Гипоплазия мозжечка у собаки что это

Опубликовано: 26.04.2024

Клинический случай

Магнитно-резонансная томография проводилась под наркозом. Перед МРТ животное осматривает анестезиолог, и, если в этом есть необходимость, врач назначает дополнительную диагностику – анализы крови и УЗИ сердца.
Сканирование собаки проводилось в положении на животе. Животному в обязательном порядке проводится интубация. Контроль за состоянием пациента обеспечивает анестезиолог с помощью МР-совместимого кардиомонитора. Наркоз комбинированный - внутривенный + ингаляционный.

При проведении магнитно-резонансной томографии в трех взаимно перпендикулярных плоскостях определяется изменение МР-сигнала от каудальных отделов головного мозга во всех последовательностях:

Сагиттальная плоскость, изображение Stir – усиление сигнала от области червя мозжечка определяется пролабированием мозжечка в затылочное отверстие (фото 1).
Аксиальная плоскость, изображение Т2W_TSE – гиперинтенсивный сигнал от области червя мозжечка (фото 2-1), боковые желудочки расширены, борозды сглажены, дифференцировка серого и белого вещества, вероятно, нарушена (фото 2-2).
⦁ Дорсальная плоскость, изображение Flair – данных о наличии воспалительного процесса не получено, от области червя мозжечка определяется гипоинтенсивный сигнал (фото 3).
⦁ Аксиальная плоскость, изображение sT1W_3D_FFE – гипоинтенсивный сигнал от червя мозжечка, боковые желудочки расширены, борозды сглажены, дифференцировка серого и белого вещества нарушена (фото 4).
При введении парамагнитного контрастного препарата (омнискан 0,2 мл на 1 кг внутривенно) объективных данных о контрастном усилении не получено (фото 5).

Фото 3. Изображение Flair в дорсальной плоскости.
По результатам МРТ установлено: полость, заполненная жидкостным компонентом заместительного характера, вследствие отсутствия структуры головного мозга (червь мозжечка), гидроцефалия, полимикрогирия.
Таким образом, несмотря на то, что симптоматическая противосудорожная терапия (при соблюдении интервала дачи препарата) достаточно эффективна, окончательное понимание причины неврологических расстройств и постановка диагноза пациенту стали возможны только после проведения МРТ головного мозга.
К сожалению, после постановки диагноза владельцы животного больше не обращались в клинику, поэтому информация о состоянии пациента отсутствует.

Обзор литературы

Гипоплазия мозжечка может развиваться у животных в результате внутриутробной инфекции (вирус панлейкопении кошек, вирус диареи крупного рогатого скота, вакцинный штамм вируса холеры свиней).
В одном исследовании с помощью реакции ПЦР было показано, что за гипоплазию мозжечка у собак, как и у кошек, может отвечать парвовирус. Однако для большого количества случаев абиотрофии мозжечка не удается найти инфекционную причину. Это может говорить о том, что частично такие случаи вызваны неизвестной, возможно, генетической причиной.
Триада признаков – гидроцефалия, гипоплазия червя мозжечка и киста в области IV желудочка – характерна для патологии, описанной у людей как синдром Денди – Уокера. Это состояние, описанное у детей, основной чертой которого является частичное отсутствие червя мозжечка. Кроме того, у детей с синдромом Денди – Уокера встречается также киста IV желудочка и гидроцефалия. К сожалению, до сих пор нет полного понимания о количестве структурных аномалий, которые могут присутствовать при синдроме Денди – Уокера, и о том, насколько эти аномалии связаны со сроком воздействия на нервный гребень в онтогенезе.
Синдром Денди – Уокера описан у телят, козлят, ягнят, котят и у некоторых пород собак (бигль, бриар, бультерьер, чау-чау, лабрадор-ретривер, силки терьер, веймаранер, такса). Однако, как правило, присутствует лишь гипоплазия червя мозжечка разной степени выраженности без дополнительной кисты и гидроцефалии. Тяжесть клинических признаков может сильно варьироваться. Этиология этой мальформации у собак неизвестна. В одном из сообщений, посвященных синдрому Денди – Уокера, было описано, что у двух щенков бостон-терьера (однопометников) при вскрытии были обнаружены идентичные изменения, что может говорить о возможной врожденной причине.
В одном из исследований представителей породы евразиер была отмечена большая вероятность породной предрасположенности к возникновению данного синдрома. У собак были схожие изменения, которые включали отсутствие каудальной части червя и каудальной части гемисфер мозжечка, что было ассоциировано с увеличением IV желудочка. Увеличение задней черепной ямки наблюдается у 21 % собак, а сопутствующая гидроцефалия – у 29 %.
Клинические признаки, которые встречаются у собак с синдромом Денди – Уокера, обычно проявляются в раннем возрасте. Чаще всего присутствуют непрогрессирующая атаксия, тремор головы, иногда – интенционный тремор и проприоцептивный дефицит. Нередко у собак возникают эпилептические судороги, которые впервые обычно проявляются во взрослом возрасте.
У людей с синдромом Денди – Уокера могут присутствовать нейрокогнитивные расстройства, признаки аутизма и задержка речевого развития, однако нарушения ментальных функций у собак с синдромом Денди – Уокера обнаружено не было.

В начале мая все сайты и форумы, посвящённые домашним животным и их здоровью, облетело это видео с котёнком Ральфи и его другом, собакой Максом.

У Ральфи гипоплазия мозжечка. Мы задали несколько вопросов об этой патологии ветеринарному врачу клиники «Биоконтроль», хирургу, неврологу Николаю Александровичу Глазову.

— Что такое гипоплазия мозжечка?
— Гипоплазия мозжечка – это незаразное, не прогрессирующее неврологическое состояние у животных и человека, при котором мозжечок имеет меньшие размеры, чем в норме, или недоразвит.

— Какова причина возникновения заболевания?
— Причиной развития такой патологии чаще является внутриутробное поражение плода вирусом панлейкопении (у кошек), которым инфицирована мать. В более редких случаях — в результате поражения другими инфекционными агентами, в результате родовой травмы, отравления, аномалий внутриутробного развития.

-У каких животных встречается данное заболевание?
— Данное заболевание, в большинстве случаев, встречается у кошек. Значительно реже оно наблюдается у других видов, в том числе и у человека.

— В каком возрасте проявляются симптомы гипоплазии мозжечка?
— У кошек симптомы болезни наблюдаются сразу после рождения и становятся более заметны после того, как котёнок начинает активно перемещаться. У собак гипоплазия мозжечка встречается редко, подобные симптомы становятся заметными через 1-2 месяца.

-На что нужно обращать внимание владельцу в первую очередь?
— Наибольшее значение будет иметь степень выраженности симптомов. Если животное совсем не способно перемещаться самостоятельно, то адаптироваться ему вряд ли удастся.

— Как проявляется данное заболевание?
— Гипоплазия мозжечка проявляется нарушением походки, тремором головы, нарушением координации движений. Животные часто падают. Симптомы усиливаются во время возбуждения.

— Как диагностировать заболевание?
— Окончательный диагноз устанавливается по результатам МРТ. Но так как клинические симптомы и анамнез достаточно специфичны, то большинство специалистов ставят данный диагноз без дополнительных исследований.

Следует помнить о возможных причинах, ведущих к данной патологии. Течение болезни поможет ветеринарному специалисту установить другие дифференциальные диагнозы (энцефалит, опухоль и т. д.).

Существует схожее по симптомам заболевание – мозжечковая абиотрофия, которому подвержены многие виды животных (чаще лошади и собаки). При этой патологии постепенно теряются клетки Пуркинье в мозжечке, и оно является генетически обусловленным. Симптомы проявляются на 2-4 месяц жизни и прогрессируют.

— Как лечится это заболевание?
— К сожалению, данная патология не излечима. Животное лишь может адаптироваться к существованию с вышеописанными симптомами.

— Передаётся ли оно по наследству?
— Нет, в основном заболевание имеет инфекционную природу.

— Влияет ли данное заболевание на развитие других заболеваний?
— Нет, все изменения уже произошли до момента рождения. Связи с другими патологиями нет.

— Как жить с такой кошкой и как вести себя с ней?
— Владелец может помочь своему любимцу адаптироваться. Не скользкое покрытие полов, удобное расположение мисок – всё это значительно упростит существование больному животному. В интернете есть масса порталов, как русскоязычных, так и зарубежных, где владельцы и специалисты делятся своими наблюдениями и находками.

Гипоплазия мозжечка, не в тяжёлых случаях, это не приговор. Надо понимать, что животное не чувствует боли, его умственные способности не нарушены и, адаптировавшись, оно живёт достаточно полноценной жизнью. Всё зависит от желания владельца.

Текст и видео из видеоресурсов для Veterinary Neuroanatomy and Clinical Neurology, и сайта для Practical Guide to Canine and Feline Neurology

Перевод с англ.: ветеринар Васильев АВ

Анатомический диагноз: передний мозг

Семинедельный кеесхонд, который был апатичным и слепым. Обратите внимание на увеличенный череп, косоглазие и сохраненную способность передвигаться.

Клинический диагноз: врожденная закрытая гидроцефалия.

Анатомический диагноз: передний мозг

Семинедельный бигль, у которого слепота была единственной жалобой. Обратите внимание на увеличенный череп и косоглазие. При вскрытии этот бигль и кеесхонд в предыдущем видео оба имели стеноз сильвиевого протока с крайне увеличенными боковыми желудочками и церебральной атрофией. Несмотря на серьезную патологию переднего мозга, обратите внимание, что у этих двух собак нормальная походка.

Клинический диагноз: врожденная закрытая гидроцефалия.

Анатомический диагноз: передний мозг

Девятинедельный лабрадор ретривер, который является апатичным и слепым, имеет слабовыраженную вестибулярную атаксию и склонность передвигаться кругами в правую сторону. Постуральные реакции замедлены с обоих сторон. Предположительно, вестибулярная атаксия была вызвана давлением увеличенного головного мозга на каудальную часть ствола головного мозга. Череп заметно не увеличен.

Клинический диагноз: врожденная закрытая гидроцефалия.

Анатомический диагноз: передний мозг

Четырехмесячный мопс с пропульсивным движением кругами вправо и нормальной походкой, но плохими постуральными реакциями в левых конечностях и плохой левосторонней реакцией на угрозу. Эти клинические признаки указывают на то, что поражение было сильнее выражено в правом полушарии головного мозга. Череп увеличен и имеется большое отверстие между лобной и теменной костями. Компьютерная томография демонстрирует эти распостраненные поражения головного мозга и маленький промежуточный мозг.

Обратите внимание на потерю паренхимы вентрально с правой стороны в ростральных отделах на уровне головки и тела хвостатого ядра. При вскрытии обструкции не было обнаружено но, в связи с чрезвычайно расширенными боковыми желудочками, наблюдались разрывы белого вещества головного мозга, особенно в правом полушарии головного мозга. Предположительным диагнозом была закрытая гидроцефалия, вызванная аномалией ворсинок паутинной оболочки.

Клинический диагноз: порок развития мозжечка

Анатомический диагноз: мозжечок

На этом видео месячный самец лабрадора ретривера. Он считался нормальным до тех пор, пока ему не исполнилось 2 недели, когда, в отличие от своих сородичей, он не мог стоять и переваливался с боку на бок. Когда его обследовали в возрасте 1 месяца, он был внимательным и быстро реагирующим и изо всех сил пытался встать, чтобы ходить, но постоянно терял равновесие и падал во всех направлениях. К 3-месячному возрасту он уже мог стоять и ходить на короткие расстояния, но с большим трудом, прежде чем падал.

Хозяин сделал интересное наблюдение, что пес мог плавать в соседнем озере гораздо лучше, чем он мог ходить. Наблюдавший его ветеринарный невролог заметил наблюдавшийся иногда тремор головы и шеи. Эти клинические признаки характерны для тяжелого мозжечкового расстройства со значительным вовлечением вестибулярных компонентов мозжечка.Возраст начала заболевания и незначительное улучшение в течение первых нескольких недель хорошо коррелируют с внутриутробным пороком развития мозжечка. К 4 месяцам жизни наступило только слабовыраженное улучшение состояния и собака был эутаназирована..

При вскрытии выраженные видимые и микроскопическим поражения наблюдались только в мозжечке, большая часть которого отсутствовала Червь мозжечка отсутствовал и наблюдались лишь небольшие асимметричные остатки наиболее латеральных участков полушарий. Только тонкая мембрана соединяла два остатка полушария, и в ней находились небольшие скопления мозжечковой паренхимы. Хотя у собак не было доказано ни одного перинатального вирусного заболевания, способного вызвать воспаление развивающегося мозжечка, приводящее к гипоплазии и атрофии мозжечка, этот случай имеет особенности, подобные тем, которые мы видим у телят, инфицированных внутриутробно вирусом диареи крупного рогатого скота. Как правило, у этих телят после рождения не было отмечено никаких признаков воспаления, которое наблюдалось между 100 и 200 днями беременности. Сильное внутриутробное нарушение кровоснабжения мозжечковых артерий может вызвать это поражение, но такая возможность не была зарегистрирована ни у одного домашнего животного и ее было бы трудно доказать.

Клинический диагноз: порок развития мозжечка

Анатомический диагноз: мозжечок

На видео четырехмесячная самка цвергшнауцера, которая не могла стоять, когда ее сородичи начали ходить. К двум месяцам она могла стоять и передвигаться на несколько футов, но затем падала в обе стороны. Этот симптом хорошо виден на видео. Не показаны эпизодические эпизоды опистотонуса и разгибательной ригидности конечностей. У ней также изредка проявлялся легкий тремор шеи и головы. Наличие этих клинических признаков мозжечковой дисфункции в то время, когда этот щенок должен быть в состоянии стоять и ходить, а также отсутствие прогрессирования клинических признаков с большой вероятностью указывает на внутриутробную аномалию развития.

Эта собака была эутаназирована и вскрытие показало отсутствие всего червя мозжечка каудальнее первой щели мозжечка. Эта область включала в себя медуллярную часть с ядром шатра мозжечка. Микроскопическое исследование не выявило воспаления. Симметрия этого порока указывает на первичную генетическую аномалию развития, а не на деструктивный процесс, который мог бы вызвать вирусный агент. У детей частичное или полное отсутствие червя мозжечка называется синдромом Денди-Уокера. Этот синдром иногда сопровождается агенезией мозолистого тела и другими пороками развития головного мозга. Причина появления этого синдрома не установлена. Синдром Денди-Уокера был зарегистрирован у собак.

Клинический диагноз: гипоплазия/дисплазия мозжечка и лиссенцефалия

Анатомический диагноз: мозжечок и передний мозг

На видео четырехлетний самец самоеда, который продемонстрировал аномалию походки, которую вы видите на этом видео, с тех пор как он впервые попытался ходить,будучи щенком. Хозяева испытывали трудности с его обучением, но они постарались обеспечить ему наилучшее качество жизни. В 4 года у него начались генерализованные судорожные припадки. Магнитно-резонансная томография (МРТ) была выполнена в рамках его диагностического исследования по поводу судорожного расстройства. Это исследование выявило двустороннюю симметричную лиссэнцефалию и очень маленький мозжечок. Мы наблюдали такое же сочетание пороков развития мозга у жесткошерстных фокстерьеров и помета ирландских сеттеров.

Подобный синдром встречается и у детей, который наследуется как аутосомно-рецессивный дефект гена. Аномальный ген, который, как считается, участвует в миграции нейронов, называется ген RELN. Этот ген кодирует белок reelin, который участвует в миграции нейронов во время развития. Собаки с лиссэнцефалией, как правило, трудно поддаются дрессировке и у них часто развиваются генерализованные судорожные припадки после одного года жизни. Судорожные припадки этой собаки частично контролировались с помощью противосудорожных препаратов.

Клинический диагноз: гипоплазия/дисплазия мозжечка и лиссенцефалия

Анатомический диагноз: мозжечок и передний мозг

На видео два жесткошерстных фокстерьера были из помета, состоящего из трех щенков. В первой части видео они находятся примерно в возрасте 4-5 недель и никогда не могли стоять, для того, чтобы передвигаться. Один щенок был эутаназирован и некропсия показала тяжелый порок развития мозжечка и двустороннюю лиссэнцефалию. Мозжечковая аномалия ответственна за их неспособность правильно стоять и ходить. Вторая часть видео показывает оставшегося щенка примерно в 7-недельном возрасте, и та же самая собака появляется в последней части видео примерно в возрасте 1 года. Спустя три года клинические признаки мозжечковой дисфункции все еще не изменились.

Однако у этой собаки в возрасте 4 лет развились генерализованные судорожные припадки, что, по-видимому, отражает дисплазию, связанную с пороком развития - лиссэнцефалией. Порок развития мозжечка представлял симметричное уменьшение его общего размера примерно до трети нормального с небольшими тупыми листьями. Эти рудиментарные листья не имели нормальной корковой организации. Нейроны Пуркинье были беспорядочно разбросаны по скоплениям гранулярных нейронов.

Клинический диагноз: арахноидальный дивертикул

Собака помесной породы с арахноидальным дивертикулом в области С2-3 демонстрирует проприоцептивную атаксию и тетрапарез с выраженной спастичностью грудных конечностей, дефицитом постуральных реакций и повышенным тонусом мышц разгибателей во всех четырех конечностях.

Клинический диагноз: атлантоаксиальный подвывих

Чихуахуа в возрасте 9 месяцев с тяжелым тетрапарезом и проприоцептивной атаксией, вызванной атлантоаксиальным подвывихом.

Клинический диагноз: Киари подобный порок и сирингомиелия

Кавалер кинг чарльз спаниель с Киари подобным пороком и сирингомиелией, демонстрирующий классический симптом чесания

Клинический диагноз: миелодисплазия

Анатомический диагноз: сегменты грудопоясничного отдела спинного мозга.

Пятимесячный веймаранер, который передвигается подобным образом с рождения

Клинический диагноз: миелодисплазия

Анатомический диагноз: сегменты спинного мозга.

Видео демонстрирует двух однолетних помесных собак, которые были переданы Корнельскому университету, поскольку с момента рождения они демонстрировали одновременное использование как тазовых, так и грудных конечностей. Они были нормальными во всех других отношениях и стали домашними животными для двух студентов- ветеринаров.

Клинический диагноз: порок развития позвонков в среднегрудном отделе.

Анатомический диагноз: фокальное или диффузное поражение между T3 и L3 сегментами спинного мозга.

На видео Моджо, 7-месячный кастрированный самец английского бульдога, который, по мнению владельцев, не очень хорошо передвигался тазовыми конечностями в течение почти 2 месяцев, и проблема медленно ухудшалась. Имеется умеренный симметричный (3-4 степени) спастический парапарез и атаксия тазовых конечностей. У Моджо была аномальная дорсальная кривизна среднего грудного отдела позвоночника, которая была пальпирована на видео. Когда вы делаете эту пальпацию, обратите внимание на аномальное дорсальное положение ребер, поскольку они сочленяются с позвонками, участвующими в кифозе. Это убедительно свидетельствует о предположительном диагнозе порока развития позвоночника с кифозом и компрессией спинного мозга на этом уровне.

Это было подтверждено рентгенограммами и миелограммой, которые показали значительное сдавление спинного мозга над приподнятым девятым грудным позвонком. Это требует коррекции кифоза путем удаления приподнятых тел позвонков, что является вентральной формой декомпрессии и обременительной задачей. Это было сделано для Моджо и был удален весь девятый грудной позвонок. Операция заняла 7 часов. Моджо было хуже сразу после операции, как можно видеть на видео, но в течение следующих недель он восстановил почти всю свою функцию тазовых конечностей и все еще хорошо себя чувствовал через 2 года после операции.

Напомним, что мы считаем, что задержка появления клинических признаков у собак с этим пороком развития грудных позвонков происходит потому, что по мере роста собаки кифоз развивается на месте деформированных тел позвонков. Со временем кифоз вызывает компрессионную миелопатию в спинном мозге в этом месте. Помните, что пороки развития спинного мозга вызывают клинические признаки, которые наблюдаются при рождении или как только животное способно ходить, и они не прогрессируют. Хотя литература предполагает, что это расстройство чаще встречается у брахицефальных пород, поражены могут собаки любой породы.

Клинический диагноз: порок развития позвонков в среднегрудном отделе.

Анатомический диагноз: фокальное или диффузное поражение между T3 и L3 сегментами спинного мозга.

На видео восьмимесячный бигль из исследовательской лаборатории. У собаки прогрессирующий спастический парапарез и атаксия тазовых конечностей из- за порока развития позвонков. Обратите внимание на видимое возвышение деформированных средних грудных позвонков. На Изобр 1 показана рентгенограмма грудного отдела позвоночника этой собаки. Порок развития позвонков часто называют полупозвонком, но на самом деле, это гораздо более комплексный порок развития позвонков.

Изобр 1. Боковая торакальная рентгенограмма собаки. Обратите внимание на значительный кифоз на уровне порока развития позвонков.

Гипоплазия мозжечка (СН) - это неврологическое заболевание, при котором мозжечок меньше обычного или не полностью развит. Сообщалось о многих видах животных.

В этой статье содержится некоторая общая информация, но основное внимание уделяется CH у домашних кошек .

У кошек это состояние также называют «синдромом шаткой кошки». Животное с СН можно назвать атаксическим или описать его как «качающееся».

СОДЕРЖАНИЕ

1 Функция и развитие мозжечка
2 Причины
3 Знака
- 3.1 Уровни серьезности
  - 3.1.1 Мягкая
  - 3.1.2 Умеренный
  - 3.1.3 Тяжелая
4 Диагностика
5 Лечение
- 5.1 Лечение CH
- 5.2 Общая медицинская помощь и лечение кошки CH
- 5.3 Дополнительная и альтернативная ветеринарная медицина (CAVM)
6 Прогноз
7 Рекомендации по уходу на дому и условия проживания
8 См. Также
9 ссылки
10 Дальнейшее чтение
11 Внешние ссылки

Функция и развитие мозжечка

Мозжечок - это главный центр управления мозгом для планирования, регулирования и выполнения движений тела, конечностей и глаз. Он играет важную роль в нескольких формах моторного обучения, включая равновесие и осанку.

В прошлом доказательства роли мозжечка в когнитивных функциях были довольно слабыми. Однако исследования когнитивной нейробиологии мозжечка быстро продвигаются, выходя далеко за рамки традиционных взглядов. Что касается людей, современные теории подтверждают, что то, что мозжечок делает для сенсомоторного и вестибулярного контроля , он также делает для познания, эмоций и вегетативных функций . Как он функционирует в когнитивных, эмоциональных или вегетативных функциях у животных, все еще в значительной степени неизвестно. В 2012 году исследование на мышах предоставило прямые доказательства того, что незначительные нарушения в архитектуре мозжечка могут иметь явные последствия для поведения, обычно связанного с аутистическим поведением.

Развитие мозжечка начинается у плода в утробе матери и, в зависимости от вида, может продолжаться в течение некоторого периода после рождения. Периоды постнатального развития варьируются в зависимости от вида, в том числе: собаки до 75 дней, кошки до 84 дней, телята до 6 месяцев.

Причины

Наследственная связь с CH была установлена у некоторых животных, включая определенные породы коров и собак. У кошек это не установлено.

Есть множество других потенциальных причин CH. Предполагается, что наиболее частой причиной являются парвовирусы животных .

Давно известно, что вирус панлейкопении кошек (FPLV, также известный как Feline Distemper или Feline Parvo) вызывает гипоплазию мозжечка у новорожденных котят через внутриутробную или перинатальную инфекцию. Внутриутробно вирус может перейти от матери к развивающемуся плоду и затем может нарушить развитие его мозжечка, препятствуя делению клеток. Это может произойти, когда самка активно инфицирована вирусом или ей вводят модифицированную живую вакцину FPV во время беременности. Если молодые котята заражены этим вирусом во время или после рождения и выживают, активный вирус может нарушить постнатальное развитие мозжечка. Если котятам вводят модифицированную живую вакцину против FPV слишком рано, когда их мозжечок еще развивается, это может вызвать CH.

В большинстве случаев причина неизвестна. Однако считается, что у собак и кошек это, скорее всего, связано с внутриутробными вирусными инфекциями, токсинами или генетическими нарушениями.

Другие возможные причины, если они возникли в период развития мозжечка и тормозят его рост, включают:

гипоксия
Недоедание из-за недостатка необходимых питательных веществ или неспособности их усвоить.
грибковая инфекция
Протозойная инфекция (например, токсоплазмоз )
риккетсиозная инфекция (чаще всего передается через клещей, клещей, блох или вшей)
Травматическое повреждение мозга
Вирусная инфекция (например: инфекционный перитонит кошек )

Приметы

В зависимости от конкретной области (ей) и количества пораженного мозжечка степень выраженности проблем у животного может быть разной.

Некоторые признаки можно увидеть сразу после рождения. У перинатальных котят с СН могут быть трудности с доступом к соскам мамы, конкуренция с братьями и сестрами, а также проблемы с сосанием и / или глотанием.

По мере того как котенок стареет, признаки могут проявляться, когда он начинает двигаться и пытается стоять / или ходить. Он может демонстрировать резкие движения, тремор , перекатывание вместо того, чтобы начать стоять и ходить, повороты, покачивание головой, падение и, как правило, нескоординированные движения . Некоторые животные могут никогда не ходить.

Иногда признаки настолько незаметны, что их можно не заметить, кроме как при тщательном наблюдении и по мере того, как животное становится более зрелым.

Гипоплазия мозжечка может проявляться некоторыми или всеми из них различной степени тяжести:

Снижение мышечного тонуса ( мышечная гипотония )
Неспособность контролировать диапазон движения
Неспособность правильно распределять мелкие, скоординированные действия
Невозможность выполнять быстрые чередующиеся движения
Невозможность правильно вокализировать
Непроизвольные быстрые колебания глазных яблок в горизонтальном, вертикальном или вращательном направлении ( нистагм )
Шатающаяся походка с широкой базой ( атаксия )
Тремор (Преднамеренный тремор - это чередующиеся колебательные движения конечности или головы по мере приближения к цели. Постуральный тремор - это тремор в теле или конечностях при попытке принять фиксированную позу или удерживать вес.)

Уровни серьезности

Эту оценку от легкой до тяжелой следует рассматривать как общий ориентир и шкалу. Кошек можно охарактеризовать как очень легкие, легкие, умеренно-средние, средние, средне-тяжелые, тяжелые, чрезвычайно тяжелые, и они могут или не могут проявлять некоторые или все следующие признаки.

Незначительный

Очень способный. Практически не требует дополнительного ухода. Некоторые домашние условия могут быть полезны.

Необычная походка. Высокий шаг или переваливание.
Периодическая потеря равновесия.
Может испытывать легкую дрожь головы при сосредоточении, возбуждении или стрессе.
Может ходить, бегать, прыгать и лазать.

Умеренный

Может обойтись самостоятельно. Может показаться, что один конец их тела делает что-то еще, а не другой. Может потребоваться модифицированная жилая зона для предотвращения травм в результате спотыкания и падений. Некоторые вспомогательные средства для выполнения основных повседневных задач (прием пищи, питье, мочеиспускание, поддержание чистоты) могут быть полезными или необходимыми.

Ходите с широко расставленными ногами.
Может иметь заметный "кроличий прыжок" задними ногами при беге.
Частые потери баланса и падения.
Заметный тремор головы, особенно когда он сосредоточен, возбужден или находится в стрессе.
Обычно может карабкаться, но использует когти, чтобы цепляться за них и подтягиваться.

Суровый

Не может стоять или ходить самостоятельно, за исключением, может быть, нескольких шагов. Требует значительных изменений в их жилой (ых) зоне (ах), чтобы защитить их от травм при передвижении и выполнять важные повседневные задачи (еда, питье, мочеиспускание, поддержание чистоты).

Может переворачиваться и шлепаться, чтобы обойти.
Может оказаться, что не сможет добраться до туалетного лотка или использовать его. Некоторым может потребоваться сцеживание мочевого пузыря вручную.
Может использовать когти, цепляясь за ткань / ковер, чтобы перемещаться или подниматься.
Постоянный тремор головы.

Диагностика

Окончательный диагноз CH может быть поставлен только с помощью томографии головного мозга ( МРТ ). Клиническая оценка необходима, чтобы исключить другие, способствующие или мешающие факторы и установить, что присутствующие признаки стабильны. CH не является прогрессирующим заболеванием, поэтому имеющиеся клинические признаки и история болезни не должны указывать на общее ухудшение способностей животного.

Из-за факторов стоимости и рисков, связанных с проведением МРТ, или из-за отсутствия доступа к адекватным ветеринарным услугам, многие владельцы выбирают вероятный диагноз, основанный на наблюдениях и / или клинических оценках.

Ветеринары общей практики могут быть знакомы или не знать CH. Нередки случаи, когда ему ставят неправильный диагноз, приписывая ему многочисленные несвязанные заболевания или когда неврологическая проблема явно прогрессирует. Желательна консультация ветеринарного невролога; они специализируются на заболеваниях нервной системы: диагностике и лечении заболеваний головного и спинного мозга, периферических нервов и мышц.

За CH можно принять множество проблем. К ним относятся (но не ограничиваются ими):

Атаксия: вестибулярная или сенсорная
Опухоли или поражения головного или спинного мозга
Рак
Мозжечковая абиотрофия (также известная как дегенерация мозжечка). Его можно легко принять за СН, если он проявляется в раннем возрасте животного. Он был обнаружен у многих животных, в том числе у кошек, собак, лошадей, крупного рогатого скота и овец. Мозжечковая абиотрофия возникает, когда клетки Пуркинье в мозжечке начинают отмирать. Однако, в отличие от CH, это происходит после рождения животного, в результате чего нормально развитые клетки умирают. Это генетическое заболевание, которое у некоторых видов может передаваться по наследству.
Полипы в ушах
Воздействие токсинов
кошачий инфекционный перитонит (FIP)
гидроцефалия
Инфекция внутреннего уха
лизосомные болезни накопления
Недостаток питательных веществ
Физическая травма, черепно-мозговая травма
Токсоплазмоз

Лечение СН

Не существует стандартного курса лечения гипоплазии мозжечка; это невозможно вылечить. Обычно лечение симптоматическое и поддерживающее. Когда CH тяжелый и поддерживающая домашняя помощь недоступна или недостаточна, или качество жизни будет плохим, больные животные подвергаются эвтаназии.

Общая медицинская помощь и лечение кошек CH

За исключением случаев, указанных ниже, если в остальном они здоровы, общий медицинский уход за кошкой с CH не отличается от ухода за кошкой без CH. Они могут размножаться и подвержены одним и тем же заболеваниям, инфекциям и паразитам. Обычная профилактическая помощь распространяется на:

Прививки
Стерилизация или стерилизация
Стоматологическая уход
Профилактика паразитов (за исключением некоторых возбудителей блох / клещей, которые противопоказаны кошкам с неврологическими отклонениями)

Кошки, особенно кошки CH, никогда не должны быть лишены когтей. Их когти незаменимы для мобильности и устойчивости. Обычно можно обрезать кончики когтей, хотя некоторые члены группы CH Cat в Facebook сообщают, что даже это вызывает заметное снижение способности.

Анестезия: в 2004 году было опубликовано исследование, в котором сообщалось, что кетамин связан с постанестезиологической дисфункцией мозжечка у кошек. 11 кошек, у которых не было никаких признаков мозжечковой недостаточности до операции, сделали ее после. Все эти кошки были персидскими помесами. Кетамин может вызывать беспорядочные и спастические, судорожные движения и мышечный тремор, а также медленно выводится из организма. Члены группы CH Cat в Facebook обычно не рекомендуют его использовать. В Рекомендациях по анестезии кошек Американской ассоциации практикующих врачей-кошек 2018 года перечислены многочисленные альтернативы. Во многих случаях газовая анестезия дает ряд преимуществ. Основным преимуществом кошек с CH является быстрое выздоровление.
Лекарства: перед применением необходимо тщательно изучить лекарства, которые могут вызвать атаксию или другие возможные неврологические побочные эффекты. Эти побочные эффекты могут быть очень сложными для кошки, которая уже шатается. Некоторые лекарства специально противопоказаны кошкам с неврологическим дефицитом / заболеванием.

Дополнительная и альтернативная ветеринария (CAVM)

Кошки CH могут получить пользу от иглоукалывания, мануальной терапии или массажа, гидротерапии и / или водной терапии .

Прогноз

Физический дефицит мозжечка с возрастом не улучшается и не ухудшается. Кошки с легким и умеренным CH обычно могут научиться компенсировать некоторые или все связанные с этим проблемы с подвижностью. Кажется, что очень молодые кошки значительно улучшаются по мере взросления, но это в первую очередь связано с развитием у них мускулов и выносливости, а также с обучением и приспособлением.

Физическая терапия может помочь кошке развить и поддерживать мышечный тонус и выносливость, что, в свою очередь, позволяет ей достичь и поддерживать большую подвижность и гибкость, чем она могла бы достичь, если бы она развивалась сама по себе. В дополнение к процедурам CAVM, перечисленным выше, могут быть полезны поддерживающие ремни или стропы и тележки для передвижения (также известные как квадроциклы). На рынке доступно множество типов и стилей. Есть также хорошие обучающие программы и картинки, сделанные своими руками в Интернете.

При условии, что первопричина СН не повлияла на другие части развивающегося животного, теоретически оно может вести довольно нормальный образ жизни и иметь нормальную продолжительность жизни, если владелец учтет особые соображения по поводу его инвалидности . Однако вторичные осложнения, такие как случайные травмы, возникающие в результате этого состояния, или осложнения в результате малоподвижного образа жизни для кошек с ограниченной подвижностью, могут повлиять на их общее состояние здоровья и продолжительность жизни. Владельцы кошек CH могут проявлять инициативу, чтобы помочь предотвратить эти вторичные осложнения и включить упражнения в свой распорядок дня.

Если первопричина СН повлияла на другие части развивающегося мозга и / или тела, это может повлиять или не повлиять на общее состояние здоровья и продолжительность жизни. Например, плоды, инфицированные внутриутробно FPLV, которые выживают, и котята в возрасте до нескольких недель, инфицированные им, также могут иметь дисплазию сетчатки и оптическую невропатию .

Соображения по уходу на дому и условия проживания

Некоторые кошки CH прекрасно обходятся без какого-либо дополнительного ухода или специальных домашних условий. Другим нужна небольшая помощь, чтобы перемещаться по дому, не получая травм, или выполнять свои повседневные жизненные задачи. По мере увеличения степени тяжести увеличивается и интенсивность ухода, который может потребоваться. Это включает в себя не только помощь в передвижении или безопасном передвижении, но также и в уборке своего беспорядка и своего тела.

Для кошек с умеренным и умеренным CH важно знать, что их способность «инстинктивно» реагировать на угрозу (испуг / испуг) не может быть подавлена. Болты, укусы, царапины и царапины при испуге или испуге являются инстинктами и контролируются другой частью мозга. Кошка от легкой до средней степени тяжести, которая не может ходить по прямой, может мгновенно броситься вперед.

Кошки CH не понимают, что они инвалиды, поэтому они не будут сдерживаться от попыток подняться или спуститься. Предотвращение травм требует тщательного рассмотрения конкретных опасностей, связанных с местом их проживания, и их потенциальных способностей. Некоторые кошки, которые не могут хорошо ходить или прыгать, могут очень хорошо лазить. Не думайте, что кошка CH не может или не будет пытаться на что-то встать; в их природе - исследовать, прыгать и лазать. Кошка может схватиться когтями, чтобы добраться туда, куда она хочет.

Не существует универсального ответа на вопрос, как удовлетворить и помочь уникальным потребностям кошек определенного уровня.

а) Врожденная или начавшаяся в раннем возрасте непрогрессирующая мозжечковая атаксия. Данный раздел включает гетерогенную группу заболеваний с неопределенным механизмом и без нозологической классификации. Основные типы представлены в таблице ниже. Некоторые состояния, вероятно, являются истинными дегенеративными заболеваниями с очень медленным прогрессированием; большая часть может относиться к нарушениям развития (Gadisseux et al., 1984).

Некоторые случаи могут быть связаны с хромосомными аномалиями, метаболическими нарушениями (Steinlin et al., 1998a) или приобретенными заболеваниями. Чаще всего заболевание сочетается с другими неврологическими или дисморфическими проявлениями и задержкой развития, что затрудняет постановку диагноза при появлении первых симптомов. Некоторые нарушения наследуются генетически. Негенетические заболевания явно преобладают в данной группе (Esscher et al., 1996; Steinlin et al., 1998a, b); тем не менее, многие случаи генетического наследования могут не выявляться в связи с рецессивным типом передачи. Прогноз относительно благоприятный и зависит в основном от выраженности задержки умственного развития.

Клиническая картина случаев мозжечковой гипоплазии в первые два года жизни проявляется преимущественно гипотонией, наиболее заметной в области туловища и головы. Практически всегда отмечается задержка развития, но выраженность ее может варьировать (Steinlin et al, 1998a, b). Навык самостоятельной ходьбы формируется только к 2-3 годам или позже, к этому возрасту или позже становятся заметны новые мозжечковые симптомы.

Гипотрофия мозжечка видна на МРТ только в половине случаев и не имеет явной корреляции с выраженностью клинических симптомов. Распространенность атрофии вариабельна, преобладает поражение передней части мозжечка и червя.

Генетическое заболевание с такой же клинической картиной и изменениями при визуализации классически описывается как гипоплазия или атрофия гранулярного слоя или болезнь Нормана (рецессивно наследуемое нарушение). Однако патологические изменения выявляются в редких случаях. По результатам исследования с участием не менее 14 пациентов подтверждено, что заболевание передается аутосомно-рецессивным путем (Pascual-Castroviejo et al., 1994). В данном исследовании принимали участие пациенты с тяжелой формой заболевания с микроцефалией, тяжелой задержкой умственного развития и частой ранней смертью, менее тяжелые формы были представлены врожденной атаксией.

Данный диагноз требует исключения метаболических заболеваний, таких как CDG, которые могут быть причиной в неясных случаях. Формы заболевания могут быть непрогрессирующими и неотличимы от рецессивно наследуемой врожденной мозжечковой гипоплазии (Guzzetta et al., 1993). Клинические проявления такие же, как и в случаях с неизвестной причиной. Зарегистрировано 18 случаев дегенерации или гипоплазии мозжечковых структур (Chou et al., 1987). Отмечена микроцефалия, задержка умственного развития и припадки, а атаксия и хореоатетоз выявлялись непостоянно. В двух случаях была зарегистрирована сочетанная атрофия мозжечковых структур и гиппокампа (зубчатой извилины).

Могут отмечаться случаи доминантной мозжечковой гипоплазии (Rivier и Echenne, 1992), а также случаи, сцепленные с Х-хромосомой (Fenichel и Phillips, 1989). Зарегистрированы случаи врожденной атаксии в сочетании с болезнями почек, такими как нефроптоз, или к комплексом отклонений, включающим нефропатию, пигментный ретинит, скелетные аномалии, иммунодефицит или гипогонадизм (Illarioshkin et al., 1996). Зарегистрированы другие редкие формы, такие как сцепленная с Х-хромосомой рецессивная атаксия с деменцией или доминантно наследуемые случаи мозжечковой атрофии с легкой атаксией и вертикальным нистагмом.

Не установлено, являются ли данные заболевания прогрессирующими. Недавно была продемонстрирована связь с Xq хромосомой.

Некоторые случаи мозжечковой гипоплазии, при которых особенно выражена атрофия червя, а основным проявлением является нарушение равновесия, описаны в северной части Швеции и названы синдромом нарушения равновесия (Hagberget al., 1972). Сходные случаи зарегистрированы в других этнических группах, где распространены близкородственные браки. Неясно, составляют ли данные случаи обособленную группу, формирующую очаги заболевания в регионах с высокой частотой кровосмешения (например, на севере Швеции), или относятся к предшествующему синдрому.

Редкие формы мозжечковой гипоплазии, также проявляющиеся церебральной гипомиелинизацией или прогрессирующей слабостью, глухотой и утратой зрения со смертельным исходом, плохо поддаются классификации. Дентато-оливарная дисплазия (Harding и Boyd, 1991) проявляется преимущественно припадками и тяжелой задержкой умственного развития.

Атаксии, сочетающиеся с мальформациями задней ямки, описаны в отдельных статьях на сайте.

б) Атаксии при генетических синдромах. Данные заболевания представлены в таблице ниже. Синдром Гиллеспи представлен атрофией червя мозжечка в сочетании с отсутствием или гипоплазией радужки (Verhulst et al., 1993). Большая часть синдромов имеет наследственный характер. Зарегистрированы случаи доминантного наследования, сочетанной ретинопатии и другие отклонения с рецессивным наследованием и атрофией сетчатки.

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 20.12.2018

Читайте также: