Как понизить белок в крови у собаки
Опубликовано: 01.05.2024
Причиной белкового отравления у собак , как и у других хищников, является избыток мышечного белка в рационе (любое мускульное мясо, мясо куры без требухи (филе). Не забывайте, что хоть у вас дома и живет хищник, но ему требуются ещё и углеводы, пусть и в малых количествах.
Честно говоря и корма для собак могут иметь высокое содержание белка и при этом обещать здоровье и долгую жизнь Вашей собаке. Маркетологи насаждают мнение, что собака плотоядное животное и её рацион должен состоять практически только из мяса. Это не правда. Собаки уже очень давно живут с людьми, их диета изменилась до неузнаваемости и довольно сильно отличается от диеты волка. Собаки стали всеядными, как и люди. Многие продукты, которые ест собака просто немыслимы в дикой природе.
Организм собаки лучше всего справляется со сбалансированной диетой. В таком рационе должны присутствовать и белки, и жиры, и углеводы. Для здоровой собаки излишек белка в пище, в лучшем случае не принесет вреда, для ослабленного организма излишек белка - вред.
Белки - это строительные блоки организма. Однако, избыток белка не может быть прибережен на потом. Излишек белка организм собаки выводит через почки и мочу. Качество белка гораздо важнее его количества. К тому же, богатая белками мясная диета не позволяет сохранить баланс кальция и фосфора в организме собаки. Опасность подобного дисбаланса в том, что это может привести к нарушениям в росте костей или нарушениям в работе почек.
Вредна ли диета или корм для собак с высоким содержанием белка?
Высокое содержание белка в рационе собаки означает то, что такой рацион чрезмерно калориен. Вредно ли это? Для большинства собак - да. Ведь в тех же США у 50% собак развито ожирение. Также такая диета категорически не рекомендуется собакам с проблемами с печенью или почками. Большое количество белка в пище таких собак только усугубит заболевание и даст дополнительную нагрузку на эти органы.
Владелец собаки должен искать не насыщенный белками корм для собаки, а тот корм, который наиболее соответствует породе, возрасту и состоянию здоровья своей собаки.
Симптомы белкового отравления у собаки.
Темная вонючая моча с острым неприятным концентрированным запахом. Если в запахе появляются дифференцированные оттенки каких-либо веществ, значит в организме начались серьезные нарушения в работе органов. У животного возникает облысение, которое начинается с задней части тела (вокруг хвоста) и далее распространяется по хребту на морду. Шерсть, как правило, жесткая и тусклая. Кожа начинает шелушиться, становиться сухой и грубой. По коже возникает зуд. Могут быть прозрачные истечения из глаз. Также одним из признаков белкового отравления является то, что животное при нормальном питании не набирает веса.
Лечение белкового отравления у собак.
Как правило медикаментозные средства не нужны. Необходимо перевести животное на диету с низким содержанием белка. Для животных, питающихся натуральным продуктом необходимо резко уменьшить содержание мускульного мяса в рационе и увеличить кол-во углеводов. Можно давать варенную рыбу, больше каш и овощей. Обязательно добавлять в рацион витамины и минеральные вещества. Особенно витамины D, E, биотин, кальций, фосфор, магний. Если у животного зуд, то можно дать антигистаминные препараты. Если заболевание запустить, то у животного может появиться дистрофия, нарушение обмена веществ и нарушение работы органов.
Сколько же белка необходимо собаке?
Конечно нужно здраво оценивать потребность собаки или щенка в белке. Во внимание следует принять не только возраст и породу собаки, но и рост, и вес, и даже активность Вашего питомца. Качество потребляемого белка тоже имеет огромное значение.
Рацион щенка , в среднем, должен содержать не менее 28% белка от общего количества пищи. С особым трепетом стоит отнестись к щенкам миниатюрных пород: их желудки очень маленького размера. Из-за этого такие щенки подвержены риску гипогликемии. Содержание белка в рационе щенков миниатюрных пород собак должно быть выше, чем содержание белка в пище средних и крупных пород. В случае, если щенок крупной породы получает излишнее количество белка, он начинает расти опережающими темпами. Бурный рост - причина проблем со скелетом и суставами.
Что касается взрослых собак , то их потребность в белке не такая большая: в среднем требуется около 18% белка от рациона. Снижение необходимого количества белка в пище объясняется тем, что взрослые особи псовых уже не растут, активность заметно снижается, не так сильно востребовано мышечное восстановление.
Собакам-спортсменам и служебным собакам требуется больше белка: от 25 до 35% белка в пище. Их мышцы постоянно нагружены и требуют довольно много белка для восстановления. Кормящим сукам также нужно больше белка - 28% и более. а вот пожилым питомцам, особенно если они имеют проблемы с почками или печенью часто нужно белка поменьше. Но, если Ваш пожилой четвероногий друг здоров, то долю белка, поступающую с пищей, будет разумно увеличить. Всё-таки возрастной организм усваивает всё уже не так хорошо.
Мифы о вреде белка для собак.
