Гипопаратиреоз что это такое у собак
Опубликовано: 17.04.2024
Судороги – пожалуй, самый страшный симптом, с которым может столкнуться хозяин питомца. Зачастую животное с судорогами – это своеобразный вызов для лечащего врача, поскольку они не только представляют непосредственную угрозу для жизни пациента, но и являются следствием самых разнообразных расстройств, происходящих в организме.
Мы часто ассоциируем судороги с болезнями центральной нервной системы, однако их причиной могут стать и внутренние болезни, в том числе, эндокринные патологии.
Наш пациент – Милейшая – была подобрана своей хозяйкой в возрасте примерно 5-6 месяцев. Через несколько дней у собаки случился первый приступ, проявившийся судорогами, метаниями, потерей ориентации и вокализацией. Между приступами Мила была малоактивной, у нее отмечались частые желудочно-кишечные расстройства (рвота, диарея), снижение аппетита, наблюдались мышечные подергивания и общая слабость.
Собака была полностью обследована с целью поиска причин судорог. Было проведено кардиологическое исследование, неврологический осмотр, ультразвуковое исследование брюшной полости, рентген грудной клетки, а также несколько анализов крови. Магнитно-резонансная томография головного мозга (проводилась в Москве), не выявила патологических изменений.
Мы обратили внимание на пониженный уровень кальция в биохимическом анализе крови. Причем, в каждом последующем исследовании он был все более низким. Стало понятно, что снижение кальция вероятнее всего ведет к появлению судорог у собаки.
Кальций – важнейший элемент, который принимает участие практически во всех биохимических реакциях в клетках живого организма (прежде всего, в процессах нервно-мышечной передачи), а также необходим для нормального функционирования клеточных мембран. При недостаточности кальция страдают все органы и ткани, однако клинические симптомы чаще всего связывают с нервно-мышечными нарушениями, просто потому, что они более заметны.
Гипокальцемия вызывает тремор, непроизвольные мышечные сокращения или подергивания, генерализованные судороги, мышечные боли, скованность походки, изменение поведения (беспокойство, тревожность, агрессивность), желудочно-кишечные расстройства (рвота, диарея, анорексия).
Гипокальцемия может быть следствием нарушения работы почек, желудочно-кишечного тракта, поджелудочной железы, поступления в организм некоторых препаратов (например, мочегонных) или токсинов (антифриз), а также первичной патологии паращитовидной железы.
Гипопаратиреоз – редкое эндокринное заболевание, при котором происходит атрофия (чаще -идиопатическая, т.е. по неизвестной причине) или разрушение паращитовидных желез, что ведет к снижению или прекращению секреции паратиреоидного гормона. Недостаток этого гормона вызывает ряд физиологических расстройств, которые в конечном итоге проявляются в форме неврологических и нервно-мышечных симптомов.
Диагноз «гипопаратиреоз» был установлен на основании низкого содержания кальция и паратиреоидного гормона, а также высокого уровня фосфора в крови у Милы и после исключения других возможных патологий.
Хотя теоретически самым подходящим видом терапии гипопаратиреоза является заместительное введение паратиреоидного гормона, практически это невозможно из-за отсутствия соответствующих коммерческих препаратов. Поэтому в качестве для лечения применяют витамин Д и препараты кальция.
Для лечения Миле был назначен кальцитриол (это самая активная форма витамина Д3, стимулирующая всасывание кальция в кишечнике) и препараты кальция. Для кормления был рекомендован готовый промышленный рацион. Со временем, уровень кальция нормализовался и потребность в таблетированном кальции пропала, поскольку назначенный витамин Д способствовал всасыванию необходимого количества кальция из корма. На данный момент Милейшая получает только 1 таблетку кальцитриола в день и готовый промышленный рацион для собак. Уровень кальция и фосфора в сыворотке крови находится в нормальном диапазоне, необходимости приема противосудорожных препаратов нет. Качество жизни Милы мы оцениваем как хорошее, она активна и жизнерадостна.
Все слышали про возможное развитие рахита у котят и щенков. Он возникает при дефиците витаминов группы D. Но на практике это заболевание встречается довольно редко, даже в лабораторных условиях. Его часто путают с другим - алиментарным гиперпаратиреозом.
Что такое алиментарный гиперпаратиреоз
Алиментарный гиперпаратиреоз (вторичный/пищевой гиперпаратиреоз, ювенильная остеодистрофия) – это патология эндокринного характера, при которой в ответ на сдвиг соотношения кальция к фосфору в крови (когда кальция мало, а фосфора избыток) паращитовидные железы вырабатывает паратгормон, который сигнализирует о проблеме и дает указание провести компенсацию кальция в крови посредством доставки его из костной ткани, жертвуя костями в пользу организма.
Первыми страдают длинные полые кости конечностей, а кости, имеющие плотное губчатое строение, например позвонки, поражаются меньше, но при тяжелых случаях повреждаются и они.
Чаще всего алиментарный гиперпаратиреоз возникает у животных на неправильном, несбалансированном высокобелковом рационе при питании исключительно мясом, субпродуктами или детскими мясными пюре, и рационе, бедном кальцием и богатом фосфором (каши, хлеб, рыба). В этом и кроется ошибка, которая несет серьезные последствия.
Симптомы болезни
Болезнь развивается не сразу, носит хронический характер. У кого-то ресурсов хватает на месяц бессимптомного течения, у кого-то на полгода, а после возникают симптомы:
- Вялость
- Мышечная слабость
- Жажда, полиурия
- Боль при прикосновении, владелец часто не может понять причину и локализацию боли
- Повышенная вокализация животное подает сигналы о дискомфорте и боли
- Неврологические проявления: судороги, парез, паралич
- Запоры, вздутия, боль в животе
- Хромота
- Искривление костей конечностей, позвоночника, грудной клетки
- Неправильная постановка конечностей, стопохождение
- Спонтанные переломы костей без объективных причин, например при прыжке с дивана или в игре
- Нарушение роста и смены зубов
- Отставание в росте
Диагностика
Лечение и профилактика
Лечение в первую очередь связано с нормализацией рациона.
Щенка или котенка переводят на специализированный корм для малышей, классом не ниже премиума.
Если владелец все же хочет остаться на натуральном рационе, то придется ответственно подойти к составлению меню. В рацион должно входит мускульное мясо, нежирная рыба, субпродукты, овощи, фрукты, растительные и животные масла, яйца, кисломолочные продукты, витаминно-минеральные комплексы. Для облегчения задачи по составлению плана кормления можно воспользоваться услугами ветеринарного диетолога.
В тяжелых случаях алиментарного гиперпаратиреоза может потребоваться стабилизация переломанных костей, введение растворов кальция внутривенно.
Прогноз зависит от того, насколько сильные повреждения у животного, какой уровень кальция в крови.
На время лечения животное ограничивают в передвижении, например в вольере или клетке, чтобы оно, перестав чувствовать боль, не прыгало, не бегало, и ничего себе случайно не сломало.
Если заболевание выявлено на ранней стадии, своевременно начата терапия и диета, владелец соблюдает все рекомендации по уходу и кормлению, то полностью организм восстанавливается за 3-4 недели, при выраженных случаях лечение будет не менее 3-6 месяцев.
Заводя котенка или щенка отнеситесь ответственно к уходу и выбору рациона.
Здоровье вашего любимца во многом зависит от вас.
Гиперпаратиреоз у собак и кошек — это патология эндокринного характера, которая возникает вследствие избыточной выработки паратгормона. При данной патологии отмечается повышение уровня кальция и снижение содержания фосфора в крови, поражение костной ткани в виде повышенной ломкости. Гиперпаратиреоз бывает первичным и вторичным. Вторичную форму патологии у кошек называют ювенильной остеопатией.
Причины заболевания
Чаще всего первичный гиперпаратиреоз у собаки и кошек появляется в результате аденомы, рака, гиперплазии паращитовидных желез.
Причиной вторичного гиперпаратиреоза у животных считается недостаточное количество кальция в рационе при избытке фосфора. Данная патология может развиваться в результате деструктивных поражений почек и хронических дистрофических изменений тонкого кишечника.
Патогенез
Патологическое увеличение выработки паратгормона приводит к нарушению обмена фосфора и кальция. При гиперпаратиреозе происходит развитие костной дистрофии. В результате усиленного рассасывания костной ткани, кальций из костей перемещается в кровеносное русло. Это сопровождается усиленным выделением данного элемента с мочой. Отмечается перестройка кости и ускорение процессов рассасывания ее частей. Костный аппарат животных приобретает мягкость и гибкость.
Проявлением поражения почек считается повышенное мочеотделение в результате увеличенного выделения кальция. Большое количество кальция в моче и кровеносном русле является причиной образования мочевых камней.
Клиническая картина и симптомы гиперапаратиреоза
Развитие начальных стадий гиперпаратиреоза носит медленный и бессимптомный характер. Ранние стадии гиперпаратиреоза характеризуются мышечной слабостью, угнетением, ухудшением служебных качеств у собак.
По мере прогрессирования болезни отмечается жажда, повышенное мочеиспускание, снижение аппетита. Животное все больше старается избегать контакта с людьми, иногда такое поведение доходит до агрессии к человеку.
В запущенных случаях гиперпаратиреоз у собак и кошек приводит к хромоте и даже параличу конечностей. Фиброзная дистрофия костей проявляется искривлением конечностей, отеком и болезненностью суставов. Также отмечается частое расшатывание и выпадение зубов, костные переломы.
Диагностика гиперапаратиреоза
Основным методом выявления гиперапаратиреоза у собак и кошек является исследование содержания кальция и фосфора в крови. Для обнаружения патологии костного аппарата необходимо провести рентгенографическое исследование. Рентгенологическим признаком патологии считается тонкий кортикальный слой кости и обнаружение костных кист.
Гиперпаратиреоз необходимо отличать от таких заболеваний, как алиментарная остеодистрофия, злокачественная гиперкальциемия и пр.
Гиперпаратиреоз у собак и кошек — лечение и профилактика
На ранних стадиях развития болезнь успешно поддается лечению. Причем для этого бывает достаточно перейти на корм суперпремиум класса или составить сбалансированный рацион кормления. Как правило, уже через пару месяцев правильного кормления баланс кальций/фосфор в организме полностью восстанавливается.
В запущенных случаях необходима операция. Аденома паращитовидных желез считается показанием к ее хирургическому удалению. После операции показано проведение лечения, улучшающего метаболические процессы в костной ткани. С этой целью назначают глюконат, кальция фосфат, витаминные добавки. Также важное значение отдается диете. Консервативная терапия заключается в снижении в крови кальция и повышении содержания фосфора. Прежде всего, речь идет о диете, богатой кальцием. В качестве лекарственного лечения можно воспользоваться фосфосаном и пр. При поражении почек применяют внутривенное введение натрия хлорида. Крупным животным вливается около литра такой жидкости. Чтобы уменьшить уровень кальция в крови, используют натрий цитрат. Для сохранения кальция в костном аппарате применяют кальцитрин. При выраженном воспалительном процессе в суставах пользуются кортикостероидами (преднизолон).
Вторичный гиперпаратиреоз, по причине неправильного питания, предусматривает расчет сбалансированного рациона кормления. Если заболевание не запущено, то правильно подобранный корм суперпремиум класса или сбалансированная домашняя диета, практически гарантированно восстанавливают баланс кальций/фосфор в организме питомца, в течение нескольких месяцев.
Частые последствия гиперапаратиреоза
Эта болезнь редко проходит бесследно. Обычно это всегда оборачивается задержкой роста. Также возможна необратимая деформация тазовых костей, из-за чего возникают трудности при дефекации и мочеиспускании. При запущенных случаях болезни, рожать переболевшим животным не рекомендуется.
Деформация грудной клетки нередко вызывает хронические заболевания дыхательной системы. Неврологические проблемы у животных также сохраняются на всю жизнь.
ЭТИОЛОГИЯ: идиопатическая, иногда врожденная, но часто вызванная сильными общими гормоньльными расстройствами организма:
Чаще это недостаточное продуцирование паращитовидными железами паратгормона; как казуистика - случайное удаление паращитовидных желез в ходе оперативного вмешательства на щитовидной железе.
Другие причины: заболевание может быть вызвано также и следующими причинами:
- аутоиммунное заболевание;
- хирургическая деструкция;
- новообразования;
- атрофия, ассоциированная с пролонгированной гиперкальцемией;
- дефицит магнезия;
- конгенитальная агенезия;
- инфаркт паращетовидных аденом;
ПАТОГЕНЕЗ: заболевание нарушает сильно баланс Са и Р в крови и вызывает сильную гипокальцемию со всеми вытекающими последствиями и клиническими признаками, которые являются следствием невозможности адекватного задержания сывороточных уровней кальция.
Паратгормон - полипептид, принимающий участие в регуляции обмена фосфора и кальция в организме и облегчающий их перенос через биологические мембраны.
Снижение концентрации паратгормона в крови ведет к развитию гипокальциемии, гиперфосфатемии, ослаблению экскреции кальция и фосфатов и алкалозу.
Гипопаратиреоз протекает в двух формах: хронической и латентной (исключая послеоперационные осложнения).
ОСОБЕННОСТИ:
Клиника: диарея, эпилепсия, обструкция, рвота, придадки, приступы grand mal и petit mal, гипокальцемия;
Суммарная клиника:
1. Абнормальное поведение, агрессия, изменение привычек;
2. Абнормальное проприоцептивное позиционирование;
3. Абнормальный световой рефлекс зрачка;
4. Анорексия (отсутствие аппетита, отказ от еды);
5. Атаксия;
6. Аускультация сердца: Тахикардия, увеличенная ЧСС;
7. Брадикардия, замедление ЧСС;
8. Вентрикулярная тахикардия, многофокальная или моно очаговая;
9. Вентрикулярный прематурный тон, многофокальный или моно очаговый;
10. Возбуждение (делириум, мания);
11. Генерализованная слабость;
12. Генерализованная хромота, скованность движений;
13. Гиперэстезия, повышенная чувствительность;
14. Гипотермия;
15. Дегидратация;
16. Дизурия, затрудненное, болезненное мочеиспускание, странгурия;
17. Дисметрия;
18. Дисориентация, потеря памяти;
19. Диспное (затрудненное дыхание, с открытым ртом);
20. Дисфагия (затрудненное проглотывание);
21. Дрожание;
22. Замедление роста;
23. Катаракта (помутнение хрусталика);
24. Лимфаденопатия;
25. Лихорадка, патологическая гипертермия;
26. Мидриаз, расширение зрачка;
27. Обморок, синкоп, конвульсии, коллапс;
28. Полидипсия, увеличенная жажда;
29. Полиурия, увеличение обьема мочевыделения;
30. Прекомерная саливация, птиализм, слюновыделение;
31. Пролапс третьего века, протрузия мембране никтитанс;
32. Рвота, регургитация, эмезис;
33. Светобоязньь;
34. Спазмы головы, шеи, лица;
35. Спазмы задних конечностей;
36. Спазмы передних конечностей;
37. Спазмы спины;
38. Тахипное, Увеличенная частота дыхательных движений, полипное, гиперпное;
39. Тенезм. потуги;
40. Тетания,
41. Тетрапарез, парез всех конечностей;
42. Тремор;
43. Угнетенность (депрессия, летаргия);
44. Фотофобия,
Симптомы. У щенков бывает форма хронической кишечной остеодистрофии. Нарушаются процессы резорбции кальция в тонком кишечнике, и для восстановления его баланса в крови происходит мобилизация кальция из костных депо.
Обедненная костная ткань замещается фиброзной. Поражаются в первую очередь кости челюстей, становится заметным расширение спинки носа, смещаются зубы, бывают боли в суставах (особенно в верхнечелюстном).
Наблюдают эктодермальные нарушения в виде катаракты, потери шерстного покрова, ломкости когтей, дефектов эмали зубов и, кроме того, кахексию.
Рентгенографически отмечают симптом "вздутия" костей верхней и нижней челюстей, кортикальный слой их местами подвержен остеолизу, чередуясь с участками утолщения. Отмечают общее обеднение костей скелета кальцием - остеопороз.
Породы.
У взрослых самок малых и карликовых пород гипопаратиреоз протекает как латентная форма тетании, активируясь только перед течкой или в период щенности и лактации (см. "Тетания").
Диагноз ставят с учетом клинико-рентгенологических признаков и по определению концентрации кальция в крови.
- клинические признаки;
- отвержение других причин;
- измерение вывороточных уровней Са и Р;
- поддаваемость лечению;
ЛЕЧЕНИЕ: синтетический паратироидный гормон согласно индивидуально выбранной схеме в дозе - с постоянным учетом перемен в состоянии здоровья пациента.
В острых случаях внутривенно вводят глюконат кальция, диуретики, применяют ингаляцию С02, чтобы вызвать сдвиг в сторону ацидоза.
При хронически текущем гипопаратиреозе назначают для регуляции фосфорно-кальциевого баланса дигидротахистерол: по 1-15 капел 0,1 %-ного масляного раствора ежедневно.
Содержание кальция и фосфатов в крови определяют повторно через 5-7 дней от начала лечения, далее один раз в месяц.
РАЗВИТИЕ: пролонгированное.
ПРОГНОЗ: сомнительный к неблагоприятному.
Срок исполнения
2 рабочих дня (плюс 1-2 дня для регионов)
Исследуемый материал
Метод определения
Определение концентрации ПТГ в сыворотке крови проводится при диагностике первичного гиперпаратиреоза и гипопаратиреоза у животных с гиперкальциемией и гипокальциемией, соответственно. Этот тест позволяет установить диагноз первичного заболевания паращитовидных желез без хирургического вмешательства.
Гипопаратиреоз, вызванный лимфоцитарным паратиреоидитом, и гиперпаратиреоз в результате развития аденомы паращитовидной железы являются двумя основными заболеваниями паращитовидных желез.
Паратгормон представляет собой полипептидный гормон, действие которого направлено на поддержание концентрации ионизированного кальция (iСa) в крови в пределах физиологической нормы. ПТГ вырабатывается главными клетками паращитовидных желез в ответ на снижение концентрации в плазме iСa. Паратгормон инактивируется клетками Купфера в печени и, в меньшей степени, в костной ткани и почках.
Низкое содержание кальция в крови стимулирует клетки паращитовидных желез, которые подвергаются гипертрофии и гиперплазии, а также оказывает влияние на увеличение продукции и высвобождение паратиреоидного гормона.
Повышение уровня ионизированного кальция (iСa) в крови по механизму отрицательной обратной связи подавляет секрецию ПТГ и в конечном счете приводит к атрофии желез. Изменение концентрации кальция в сыворотке крови всего лишь на 5–10% (на 0,06–0,125 ммоль/л общего кальция или на 0,1 ммоль/л ионизированного кальция) достаточно для того, чтобы стимулировать или ингибировать секрецию паратиреоидного гормона в течение нескольких минут. Поэтому значения уровня кальция не обязательно должны выйти за пределы референсных значений, прежде чем повлиять на выработку и секрецию ПТГ. рецепторы (КЧР), расположенные на главных клетках паращитовидных желез и других клетках, определяют изменения концентрации ионизированного кальция и способствуют быстрой нормализации уровня кальция в крови. Наличие КЧР, реагирующих на изменение концентрации кальция в почках, влияет на метаболизм кальция и водный гомеостаз, что может играть ключевую роль в развитии гиперкальциемии у некоторых животных с почечной недостаточностью. Активная форма витамина D (кальцитриола) также ингибирует секрецию ПТГ. Высокая концентрация фосфора (P) в крови косвенно способствует высвобождению ПТГ за счет уменьшения уровня кальцитриола. ПТГ оказывает действие после связывания со специфическими рецепторами в (костной ткани, почках, кишечнике).
Паратгормон способствует отложению в костях Ca и P, увеличивает всасывание кальция в кишечнике (процесс усиливается под действием кальцитриола), и уменьшает выделение кальция с мочой за счет увеличения его резорбции в почечных канальцах. ПТГ способствует снижению концентрации фосфора в крови путем ингибирования реабсорбции элемента в почечных канальцах, а также превращению неактивного витамина D в активную форму за счет стимуляции активности в клетках почечных канальцев.
При интерпретации результатов исследования ПТГ следует учитывать значения общего кальция tCa и ионизированного iСa, а также уровень фосфора в крови при их одновременном исследовании. Первичный гиперпаратиреоз (ПГПТ) представляет собой заболевание, характеризуемое автономной выработкой ПТГ гиперплазированной/аденоматозной тканью паращитовидных желез с увеличением в плазме значений tCa и iСa, а также снижением уровня P, если при этом у животного сохраняется достаточная скорость фильтрации в почечных клубочках. ПГПТ встречается в основном у собак и редко затрагивает кошек.
Вторичный гиперпаратиреоз отличается повышенным уровнем ПТГ, высвобождаемого не измененной тканью паращитовидных желез в ответ на снижение tCa и iСa в плазме крови, вызванное почечной недостаточностью или алиментарными причинами.
Уровень фосфора в крови повышается при почечной недостаточности, но может повышаться или снижаться при дефиците питательных веществ. У небольшой группы собак и кошек с почечной недостаточностью низкий уровень кальцитриола вызывает чрезмерную секрецию ПТГ, что приводит к увеличению уровней и tCa, и iСa. Такие изменения иногда называют третичный гиперпаратиреоз.
При первичном гипопаратиреозе обычно определяется низкий уровень ПТГ, который является результатом неадекватной продукции и секреции гормона железой. В итоге развиваются гипокальциемия и гиперфосфатемия. Гиперкальциемия при злокачественных новообразованиях является распространенным нарушением, связанным с гиперсекрецией паратиреоидных гормонсвязывающих белков клетками опухолевой ткани. Это вызывает такие же изменения концентрации кальция и фосфора, как при первичном гиперпаратиреозе, но в этом случае стойкая гиперкальциемия подавляет секрецию ПТГ. У собак это чаще всего проявляется при лимфоме или аденокарциноме параанальных желез. У кошек лимфома и плоскоклеточный рак в равной степени являются вероятными причинами гиперкальциемии при злокачественных новообразованиях.
Гипервитаминоз D может привести к гиперкальциемии. Вместе с тем, в отличие от первичного гиперпаратиреоза, это расстройство также вызывает гиперфосфатемию. Секреция ПТГ подавляется. Гиповитаминоз D может стать причиной гипокальциемии и гипофосфатемии с компенсаторным увеличением секреции ПТГ.
ПРЕАНАЛИТИКА
Образец стабилен при замораживании (-17°С…-23С) один месяц. В связи с нестабильностью ПТГ in vitro, сыворотка отделяется от форменных элементов крови не позднее 60 минут после взятия крови и переносится в пробирку типа эппендорф.
Образец должен быть заморожен после взятия и во время транспортировки. Азотемия может повлиять на результатисследования.
ИНТЕРПРЕТАЦИЯ
Результаты исследования содержат информацию исключительно для врачей. Диагноз ставится на основании комплексной оценки различных показателей и дополнительных сведений.
Единицы измерения: пмоль/л.
Референсные значения:
Собаки: 19–123 пмоль/л.
Кошки: 1–38 пмоль/л.
Как правило, необходимость измерения ПТГ встает и является «обязательной» только в случаях подтверждения первичного гипопаратиреоза и в некоторых случаях первичного гиперпаратиреоза. При этих заболеваниях логичным будет обнаружение снижения или увеличения концентрации ПТГ в сыворотке, соответственно. Однако ПТГ при этом часто остается в пределах референсных значений при каждом из этих заболеваний, что кажется парадоксальным, но значение ПТГ не соответствует изменениям концентрации кальция в крови. Такие ситуации регулярно возникают быстрого реагирования рецепторов на уровень кальция и изменения в регуляции выработки ПТГ, которая происходит в результате даже незначительного отклонения уровня кальция. На самом деле, около 75% собак с гиперкальциемией вследствие первичного гиперпаратиреоза имеют концентрацию ПТГ в сыворотке крови в пределах интервала референсных значений.
Причины повышения концентрации ПТГ
Заболевания, которые вызывают повышенную концентрацию сывороточного ПТГ, включают первичный гиперпаратиреоз, вторичный почечный гиперпаратиреоз, вторичный алиментарный гиперпаратиреоз, вторичный гиперпаратиреоз, вызванный патологией надпочечников и гипокальциемию, не связанную с заболеваниями паращитовидных желез.
Повышение концентрации сывороточного ПТГ у пациентов с гиперкальциемией и нормальной функцией почек предполагает развитие первичного гиперпаратиреоза. Животные с гиперкальциемией, индуцированной заболеванием, не связанным с патологией паращитовидных желез, имеют низкую или недетектируемую концентрацию ПТГ в крови. Концентрация сывороточного ПТГ может быть увеличена у животных с почечной недостаточностью сопутствующего вторичного гиперпаратиреоза почечного генеза. Концентрация кальция в сыворотке этих животных, как правило, находится в диапазоне референсных значений, но может снижаться или, реже, увеличиваться в терминальной стадии хронической почечной недостаточности. Концентрации ионизированного кальция в сыворотке крови, как правило, нормальная при вторичном гиперпаратиреозе у собак и кошек с почечной недостаточностью. Уровень кальция в крови находится на нижней границе нормы или снижается у животных при вторичном алиментарном гиперпаратиреозе.
Причины снижения концентрации ПТГ
Недетектируемая концентрация ПТГ в сыворотке крови у животных с гипокальциемиией может указывать на первичный гипопаратиреоз. У пациентов с гипокальциемией, вызванной заболеванием, не связанным с патологией паращитовидных желез, обычно отмечается нормальная или повышенная концентрация ПТГ. При расстройствах, не связанных с паращитовидными железами и вызывающих гиперкальциемию, также отмечается низкая или недетектируемая концентрация ПТГ. Исключением является гиперкальциемия при развитии хронической почечной недостаточности.
Повышение уровня:
Первичный гиперпаратиреоз (одновременное повышение iСa, снижение P).
Вторичный гиперпаратиреоз (почечной этиологии) (одновременное снижение iСa и повышение P).
Третичный гиперпаратиреоз (почечной этиологии) (одновременное повышение и iСa, и P).
Вторичный алиментарный гиперпаратиреоз (одновременное снижение iСa и повышение или снижение P).
Гипомагниемия (в нетипичных случаях, в результате изменения рецепторного аппарата для ПТГ) (одновременное снижение iСa и повышение P).
Понижение уровня:
Гиперкальциемия при злокачественных новообразованиях (одновременное повышение iСa и снижение P).
Первичный гипопаратиреоз (одновременное снижение iСa и повышение P).
Избыток витамина D (одновременное повышение и iСa, и P).
Гипоадренокортицизм собак (в нетипичных случаях) (одновременное повышение и iСa, и P).
Читайте также: