментов печени в нетоксичную мочевину. Основная часть мочевины поступающая после этого в кровеносную систему легко фильтруется и экскретируется почками. Мочевина может так же пассивно диффундировать в интерстициальную ткань почек и возвращаться в кровоток. Пассивная диффузия мочевины зависит от скорости фильтрации мочи – чем она выше (например, после внутривенного введения диуретиков), тем ниже уровень мочевины в крови.

— почечная недостаточность (может быть обусловлена преренальными, ренальными и постренальными расстройствами).

— низкое поступление белка в организм,

Собака 3.5-9.2 ммоль/л

Кошка 5.4-12.1 ммоль/л

Мочевая кислота

Мочевая кислота – конечный продукт катаболизма пуринов.

Мочевая кислота всасывается в кишечнике, циркулирует в крови в виде ионизированного урата и выделяется с мочой. У большинства млекопитающих элиминация осуществляется печенью. Гепатоциты с помощью уреазы окисляют мочевую кислоту с образованием водорастворимого аллантоина, который экскретируется почками. Снижение метаболизма мочевой кислоты в сочетании с ослаблением метаболизма аммиака при портосистемном шунтировании ведет к образованию кристаллов урата с возникновением уратных камней (уролитиаз).

При портосистемном шунтировании (ПСШ) мочевая кислота, образованная в результате метаболизма пурина, практические не проходит через печень, так как ПСШ представляют собой прямую сосудистую связь воротной вены с системной циркуляцией в обход печени.

Предрасположенность собак с ПСШ к уратному уролитиазу связана с сопутствующей гиперурикемией, гипераммониемией, гиперурикурией и гипераммониурией. Так как мочевая кислота при ПСШ не попадает в печень, она не полностью конвертируется в аллантоин, что приводит к патологическому повышению сывороточной концентрации мочевой кислоты. При этом мочевая кислота свободно фильтруется клубочками, реабсорбируется в проксимальных канальцах и секретируется в канальцевый просвет проксимальных нефронов. Таким образом, концентрация мочевой кислоты в моче частично определяется ее концентрацией в сыворотке.

Далматинские доги предрасположены к образованию уратных кристаллов вследствие особенного метаболического нарушения печени, приводящего к неполному окислению мочевой кислоты.

— анемия, вызванная дефицитом витамина В12

— некоторые острые инфекции (пневмония, туберкулез)

Самое опасное проявление аритмии — тахикардия — болезнь современных людей. В большинстве случаев заболевание связано с тем, что нынешнее поколение живет в безумном ритме. Людям не хватает времени, чтобы справиться со своими нагрузками в быту и на работе. Их постоянно сопровождает эмоциональное перенапряжение. Выделяется гормон стресса. У далеких предков он тоже был, но у них он возникал при нападении зверя или другого племени. Человек отвечал каким-то действием, и напряжение снималось естественным образом. В отличие от современности, когда выброс гормона не находит разрядки, он атакует в первую очередь сердце.

Постепенно развивается аритмия. Единичные случаи повышенного пульса — реакция на усталость, недосыпание и т. д. Когда симптомы становятся постоянными, то нужна помощь врача. При любых аритмиях проверяют функцию щитовидной железы. Иногда нарушение пульса начинается на фоне ее сбоя. Нестабильный ритм часто является спутником сахарного диабета.

Возрастные нормы пульса

У взрослых нормальным ритм считается около 60‒70 ударов в минуту. Ниже или выше этих границ — предупреждение об отклонениях в организме. К более опасным явлениям медики относят замедленное биение — брадикардия. Учащенный пульс — тахикардия, когда мозг испытывает нехватку кислорода. Недостаток он компенсирует двумя путями: повышением давления либо увеличением сердечных сокращений. Их частота зависит не только от внешних факторов и хронических заболеваний, но и от наследственных предрасположенностей человека.

Средняя величина показателей (ударов в минуту)

Стандартные границы зависят от возраста человека, но нельзя забывать про индивидуальные особенности. Все, что выше — учащенный пульс. Диагноз тахикардия взрослому ставят, когда его пульс превышает 90 ударов.

Как бороться с тахикардией

Природой так заложено, что дыхание и сердцебиение человека объединяются в единый центр, расположенный в головном мозге. Повышение пульса всегда сопровождается поверхностным дыханием. Стоит только начать глубоко дышать с паузой на вдохе и на выдохе, то через пять минут подобного упражнения тахикардия снизится, а самочувствие улучшится.

Большинство врачей настоятельно рекомендуют применять лекарственные препараты пожизненно, если речь не идет о каких-то экстренных случаях. Но таблетки от аритмии — симптоматическое лечение, и прежде чем назначить препараты, рекомендуют вначале изменить образ жизни.

В советское время пациентов с тахикардией нередко отправляли в санатории на длительное пребывание в них (от 3 до 6 месяцев). Человек отдыхал, переключался, и постепенно нервное напряжение шло на убыль, а пульс нормализовался.

Сейчас трудно позволить подобную форму лечения большинству людей, но медицинские центры предлагают пройти курс дыхательной гимнастики, спокойных физических упражнений. Рекомендуют также пешие прогулки, неторопливый бег, плавание. Чтобы справиться с аритмией, врачи советуют пересмотреть режим питания.

Нельзя садиться за стол в возбужденном состоянии.

Не отвлекаться во время еды: разговаривать, смотреть телевизор и т. д.

Не передать, а вставать из-за стола с легким чувством голода.

Ограничить употребление различных стимуляторов: кофе (его необходимо сократить до 1 чашки, а в течение дня пить цикорий), чая, других тонизирующих напитков. Вместо традиционных сортов чая использовать иван-чай. Он помогает снизить возбуждение.

Уменьшить употребление алкоголя, сигарет, а лучше навсегда избавиться от вредных привычек, чтобы продлить жизнь.

Для снижения пульса применяют препараты магния, калия — панангин, аспаркам. Они помогают быстрее сердцу восстановиться и принимать их обычно рекомендуют от 1 до 2 месяцев. Полезно пить успокаивающие сборы лекарственных растений.

Какие травы помогают

Особенно полезен боярышник. Профессионалы советуют покупать настойку в аптеке, а не в сомнительных автоматах на улице.

Хорошо помогает валерьяна. Утром принимают 2‒3 таб., а на ночь от 3 до 4 таблеток курсом около 1 месяца.

Нужно учитывать, что валерьяна на некоторых людей действует возбуждающе. В подобных случаях принимают пустырник или шишки хмеля. Из них делают настой или отвар.

Читайте также: