Как передается токсокароз от собаки к человеку

Опубликовано: 26.04.2024

Кто такие токсокары, механизмы заражения токсакарами

Начать разговор о паразитах домашних животных я хочу с токсокароза, поскольку эта инвазия имеет огромное значение для нашего города. Этими паразитами заражаются не только кошки и собаки, но и люди, причем заражение людей постоянно растет. У кошек и собак паразитируют специфичные, то есть свойственные только им, токсокары. Собачий вид - Toxocara canis - паразитирует также у некоторых родственных собакам диких животных, а также у мышей и крыс. Токсокары кошек - Toxocara cati (T. mystax) - также могут поражать других животных семейства кошачьих и тоже используют грызунов в качестве дополнительных хозяев. Этот вид менее патогенен, чем собачий.

У токсокар очень сложный жизненный цикл, обеспечивающий им использование всех механизмов проникновения в организм хозяина. Для взрослых собак и кошек и для котят и щенков эти механизмы различны, первично заражение взрослых животных, а оно обусловливает передачу заражения потомству. Начнем разбираться в этих процессах с самого начала, то есть от яйца. Яйца токсокар выделяются с фекалиями пораженных ими животных.

Итак, зараженная собака покакала на улице и весело пошла гулять дальше. Фекалии высыхают на воздухе и становятся, вместе с содержащимися в них яйцами, компонентом уличной пыли. Для заражения следующих хозяев в яйце должна развиться личинка паразита. Этот процесс занимает от 5 дней до нескольких недель в зависимости от температуры воздуха и влажности. Климат нашего региона, к сожалению, вполне благоприятен для развития яиц этих паразитов. Зимой яйца токсокар не промерзают, просто их развитие затормаживается до наступления более теплого времени.

Заражение собак и кошек токсокарами происходит несколькими путями. Первый путь - прямое заражение, когда они с уличной грязью проглатывают их яйца. Хозяева идеально воспитанных собак, не спешите радоваться! Даже если ваша собака твердо знает, что на улице ничего в рот брать нельзя, для нее не закрыт воздушно-пылевой способ заражения. Вместе с уличной пылью яйца токсокар поднимаются в воздух ветром, наконец, просто при активном движении собаки. Мы приносим яйца токсокар на обуви с улицы домой, здесь они становятся частью домашней пыли, попадают на шерсть животного и далее при вылизывании внутрь. В кишечнике из яйца выходит личинка паразита.

Второй путь заражения - с использованием дополнительных хозяев, в организме которых личинки токсокар не развиваются, но накапливаются во внутренних органах. Для токсокар такими хозяевами являются грызуны и даже дождевые черви. При их поедании заражаются в основном бездомные животные. Некоторые домашние животные (овцы, коровы) также могут служить такими хозяевами-накопителями. У них личинки сосредоточены в основном в печени, но в принципе могут находиться и в любых других органах. Если кошек или собак кормить таким сырым мясом, то также может произойти заражение.

Дальнейший путь личинок токсокар, попавших в организм собаки или кошки первым или вторым способом, принципиально сходен. Личинки активно пронизывают стенку кишечника и проникают в кровеносные сосуды. С током крови они доходят до легких, где часть личинок разрывает альвеолы и проникает в просвет бронхов и трахей. Оттуда, или активно проползая, или при откашливании животного, они попадают в пасть и далее проглатываются вместе со слюной. Таким путем личинки токсокар опять попадают в кишечник и здесь окончательно развиваются во взрослых червей.

Другая часть личинок не покидает в легких кровеносного русла, а продолжает свое путешествие по организму с кровью, постепенно оседая в различных внутренних органах. Эти личинки превращаются не в кишечных, а в тканевых паразитов. Они могут поражать любые внутренние органы, но излюбленные места их обитания - легкие, печень, лимфатические узлы, селезенка и мозг. Во внутренних органах личинки токсокар не растут, это стратегический резерв для заражения следующего поколения. Живут личинки в организме хозяина до 10 лет.

Часть личинок со временем погибает под действием иммунной системы. Однако значительная часть личинок остается жизнеспособной. Вокруг них формируются очаги воспаления, происходит разрушение окружающих тканей. Более того, периодически личинки активизируются, вновь проникают в кровь, и опять начинают мигрировать по организму, поражая новые участки тела животного. Особым стимулом к миграции для личинок токсокар является беременность: при изменении гормонального фона животного личинки дружно покидают "насиженные места" и с током крови достигают плаценты, которую активно преодолевают, попадают затем в кровеносное русло формирующегося плода и поражают его ткани. Но на этом их путешествие не заканчивается! Вскоре после рождения щенков или котят личинки вновь выходят в их кровь и проходят уже описанный выше путь через легкие в кишечник, где быстро развиваются в половозрелых червей.

Но и этим возможности заражения токсокарозом не исчерпываются! Часть личинок, оставшаяся во внутренних органах матери, после рождения молодняка опять выходит в кровь, проходит в молочные железы и попадает в молоко. Если мать заражается токсокарозом во время кормления, личинки тоже оказываются в молоке. Эти личинки заражают щенков или котят при сосании. Через 3 недели в кишечнике оказываются размножающиеся черви. Таким образом, токсокары используют все возможные пути заражения хозяев. Такой совершенный механизм передачи приводит к тому, что зараженность животных очень высока. Достоверная статистика по России отсутствует, а вот зараженность собак в некоторых странах Западной Европы достигает 93%. Есть закономерность: чем крупнее город, чем больше в нем собак, тем выше заражение. Кошки заражены несколько меньше - до 25%. Объяснение этому простое - далеко не все кошки регулярно гуляют на улице. Однако даже для абсолютно домашних кошек существует риск заражения через принесенную на обуви уличную грязь.

Симптомы токсокароза

Симптомы токсокароза у взрослых животных заметны далеко не всегда. Собаки и кошки становятся менее активными, у них может развиться извращение аппетита - они поедают полиэтилен, фекалии других животных. Периодически расстраивается пищеварение. Увеличиваются размеры лимфоузлов. Отравление организма токсинами глистов действует на их нервную систему, животные могут проявлять немотивированную агрессию. Иногда, при тяжелом заражении, наблюдаются судорожные припадки. У животного развивается анемия, нарушение кроветворения, снижение иммунитета. Характерна эозинофилия. Токсокароз вызывает нарушение белкового и минерального обмена у животных. Хозяева могут обратить внимание на бледную окраску слизистых оболочек ротовой полости. Ухудшается состояние шерсти, появляется перхоть, может измениться запах животного. Симптомы эти неспецифические, они могут наблюдаться и при других заболеваниях.

Гораздо более явно выражены симптомы заражения юных животных, особенно собак. Щенки визжат, лают без причины, кусаются, худеют, у них сильно лезет шерсть. Характерны нарушения аппетита, метеоризм, понос, рвота. При рвоте нередко целыми клубками из кишечника выбрасываются токсокары. Больные щенки отстают в росте и развитии. Миграция личинок через легкие приводит к развитию пневмонии и отеку легких. Взрослые черви, поражающие тонкий кишечник, вызывают воспаление его слизистой оболочки. Скопления червей могут вызвать непроходимость кишечника с развитием перитонита. Все это нередко приводит к гибели всего или части помета.

Диагноз животным ставят после проведения копроовологического анализа. Однако нужно учитывать, что принятые у нас в ветеринарии, да и в медицине, методики таких анализов крайне примитивны и позволяют выявить заражение далеко не всегда. Для профилактики токсокароза рекомендуется пролечивать собак каждые 2 месяца. Для домашних кошек достаточно ежегодного осеннего пролечивания от всех гельминтов. Обязательно нужно пролечить токсокароз перед вязкой. Сейчас в ветеринарных аптеках имеется большой арсенал средств против паразитических нематод, каковыми являются токсокары. Это соли пиперазина, левамизол (нилверм, декарис), пирантел, фебантел (ринтал), мебендазол, фебендазол, азипирин. Для молодняка есть препарат дронтал джуниор. Все эти препараты хорошо убивают кишечных паразитов. Личинки, сидящие во внутренних органах, уничтожаются гораздо хуже.

Особого внимания требует дегельминтизация молодняка. В связи с высокой вероятностью заражения, даже при отсутствии выраженных симптомов токсокароза, рекомендуется первую дегельминтизацию провести в возрасте 3-х недель. Если же симптомы заражения налицо, проводить дегельминтизацию желательно под наблюдением ветеринара, поскольку для ослабленного глистами животного это небезопасно. Помимо собственно токсического действия препаратов, добавляются еще токсины, выделяемые в организм погибающими глистами. Поэтому дегельминтизацию сочетают с проведением детоксикации и общеукрепляющей терапии.

Токсокароз у людей

Токсокарозом болеют и люди. Об этом заболевании, приобретающем все более широкое распространение, практические врачи обычно ничего не знают. Человек заражается токсокарозом всеми теми же способами, что и животные. Но у нас кишечные формы развиваются крайне редко, обычно личинки токсокар поражают только внутренние органы. Это висцеральный токсокароз. Глазной токсокароз развивается при проникновении личинок в глаза, он приводит к снижению зрения, развитию воспалительных заболеваний глаза, даже к слепоте. Поскольку для человека токсокара - неспецифичный паразит, у нас это заболевание вызывает гораздо более тяжелые последствия, чем у животных. Особенно часто заражаются токсокарозом дети. Обычно больные токсокарозом годами лечатся у самых разных специалистов, вплоть до онкологов, прежде чем удается поставить правильный диагноз. Зарегистрированы случаи висцерального токсокароза с летальным исходом. В Санкт-Петербурге в некоторых клиниках выявляют токсокароз иммунологическим методом.

Для распространения токсокароза огромное значение имеет соблюдение правил содержания животных. У наших собаководов не принято убирать фекалии. В результате почва Санкт-Петербурга накопила огромный запас яиц этих паразитов. Обычно хозяева собак оправдываются тем, что некуда выбросить это добро, или говорят, что грязи в городе от людей не меньше, чем от собак. Да, у многих наших сограждан вошло в привычку гадить там же, где едят. Однако разница все же есть: пустые бутылки, обертки от чипсов и прочая дрянь нас ничем не заражают. Поэтому хочется обратиться ко всем владельцам собак: давайте все вместе беречь себя, своих детей и внуков, а также собак. Пусть традиция цивилизованного содержания животных зародится в Петербурге - культурной столице России.

Специально для ЗооПрайс
Е. Корнакова

Более 60% россиян содержат домашнее животное. Чаще всего люди заводят кошку или собаку. Собак в качестве домашних животных содержат более 14 веков. Многие исследования подтвердили положительное влияние домашних животных на человека. С одной стороны собаки оказывают положительное влияние на социализацию и психическое здоровье своих владельцев, но с другой – собаки играют важную роль в передаче вирусных, бактериальных, а также паразитарных инфекций человеку. Инфекционные заболевания могут передаваться человеку с зараженной слюной, инфицированной мочой или фекалиями и прямым контактом с собакой. Дети, пожилые люди, а также лица с ослабленным иммунитетом особенно подвержены повышенному риску инфицирования.

Инфекции, которые чаще всего передаются человеку от собак.

Кампиллобактериоз

Эта бактерия - самая распространенная причина развития гастроэнтерита у людей. Инфекция протекает чаще в легкой форме и прогноз заболевания благоприятный, но среди детей до года, а также у ослабленных лиц возможны тяжелые осложнения, приводящие к хронизации процесса или к летальному исходу. Кампиллобактериоз опасен для беременных: трансплацентарное заражение плода приводит к самопроизвольному аборту или внутриутробному заражению эмбриона.

Лептоспироз

Собаки выделяют возбудителя с мочой. Лептоспиры проникают в организм человека через кожные (чаще поврежденные) покровы, слизистые оболочки. Далее с током крови они разносятся по организму и попадают в различные органы. По частоте летальных исходов, множественности клинических симптомов - это заболевание занимает одно из первых мест, среди инфекционных заболеваний, передающихся человеку от животных

Листериоз

Возникает чаще всего у лиц пожилого возраста, новорождённых, у лиц с иммунодефицитами. В последние годы категорию риска дополняет большая группа лиц - зависимых от внутривенно вводимых наркотиков. У них листериоз часто приводит к смертельному исходу. Инфицированные животные выделяют бактерии во внешнюю среду со слюной, калом, мочой. Заболевание опасно для беременных.

Пастереллез

Острая инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, общей интоксикацией, воспалением кожи, подкожной клетчатки, артритами, остеомиелитами. Заболевание опасно развитием септической формы, которая протекает наиболее тяжело с высокой вероятностью возникновения вторичных очагов в различных органах (эндокардит, абсцессы мозга, гнойный менингит, гнойные артриты и др.). Может развиться инфекционно-токсический шок.

Инфекции, вызываемые капноцитофагами

Возбудитель инфекции обитает в полости рта собак. Заражение человека происходит при укусах, царапинах и ослюнении. Факторы риска заболевания - аспления (врожденная или приобретенная патология, характеризующаяся отсутствием селезенки), длительный прием глюкокортикоидов, злоупотребление алкоголем. На фоне этих состояний течение инфекции приобретает молниеносный характер. Capnocytophaga canimorsus вызывает сепсис, менингит, инфекционный эндокардит, флегмону, гнойный артрит и другие угрожающие жизни осложнения.

Бешенство

Заболевание всегда заканчивается смертью. Заражение происходит через укусы, оцарапывание, ослюнение больными животными, при контакте с предметами, загрязненными инфицированной слюной.

Клещевой бореллиоз

Норовирусная инфекция

Ученым известно, что существует вероятность передачи норовирусной инфекции от собаки к человеку.

Стригущий лишай

Очаги облысения на волосистой части головы или розовые округлые пятна на остальных участках тела. От животного человек заражается при поглаживании шерсти. Дети заражаются стригущим лишаем от щенят, которых играя берут на руки. Прямой контакт необязателен – грибок стригущего лишая может сохраняться на предметах длительный период времени (от нескольких месяцев).

Токсокароз

Основным источником распространения инвазии для человека являются собаки, особенно щенки. Заражение происходит при непосредственном контакте с инвазированным животным, шерсть которого загрязнена яйцами токсокар, а также при попадании в рот земли, в которой были яйца токсокар.
Из яиц, попавших в рот, далее в желудок и тонкий кишечник выходят личинки, мигрирующие по системе кровотока в печень. Там часть личинок оседают и вокруг них формируется воспалительная оболочка. Остальная часть личинок мигрирует в сердце и легкие. Личинки токсокар могут локализоваться в различных органах и тканях - почках, мышцах, щитовидной железе, головном мозге и др. В тканях личинки сохраняют жизнеспособность многие годы и периодически, мигрируют и провоцируют рецидивы заболевания.
Одна из серьезнейших проблем, связанных с токсокарозом - взаимосвязь инвазии с развитием бронхиальной астмы.

Лямблиоз

Основные проявления лямблиоза –аллергические и патологические неврологические реакции

Эхинококкоз

Именно от собак человек чаще всего заражается эхинококкозом, заболеванием, вызываемым личинками ленточного червя (цестоды).
Передача возбудителя происходит при облизывании собакой человека, при контакте с шерстью животного.
Выделения зараженного пса попадают на траву, ягоды.
Попав в организм человека, яйцо, содержащее молодую личинку, мигрирует.
Личинки образуют круглые или овальные кисты, заполненные жидкостью, размером от 1-5 до 40 см и даже больше. Большая часть личинок задерживается в печени, часть попадает в легкие, а некоторые - в почки, кости и мозг. Личинка может попасть в любой орган, а киста может лопнуть и освободить еще десятки личинок. Вырастая, эхинококковая киста отодвигает и сдавливает ткани хозяина, которые впоследствии атрофируются и погибают.
Осложнения заболевания: нагноение кисты, плеврит, перитонит, механическая желтуха, цирроз, легочные кровотечения, сердечно-сосудистая недостаточность. Самое грозное осложнение - разрыв кисты, который сопровождается резкой болью и аллергической реакцией (анафилактический шок).

Собачий цепень (огуречный)

Огуречный цепень (лат. Dipylidium caninum), или собачий – гельминт являющийся возбудителем дипилидиоза. Взрослый червь паразитирует в организме собаки Заражение человека происходит при случайном проглатывания инфицированной блохи, собачьего власоеда или через слюну животных. В группе риска маленькие дети, вступающие в контакт с питомцами.

Чесотка

Инфекция, вызванная клещом Sarcoptes scabiei - внешним паразитом кожи животных. Чесоточные клещи могут передаваться от инфицированных собак людям

Характерные признаки заболевания - зуд и сыпь, часто с присоединением вторичных гнойничковых элементов вследствие инфицирования при расчесывании

Соблюдая простые правила, вы сможете оградить себя и своих близких от заражения

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут бы

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут быть также личинки других аскарид — кошки (T. mystax), коровы, буйвола, (T. vitulorum). Однако роль этих возбудителей в патологии человека практически не изучена

Биология возбудителя

Половозрелые формы T. canis — крупные раздельнополые черви длиной 4 — 18 см локализуются в желудке и тонком кишечнике животных (собак). Интенсивность инвазии у собак может быть очень высокой, особенно у молодых животных. Средняя продолжительность жизни половозрелых особей составляет 4 месяца, максимальная — 6 месяцев. Самка паразита за сутки откладывает более 200 тыс. яиц. В 1 г фекалий может содержаться 10 000—15 000 яиц, так что в почву попадают миллионы яиц, обусловливая тем самым высокий риск заражения токсокарозом.

Яйца токсокар округлой формы, крупнее яиц аскариды (65—75 мкм). Наружная оболочка яйца толстая, плотная, мелкобугристая. Внутри яйца располагается темный бластомер.

Цикл развития возбудителя следующий. Выделившиеся яйца токсокар попадают в почву, где, в зависимости от влажности и температуры почвы, созревают за 5—36 суток, становясь инвазионными. Инвазионность яиц сохраняется в почве длительное время, в компосте — несколько лет.

Жизненный цикл токсокары сложный. Выделяют основной цикл и два варианта вспомогательных. Основной цикл происходит по схеме: окончательный хозяин (псовые) — почва — окончательный хозяин (псовые). Передача инвазии осуществляется геооральным путем. Вспомогательный цикл (вариант 1) идет трансплацентарно, в этом случае паразит в личиночной стадии переходит от беременной самки к плоду, в организме которого совершает полную миграцию, достигая в кишечнике щенка половозрелой стадии. Инвазированный щенок становится функционально полноценным окончательным хозяином, источником инвазии.

Вспомогательный цикл (вариант 2) осуществляется по цепи: окончательный хозяин (псовые) — почва — паратенический хозяин. Паратеническим (резервуарным) хозяином могут быть грызуны, свиньи, овцы, птицы, земляные черви. Человек также выступает в роли паратенического хозяина, но не включается в цикл передачи инвазии, являясь для паразита биологическим тупиком. Дальнейшее развитие возбудителя происходит при условии, что паратенический хозяин будет съеден собакой или другим окончательным хозяином. Механизм передачи инвазии при этом варианте — геооральный — ксенотрофный.

В зависимости от возраста хозяина реализуются разные пути миграции личинок токсокар. У молодых животных (щенков до 5 недель) почти все личинки совершают полную миграцию с достижением половозрелых форм в кишечнике и выделением яиц во внешнюю среду. В организме взрослых животных большая часть личинок мигрирует в соматические ткани, где сохраняет жизнеспособность несколько лет. В период беременности и лактации у беременных сук возобновляется миграция личинок. Мигрирующие личинки через плаценту попадают в организм плода. Личинки остаются в печени пренатально инвазированных щенков до рождения, а после рождения личинки из печени мигрируют в легкие, трахею, глотку, пищевод и попадают в желудочно-кишечный тракт, где через 3—4 недели достигают половозрелой стадии и начинают выделять во внешнюю среду яйца. Кормящие суки могут передавать щенкам инвазию также через молоко.

У человека цикл развития возбудителя, его миграция осуществляется следующим образом. Из яиц токсокар, попавших в рот, затем в желудок и тонкий кишечник выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровеносные сосуды и через систему воротной вены мигрируют в печень, где часть из них оседает, инцистируется или окружается воспалительными инфильтратами, образуя гранулемы. Часть личинок по системе печеночных вен проходит фильтр печени, попадает в правое сердце и через легочную артерию — в капиллярную сеть легких. В легких часть личинок также задерживается, а часть, пройдя фильтр легких, по большому кругу кровообращения заносится в различные органы, оседая в них. Личинки токсокар могут локализоваться в различных органах и тканях — почках, мышцах, щитовидной железе, головном мозге и др. В тканях личинки сохраняют жизнеспособность многие годы и периодически, под влиянием различных факторов, возобновляют миграцию, обусловливая рецидивы заболевания.

Географическое распространение и эпидемиология

Токсокароз — широко распространенная инвазия, она регистрируется во многих странах. Показатели пораженности плотоядных являются высокими во всех странах мира. Средняя пораженность собак кишечным токсокарозом, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах у части животных достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз. Распространенность инвазии в различных регионах точно неизвестна, поскольку токсокароз не подлежит обязательной регистрации. Совершенно очевидно, что токсокароз имеет широкую геграфию распространения, и число больных значительно выше официально регистрируемых.

Токсокароз широко распространен и регистрируется во многих странах. Средняя пораженность кишечным токсокарозом собак, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз

Основным источником инвазии для человека являются собаки, особенно щенки. Заражение происходит при непосредственном контакте с инвазированным животным, шерсть которого загрязнена инвазионными яйцами, или при попадании в рот земли, в которой были яйца токсокар. Особенно подвержены заражению дети во время игры в песке или с собакой. Наибольший риск заражения у детей, страдающих геофагией. Взрослые заражаются при бытовом контакте с инвазированными животными или в процессе профессиональной деятельности (ветеринары, собаководы, работники коммунальной службы, шоферы, землекопы и др.). У человека возможно заражение также при поедании сырого или плохо обработанного термически мяса паратенических хозяев. Описаны случаи заражения токсокарозом при употреблении в пищу печени ягненка. Не исключается возможность трансплацентарной и трансмаммарной передачи инвазии и у человека.

Патогенез и патологическая анатомия

Патогенез токсокароза сложный и определяется комплексом механизмов в системе паразит — хозяин. В период миграции личинки травмируют кровеносные сосуды и ткани, вызывая геморрагии, некроз, воспалительные изменения. Ведущая роль принадлежит иммунологическим реакциям организма в ответ на инвазию. Экскреторно-секреторные антигены личинок оказывают сенсибилизирующее действие с развитием реакций немедленного и замедленного типов. При разрушении личинок в организм человека попадают соматические антигены личинок. Аллергические реакции проявляются отеками, кожной эритемой, увеличением резистентности дыхательных путей к вдыхаемому воздуху, что клинически выражается развитием приступов удушья. В аллергических реакциях принимают участие тучные клетки, базофилы, нейтрофилы, но основную роль играют эозинофилы. Пролиферация эозинофилов регулируется Т-лимфоцитами при участии медиаторов воспалительных реакций, выделяемых сенсибилизированными лимфоцитами, нейтрофилами, базофилами. Образующиеся иммунные комплексы привлекают в очаг поражения эозинофилы. Вокруг личинок токсокар кумулируются сенсибилизированные Т-лимфоциты, привлекаются макрофаги и другие клетки — формируется паразитарная гранулома.

Патоморфологическим субстратом токсокароза является выраженное в различной степени гранулематозное поражение тканей. При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими. При токсокарозе находят многочисленные гранулемы в печени, легких, поджелудочной железе, миокарде, лимфатических узлах, головном мозге и других органах.

Клиническая картина токсокароза

Клинические проявления определяются интенсивностью инвазии, распределением личинок в органах и тканях, частотой реинвазии и особенностями иммунного ответа человека. Симптоматика токсокароза малоспецифична и имеет сходство с клиническими симптомами острой фазы других гельминтозов. Заболевание обычно развивается внезапно и остро или после короткой продромы проявляется в виде легкого недомогания. Появляется температура — субфебрильная в легких случаях и высокая до 39°С и выше, иногда с ознобом, — в тяжелых случаях инвазии. Могут наблюдаться кожные высыпания в виде крапивницы или полиморфной сыпи, иногда отеки типа Квинке. В остром периоде наблюдается легочный синдром различной степени тяжести: от легких катаральных явлений до острого бронхита, пневмонии, тяжелых приступов удушья. Особенно тяжело легочный синдром протекает у детей раннего возраста. Рентгенологически выявляется усиление легочного рисунка, «летучие» инфильтраты, картина пневмонии. Наряду с этим у части больных отмечается увеличение печени, иногда и селезенки. Лимфаденопатия более выражена у детей. Иногда имеет место абдоминальный синдром в виде приступов болей в животе, симптомов диспепсии. Возможно развитие миокардита, панкреатита. Известны случаи поражения щитовидной железы, проявляющиеся симптомами опухоли. Возможно поражение мышечной ткани с развитием болезненных инфильтратов по ходу мышц. При миграции личинок в головной мозг развиваются симптомы поражения ЦНС: упорные головные боли, эпилептиформные приступы, парезы, параличи. У детей заболевание сопровождается слабостью, легкой возбудимостью, нарушением сна.

Наиболее характерным лабораторным показателем является повышенное содержание эозинофилов в периферической крови. Относительный уровень эозинофилии может колебаться в широких пределах, достигая в ряде случаев 70 — 80% и более. Повышается содержание лейкоцитов (от 20х109 до 30х109 на 1 л). При исследовании пунктата костного мозга выявляется гиперплазия зрелых эозинофилов. У детей нередко отмечается умеренная анемия. Некоторые исследователи отмечают прямую корреляцию между тяжестью клинических проявлений инвазии и уровнем эозинофилии и гиперлейкоцитоза периферической крови. Характерным лабораторным признаком является также ускорение СОЭ, гипергаммаглобулинемия. В случаях поражения печени наблюдается повышение билирубина, гиперферментемия.

В хронической стадии болезни острые клинические и лабораторные признаки затухают. Наиболее стабильным лабораторным показателем остается гиперэозинофилия периферической крови.

Выделяют субклиническое, легкое, среднетяжелое и тяжелое течение токсокароза. Возможна так называемая бессимптомная эозинофилия крови, когда явные клинические проявления инвазии отсутствуют, но наряду с гиперэозинофилией выявляются антитела к антигенам T.canis.

Одной из наиболее серьезных проблем, связанных с токсокарозом, является его взаимосвязь с бронхиальной астмой. При сероэпидемиологических исследованиях установлено, что у больных бронхиальной астмой нередко обнаруживаются антитела к антигенам T.canis классов Ig G и Ig E. В зависимости от остроты паразитарного процесса, его длительности и длительности клинических проявлений бронхиальной астмы преобладает тот или другой класс иммуноглобулинов. Имеются клинические наблюдения, свидетельствующие об улучшении течения бронхиальной астмы или выздоровлении после ликвидации токсокарозной инвазии.

Диагностика

Паразитологический диагноз устанавливается редко и только по наличию в тканях характерных гранулем и личинок и их идентификации при исследовании биопсийного и секционного материала. Это возможно при пункционной биопсии печени, легких, оперативном вмешательстве. Обычно диагноз токсокароза устанавливается на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинической симптоматики и гематологических проявлений. Используют также иммунологические реакции, позволяющие выявлять антитела к антигенам токсокар. Обычно применяют ИФА с секреторно-экскреторным антигеном личинок токсокар второго возраста. В настоящее время в России выпускается коммерческий диагностикум. Диагностическим титром считают титр антител 1:400 и выше (в ИФА). Титр антител 1:400 свидетельствует об инвазированности, но не болезни. Титр антител 1:800 и выше свидетельствует о заболевании токсокарозом. Практика показывает, что прямая корреляция между уровнем антител и тяжестью клинических проявлений токсокароза существует не всегда. Не всегда имеется и корреляция между уровнем антител и гиперэозинофилии крови.

При постановке диагноза и определении показаний к специфической терапии следует учитывать, что токсокароз протекает циклически с рецидивами и ремиссиями, в связи с чем возможны значительные колебания клинических, гематологических и иммунологических показателей у одного и того же больного.

М. И. Алексеева и соавт. (1984) разработали алгоритм диагностики токсокароза, основанный на оценках в баллах значимости клинических симптомов и сопоставлении клинико-эпидемиологических и лабораторных показателей. Этот метод может быть перспективен при проведении массовых обследований населения.

Дифференциальный диагноз проводят с миграционной стадией других гельминтозов (аскаридоз, описторхоз), стронгилоидозом, эозинофильной гранулемой, лимфогранулематозом, эозинофильным васкулитом, метастазирующей аденомой поджелудочной железы, гипернефромой и другими заболеваниями, сопровождающимися повышенным содержанием эозинофилов в периферической крови. Следует иметь в виду, что у больных с системными лимфопролиферативными заболеваниями и серьезными нарушениями в системе иммунитета иммунологические реакции могут быть ложно положительными. В этих случаях необходим тщательный анализ клинической картины заболевания.

При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими

Глазной токсокароз. Патогенез этой формы токсокароза до конца не ясен. Существует гипотеза об избирательном поражении глаз у лиц с инвазией низкой интенсивности, при которой не развивается достаточно выраженная иммунная реакция организма из-за слабого антигенного воздействия небольшого числа поступивших в организм личинок токсокар.

Эта форма токсокароза чаще наблюдается у детей и подростков, хотя описаны случаи заболевания и у взрослых.

Для токсокароза характерно одностороннее поражение глаз. Патологический процесс развивается в сетчатке, поражается хрусталик, иногда параорбитальная клетчатка. В тканях глаза формируется воспалительная реакция гранулематозного характера. Патологический процесс часто принимают за ретинобластому, проводят энуклеацию глаза. При морфологическом исследовании обнаруживают эозинофильные гранулемы, иногда — личинки токсокар.

Клинически поражение глаз протекает как хронический эндофтальмит, хориоретинит, иридоциклит, кератит, папиллит. Глазной токсокароз — одна из частых причин потери зрения.

Диагностика глазного токсокароза сложна. Количество эозинофилов обычно нормальное или незначительно повышено. Специфические антитела не выявляются или выявляются в низких титрах.

Лечение токсокароза

Разработано недостаточно. Применяют противонематодозные препараты — тиабендазол (минтезол), мебендазол (вермокс), медамин, диэтилкарбамазин. Эти препараты эффективны в отношении мигрирующих личинок и недостаточно эффективны в отношении тканевых форм, находящихся в гранулемах внутренних органов.

Минтезол (тиабендазол) назначают в дозах 25—50 мг/кг массы тела в сутки в три приема в течение 5—10 дней. Побочные явления возникают часто и проявляются тошнотой, головной болью, болями в животе, чувством отвращения к препарату (в настоящее время препарат в аптечную сеть России не поступает).

Вермокс (мебендазол) назначают по 200 —300 мг в сутки в течение 1—4 недель. Побочные реакции обычно не наблюдаются.

Медамин применяют в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки повторными циклами по 10 — 14 дней.

Диэтилкарбамазин назначают в дозах 2 — 6 мг/кг массы тела в сутки в течение 2 — 4 недель. (В настоящее время препарат в России не производится, не закупается за рубежом. — Прим. ред.)

Альбендазол назначают в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки в два приема (утро — вечер) в течение 7 — 14 дней. В процессе лечения необходим контроль анализа крови (возможность развития агранулоцитоза) и уровня аминотрансфераз (гепатотоксическое действие препарата). Небольшое повышение уровня аминотрансфераз не является показанием к отмене препарата. В случае нарастающей гиперферментемии и угрозы развития токсического гепатита требуется отмена препарата.

Критерии эффективности лечения: улучшение общего состояния, постепенная регрессия клинических симптомов, снижение уровня эозинофилии и титров специфических антител. Следует отметить, что клинический эффект лечения опережает положительную динамику гематологических и иммунологических изменений. При рецидивах клинической симптоматики, стойкой эозинофилии и положительных иммунологических реакциях проводят повторные курсы лечения.

Прогноз для жизни благоприятный, однако при массивной инвазии и тяжелых полиорганных поражениях, особенно у лиц с нарушениями иммунитета, возможен летальный исход.

Профилактика

Включает соблюдение личной гигиены, обучение детей санитарным навыкам.

Важным профилактическим мероприятием является своевременное обследование и дегельминтизация собак. Наиболее эффективно преимагинальное лечение щенков в возрасте 4 — 5 недель, а также беременных сук. Для лечения собак используют противонематодозные препараты. Необходимо ограничение численности безнадзорных собак, оборудование специальных площадок для выгула собак.

Следует улучшить санитарно-просветительскую работу среди населения, давать информацию о возможных источниках инвазии и путях ее передачи. Особого внимания требуют лица, по роду деятельности имеющие контакты с источниками инвазии (ветеринарные работники, собаководы, землекопы и другие).

Токсокароз (в МКБ-10 отмечен кодом B83.0) — личиночный, хронически протекающий тканевый зоонозный геогельминтоз с длительным и рецидивирующим течением, полиморфизмом клинических проявлений, с преимущественным поражением внутренних органов и органа зрения.

Эпидемиология

Инвазия токсокарами широко распространена среди животных и людей. Пораженность псовых, основных хозяев токсокар, во всем мире очень высока и достигает в отдельных регионах 90%. Рост числа собак в городах, высокая экстенсивность их инвазии токсокарами, значительная плодовитость гельминтов и устойчивость яиц во внешней среде — определяющие факторы широкого распространения этого гельминтоза.

Зараженность людей токсокарами варьирует от 2,6% в Бельгии до 80% на Карибских островах. В России, по данным эпидемиологических и серологических исследований, инвазировано до 0,5 млн человек, зараженность варьирует до 21,5%. Наблюдают ежегодный рост заболеваемости, особенно у детей в сельской местности.

Источник инвазии для человека в синантропном очаге — собаки (редко кошки), обсеменяющие почву яйцами гельминтов. Люди не могут быть источником заражения, так как в организме человека паразит не достигает половозрелой стадии и не выделяет яйца во внешнюю среду.

Существует несколько путей заражения животных:

внутриутробное заражение щенков через плаценту инвазированной беременной суки (трансплацентарный путь);
заглатывание собаками инвазионных яиц с обсемененной яйцами токсокар почвы (пероральный путь);
через молоко кормящей собаки (трансмаммарный путь);
поедание собакой тканей паратенических (резервуарных) хозяев.

Яйца гельминтов, выделяемые собаками, созревают до инвазионной стадии в почве. Оптимальная температура — 24-30 °С, влажность воздуха — 85%, почвы — 20% и выше. При этих условиях развитие личинки в яйце происходит в течение 5-8 сут.

Человек заражается при проглатывании яиц токсокар с пищевыми продуктами и водой. К группе риска относятся: дети 1,5-5 лет, контактирующие с почвой и собаками; дети, страдающие геофагией; люди, имеющие профессиональный контакт с животными и почвой (ветеринарные работники, сотрудники питомников, цирков, зоопарков, рабочие коммунального хозяйства, продавцы овощных магазинов, работники овощных баз); умственно отсталые и психически больные со склонностью к копро- и геофагии; владельцы приусадебных участков, домашних животных.

Патогенез

В кишечнике человека из яиц выходят личинки размером 0,1-0,2 мм. Они перфорируют стенку кишки и проникают в лимфатические и кровеносные сосуды и заносятся во все органы и ткани: печень, легкие, глаза, селезенку, скелетные мышцы и головной мозг. Попав в мелкие капилляры (диаметром 0,02 мм), личинки застревают в паренхиме органа, где задерживаются, сохраняя жизнеспособность в течение многих месяцев и лет. При ослаблении защитных сил организма возможны их активизация и дальнейшая миграция по организму. Постепенно личинки инкапсулируются и погибают.

Морфологически токсокароз — эозинофильный гранулематоз как проявление аллергической реакции замедленного типа. В центре гранулемы находится очаг некроза, по периферии — большое количество эозинофилов, гистиоцитов, нейтрофилов, макрофагов, лимфоидных и эпителиоидных клеток. Многочисленные гранулемы расположены в:

печени,
легких,
поджелудочной железе,
миокарде,
мезентериальных лимфатических узлах,
головном мозге,
глазах.

При миграции личинки травмируют ткани, вызывают геморрагии, некрозы, могут быть проводниками и инокуляторами патогенной микрофлоры.

Ведущую роль в патогенезе токсокароза играет сенсибилизация организма продуктами жизнедеятельности гельминта: метаболитными и соматическими антигенами с развитием реакции гиперчувствительности. Повышенная продукция специфических антител класса IgE приводит к активации тучных клеток, базофилов, нейтрофилов и высвобождению ими ряда медиаторов — гистамина, простагландинов, лейкотриенов, ответственных за аллергические реакции немедленного типа.

Активация Тh2-клеток, нарастание ИЛ-5, ИЛ-3, GM-CSF (колониестимулирующего фактора) способствуют активации эозинофилов, увеличению их количества в сосудистом русле и тканях. Эозинофилы концентрируются в местах локализации личинок токсокар, где разрушаются и высвобождают гранулы, содержащие ферменты. Эозинофильная пероксидаза повреждает эндотелий сосудов и эндокард. За счет основного базового протеина, инактивирующего гепарин, образуются тромбы.

Генерация активных радикалов кислорода и продукция катионных белков делают эозинофилы центральным повреждающим фактором при накоплении их в тканях. Сенсибилизированные Т-лимфоциты, скопившиеся вокруг личинки, выделяют лимфокины, привлекают макрофаги и другие клетки, которые включаются в процесс формирования гранулем.

Симптомы

Для токсокароза характерно длительное (до нескольких лет), рецидивирующее течение. Клинические рецидивы обусловлены периодическим высвобождением личинок паразита из гранулем и возобновлением их миграции. Различают висцеральную и глазную формы токсокароза.

Висцеральный токсокароз протекает в 2 вариантах: инаппарантном и клинически выраженном.

Висцеральный токсокароз регистрируют преимущественно у детей в возрасте 1,5-4 лет, взрослые заболевают реже и болеют легче. Мальчики инвазируются в 2 раза чаще, чем девочки, вероятно, из-за более активного контакта с почвой, пикацизма (стремления брать в рот землю).

Выделяют острую и хроническую стадии инвазии. Заболевание часто начинается остро, без продромального периода, лишь в редких случаях наблюдают короткий период легкого недомогания. Основные клинические симптомы острой стадии: рецидивирующий подъем температуры тела, лимфаденопатия, легочный синдром, увеличение печени, реже селезенки, кожные высыпания в виде крапивницы или полиморфной сыпи, отек Квинке.

Температура тела чаще субфебрильная, обычно повышается в полдень или вечером, сопровождается познабливанием, а при снижении — обильным потоотделением. Наблюдают инъекцию сосудов конъюнктивы.

Поражение бронхолегочной системы отмечено у 20-50% больных с разнообразием клинических проявлений: катаральным воспалением дыхательных путей, бронхитом, пневмонией, бронхообструктивным синдромом.

Классический вариант — эозинофильная пневмония (синдром Леффлера). У больных детей возникают приступы кашля, чаще в ночное время, нередко приступы удушья с тяжелой одышкой, цианозом. При аускультации выслушивают сухие, свистящие хрипы — единичные или по всей поверхности легких, иногда очаги влажных хрипов. В крови — гиперлейкоцитоз до 70х109/л, гиперэозинофилия — до 90%. При рентгенологическом исследовании выявляют «летучие» инфильтраты, пневмонию, усиление легочного рисунка, иногда с характерными просовидными очагами (симптом снежной метели), интерстициальные изменения, ателектазы. При исследовании функции внешнего дыхания выявляют признаки бронхообструкции: снижение ОФВ1 (объем фор сированного выдоха за 1 секунду), индекса Тиффно, средней объемной скорости выдоха.

Известны редкие случаи эозинофильной пневмонии с летальным исходом; возможен стойкий бронхообструктивный синдром с исходом в бронхиальную астму.

С абдоминальным синдромом токсокароз протекает у 60% больных. У детей ухудшается аппетит, снижается масса тела, появляются боли в животе, тошнота, рвота, метеоризм, диарея. Редко развивается эозинофильный гастроэнтерит.

Типичный признак токсокароза — гепатомегалия у 40-80% больных с увеличением печени на 2-4 см, иногда до значительных размеров. Увеличение селезенки отмечено у 20-40% больных. При тяжелом течении возможен гепатит с повышением активности аминотрансфераз, реже — с признаками холестаза.

При УЗИ печени регистрируют линейные структуры повышенной эхоплотности, округлые очаги пониженной плотности, очаги кальцинации, увеличение лимфатических узлов в воротах печени, селезенки, парааортальных лимфатических узлов. При гистологическом исследовании пункционного биоптата печени обнаруживают эозинофильную инфильтрацию стромы, эозинофильные гранулемы, иногда картину острого гепатита иммунной природы. Редко обнаруживают гранулематозную тканевую реакцию, личинки токсокар. Описаны пиогенные абсцессы печени, связанные с микрофлорой вокруг паразитарных гранулем.

Увеличение лимфатических узлов отмечают у 60-70% детей, иногда значительное увеличение лимфатических узлов подчелюстной и шейной областей, ворот печени, селезенки. Пальпируемые лимфатические узлы болезненные, подвижные, без воспалительных изменений.

Поражение сердца вызвано миграцией личинок гельминта в миокард или аллергической реакцией на антигены токсокар. В остром периоде наблюдают тахикардию, глухость сердечных тонов, систолический шум, расширение границ сердца. На ЭКГ выявляют диффузные изменения миокарда, иногда нарушения ритма. Возможен миокардит токсико-аллергической природы. Описаны случаи синдрома Леффлера II — эозинофильного васкулита с пристеночным эндокардитом, развитие фибропластического эндокардита. В результате инфильтрации эндокарда и миокарда эозинофилами наступает фиброз эндокарда с рестриктивной кардиомиопатией. Поражение папиллярных мышц и хорд приводит к клапанной недостаточности. Эндокардит осложняется пристеночным тромбообразованием, тромбоэмболией.

Поражение ЦНС встречают нечасто. В острой стадии больные жалуются на головную боль, бессонницу, раздражительность. В тяжелых случаях инвазии аблюдают менингоэнцефалит, арахноидит, рецидивирующий миелит. Признаки общемозговых и очаговых поражений головного и спинного мозга: парезы, параличи, генерализованные и фокальные судороги, различные нарушения психики. Редко при патоморфологическом исследовании головного мозга выявляют васкулиты, эозинофильные гранулемы. Личинки токсокар обнаруживают в головном мозге и СМЖ.

Кожные поражения возникают у каждого четвертого больного токсокарозом как единственное проявление инвазии: узловатая эритема, мелкопапулезная сыпь, крапивница. Иногда появляются рецидивирующие болезненные образования под кожей в области поясницы и конечностей. При их биопсии выявляют инфильтрацию дермы с большим количеством эозинофилов и гигантских клеток.

Поражение мышц — редкое проявление инвазии: иногда наблюдают миалгии, усиливающиеся при физической нагрузке, ходьбе, болезненность мышц при пальпации, их уплотнение.

Реактивные артриты, васкулиты при токсокарозе редки и, вероятно, связаны с отложением иммунных комплексов в синовиальной оболочке суставов, сосудистой стенке. В клинической картине отмечают артралгию, моноартрит, тромбофлебит, васкулит, кожные поражения (пурпуру Шенлейна-Геноха).

Поражение других органов и систем: вовлечение щитовидной железы протекает с симптомами объемного образования; развиваются реактивный панкреатит, поражение почек разной степени тяжести, эозинофильный гранулематоз кишечника.

Одно из постоянных проявлений висцерального токсокароза — стойкая, длительная эозинофилия кровивплоть до эозинофильной лейкемоидной реакции. Относительная эозинофилия — 30-90%, общее число лейкоцитов — 15-20х109/л, иногда — 80-100х109/л; СОЭ повышена. При длительном течении снижен гемоглобин. В белковом спектре — гипергаммаглобулинемия, характерно повышение общего IgE.

Хроническая стадия токсокароза протекает с периодами ремиссий и обострений от нескольких месяцев до нескольких лет. Зарегистрированы редкие летальные исходы, обусловленные усилением аллергических реакций, поражением миокарда, ЦНС, легких.

Инаппарантный (бессимптомный) токсокароз проявляется кратковременным виражом противотоксокарозных антител в низких титрах

(1:400-1:800) без клинических проявлений инвазии. У некоторых больных при объективном обследовании обнаруживают небольшое увеличение периферических лимфатических узлов, инъекцию конъюнктив, увеличение печени на 1-2 см. В периферической крови — эозинофилия 6-18% при нормальном лейкоцитозе.

Глазная форма токсокароза редко сочетается с висцеральными поражениями и развивается преимущественно у детей старше 12 лет и взрослых. Чаще поражается сетчатая оболочка, собственно сосудистая оболочка; хрусталик с воспалением и специфическими гранулемами. Обычно страдает один глаз, но возможно и двустороннее поражение. Клинически наблюдают диффузный эндофтальмит, задний гранулематозный хориоретинит, папиллит, кератит, увеит, иридоциклит, эозинофильные абсцессы в плоской части цилиарного тела, катаракту. При тяжелом течении процесс прогрессирует до панофтальмита и отслойки сетчатки. Глазной токсокароз приводит к слепоте.

Клиническое наблюдение. Девочка, 1 год 7 мес, поступила с жалобами на сухой кашель с астматическим компонентом, общую слабость, плохой аппетит.

Анамнез: в возрасте 3 мес у ребенка появились сухой кашель с астматическим компонентом, одышка, субфебрилитет в течение месяца. Лечение отхаркивающими и отвлекающими процедурами не принесло улучшения. В анализе крови: лейкоцитоз — 26х109/л, эозинофилия — 52%, СОЭ — 48 мм/ч. Длительное лечение антигистаминными препаратами привело к исчезновению кашля и нормализации температуры тела. В анализе крови - без перемен. В 1 год и 3 мес девочка перенесла двустороннюю очаговую пневмонию. Лечение антибиотиками не привело к улучшению. При повторных исследованиях крови — эозинофилия 35-65%.

При поступлении: общее состояние средней тяжести, температура тела — 39,6 °С, питание сниженное, кожа и слизистые оболочки бледные, на животе и нижних конечностях петехиальная сыпь. Подмышечные лимфатические узлы увеличены. Печень ниже края реберной дуги на 5 см, край острый, болезненный при пальпации, селезенка пальпируется по краю реберной дуги.

В анализе крови: НBG - 82 г/л, сегментоядерные нейтрофилы — 14%, эозинофилы — 65%, лимфоциты — 9%, моноциты — 3%, СОЭ — 48 мм/ч. Анализ мочи — без патологии. Биохимический анализ крови — без особенностей. На рентгенограммах грудной клетки — усиление легочного рисунка. Анализ кала: яйца и личинки гельминтов не найдены. При исследовании сыворотки крови с антигеном Toxocara canis выявлены антитела в титре 1:1024. Диагноз «висцеральный токсокароз».

Проведено лечение албендазолом в дозе 10 мг/кг массы тела в течение 5 дней, диазолином по 0,03 г 2 раза в день в течение 5 дней. После лечения температура тела снизилась до субфебрильных значений, печень уменьшилась на 2 см. Лейкоцитоз снизился до 20х109/л, эозинофилия — 37%. Через 10 дней проведен повторный курс тиабендазола в тех же дозах в течение 9 дней, одновременно — преднизолон по 10 мг/сут с постепенным снижением дозы. Температура тела нормализовалась, исчезла сыпь, печень уменьшилась до нормы. Количество эозинофилов — 5%, WBC - 13х109/л. Девочку выписали домой в удовлетворительном состоянии. Под наблюдением находилась в течение года. Печень и селезенка не увеличены. В анализе крови: WBC — 8,9х109/л, эозинофилы — 14%. Реакция с антигеном Toxocara canisотрицательная.

Диагностика

Дифференциальную диагностику токсокароза следует проводить с паразитарными инвазиями и большой группой заболеваний непаразитарной природы, сопровождаемых повышением эозинофилов в периферической крови.

Дифференциальную диагностику проводят с миграционной стадией гельминтозов человека (аскаридозом, стронгилоидозом, шистосомозами, описторхозом, клонорхозом, филяриозами); из непаразитарных заболеваний — с лимфогранулематозом, злокачественной лимфомой, синдромом Леффлера, синдромом Лефргена, болезнью Леттерера- Сиве, болезнью Франклина, эозинофильной гранулемой, узелковым периартериитом, хроническим миелолейкозом, миелофиброзом, полицитемией, семейной эозинофилией, первичным эозинофильным синдромом, болезнью Аддисона, герпетиформным дерматитом Дюринга, аденомой поджелудочной железы, гипернефромой.

Диагностика токсокароза представляет определенные трудности, поскольку клиническая симптоматика малоспецифична, а паразитологические методы для прижизненной диагностики практически не используются из-за отсутствия возможности обнаружения мигрирующих личинок и сложности их идентификации по гистологическим срезам.

Диагностику токсокароза необходимо проводить последовательно в 4 этапа:

1) определить показания к обследованию;

2) оценить эпидемиологический анамнез;

3) провести клиническое обследование больного;

4) выполнить серологическую диагностику. Показания к обследованию:

• повышенное содержание эозинофилов в периферической крови неясного генеза;

• острое заболевание органов дыхания (бронхит, пневмония, трахеит), протекающее с гиперэозинофилией;

• рецидивирующие заболевания органов дыхания, сопровождаемые гиперэозинофилией;

• синдром рецидивирующих болей в животе неясного генеза, сопровождаемый астеническим синдромом, повышенным содержанием эозинофилов в периферической крови;

• аллергические заболевания с повышенным содержанием эозинофилов в периферической крови и/или повышенным содержанием общего IgE.

Эпидемиологические факторы, свидетельствующие о возможном заражении токсокарозом:

• наличие собаки в доме или на приусадебном участке (учитывают пол собаки, возраст, наличие щенков, особенности выгула, проводимое противопаразитарное лечение);

• наличие огорода вблизи жилья;

• эпизоды геофагии у больного;

• игра ребенка в песочнице и другие контакты с землей;

• употребление в пищу немытых ягод, овощей, фруктов.

На основании клинических наблюдений в литературе предложена балльная система оценки клинических симптомов и лабораторных признаков при токсокарозе. Диагноз токсокароза считается обоснованным при сочетании симптомов и показателей, в сумме превышающих 12 баллов.

Диагностическая ценность клинико-лабораторных показателей при токсокарозе

Показатель

Диагностическая ценность, баллы

Какой специалист может заподозрить данное заболевание? Ответ весьма не однозначный: инфекционист, хирург, терапевт, педиатр, гастроэнтеролог, невропатолог и даже… окулист! Сегодня речь пойдет о паразитах – токсокарах, чьи биологические особенности дают им способность поражать практически любой орган человека.

Токсокароз - паразитарное заболевание человека, первоначальным источником которого являются животные семейства псовых. Роль собак в развитии болезни доказана, а по поводу кошек среди ученых ведутся споры, но, тем не менее, не стоит забывать и о них.

Инфекционный процесс начинается с того, что заболевает животное. Далее в его организме половозрелая самка токсокары начинает откладывать огромное количество яиц. Срок жизни самки составляет от 4 до 6 месяцев, ежедневно она может отложить около 200 тысяч яиц, что в среднем составляет 30 миллионов за всю жизнь. И это только одна особь… Такое количество паразитов обуславливает распространенность токсокароза: среди собак зараженность от 0 до 93% - в среднем 15,2 % , почти каждая 10 собака (в зависимости от условий окружающей среды, чем холоднее, тем меньше процент). Вероятность обнаружения токсокар в почве – от 1 до 60%; у 2 – 14% людей обнаруживаются антитела к токсокарам.

Огромная масса яиц выделяется через кишечник животного и попадает в почву. Различными путями яйца попадают новому хозяину – человеку. Это может произойти при не соблюдении правил гигиены – токсокары проглатываются вместе с частицами земли как напрямую, так и, например, через немытые овощи. Таким образом, можно выделить 4 группы риска:

Дети (из-за отсутствия знаний о гигиене).
Работники, контактирующие с землей и животными: ветеринары, рабочие коммунальных структур, водители и автослесари (возможность контакта с частицами почвы при обслуживании автомобилей), продавцы овощных магазинов….
Владельцы огородов, домашних животных, в частности собак; охотники.
Лица, у которых не всегда есть возможность соблюдать правила гигиены в силу особенностей проживания, условий труда, привычек.

Стоит отметить, что человек является тупиковой ветвью жизненного цикла токсокар. В человеческом организме они не могут перейти от стадии личинки до половозрелой особи и продолжить свой род. Следовательно, заболевание не передается от человека к человеку.

После проглатывания в тонком кишечнике из яиц появляются личинки, которые проникают через стенку кишки в кровоток. Сначала личинки попадают в печень, далее в правые отделы сердца, затем кровь проносит их через легкие в левые отделы сердца, после этого токсокары разносятся по всему организму. В каком органе они «застрянут» зависит от диаметра кровеносного сосуда (диаметр личинки 0,02 мм). Выбрав себе орган, токсокары начинают готовить себе среду обитания: создают капсулу, которую не могут повредить иммунные клетки.В капсуле личинки могут существовать месяцами и годами, отравляя организм продуктами своей жизнедеятельности. Иногда капсула разрывается, тогда личинки начинают мигрировать в пределах органа или же снова попадают в кровоток…

Еще одной особенностью этих паразитов является их способность извращать работу иммунитета - иммунная система может начать работать против своего организма, либо у человека появляются различные аллергии.

Симптомы токсокароза.

Клиническая картина зависит от количества попавших в организм паразитов и органа, в котором они находятся.

В острую стадию заболевания обнаруживаются симптомы, схожие с простудой озноб, температура, недомогание. Возможны признаки бронхита или воспаления легких. Иногда возникают симптомы воспаления поджелудочной железы (боли в животе) или печени. Если возбудитель попадает в мышечную ткань, то появляются боли в мышцах. При поражении головного мозга – головные боли, нарушения сна, общая слабость, могут быть судороги, и даже параличи!

После того, как затухает острая стадия заболевания, болезнь принимает хронический тип течения. Ярких проявлений не наблюдается, однако в этот период медленно страдают пораженные органы, повышается склонность к аллергиям. Как только у человека ослабляется иммунитет, болезнь «вспыхивает» в самых неожиданных местах.

Особое внимание уделяется поражению глаз – были проведены микроскопические исследования глазных яблок, которые были удалены по медицинским показаниям, - в 88 случаях из 245 были обнаружены личинки токсокар (35,92%)! По данным медицинского журнала «Лечащий врач», глазной токсокароз – основная причина потери зрения. Могут поражаться практически все отделы глаза, следовательно, любые отклонения от нормы в работе зрения могут потенциально рассматриваться как проявления токсокароза.

И так, основные показания к обследованию на токсокароза:

- склонность к аллергиям;

- беспричинное нарушение зрения;

- неэффективность стандартного лечения болезней внутренних органов;

- общее снижение самочувствия, слабость, утомляемость;

- нахождение в группе риска.

Особенности диагностики

Диагностика данного заболевания затруднена по причине отсутствия специфических симптомов, поэтому заподозрить токсокароз можно при неэффективности стандартного лечения той или иной болезни.

В силу своих биологических особенностей в кале личинки токсокар не обнаруживаются. 100% поставить диагноз позволяет микроскопическое обнаружение паразита при исследовании фрагментов органов (биопсия). Однако процедура достаточно болезненная и нет вероятности, что в обследуемом фрагменте органа будет находиться паразит.

КДЛ «ОЛИМП» предлагает современный ИФА метод диагностики токсокароза, основанный на обнаружении специфических антител к возбудителю. Методика обладает рядом преимуществ:

- специфичность (выявляется именно данный возбудитель)

- возможность наблюдать динамику заболевания по количеству антител

- короткие сроки готовности результатовпроцедурном кабинете

Пройти обследование на Токсокароз можно в любом филиале сети лабораторий «ОЛИМП».

Читайте также: