Как проявляется кома у собак

Опубликовано: 06.05.2024

Общая информация

За сознание отвечает кора головного мозга и ретикулярная формация ствола мозга. Метаболические нарушения, лекарственные вещества или токсины обычно обуславливают признаки диффузной церебральной дисфункции с нормальной функцией ствола. Структурные заболевания чаще поражают ствол мозга, большой мозг локально (непреодолимое движение вперед, манежные движения, односторонняя корковая слепота) или таламус. Судороги происходят при нарушениях в коре головного мозга по экстра- и интракраниальным причинам.

Регулярный неврологический осмотр пациента с изменением ментального статуса нужен для выявления ухудшений и своевременной корректировки тактики лечения.

Ветеринарная классификация ментальных состояний

Неврологическое обследование, локализация повреждений и прогноз на восстановление

Основное неврологическое обследование пациента с нарушенным сознанием включает уровень сознания, двигательную активность, характер дыхания, размер зрачка и его реакцию на свет, окулоцефалический рефлекс. Шкала комы основана на информации, полученной из этой оценки, и понимание патофизиологического отражения этих показателей поможет найти локализацию повреждения и объяснить прогрессирование заболевания (табл.1,2)

Уровень сознания
Описываются изменения сознания от нормы до комы, а также детали, специфические для данного пациента (например, открывает глаза на произнесение клички).

Двигательная активность
Пациент может иметь генерализованную атаксию, гемипарез, тетрапарез, тетраплегию. Очевидные нарушения походки с парезами или параличами наиболее специфичны для поражений каудально от среднего мозга, причем дефицит ипсилатерален (с той же стороны) повреждению.
Пациенты со слабо выраженным или умеренным повреждением ростральнее среднего мозга обычно имеют минимально выраженные нарушения походки или парезы, хотя контралатеральная проприорецепция отсутствует.
Децеребрационная и децеребеллярная позы обычно связаны с повреждениями в специфических отделах мозга.
Децеребрационная ригидность отмечается при повреждениях среднего мозга и ростральной части моста. При этом наблюдают опистотонус с ригидностью разгибателей всех четырех конечностей, сознание – ступор или кома. Децеребеллярная ригидность может произойти при острых повреждениях мозжечка. Наблюдают опистотонус с ригидностью разгибателей на грудных конечностях, а на тазовых может быть сгибание и разгибание, в зависимости от места повреждения мозжечка. Пациент реагирует на раздражители и может совершать произвольные движения.

Характер дыхания
Некоторые виды дыхания связаны с повреждением определенных областей мозга. Пациенты с изменениями дыхания по причине нарушений в стволе мозга имеют прогноз от осторожного до неблагоприятного. У пациента с нарушением вентиляции необходимо исключить другие заболевания. Гипервентиляция может наблюдаться при диабетическом кетоацидозе, уремии, печеночной недостаточности, сепсисе, пневмонии. Гиповентиляция может наблюдаться при назначении седативных препаратов (особенно опиатов), при генерализованном нейромускульном заболевании, заболевании легких.

Размер зрачков и реакция на свет
Размер зрачка – результат баланса между симпатической и парасимпатической иннервацией глаза. Парасимпатическая иннервация особенно важна при оценке неврологического повреждения, потому что она управляется через средний мозг и III пару черепно-мозговых нервов (недостаток парасимпатической иннервации приводит к мидриазу). Большинство расстройств, связанных с размером зрачка и его реакцией на свет, происходят в результате структурных поражений мозга, но метаболические энцефалопатии и некоторые препараты (бензодиазепины, опиаты) могут вызывать билатеральный миоз, тогда как парасимпатические агенты (атропин) могут стать причиной мидриаза.

Окулоцефалический рефлекс
Физиологический нистагм, или глаза куклы, представляет собой синхронное движение глаз в ответ на сигнал с вестибулярного аппарата (при поворачивании головы из стороны в сторону). Отсутствие окулоцефалического рефлекса – следствие повреждения среднего мозга и медиального продольного пучка моста, которые координируют функции III, IV и VI пар черепно-мозговых нервов, иннервирующих внешние глазные мышцы, – и обычно признак плохого прогноза для пациента. Повреждения отдельных ядер III, IV или VI пар черепно-мозговых нервов также будут приводить к нарушениям окулоцефалического рефлекса, но устойчивый, не зависящий от положения страбизм будет только с пораженной стороны.

Особенные меры предосторожности должны быть приняты при манипуляциях в области головы у пациента с травмой, пока не будут исключены переломы и вывихи шеи.

Диагностика:

• физикальный осмотр;
• неврологическое обследование, оценка слуха и зрения;
• лекарственный анамнез, наличие предыдущих и текущих болезней, наличие возможных травм;
• ОАК, БХ, электролиты, газы крови и другие анализы по показаниям;
• МРТ; КТ при подозрении на повреждения костей (ЧМТ, новообразования);
• анализ ЦСЖ;
• ЭЭГ.

Тактика диагностики пациента с ухудшением ментального статуса в ОРИТ:

• пересмотреть основной диагноз;
• исключить передозировку лекарств;
• перебрать основные показатели крови, кислотно-щелочное равновесие, электролиты (Na, Ca, Mg);
• исключить гипогликемию, гипо- и гипертермию, печеночную энцефалопатию, уремию, сепсис;
• исключить гипоперфузию, шок, сердечно-сосудистую и дыхательную недостаточность, анемию;
• исключить повышение ВЧД, вклинение мозговой ткани;
• исключить инфаркт и кровоизлияние в головной мозг.

Выводы

Выход из комы возможен практически для всех пациентов, потенциально излечимых от основного заболевания, следовательно, врач должен к этому стремиться. Лечить коматозное состояние невозможно, ни один из существующих нейропротекторов не доказал свою эффективность. Воздействовать нужно на причину комы и устранять патологию, вызвавшую состояние комы. При успешном лечении заболевания, спровоцировавшего кому, пациент выходит из комы сам. Задача врача – не мешать этому процессу и поддерживать все системы организма, пока пациент не сможет делать это самостоятельно.

Здоровый и радостный пес буквально заражает всех окружающих своей жизненной энергией и бодростью. В тех же случаях, когда питомец не просто лежит пластом, а находится между жизнью и смертью, радоваться особенно нечему. А ведь именно так происходит, если собака впала в кому. Состояние это чрезвычайно опасно, так как в удручающем числе случаев приводит к смерти.

Определение понятия

Вообще, слово «кома» с древнегреческого переводится как «глубокий сон». Конечно, на умиротворенную дрему данное состояние и впрямь чем-то походит, но сходство это весьма обманчиво. Дело в том, что кома – процесс глубокого торможения в коре головных полушарий, сопровождающийся постепенным угасанием всех рефлексов, в том числе и безусловных. Говоря проще, собака в коме вполне может умереть от удушья, так как ее тело просто забудет, как нужно дышать. На внешние раздражители (вне зависимости от их силы) пес не реагирует.

Важно! Кому важно отличать от ступора. Последнее состояние сильно похоже на летаргию, однако животное может быть выведено из него посредством как раз-таки сильных раздражителей.

Основные причины

В ветеринарной практике чаще всего встречаются три разновидности. Итак, кома у собаки зачастую бывает в результате:

Во всех этих трех случаях механизм развития патологии сравнительно типичен. В результате отказа или неполноценного функционирования жизненно важного органа (печени или почек) в крови начинают интенсивно накапливаться продукты распада, особенно – азотистые основания. Когда их объем достигает некой критической точки, организм попросту не выдерживает. Практически то же самое происходит и при диабете, когда кома наступает в результате сильнейшей интоксикации кетонами и ацидоза. Таким образом, собака после комы никогда не будет «свежа как огурец», так как у пса в этой ситуации практически в 100% случаев имеются проблемы с выделительной системой, печенью и нервной системой (мозг после летаргии практически всегда поврежден).

Конечно, обычные отравления в некоторых случаях могут приводить к аналогичному исходу. Особенно это касается солей тяжелых металлов, которые почти всегда выводят из строя все те же самые почки и печень. Тяжелые травмы черепа, укусы ядовитых насекомых и змей, неправильная дозировка лекарственных препаратов – все эти факторы чреваты развитием коматозного состояния. Чрезвычайно опасны в этом плане старые, залежавшиеся корма, пораженные плесневыми грибками. Постоянное кормление ими всегда (!) вызывает тяжелейшие поражения печени. Быть может, до печеночной комы дело и не дойдет, а вот злокачественная опухоль в этом важнейшем органе разовьется наверняка.

Как проявляется?

Итак, каковы симптомы летаргического сна? Вообще, здесь все довольно просто. Во-первых, животное до впадения в кому чаще всего становится вялым, сонливым. Сама летаргия в первые сутки-двое может быть спутана с обычным сном, но при этом у пса низкая температура тела (падает на один-два градуса ниже нормы), он не реагирует ни на что, включая на выстрелы из ружья под ухом. Зрачки не сокращаются на свету, по внешним признакам животное может показаться умершим. К слову говоря, отличить мертвого пса от впавшего в летаргию просто, так как во втором случае нет признаков трупного окоченения. Может ли собака сама выйти из комы? В принципе, чудеса время от времени случаются, но особенно рассчитывать на них не стоит. Как правило, без квалифицированной ветеринарной помощи животное погибает в течение максимум двух недель, так и не выйдя из летаргии.

Помощь

Так что делать хозяевам пса в таких случаях? Конечно же, срочно отвозить своего любимца к ветеринарам! Помните, что каждый день промедления – миллионы погибших нейронов мозга. Чем дольше вы будете откладывать визит в клинику, тем выше вероятность потерять своего питомца навсегда. Каких-то однотипных рецептов по выводу животных из комы нет, так как здесь все зависит как от квалификации врача, так и от ресурса собачьего организма. Если причина летаргии – отказавшие почки, то песика, скорее всего, гуманнее будет усыпить. А вот при отравлениях имеет смысл побороться за его жизнь.

УДК 340. 626 + 617-001. 8-07: 616. 831-091-07

Лаборатория экспериментальной физиологии по оживлению организма (зав. — проф. В.А. Неговский) АМН СССР, Москва

Поступила в редакцию 18/VIII 1965 г.

библиографическое описание:
Морфологические изменения в головном мозгу собак, перенесших клиническую смерть вызванную механической асфиксией / Романова Н.П., Прозоровская Г.П. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1966. — №1. — С. 10-14.

код для вставки на форум:

В судебно-медицинской практике нередко встречаются случаи смерти от механической асфиксии.

Механическая асфиксия, являясь одной из форм кислородного голодания, представляет собой наиболее тяжелый симптомокомплекс; возникающий при недостаточности внешнего дыхания.

В литературе имеются указания на трудность, а иногда и невозможность восстановления жизненных функций организма после терминальных состояний, вызванных механической асфиксией. Даже в случаях, когда лечебные мероприятия начинали проводить в предагональном, или агональном периоде, они нередко давали кратковременный эффектна срок от нескольких часов до нескольких дней.

Известно, что выносливость разных органов и тканей к асфиксии, различна. Наиболее ранимой и, следовательно, наименее устойчивой к кислородному голоданию считают центральную нервную систему, в частности кору головного мозга. Поэтому в работах, посвященных глсто-патологическим исследованиям, приводятся главным образом данные о нарушениях в центральной нервной системе. При смерти, наступившей в первые часы, наиболее выражены циркуляторные расстройства разной степени — от переполнения всех сосудов кровью до повышения проницаемости разной степени и появления периваскулярных отеков и кровоизлияний.

Doring, описывая изменения, обнаруженные через 96 часов после странгуляции, отмечал также типичную картину ишемических нарушений в нейронах и «тяжелое заболевание» по Нисслю, а также значительную гибель нервных клеток в коре, главным образом на высоте извилин, Т.С. Матвеева (1955) у больного, погибшего через 83 часа после странгуляции, обнаружила очаговую гибель нервных клеток в коре и подкорковых образованиях, а также дистрофические процессы в преобладающем большинстве оставшихся клеток. Deutsch при смерти, наступившей через 3 месяца после повешения, нашел симметричные размягчения в чечевичном ядре и полосатом теле, в то время как кора и зрительный бугор были без изменений.

Целью настоящей работы являлось изучение морфологических изменений, развивающихся в мозгу собак, перенесших механическую асфиксию и оживленных после различных сроков клинической смерти, а также зависимость этих изменений от длительности клинической смерти и методов терапии.

Асфиксию вызывали путем закрытия отверстий рта и носа плотно прилегающей резиновой маской. Оживление осуществляли с помощью различных вариантов комплексной методики, разработанной В.А. Неговским (1951, 1960). Так, у всех животных проводили аппаратное искусственное дыхание, но у одних его сочетали с артериальным нагнетанием крови, у других — с непрямым массажем сердца, а у третьих: одновременно с этим проводили кровопускание из вены.

Во время опыта регистрировали дыхание, артериальное давление, исследовали степень насыщения крови кислородом, в плазме артериальной крови определяли сумму органических кислот.

Гистологически обследован головной мозг 22 оживленных собак, перенесших 2-, 3- и 4-минутную клиническую смерть, вызванную механической асфиксией.

У 10 из обследованных собак наступило полное восстановление жизненных функций, и они по внешнему виду и поведению ничем не отличались от здоровых животных. У 12 восстановление было неполным, собаки оставались слепыми и имели нарушения статики.

Для гистологического исследования животные были забиты в сроки от 4 до 47 дней после оживления (см. таблицу).

Сводные данные о животных, перенесших разные сроки клинической смерти, вызванной механической асфиксией

Длитель­ность периода умирания (в мин. )	Длитель­ность клини­ческой смерти (в мин. )	Длитель­ность жизни после опыта (в днях)			Восстанов­ление жизнен­ных функций		Очаговые изменения в мозгу
		4—9	11—28	29—47	полное	неполное	кора	подкор­ковые образо­вания
7—12	2	3	2	1	2
7—12.	3	1	11	3	6	9	11	3
6—9.	4	1	3	2	2	3

При вскрытии животных, забитых в первые дни после оживления, отмечено полнокровие мозга и оболочек. После более длительных сроков жизни количество спинномозговой жидкости, как правило, было увеличенным, желудочки мозга расширены; у части животных имелись истончение коры на конвекситальной поверхности и разных размеров участки размягчения буроватого цвета.

Для гистологического исследования брали участки коры лобной, височной, теменной и затылочной долей, зрительный бугор, полосатое тело, аммонов рог. варолиев мост, мозжечок и продолговатый мозг. После фиксации в 10% растворе формалина срезы окрашивали по методам Ниссля, Снесалела (на астроцитарную глию, аргирофильную зернистость и соединительную ткань), Мийагава в модификации Александровской, Бильшовского.

Данные микроскопического исследования. У всех обследованных животных вне зависимости от длительности перенесенной клинической смерти и применявшихся методов терапии были обнаружены диффузные, а у 16 и очаговые изменения в мозгу.

Наиболее постоянными были изменения сосудов, которые удерживались обычно в течение месяца жизни после опыта. У собак, забитых в первые дни, имело место нарушение проницаемости: во всех отделах мозга были видны большие периваскулярные отеки и мелкие периваскулярные кровоизлияния. Длительное время наблюдалась дистония сосудов: просветы их неравномерные, местами спавшиеся, рядом расширенные, некоторые штопорообразно извиты. Стенки многих сосудов утолщены, иногда гомогенизированы. В первые дни жизни было четко видно набухание эндотелия сосудов. Постепенно набухание эндотелия и периваскулярные отеки уменьшались, однако утолщение стенок некоторых сосудов отмечено и через 30 дней жизни после опыта.

Обнаружены различные изменения нервных клеток (острые гипоксические или остаточные нарушения после перенесенного кислородного голодания).

В первые дни после оживления во всех отделах мозга значительное количество нервных клеток было со светлой протоплазмой, мелко распыленными глыбками тигроида, набухшими, далеко прослеживаемыми отростками. В протоплазме многих нейронов имелись вакуоли: часть клеток находилась в состоянии кариоцитолиза.

После 11—15-го дня жизни набухшие клетки были единичными, преобладали клетки с вакуолизированной протоплазмой. Вакуолизация часто достигала резчайшей степени, во многих нейронах протоплазма выглядела сотовидной, в части клеток от нее оставались лишь небольшие участки, и можно было говорить о «голых» ядрах. Вакуолизация протоплазмы часто сочеталась с кариоцитолизом. Особенно много таких клеток было в коре и мозжечке, где имелись мелкие участки, лишенные нейронов, или были видны лишь клетки-тени. Наиболее тяжело страдала кора затылочной доли, мозжечок и аммонов рог. Во всех отделах коры наибольшие изменения, как правило, отмечались в III слое, в котором нередко сохранялись лишь отдельные нейроны

Рис. 1. Очаг размягчения в коре затылочной доли. Окраска по Нисслю. ×21.

Чем дольше жило животное после опыта, тем больше нервных клеток приобретало обычный вид, однако ни у одной из обследованных собак, даже тех, у которых не было очаговых изменений, полного восстановления структуры мозга не наступило.

У 16 животных обнаружены очаги размягчения в коре мозга и, кроме того, у 3 собак они имелись и в подкорковых образованиях. В этих участках нервные клетки погибали полностью или оставались единичные, резко измененные, часто в состоянии «тяжелого заболевания» по Нисслю. Часто здесь были видны лишь остатки клеток с разрушенной протоплазмой и деформированными ядрами. В области очагов были видны зернистые шары, вновь образовавшиеся сосуды и волокна. В самих очагах размягчений и вокруг них имелось большое количество волокнистых астроцитов, образующих вал. С течением времени в области очага увеличивалось количество волокон и организовывался рубец (рис. 1 и 2).

Астроцитарная глия в первые дни жизни была набухшей, с утолщенными отростками или типа «амебоидной», без отростков. С 11—15-го дня жизни после опыта астроцитарная глия приобретала обычный вид и лишь в области очагов размягчения отмечалась ее гиперплазия.

Аргирофильные волокна в оболочках и сосудах длительное время были утолщенными, некоторые очень темно импрегнировались, другие, наоборот, оставались светлыми.

Аргирофильные зерна, укрупненные и неравномерно распределенные в первые дни жизни после опыта, постепенно приобретали обычный вид и через 2 недели после оживления были такими же, как у животных, не бывших в опыте.

Сходные изменения в мозгу после терминальных состояний, вызванных асфиксией, получены рядом исследователей на экспериментальном и секционном материале (И.Р. Петров и В.П. Курковский; Т.С. Матвеева, 1954, 1955; М.М. Федоров, и др. ).

Рис. 2. Тот же препарат. В области очага видна гибель нервных клеток, большое количество сосудов и клеток глии. Окраска по Нисслю. ×40.

Наше исследование показало, что у оживленных животных последующее восстановление функций центральной нервной системы зависело от длительности клинической смерти и характера проводимых терапевтических мероприятий. Наилучшие результаты получены после более коротких сроков клинической смерти и проведения комплекса терапевтических мероприятий, включающих искусственное дыхание, непрямой массаж сердца в сочетании с нагнетанием крови в артерию и одновременным отсасыванием ее из вены. Сочетание искусственного дыхания только с непрямым массажем сердца или нагнетанием крови в артерию (без отсасывания ее из вены) дало худшие результаты (Г.П. Прозоровская).

Однако при гистологическом исследовании четкой зависимости тяжести изменений в мозгу от длительности клинической смерти и применявшихся методов терапии установить не удалось. Диффузные изменения отмечены у всех обследованных животных, очаговые — после 2-и 4-минутных сроков клинической смерти вне зависимости от применявшихся методов терапии.

Восстановление функций центральной нервной системы наступало значительно раньше и полнее, чем восстановление морфологического субстрата, Полное восстановление функций мозга, о котором судили по поведению животных, наблюдали и у тех собак, у которых при гистологическом обследовании были обнаружены распространенные диффузные и даже очаговые нарушения.

Сравнивая изменения в мозгу животных, перенесших 2—4-минутную клиническую смерть, вызванную механической асфиксией, с теми, которые наблюдаются после 5—6-минутной клинической смерти, вызванной острой кровопотерей (Н.П. Романова), следует отметить, что после асфиксии нарушения были значительно тяжелее. Это зависит, по-видимому, от глубокой гипоксии, развивающейся при механической асфиксии еще в процессе умирания. Уже к концу 1-й минуты умирания от асфиксии насыщение крови кислородом снижалось до 68—64% (при исходном 97—98%), к концу 2-й — до 48—46%, к концу 3-й — до 38—32%, к 4—S-й минуте умирания артериальная кровь содержала лишь следы кислорода (Г.П. Прозоровская). Как показали исследования

О. Н. Булановой (1954), в процессе умирания от кровопотери никогда не отмечалось такого низкого насыщения крови кислородом

Очевидно, более резкое снижение насыщения крови кислородом и дуктов неполного окисления — органических кислот. У животных, перенесших механическую асфиксию и оживленных после 3-минутной клинической смерти, средняя сумма органических кислот составляла 30 м-экв/л (при исходной 9—11 м-экв/л). При смертельной кровопотере даже после 5-минутной клинической смерти количество их, по данным

О. Н. Булановой, было равно 25 м-экв/л, причем снижение их концентрации начиналось раньше, чем после механической асфиксии.

Очевидно, более резкое снижение насыщения крови кислородом и нарастающий ацидоз, развивающиеся у животных в процессе механической асфиксии, способствовали быстрому истощению энергетических ресурсов мозговой ткани. Надо думать, это приводило к развитию более тяжелых, чем при смертельной кровопотере, морфологических изменений в центральной нервной системе.

Выводы

1. После клинической смерти, вызванной механической асфиксией, в головном мозгу собак наблюдаются распространенные и необратимые нарушения (от резкой вакуолизации протоплазмы нервных клеток до гибели отдельных нейронов или групп их или образования больших очагов размягчения).
2. Диффузные изменения наиболее выражены в коре, мозжечке и аммоновом роге. Очаги размягчения локализуются, как правило, в коре больших полушарий.
3. После 2-минутной клинической смерти, вызванной механической асфиксией, изменения в мозгу были тяжелее, чем после 5-минутной клинической смерти, вызванной острой кровопотерей.
4. У ряда животных даже при наличии значительных (вплоть до очаговых) поражений мозга наблюдалось полное восстановление его функций, что указывает на огромные компенсаторные возможности центральной нервной системы.

похожие статьи

Анализ причин насильственной смерти в результате механической асфиксии за 2015–2019 гг. (по данным норильского отделения Красноярского краевого бюро судебно-медицинской экспертизы) / Кошак К.В., Коплатадзе И.Г., Толмачева С.К., Слащинин Г.А., Алябьев Ф.В., Фомина И.Е., Аверченко И.В., Хлуднева Н.В., Бокиев М.У., Закурдаева А.Д. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2020. — №19. — С. 72-73.

Смертность от механической асфиксии за период с 2013-го по 2017 год в Астраханской области / Збруева Ю.В., Джуваляков П.Г. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2018. — №17. — С. 70-73.

Некоторые статистические показатели смертности от механической асфиксии / Лопаткина А.А. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2017. — №16. — С. 48-52.

Здоровая, активная собака – повод для настоящей гордости владельца. Но случается, что питомец вялый, отказывается от корма или вовсе впадает в коматозное состояние. Причин развития комы у собаки несколько, и практически все они приводят к летальным последствиям.

Что же может привести в коматозное состояние питомца и как избежать его? Опасное состояние можно предотвратить, своевременно обратившись к ветеринарному специалисту за помощью.

Причины впадания собаки в кому

С древнегреческого, слова кома переводиться как глубокий сон. Это не всем известная дрема, но состояние, в котором находиться животное, напоминает глубокий сон. Состояние обманчивое и весьма опасное.

По своей природе, кома представляет собой специфический процесс, характеризующийся стадией глубокого торможения в области коры головного мозга. Определенные центры, отвечающие за условные и безусловные рефлексы, постепенно утрачивают свое функциональное значение.

Питомец может погибнуть, находясь в коме от остановки дыхания, в результате прекращения работы дыхательного центра.

Важно отметить, что при развитии комы у пса, отсутствует реакция на любые раздражители извне. Также необходимо понимать, что кома это не ступор, имеющий некое сходство в плане признаков. Ступор напоминает летаргический сон. Находясь в ступоре собаку можно привести в чувство сильными внешними раздражителями.

В клинической практике ветеринарных врачей выделяют несколько видов коматозного состояния. Зависит это от провоцирующих факторов. Стать причиной комы, могут:

• серьезные эндокринные нарушения – сахарный и несахарный диабет;
• недостаточность печеночных структур;
• отказ в работе ренальной системы.

Независимо от провоцирующего фактора, механизм развития коматозного состояния имеет ряд сходств. При отказе работы гепаторенальной системы или же почек и печени по отдельности, в кровяном русле стремительно накапливаются продукты метаболизма без возможности вывода наружу. Возникает интоксикация организма (как правило, азотистымы соединениями), как только их объем доходит до максимально допустимых значений.

При сахарном диабете, организм также подвержен развитию интоксикации продуктами обмена. Только в случае эндокринной патологии, в крови достигают критического уровня кетоновые тела, развивается ацидоз. Кома не возникает внезапно. Нет такого, чтобы собака бегала и прыгала, а потом легла и впала в кому. Патологическому состоянию предшествуют – вялость, отказ от корма, сонливость, приступы тошноты. Животное страдает от недостаточности почек, возникают симптомы неврологических нарушений по причине поражений структур головного мозга.

Спровоцировать кому у домашнего любимца способны и отравления лекарственными препаратами или же другими токсическими веществами. Интоксикация организма, заканчивающаяся комой, может произойти при попадании солей тяжелых металлов. Именно эти соединения приводят к поражению тканей почек и печени. Жизненно важные органы, природные фильтры организма, не справляются с ядовитыми веществами, нарушается их работа, происходит серьезный сбой и как следствие – полный отказ от функционирования.

Нередко кома возникает у собак при серьезных черепно-мозговых травмах, укусах ядовитых змей. Опасность для животного представляют промышленные корма с истекшим сроком годности, хранившиеся в неправильном месте, пораженные патогенными грибками.

Симптомы, диагностика и прогноз

Развитие комы всегда сопровождается предшествующей симптоматикой. Спутать состояние предлетаргии можно с другими патологиями. Животное становиться сонным, вялым, апатичным. Не опытные владельцы путают коматозное состояние с обычным длительным сном. При этом температурные показатели тела ниже нормы на несколько градусов. Собака перестает реагировать на любые звуки, даже очень громкие.

Если аккуратно приподнять веко и осмотреть область зрачка, можно отметить, что он не сокращается при воздействии световым раздражителем. Внешне животное похоже на уже мертвого. Отличить кому от смерти не сложно – при патологии отсутствуют признаки трупного окоченения.

Выйти из комы животное самостоятельно не может, хотя описаны несколько случаев самостоятельного восстановления. Это большая редкость, поэтому при появлении характерных предкоматозных признаков и наступление самой комы – повод экстренно обратиться в ветеринарную клинику. Любое промедление во времени будет стоить животному жизни. В зависимости от собственных ресурсов, организм собаки может продержаться в коматозном состоянии до двух недель, а потом происходит смерть.

Лечение собаки в коме

Срочное обращение в ветеринарную лечебницу – шанс сохранить жизнь животному. С каждым часом в головном мозге погибают целые отделы головного мозга. Нейроны разрушаются, а их количество исчисляется миллионами. Вероятность потерять любимца возрастает с каждой минутой.

Особой диагностики, если к ветеринару попало животное в коме, не проводиться. Единственное, на что обращает внимание врач – анамнез и лабораторные исследования (биохимия крови), позволяющая определить причину развития комы. Квалифицированный ветеринар будет действовать по ситуации, отталкиваясь от состояния, возраста животного, длительности пребывания в коме, факторов, спровоцировавших патологию. В случае отказа почек, специалисты рекомендуют провести эвтаназию.

Если причиной развития комы стала интоксикация организма солями тяжелых металлов, назначаются реанимационные мероприятия. Рекомендуется проведение переливания крови с дальнейшим назначением терапии, позволяющей восстановить нарушенную функцию почек и печени.

Диабетическая кома устраняется путем введения раствора глюкозы внутривенно. Нормализация деятельности сердца осуществляется при помощи специфических препаратов – кокарбоксилазы и витамина В.

Профилактика комы у собаки заключается в соблюдении нескольких пунктов. Важно следить за любыми изменениями в состоянии любимца, отмечая вялость и апатию. Длительный сон и отказ от корма, могут указывать на серьезные нарушения в организме.

Следует тщательно подбирать тип питания, не давая возможности получать пищу с человеческого стола. Под запретом оказываются сладости, наносящие организму животного непоправимый вред. Важным пунктом профилактики развития комы является и избавление собаки от стрессов, особенно представителей карликовых пород, чутко реагирующих на любые изменения в окружающей среде.

Хотите задать вопрос по статье или что-то уточнить? Звоните +79774692712, проконсультируем.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Замирание плода может произойти у женщины в любом возрасте. Данная патология означает гибель плода и развивается при стечении нескольких факторов.

Перед планированием беременности каждая женщина должна знать возможные риски, а также суметь распознать признаки какой-либо патологии и своевременно обратиться к врачу.

Замершая беременность встречается довольно редко, среди медиков данное состояние получила название несостоявшийся выкидыш, поскольку гибель эмбриона проходит без явных признаков прерывания беременности. Плод может погибнуть на любом сроке вне зависимости от возраста женщины, хотя чаще всего патология развивается среди рожениц старше 40 лет. Замирание беременности в большинстве случаев случается на сроке до 13 недель, причинами патологии бывают самые разнообразные факторы: хронические заболевания, инфекции, генетические нарушения и пр. Однако плод может погибнуть и без явных причин, но в любом случае замирание плода представляет угрозу для здоровья женщины, в частности, может привести к бесплодию.

[1], [2], [3], [4]

Причины замирания плода

Замирание плода провоцируют многие факторы, при этом нередко наблюдается стечение нескольких обстоятельств. Установить точную причину подобной патологии не всегда возможно, так как после гибели плода происходит омертвление тканей, что довольно сильно затрудняет исследование.

Среди причин гибели плода гормональные сбои, хромосомные нарушения, инфекции и пр. Самой распространенной причиной замирания беременности является спиртное и сигареты. Также привести к гибели плода может герпес, хламидиоз, токсоплазмоз и т.п., поэтому врачи рекомендуют перед планированием беременности пройти обследование и вылечить все имеющиеся заболевания.

Причины, по которым плод прекращает развиваться и погибает, изучены недостаточно, однако специалисты выделяют несколько основных факторов:

• нарушения гормонального фона могут привести к дефициту прогестерона, из-за чего плод недополучает необходимые питательные вещества, что в конечном итоге спровоцирует остановку развития и смерть плода. Обычно такая причина провоцирует замирание в первом триместре. Кроме этого, причиной замирания может стать заболевание щитовидки, поликистоз и другие нарушения функции яичников.
• иммунологический фактор, который в последнее время рассматривается все чаще. Женским организмом плодное яйцо воспринимается как чужеродное тело, поскольку в нем содержится около половины генетической информации будущего отца, в связи с этим, организм начинает вырабатывать антитела, которые препятствуют развитию плода. Другими словами, иммунная система женщины убивает эмбрион.
• аутоиммунные нарушения, связанные большим числом антител к фосфолипидам плазмы крови – антифосфолипидный синдром. Данная патология приводит к замиранию плода практически в 5% случаях. Риски замирания при повторной беременности возрастают до 42%. Причиной антифосфолипидного синдрома является в основном наследственность, данная патология приводит к образованию тромбов и с течением беременности опасность осложнений может увеличиться, кроме этого, антифосфолипидный синдром может повлиять на роды и послеродовый период.
• инфекционные заболевания, как в хронической, так и в острой форме. Самыми распространенными заболеваниями, которые могут привести к замиранию герпес, микоплазмоз, хламидиоз и пр., которые могут присутствовать и до беременности, однако при снижении иммунитета заболевание начинает проявляться более агрессивно.

Цитомегаловирус может спровоцировать замирание беременности в первом триместре, если заражение произойдет на более позднем сроке, то это может привести к серьезным дефектам развития. Сифилис, гонорея также представляют опасность для здоровья и жизни ребенка.

• хромосомные нарушения. В процессе развития эмбриона могут возникнуть различные нарушения развития, например патология зиготы, неправильное развитие плаценты.
• стресс, злоупотребление лекарственными препаратами, особенно антидепрессантами.
• вредные привычки (наркотики, алкоголь, сигареты)
• внешнее воздействие (авиаперелеты, тяжести, облучение, чрезмерное пребывание на солнце)
• причины неизвестного характера. Замирание беременности еще не достаточно изучено и в ряде случаев определить, почему произошло прекращение развития плода невозможно.

[5]

Почему происходит замирание плода?

Выделить основные причины, по которым происходит замирание плода довольно сложно, поскольку привести к данной патологии может одновременно несколько факторов. К примеру, гормональные сбои и хромосомные изменения эмбриона или инфекции.

Также употребление наркотиков, спиртного, курение во время беременности, венерические болезни могут стать причиной внутриутробной гибели плода.

Как спровоцировать замирание плода?

Замирание плода в некоторых случаях может спровоцировать сама женщина. Курение, употребление спиртного, наркотиков, злоупотребление лекарствами может привести к тому, что развитие эмбриона остановится. Кроме этого частые нервные перенапряжения или стрессы, кофе, малоподвижный образ жизни нарушают нормальное развитие плода, приводят к недостаточному поступлению кислорода и питательных веществ к нему.

Признаки замирания плода

Замирание плода имеет несколько симптомов, которые может определить женщина самостоятельно. Наиболее часто, замирание происходит в первом триместре, нередко данная патология выявляется на плановом осмотре или УЗИ. При этом замирание может обнаружиться на несколько недель позже, чем произошла гибель эмбриона.

На ранних сроках указывать на смерть эмбриона может резкое прекращение токсикоза, снижение базальной температуры, болезненность груди.

В ряде случаев эти признаки остаются без внимания или воспринимаются как естественное проявление беременности.

На более поздних сроках определить, что произошла гибель плода можно тому, что ребенок престал шевелиться, также сильные боли в животе или открывшееся кровотечение может указывать на патологию.

Первые признаки замирания плода

Определить замирание плода на ранних сроках довольно тяжело самостоятельно, поскольку в каждом случае беременность протекает индивидуально. Например, у некоторых женщин отсутствует токсикоз или другие проявления беременности (головокружение, слабость, тяга к соленому и пр.). В первом триместре указывать на гибель эмбриона может резко прекращение признаков беременности (при условии, что они были). Если женщина изначально чувствовала себя хорошо, то выявить замирание возможно при посещении врача или на УЗИ.

На более поздних сроках на патологию может указывать то, что ребенок перестает двигаться. В большинстве случаев, когда происходит гибель плода, у женщины начинается самопроизвольный выкидыш. Но в некоторых случаях женщина может ходить с уже мертвым плодом внутри неё несколько дней и даже недель. На то, что плод мертв и начался процесс разложения, могут указывать тянущие или сильные боли в животе, кровянистые выделения.

Замирание плода на 8 неделе

Восьмая неделя беременности является довольно ранним сроком, на котором еще не сформировалась пуповина и плацента, основной целью которых является защита плода от воздействия внешних негативных факторов. На этом сроке эмбрион чрезвычайно уязвим, а инфекция или гормональное нарушение может спровоцировать пороки развития, не совместимые с жизнью. Замирание плода на таком раннем сроке встречается довольно часто и в большинстве случаев оканчивается самопроизвольным выкидышем.

[6], [7], [8], [9]

Замирание плода на 16 неделе

Замирание плода чаще всего происходит на сроке до 13 недель, однако, случается, что плод гибнет и на втором триместре. На 16 неделе беременности опасность замирания беременности крайне высока и этому может способствовать несколько факторов.

Внутриутробная смерть плода может произойти из-за инфекции, хромосомных нарушений развития, конфликта резус-факторов ребенка и матери, абортов в прошлом.

Выявить замирание беременности на 16 неделе позволяет наблюдение за ростом матки и ультразвуковые исследования. Не всегда признаки замершей беременности (шевеление ребенка, боли внизу живота, кровянистые выделения и пр.) указывают на гибель плода, подтвердить данный диагноз может только специалист и УЗИ.

После подтверждения гибели плода в утробе, врач назначает экстренную операцию (чистку) по извлечению плода из матки, иначе это может привести к воспалениям, инфицированию, сильному кровотечению.

После чистки за женщиной несколько дней наблюдают и проводят полное обследование для установления причин замирания плода.

После замирания беременности планировать следующую желательно минимум через шесть месяцев.

[10], [11], [12], [13], [14]

Замирание одного плода при двойне

При беременности двойней гибель одного из эмбрионов случается раз на тысячу беременностей. Замирание плода может произойти по разным причинам, часто один плод погибает из-за аномалий развития, неправильного кровообращения, нарушений развития плаценты, пуповины. Также гибели одного из эмбрионов при двойне может способствовать механический фактор, например, острая нехватка кислорода единой плаценте и одном плодном мешке.

Гибель одного из эмбрионов приводит к серьезным нарушениям здоровья второго, а также гибели. По статистике, в случае смерти одного из эмбрионов в первом триместре вероятность нормального развития и рождения второго достигает 90%. Если один плод перестает развиваться на сроке до трех недель, то происходит полное рассасывание эмбриона или размягчение и высыхание («бумажный плод»).

Если смерть одного плода при двойни произошла на более поздних сроках, то у второго может развиться тяжелое поражение центральной нервной системы, внутренних органов или гибель.

При гибели одного из эмбрионов женщина может не почувствовать никаких симптомов. Обычно патология выявляется на УЗИ (отсутствие сердцебиения, шевеления). Один погибший плод при двойне во втором и третьем триместре может привести к большой потере крови у живого ребенка. По соединительным сосудам кровь от живого плода поступает к мертвому, а поскольку сердце не работает, мертвый организм способен поглотить довольно много крови. Из-за больших кровопотерь у живого плода может начаться тяжелая анемия, что приведет к поражению центральной нервной системы и кислородному голоданию.

Действия врача напрямую зависят от срока, на котором произошла гибель одного из ребенка. На последних месяцах беременности врач может принять решение об экстренном родоразрешении, несмотря на неготовность живого плода к рождению. В этом случае для живого ребенка преждевременные роды представляют меньшую опасность, чем дальнейшее пребывание с мертвым организмом и чем меньше времени проходит с момента гибели плода до искусственного родоразрешения, тем лучше для второго ребенка. При своевременном выявлении замершей беременности вероятность благополучного исхода для живого ребенка примерно 55%.

Для лечения патологии во втором триместре используют прекращение любых взаимосвязей между двумя организмами и переливание крови живому плоду, если нет возможности родоразрешения.

На третьем триместре используют только искусственны роды, поскольку мертвый организм несет сильную угрозу не только живому ребенку, но и матери, так как возможны нарушения коагуляционного характера (свертываемость крови).

[15], [16], [17], [18]

Как определить замирание плода?

Замирание плода может произойти и без ярковыраженных симптомов. Выявление патологии происходит после посещения врача. Если есть подозрение на замирание беременности (матка недостаточного размера, отсутствуют движения ребенка), то для более точного диагностирования всегда назначается ультразвуковое исследование.

Также определить замирание плода можно по анализу мочи и крови, которые показывают отклонения от нормы.

Замирание плода на ранних сроках

Нередко замирание плода на первых неделях беременности женщине тяжело выявить самой, так как зачастую симптомы имеют скрытый характер.

В большинстве случаев, замирание беременности в первый триместр сопровождает исчезновение токсикоза, быстрое утомление, снижение базальной температуры, прекращение набухания и болезненности молочных желез.

В большинстве случаев эти признаки игнорируются или относятся женщиной к её новому состоянию. Выявить замирание беременности возможно после некоторых обследований.

Врач назначает анализ на ХГЧ, если уровень данного гормона резко упал либо перестает увеличиваться, то предполагается замирание беременности.

В некоторых случаях ультразвуковое исследование может показать, что в плодном яйце нет эмбриона.

[19], [20], [21], [22], [23], [24]

Замирание плода во втором триместре

Замирание плода происходит чаще всего на первых неделях беременности. Гибель эмбриона до 18 недель происходит обычно из-за различных генетических нарушений, и сохранить такую беременность невозможно. Реже возникает замирание беременности во втором триместре, как правило, причиной этому является перенесенный грипп, обострение инфекционного заболевания, гормональные нарушения и т.п. Установить причину замирания беременности может только специалист после дополнительного обследования. В некоторых случаях причина замирания остается невыясненной.

Во втором триместре основным признаком нарушения течения беременности является отсутствие движения плода. Примерно на 18-20 неделе (у повторно родящих раньше) плод начинает шевелиться, если женщина отмечает, что ребенок не шевелиться более суток, то это является веской причиной для срочного обращения к врачу.

На осмотре врач определит размер живота, на УЗИ прослушают сердцебиение плода, также может быть диагностирована отслойка плаценты. Кроме этого, боли или выделения крови могут указывать на неправильное развитие беременности.

Замирание беременности во втором триместре происходит довольно редко, основной причиной патологии являются тяжелые заболевания матери или генетические нарушения. Также внутриутробная гибель плода может произойти в результате травмы.

[25], [26], [27], [28], [29]

Замирание плода на поздних сроках

Замирание плода на поздних сроках можно определить по более выраженным признакам. Основным симптомом патологии является отсутствие движений.

Кроме этого существует ряд признаков, которые могут указывать на замирание беременности:

• грудь становится более мягкой, не набухшей
• сильная слабость
• изменяется аппетит (если раньше отсутствовал, то появляется и наоборот)

После обращения к врачу в обязательном порядке назначается анализ на ХГЧ и ультразвуковое исследование для подтверждения диагноза.

[30], [31], [32], [33], [34]

Читайте также:

  
• Могут ли лунатить собаки
  
• Как откормить той терьера набор веса
  
• Почему у собаки встает холка
  
• Чем кормить чихуахуа после родов кормящую
  
• Почему рождаются слабые щенки