Многие опираются на мнение, что если кормить собаку пищей с высоким содержанием белка, то можно "заработать" заболевание почек или мочекаменную болезнь, сократив тем самым своему любимцу жизнь. Однако, доказано, что лишний белок, как и любой другой переизбыток, выводится естественным путем. Существует и миф о том, что высокое содержание белка в пище, подстегивает активность собаки. С этим тоже нельзя согласиться. такие заявление абсолютно ничем не подкреплены.
при использовании наших материалов
обязательна ссылка на сайт проекта wolcha.ru
Новость отредактировал: maugli - 5-12-2019, 17:08
Белки и белковые фракции. Общий белок в сыворотке
В норме концентрация общего белка в сыворотке у собак – 51-72 г/л, у кошек – 58-82 г/л.
У новорожденных концентрация белка ниже нормы (примерно около 40 г/л), но повышается после всасывания иммуноглобулинов, находящихся в молозиве. С возрастом концентрация белка продолжает нарастать.
Гипопротеинемия – пониженный уровень общего белка в крови.
Причины:
1. Гипергидратация (совместно со снижением гематокрита) – относительная
гипопротеинемия;
2. Повышенная потеря белка:
– кровопотери (совместно со снижением гематокрита);
– различные заболевания почек с нефротическим синдромом (за счет потери в основном альбуминов);
– ожоги;
– новообразования;
– сахарный диабет (за счет потери в основном альбуминов);
– асцит (за счет потери в основном альбуминов).
3. Недостаточное введение белка:
– длительное голодание;
– продолжительное соблюдение безбелковой диеты.
4. Нарушение образования белка в организме:
– недостаточная функция печени (гепатиты, циррозы, токсические повреждения);
– длительное лечение кортикостероидами;
– нарушение всасывания (при энтеритах, энтероколитах, панкреатитах).
5. Сочетание различных из перечисленных факторов.
Гиперпротеинемия – повышение концентрации общего белка в крови.
Причины:
1. Дегидратация (в результате потери части внутрисосудистой жидкости):
– тяжелые травмы;
– обширные ожоги;
– неукротимая рвота;
– тяжелая диарея.
2. Острые инфекции (в результате дегидратации и возрастания синтеза белков острой фазы).
3. Хронические инфекции (в результате активации иммунологического процесса и повышенного образования иммуноглобулинов).
4. Появление в крови парапротеинов (образуются при миеломной болезни, хронических гнойных процессах, хронических инфекционных болезнях и т. д.).
5. Физиологическая гиперпротеинемия (активная физическая нагрузка).
Причины ошибочно завышенной концентрации общего белка в плазме крови:
1. Увеличение концентрации небелковых веществ в плазме – липидов, мочевины,
глюкозы, экзогенных агентов (при определении рефрактометром).
2. Липидемия, гипербилирубинемия и значительная гемоглобинемия (при биохимическом
определении).
Альбумин в сыворотке
Концентрация альбумина в сыворотке крови в норме у собак – 24-45 г/л, у кошек – 24-42 г/л. Содержание альбумина в сыворотке крови составляет у собак 45-57%, у кошек – 38- 55% от общего белка.
Альбумины синтезируются печенью (примерно 15 г/сутки), время их полураспада в крови – около 17 суток.
Гипоальбуминемия – низкая концентрация альбуминов в плазме крови.
Гипоальбуминемия ниже 15 г/л ведет к появлению гипопротеинемических отеков и водянок.
а) Первичная идиопатическая – у новорожденных в результате незрелости печеночных клеток.
б) Вторичная – обусловленная различными патологическими состояниями:
1. Гипергидратация;
2. Потери альбумина организмом:
– кровотечение (вместе с уменьшением количества глобулинов);
– нефропатии с потерей белка (развитие нефротического синдрома);
– энтеропатии с потерей белка (вместе с уменьшением количества глобулинов);
– сахарный диабет;
– сильная экссудация при острых воспалениях;
– обширное поражение кожи (ожоги вместе с уменьшением количества глобулинов);
– потеря лимфы при лимфоррагиях, хилотораксе, хилезном асците.
3. Секвестрация альбумина в брюшной (асцит) и/или плевральной (гидроторакс) полостях или подкожной клетчатке:
– повышенное внутрисосудистое давление;
– нарушение циркуляции крови (правосторонняя сердечная недостаточность с повышением давления в печеночной вене);
– повышение давления в печеночной вене различного генеза (шунт, цирроз, новообразования и т. д.) с последующим развитием асцита;
– васкулопатии с повышенной проницаемостью сосудов.
4. Снижение синтеза альбумина из-за первичного поражения печени:
– циррозы печени;
– гепатиты;
– липидоз печени (кошки);
– токсические повреждения печени;
– первичные новообразования и метастазы опухолей, лейкозные поражения печени;
– врожденные портосистемные шунты;
– большая потеря массы печени.
5. Снижение синтеза альбумина без первичного поражения печени:
– гипоальбуминемия индуцированная цитокинами связанными с внепеченочной локализацией воспаления;
– гиперглобулинемия (в т.ч. гипергаммаглобулинемия);
6. Недостаточное поступление:
– длительная диета с низким содержанием белка или безбелковая;
– длительное голодание полное или неполное;
– недостаточность экзокринной функции поджелудочной железы (недостаточность пищеварения);
– недостаточность всасывания (мальабсорбция) при различных болезнях тонкого кишечника (энтеропатии).
7. Снижение функции надпочечников (гипоадренокортицизм собак);
8. Гемодилюция (при беременности);
9. Сочетание вышеперечисленных факторов.Гиперальбуминемия – увеличение содержания альбуминов в сыворотке крови.
Увеличение абсолютного содержания альбуминов, как привило, не наблюдается.
Причины относительной гиперальбуминемии:
1. Дегидратация различного генеза (относительная гиперальбуминемия, развивается одновременно с относительной гиперглобулинемией);
2. Ошибка определения.
Глобулин в сыворотке
Гипоглобулинемия – снижение в сыворотке крови общего содержания глобулинов.
Причины:
1. Гипергидратация (относительная, развивается одновременно с гипопротеинемией и гипоальбуминемией);
2. Выведение глобулинов из организма:
– кровопотеря (развивается одновременно с гипопротеинемией и гипоальбуминемией);
– массивная экссудация (развивается одновременно с гипопротеинемией и гипоальбуминемией);
– энтеропатии с потерей белка (развиваются одновременно с гипопротеинемией и гипоальбуминемией);
3. Нарушение синтеза глобулинов по различным причинам (см. гипопротеинемия);
4. Нарушение переноса иммуноглобулинов из молозива у новорожденных животных.
Ошибочная гипоглобулинемия может быть результатом завышенной концентрации альбуминов (так как количество глобулинов – расчетная величина).
Гиперглобулинемия – повышение в сыворотке крови общего содержания глобулинов.
Причины:
1. Дегидратация различного генеза (вместе с гиперальбуминемией);
2. Усиление синтеза глобулинов:
– воспалительные процессы после тканевых повреждений и/или в ответ на чужеродные антигены;
– неопластические В-лимфоциты и плазматические клетки (множественная миелома, плазмоцитома, лимфома, хронический лимфолейкоз).
Для правильной интерпретации гиперглобулинемии нужно учитывать данные определения общего альбумина и результаты электрофоретического исследования сывороточных белков по фракциям.
Изменение фракции α-глобулинов
К α-глобулинам относится основная масса белков острой фазы.
Увеличение их содержания отражает интенсивность стрессорной реакции и воспалительных процессов.
Причины увеличения фракции α-глобулинов:
1. Острые и подострые воспаления, особенно с выраженным экссудативным и гнойным характером;
– пневмонии;
– пиометра;
– эмпиема плевры и др.
2. Обострение хронических воспалительных процессов;
3. Все процессы тканевого распада или клеточной пролиферации;
4. Поражение печени;
5. Заболевания, связанные с вовлечением в патологический процесс соединительной ткани:
– коллагенозы;
– аутоиммунные болезни.
6. Злокачественные опухоли;
7. Стадия восстановления после термических ожогов;
8. Нефротический синдром;
9. Гемолиз крови в пробирке;
10. Введение фенобарбитала собакам;
11. Повышение концентрации эндогенных глюкокортикоидов (синдром Кушинга) или введение экзогенных глюкокортикоидов.
Причины уменьшения фракции α-глобулинов:
1. Уменьшение синтеза вследствие нехватки ферментов;
2. Сахарный диабет;
3. Панкреатит (иногда);
4. Токсические гепатиты.
Изменение фракции β-глобулинов
Бета-фракция содержит трансферрин, гемопексин, компоненты комплемента, иммуноглобулины (IgM) и липопротеиды.
Причины увеличения фракции β-глобулинов:
1. Первичные и вторичные гиперлипопротеидемии;
2. Нефротический синдром;
3. Заболевания печени;
4. Гипотиреоз;
5. Кровоточащие язвы желудка;
6. Дефицит железа, хронические гемолитические анемии.
Причины уменьшения фракции β-глобулинов:
1. Анемии, связанные с воспалительными заболеваниями (отрицательный острофазный белок).
Изменение фракции γ-глобулинов
Гамма-фракция содержит иммуноглобулины G, D, частично (вместе с бета-фракцией) иммуноглобулины А и Е.
Причины увеличения фракции γ-глобулинов (гипергаммаглобулинемии):
1. Поликлональная гипергаммаглобулинемия или поликлональная гаммапатия (часто совместно с повышением концентрации α2-глобулина, преимущественно при хронических воспалительных или неопластических процессах):
– пиодермия;
– дирофиляриоз;
– эрлихиоз;
– инфекционный перитонит (кошки);
– деструкции (некрозы) тканей, в том числе в крупных неоплазиях;
– ожоги;
– вирусные и/или бактериальные болезни;
– хронические активные гепатиты (к примеру, при хроническом лептоспирозе);
– циррозы печени (если содержание γ-глобулинов превышает содержание α-глобулинов, это плохой прогностический признак);– системная красная волчанка;
– ревматоидный артрит;
– эндотелиомы;
– остеосаркомы;
– кандидамикоз.
2. Моноклональная гипергаммаглобулинемия (моноклональная гаммапатия – появляются патологические протеины – парапротеины):
– клональная пролиферация неопластических клеток типа В-лимфоцитов или плазматических клеток;
– множественная миелома;
– плазмоцитома;
– лимфома;
– хронический лимфолейкоз;
– амилоидоз (редко);
– обширная пролиферация плазматических клеток, не связанная с опухолевым ростом:
– эрлихиоз;
– лейшманиоз;
– плазмоцитарный гастроэнтероколит (собаки);
– лимфоплазмоцитарный стоматит (кошки).
– идиопатическая парапротеинемия.
Причины уменьшения фракции γ-глобулинов (гипогаммаглобулинемия):
1. Первичная гипогаммаглобулинемия:
– физиологическая (у новорожденных животных, примерно до 1 месяца);
– врожденная (наследственный дефект синтеза иммуноглобулинов: комбинированный иммунодефицит бассетов, акродерматит бультерьеров; врожденная селективная недостаточность IgA и IgM у биглей, шарпеев и немецких овчарок);
– идиопатическая.
2. Вторичная гипогаммаглобулинемия (различные болезни и состояния, приводящие к истощению иммунной системы):
– инфекция вирусом лейкоза кошек маленьких котят;
– инфекция вирусом иммунодефицита кошек;
– различные бактериальные болезни, паразитарные (демодекоз) и вирусные болезни (чума плотоядных, парвовирусный энтерит собак, панлейкопения кошек);
– неопластические заболевания, особенно заболевания кроветворной системы;
– хронические болезни почек с уремией;
– сахарный диабет;
– недостаточное или неправильное питание;
– беременность и лактация;
– аутоиммунные болезни.
Интерпретация данных, полученных при одновременном определении концентрации альбумина и общего глобулина.
а) Нормальная концентрация альбумина.
1. Низкая концентрация глобулинов:
– отсутствие пассивного переноса иммуноглобулинов у новорожденных;
– приобретенные или наследственные дефекты синтеза иммуноглобулинов.
2. Нормальная концентрация глобулинов – нормальное состояние.
3. Высокая концентрация глобулинов:
– повышение синтеза глобулинов;
– гипоальбуминемия, маскируемая дегидратацией.
б) Высокая концентрация альбумина.
1. Низкая концентрация глобулинов – ошибка определения, приводящая к ложному завышению концентрации альбумина.
2. Нормальная концентрация глобулинов – маскируемая дегидратацией гипоглобулинемия.
3. Высокая концентрация глобулинов – дегидратация.
в) Низкая концентрация альбумина.
1. Низкая концентрация глобулинов:
– значительная происходящая или недавно случившаяся кровопотеря;
– массивная экссудация;
– энтеропатия с потерей белка.
2. Нормальная концентрация глобулинов:
– нефропатия с потерей белка;
– конечная стадия болезней печени (цирроз);
– нарушения питания;
– гипоадренокортицизм у собак;
– васкулопатии различного генеза (эндотоксемии, септицемия, иммуноопосредованный васкулит, инфекционный гепатит);
– повышенное гидростатическое давление (портальная гипертензия, застойная правосторонняя сердечная недостаточность);
– перитонеальный диализ.
3. Высокая концентрация глобулинов:
– острое, подострое воспаление или хроническое воспаление в стадию обострения;
– множественная миелома, лимфома, плазмоцитома, лимфопролиферативные заболевания.
Ветер Д.С. – руководитель терапевтического отделения ИВЦ МВА, ветеринарный врач, специалист визуальной диагностики.
Бобровский М.А. – ветеринарный врач-терапевт ИВЦ МВА соискатель кафедры ветеринарной хирургии.
Масимов Эдуард Нусратович - ветеринарный врач ИВЦ МВА , дерматолог, эндокринолог, терапевт, кандидат биологических наук.
Энтеропатии с потерей белка (PLE) - это синдром, характеризующийся хронической потерей белка в просвет желудочно-кишечного тракта животных. PLE достаточно редко встречается у человека, однако это довольно распространенное осложнение, встречающееся у собак и намного реже у кошек. Наиболее подверженными к данному синдрому породами собак являются: йоркширские терьеры, ротвейлеры, немецкие овчарки, норвежские лундехаунды, золотистые ретриверы, басенджи, боксеры, ирландские сеттеры, пудели, мальтезы и шарпеи.
Авторы статьи не выявили достоверной корреляции PLE с определенным полом и возрастом животных. Однако в одном исследовании сообщалось, что в 61% случаев PLE у йоркширских терьеров, это были самки; средний возраст животных составлял 7.7 ± 3.0 лет.
Как правило, данный синдром может развиться на фоне первичных воспалительных заболеваний кишечника (лифоцитарно-плазмоцитарного, эозинофильного энтерита и д.р.), лимфангиэктазии, лимфомы кишечника, грибкового поражения (гистоплазмоза), острого бактериального или вирусного энтеритов, аутоиммунных заболеваний кишечника и некоторых других патологических процессах. При этом клиническая картина может выглядеть несколько вариабельно, в зависимости от этиологии заболевания. Среди общих клинических признаков, отражающих наличие PLE, можно выделить следующее:
- Хроническую, реже острую, диарею.
- Разной степени выраженности кахексию.
- Хроническую рвоту. (Рвота - достаточно частый симптом. Однако она может отсутствовать у некоторого процента пациентов или присутствовать на сравнительно поздних этапах заболевания).
- Ухудшение или полное отсутствие аппетита.
- Периферические отеки конечностей.
- Наличие асцита, в более редких случаях гидроторакса.
Последние два симптома, обусловлены снижением онкотического давления крови, вследствие гипоальбуминемии (15-25 г/л). Животные с хронической диареей и рвотой, при несвоевременном обращении владельцев, могут поступать с симптомами анемии (от умеренной до ярко выраженной), дегидратации, гиповолемии/гиповолемического шока. Одышка и признаки дыхательной недостаточности могут наблюдаться у пациентов со скоплением значительного количества жидкости в грудной полости. Пальпация может выявить от умеренной до выраженной болезненность брюшной стенки, признаки флуктуации, объемные образования. В ходе проведения аускультации, возможно выявление признаков гидроторакса в виде приглушения звуков сокращения сердца. Следует отметить, что не у всех собак с PLE, присутствует выраженные клинические признаки; единственными симптомами могут быть снижение веса и гипоальбуминемия.
Во всех случаях гипоальбуминемии, с характерными для PLE клиническими признаками, проводимая диагностика должна быть достаточно агрессивной т.к. этиология синдрома разнообразна, а детальная проработка и исключение каждого заболевания по отдельности, а также оценка результативности эмпирически-назначенной терапии может занять достаточно много времени. Первой диагностической задачей, является установление причины потери белка. Исследование кожи необходимо для исключения поражений, способных привести к потере белка. Как правило, поражения кожи способные вызвать гипоальбуминемию, достаточно очевидны при первичном осмотре (например ожоги большой площади). Быстрый осмотр позволяет выяснить, действительно ли кожа является причиной гипоальбуминемии.
Следующим этапом диагностики является исключение нарушения синтеза альбумина печенью и потеря белка с мочой, вследствие нефропатий. Необходимо получить образцы мочи для проведения общего клинического анализа и оценки соотношения белок-креатинин, с целью установления факта протеинурии. В случае наличия серьезной нефропатии, у собак может наблюдаться разной степени выраженности азотемия. Исследование функции печени, должно включать определение уровня желчных кислот.
Концентрация аминотрансфераз зачастую возрастает при разрушении гепатоцитов, однако интерпретация значений активности АЛТ, АСТ, ГГТ и ЩФ, должны проводиться с осторожностью, так как у некоторых собак с тяжелыми, хроническими заболеваниями печени, не отмечается высокого уровня гепатоцеллюлярных ферментов. Уровень глобулинов может сохранятся на нормальном уровне или быть незначительно повышен например в случае гистоплазмоза. Абсолютная гипопротеинэмия встречается реже, в основном на поздних стадиях заболевания.
Гиперхолестеринемия в сочетании с гипоальбуминемией, более характерна для PLE (вторично к хронической мальабсорбции) или печеночной недостаточности. В тоже время гиперхолестеринемия в в сочетании с гипоальбуминемией, наводит на мысли о потери белка вследствие нефропатии. Снижение уровня сывороточного кальция (общего и ионизированного) имеет многофакторную этиологию, ассоциированную со снижением альбумина как основного транспортного белка, снижением усвоения витамина D и нарушением усвоения магния. В клиническом анализе крови может наблюдаться лимфопения, особенно в случаях лимфангиэктазии; достаточно часто можно встретить признаки регенераторной, анемии, вследствие снижения усвоения железа и цианокобаламина.
Рис 1. Биохимический анализ крови
Рис 2. Клинический анализ крови
После исключения нарушений функций печени или заболеваний почек, при концентрации альбумина 15-25≤ г/л, PLE является разумным первичным диагнозом. Измерение ингибитора α1-антитрипсина (α1-протеазы) в образцах кала, может использоваться для дальнейшего подтверждения PLE. α1-антитрипсин имеет молекулярный вес, сходный с альбумином. Этот белок находиться в сосудистом и интерстициальном пространстве, в лимфе. В отличие от альбумина и других белков плазмы, α1-антитрипсин способен противостоять разложению кишечными и бактериальными протеазами. При PLE, могут наблюдаться потери α1-антитрипсина в просвет кишечника и выведение его с калом, что может быть определено методом иммуноферментного анализа. Данный тест достаточно трудоемок в плане соблюдения точной методологии забора, хранения и транспортировки образцов. Определение α1-антитрипсина в кале, является полезным исследованием как для непосредственной диагностики PLE, так и для уточнения диагноза в случае сочетанного течения PLE с печеночной недостаточностью или нефропатией. Однако интерпретация результатов данного исследования может вызвать определенные сложности. В целом этот тест редко используется в клинической практике. На территории РФ, данное исследование не проводится.
“Золотым стандартом” PLE, является определение количества меченого изотопом хром-51 альбумина в кале, после его внутривенного введения. Практическое применений данного теста, также ограничено.
Последующая диагностика должна быть направлена на выявление этиологии текущей энтеропатии. Проведение рентгенологических исследований, в том числе рентгеноконтрастных исследований ЖКТ, как правило являются мало информативными. Ультразвуковая диагностика является полезным исследованием для обнаружения специфических изменения кишечной стенки. Например утолщение стенки кишечника и наличие гиперэхогенных полос в подслизистом слое может свидетельствовать о наличии лимфангиэктазии. Еще более выражено эти признаки наблюдаются в случае приема жирной пищи накануне исследования, что приводит к большему расширению лимфатических сосудов стенки кишечника. Ультразвуковая диагностика может выявить очаговые изменения, не доступные для эндоскопической визуализации.
Исследование кала может выявить наличие яиц паразитов или простейших. Судановое окрашивание кала используется для определения стеатореи, что указывает на плохое усвоение жиров. Цитологическое исследование мазков фекалий может выявить гифы грибов.
Окончательный диагноз устанавливается после забора биоптатов для проведения гистологического исследования. Биопсия может быть выполнена посредством ЭГДС, лапаротомии или эндоскопически-ассистированной лапаротомии. Выбор того или иного метода забора биопсии зависит от многих факторов,таких как наличие эндоскопических навыков, наличие данных о вероятной локализации патологического очага, наличия необходимого эндоскопического оборудования и д.р.. Из преимуществ проведения лапаротомии, можно выделить возможность полнослойного забора биоптата а также возможность забора материала из нескольких сегментов кишечника, недоступных в случае применения гибкой эндоскопии. Однако понятие “полнослойный материал” не является синонимом “диагностически значимый”. Большое внимание должно быть уделено наложению серозно-мышечных швов, которые в случае PLE, могут представлять угрозу из-за длительной регенерации, и угрозы несостоятельности шва.
Во многих случаях очаги поражения невозможно увидеть со стороны серозной оболочки а т.к. некоторые причины PLE могут быть локально расположены в разных отделах кишечника, важно иметь возможность визуализировать их со стороны слизистой оболочки. В случае же забора материала во время проведения гибкой эндоскопии, возможно выявить характерные изменения слизистой оболочки кишечника и провести точечный забор материала. Забор материала нужно осуществлять из нескольких отделов кишечника, стараясь взять не менее 5-6 образцов из двенадцатиперстной и подвздошной кишки (по данным Willard, M., статистически, данный отдел кишечника наиболее часто вовлекается в патологический процесс приводящий к развитию PLE). Несмотря на то, что окончательный диагноз будет поставлен на основании патоморфологии, в некоторых случаях можно поставить предварительный диагноз (как в случае лимфангиэктазии) опираясь на характерные изменения слизистой оболочки, обнаруживаемые при эндоскопическом исследовании (многочисленные, диффузные, расширенные лимфатические сосуды, могут быть визуализированы как большие белые везикулы на слизистой оболочке). Признаки дилатации лимфатических сосудов, лучше визуализируются при скармливании жирной пищи перед проведением исследования.
Стратегия лечения PLE основывается на выборе адекватной нутрицептивной терапии и контроле уровня воспаления. В случае постановки диагноза на ранних стадиях диагностики, при выявлении очевидных патогенетических факторов (наличие в образцах кала простейших, яиц гельминтов или выявление возбудителей парво/ коронавирусного энтеритов в ректальных смывах), необходимо сосредоточить внимание на лечении выявленной патологий согласно действующим рекомендациям.
Животные поступившие с нестабильными показателями гемодинамики, в состоянии шока, нуждаются в проведении интенсивной терапии. Классический подход к проведению интенсивной терапии животным с гиповолемическим шоком (особенно в случае наличия выпота в анатомические полости или периферическими отеками мягких тканей, свидетельствующих о возможном низком онкотическом давлении), будет отличаться тем, что быстрое введение больших объемов кристаллоидов до введения коллоидов может быть необоснованным из-за низкого онкотического давления и неспособности вследствие этого удержать вводимый объем жидкости.
Болюсное введение кристаллоидов, в начале терапии, должно быть скорректировано в сторону уменьшения объемов и увеличения времени введения или должно проводиться максимально аккуратно при наличии лабораторно подтвержденных сведений о концентрации альбумина. Коллоидным раствором выбора, может являться волювен в дозировке 3мл/кг или альбумин 0.5-1г/кг в/в. В последующей терапии, также может потребоваться дополнительное введение альбумина, для поддержания онкотического давления крови. Многие пациенты поступают в состоянии от умеренной до выраженной дегидратации вследствие острой/хронической диареи и/или рвоты, и поэтому им, параллельно со стабилизацией гемодинамики, должна быть проведена адекватная инфузионная терапиия, направленная на регидратацию.
Проведение торакоцентеза, и удаление жидкости из грудной полости целесообразно в тех случаях, когда скопление ее значительных объемов, могут приводить к развитию дыхательной недостаточности. Назначение фуросемида в таких случаях нецелесообразно и может привести к усугублению дегидратации и снижению ОЦК. В некоторых случаях сильной анемии (RBC 2-3 х 1012/л Другие статьи
Срок исполнения
1 рабочий день (плюс 1-2 для регионов)
Исследуемый материал
Метод определения
Биуретовый метод, фотометрия
Белки плазмы крови оказывают коллоидное осмотическое давление, участвуют в иммунных, воспалительных реакциях и в процессе свертывания крови, помогают в поддержании баланса, а также выполняют регуляторную, двигательную, защитную, питательную и другие функции.
Некоторые белки служат в качестве ферментов, антител, факторов свертывания, гормонов, белков острой фазы, транспортных веществ. Основным местом синтеза белков плазмы является печень. Также местом их образования является иммунная система.
В биохимических исследованиях используют сыворотку крови и плазму. Сыворотка содержит все белки плазмы, кроме фибриногена, V и VIII факторов свертывания, которые потребляются в процессе образования тромба. Различия между концентрацией белков сыворотки и плазмы, как правило, клинически незначимы, и составляют примерно 5% от белков плазмы.
Концентрация общего белка определяется содержанием альбуминов и глобулинов в крови. У домашних животных альбумин составляет от 35 до 50% от общей концентрации белка в сыворотке. Альбумин синтезируется в печени и регулируется интерлейкином 1 () и другими цитокинами.
Существует прямая корреляция между обновлением альбумина и размером тела животного. Период полувыведения альбумина у собак составляет 8 дней, у лошадей ‒ 19 дней. В результате высокой концентрации и небольшого размера молекул альбумин на 75–80% определяет давление плазмы. Многие компоненты плазмы транспортируются альбумином, и изменение его концентрации влияет на общее количество этих циркулирующих компонентов. Альбумин подавляет процесс агрегации тромбоцитов и усиливает активность антитромбина III. Поэтому значительное снижение концентрации альбумина в плазме может вызвать протромботические нарушения. Синтез альбумина уменьшается во время ответной реакции острой фазы.
Глобулины с помощью электрофореза разделяются на α-, β- и γ-глобулины.
Большинство α- и β-глобулинов синтезируются в печени. Липопротеины и белки острой фазы воспаления являются α- и β-глобулинами. Иммуноглобулины (γ-глобулины) секретируются и плазматическими клетками во многих тканях, в частности, в лимфоидных органах.
Значение соотношения альбумина к глобулину () используется при интерпретации результатов исследования общего белка. Это соотношение будет оставаться в пределах нормальных значений, если обе фракции изменяются равномерно (например, при потере как альбумина, так и глобулина в результате кровотечения, повышение концентрации альбумина и глобулина в результате обезвоживания). Снижение соотношения возникает при почечной протеинурии и/или усилении продукции иммуноглобулинов вследствие антигенной стимуляции. Увеличение соотношения возникает при подавлении синтеза иммуноглобулинов у взрослых или при недостаточном поступлении молозива у жеребят и телят.
Для получения более точных результатов животные перед исследованием должны находиться на голодной диете не менее 12 часов. Образец стабилен 3 дня при температуре хранения +2°С…+8°С; сохраняет стабильность 6 месяцев при замораживании -17С…-23С.
Гемолиз может повлиять на результаты исследования. Липемия и билирубинемия могут приводить к ложному увеличению концентрации общего белка. Значение содержания общего белка в крови увеличивается при высокой концентрации глюкозы, мочевины, натрия и хлорида в результате завышения показателя преломления (рефрактометрия).
Результаты исследования содержат информацию исключительно для врачей. Диагноз ставится на основании комплексной оценки различных показателей, дополнительных сведений и зависит от методов диагностики.
Единицы измерения в лабораторииVET UNION: .
Референсные значения:
Собаки: 0–6 мес. ‒ 34–52 ; 6–12 мес. — 49–67 ; старше одного года — 54–77 .
Кошки: 0–6 мес. — 38–65 ; 6–12 мес. — 33–75 ; старше одного года — 57–79 .
Лошади: 55–73 .
КРС: 59–82 .
МРС: 60–79 .
Хорьки: 51–74 — альбиносы; 53–72 ‒ темные.
Кролик:54–75 .
Крыса:56–76 .
Морская свинка:46–62 .
Мышь: 35–72 .
Песчанка: 43–125 .
Хомяк:52–70 .
Шиншилла: 38–56 .
Тукан: 30–50 .
Тигр:37–87 .
Леопард: 49–95 .
У млекопитающих и птиц наблюдаются изменения концентрации белков крови в зависимости от возраста. При рождении у млекопитающих выявляется низкая концентрации белков в крови, увеличение происходит до уровня взрослых животных в течение от шести месяцев до одного года. С возрастом концентрация альбумина немного уменьшается, в то время как уровень глобулинов, в частности, иммуноглобулинов и белков острой фазы, постепенно увеличивается. Эти изменения следует учитывать при интерпретации результатов исследования.
Общая концентрация сывороточного белка и содержание глобулинов в крови млекопитающих имеют тенденцию к снижению в течение последней трети беременности. Концентрации общего белка и альбумина в крови уменьшаются в период лактации.
Повышение уровня:
- Гемоконцентрация (дегидратация).
- Воспалительный процесс (инфекционной, неинфекционной этиологии).
- Лимфоидный лейкоз (например, лимфома).
- Множественная миелома.
Понижение уровня:
Гемодилюция:
- Гиперволемия.
- Хроническая сердечная недостаточность.
- Нефротический синдром.
- Цирроз печени.
- Синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона (СНАСАГ, синдром Пархона).
- Потеря крови.
- Энтеропатия с потерей белка.
- Нефропатия с потерей белка.
- Экссудативные формы заболевания кожи.
- Голодание или кахексия.
- Нарушение переваривания пищи или мальабсорбция.
- Печеночная недостаточность.
- Нарушение пассивного транспорта.
- Снижение иммуноглобулинов.
(с) Ветеринарный центр лечения и реабилитации животных "Зоостатус".
Варшавское шоссе, 125 стр.1.
Здоровье каждой собаки очень сильно зависит от способности организма перерабатывать ту пищу, которая составляет её ежедневный рацион питания. Тем не менее, не редки ситуации, при которых пищеварительный процесс может быть нарушен. Одно из серьезных нарушений пищеварения – энтеропатия с потерей белка (ЭПБ).
Гипоальбуминемия как причина ЭБП
Снижение уровня альбумина (гипоальбуминемия) определяется такими симптомами, как хроническая диарея, рвота, потеря веса, увеличение живота в объеме, отёки конечностей. Также животное может страдать от одышки. После обнаружения у собаки гипоальбунемии, необходимо сразу же определить, насколько снижен синтез белка (печёночная недостаточность) или в какой степени происходит потеря белков (почечная недостаточность).
Потеря белков может происходить через почки, слизистую оболочку кишечника, при гнойном перитоните в тяжёлой стадии, гнойном плеврите или через кожу в результате сильных механических повреждений (например, ожогов).
Стандартные лабораторные анализы – анализ мочи, полный анализ крови, анализ желчных кислот, биохимический анализ крови – позволяют исключить из списка причин печёночную недостаточность или нефропатию с потерей белка.
Причины энтеропатии с потерей белка
Для того, чтобы ветеринарный врач подобрал верное лечение для собаки, необходимо выявить причину возникновения заболевания. К наиболее вероятным можно отнести сильное заражение кишечными паразитами, воспалительные заболевания кишечника, грибковые инфекции, проблемы с движением лимфатической жидкости из кишечника (вторичная лимфаэктазия), язвы желудка или кишечника.
Диагностика
Если на УЗИ выявлено утолщение стенок кишечника, необходимо провести пункционную биопсию повреждённых органов или лимфатических узлов. Данный метод позволяет исключить новообразование и поставить собаке окончательный диагноз ЭПБ. Если УЗИ брюшной полости покажет небольшие изменения или вообще отсутствие изменений, может быть показано эндоскопическое обследование. Внутренний осмотр желудка или кишечника позволяет увидеть язвы, опухоли или другие нарушения в структуре стенок. Кроме того, во время гастроскопии можно получить образцы тканей (биоптат).
Лечение
Лечение собаки будет напрямую зависеть от причины возникновения заболевания. Если уровень белка находится на угрожающе низком уровне, может потребоваться переливание крови или плазмы, чтобы восполнить дефицит. Препараты альбумина также могут быть использованы у животных.
низкого уровня белка животному необходимо подобрать специальную высокоуглеводную диету с пониженным содержанием жира и клетчатки. Для лучшей усвояемости рекомендуется питание маленькими порциями, но более часто.
В случае с хроническими проявлениями энтеропатии рекомендуют лечение коркистероидами (преднизолоном) или другими иммуносупрессивными препаратами (циклоспорином).
Дальнейшие меры
После того, как собака поправится, необходимо будет проводить ежемесячные наблюдения в ветеринарной клинике. Данные обследования позволяют убедиться в том, что уровень белка в организме животного является стабильным, в брюшной полости нет жидкости, а у собаки не возникает проблем с дыханием. Также специалисты смогут подобрать особую диету. При смене диеты необходимо проводить регулярные обследования у ветеринара во избежание рецидива.
Практика показывает, что при своевременном выявлении и начале лечения ЭПБ прогнозы будут благоприятными.
Почитайте отзывы о нашем ветеринарном центре.
Позвоните по номеру 8 (499) 372 00 57 и запишитесь на консультацию прямо сейчас или закажите обратный звонок.
(с) Ветеринарный центр лечения и реабилитации животных "Зooстатус".
Варшавское шоссе, 125 стр.1.
Читайте также: