Какой участок мозга поврежден у собаки

Опубликовано: 15.04.2024

Автор: Каратаев Павел Сергеевич, ветеринарный врач, невролог, ВК «Zоолюкс», г. Киев.

Введение

Нормальная анатомия и физиология

Патофизиология ЧМТ

На первичные поражения уже нельзя повлиять. Возможно только удаление гематом или стабилизация переломов (если в этом есть необходимость).
Травмирование паренхимы мозга, кроме первичных повреждений, вызывает каскад биохимических процессов (вторичных повреждений), которые еще более негативно воздействуют на нейроны и приводят к дальнейшему повышению ВЧД [12].
Истощение АТФ приводит к накоплению кальция и натрия в клетках. Это вызывает отек клеток и деполяризацию. Неконтролируемая деполяризация приводит к высвобождению большого количества глутамата (возбуждающего нейромедиатора), следствием чего является еще большее накопление кальция в нейронах. Повышенный уровень кальция активирует ряд механизмов (каскад арахидоновой кислоты, накопление свободных радикалов), еще больше повреждающих ткань головного мозга.
Кости черепа формируют неэластичную черепную коробку, в которой находится головной мозг, кровь и ликвор (спинномозговая жидкость). Внутричерепное давление у собак и кошек составляет 5–12 мм рт. ст.
После травмы головы объем внутричерепных структур увеличивается за счет отека, кровотечения и накопления ликвора. У головного мозга есть способность компенсировать небольшие повышения ВЧД за счет изменения объема других отделов. Это описывает доктрина Монро-Келли [10, 14]. Шунтирование ликвора, снижение его продукции и усиление абсорбции, а также усиление венозного оттока приводит к быстрому снижению ВЧД. На этой компенсаторной стадии пациент может выглядеть клинически относительно нормальным. Но затем (после преодоления компенсаторных возможностей) даже небольшое увеличение ВЧД приведет к значительному ухудшению неврологического состояния. При продолжающемся повышении ВЧД может также развиться грыжа мозга.

Существует 4 варианта грыжи мозга (рис. 5):
⦁ через серп мозга;
⦁ транстенториальная грыжа – грыжа мозга через намет мозжечка (tentorium cerebelli) – приводит к компрессии среднего мозга и вызывает мидриаз, снижение зрачкового рефлекса и снижение уровня сознания;
⦁ грыжа мозжечка через затылочное отверстие обычно приводит к быстро развивающейся остановке дыхания из-за компрессии дыхательных центров в продолговатом мозге;
⦁ грыжа мозга через дефекты в черепе.

Подход к пациенту с ЧМТ

Если имеется подозрение на черепно-мозговую травму животного, необходимо рекомендовать его срочную доставку в ветеринарную клинику. Во время транспортировки нужно постараться иммобилизировать пациента, положить его на ровную поверхность головой вверх.

Первоначальные действия включают реанимационный протокол САВ:
– оценка деятельности сердечно-сосудистой системы: аускультация, пульс, ЧСС, состояние слизистых, СНК;
– оценка деятельности дыхательных путей: аускультация, ЧДД;
– проведение сердечно-легочной реанимации при необходимости.

При отсутствии спонтанного дыхания нужно осуществить интубацию и перевод пациента на ИВЛ. Интубировать нужно максимально быстро, избегая кашля, т.к. кашель вызывает повышение ВЧД, что может привести к ухудшению неврологического статуса пациента с ЧМТ.
Также нужно помнить, что у пациента с политравмой часто травмированы не только голова и нервная система. Поэтому нужно максимально быстро выявить и начать лечить все сопутствующие жизнеугрожающие состояния (внутреннее кровотечение, пневмоторакс и др.)
Первичные исследования (помимо клинического осмотра) включают в себя термометрию, тонометрию, анализы крови (общий, биохимический, в том числе с определением глюкозы, электролитов), УЗИ брюшной полости, рентген грудной клетки и позвоночника для оценки сопутствующих повреждений.

Диагностика пациента с ЧМТ

Первоначальная неврологическая оценка позволяет определить локализацию поражения и степень его тяжести. Оценку состояния нервной системы нужно проводить минимум каждые 30–60 минут до стабилизации.
Неврологический осмотр при ЧМТ обычно ограничен, но обязательно должен включать оценку сознания, двигательную функцию и рефлексы, рефлексы ствола мозга, а также характер дыхания.
При оценке сознания нужно помнить, что снижение артериального давления, гипотермия, снижение сатурации могут влиять на уровень сознания, и поэтому требуется повторный регулярный осмотр после коррекции сопутствующих патологий. Основными нарушениями сознания являются угнетение (слабая реакция на окружающие стимулы); ступор (бессознательное состояние, есть реакция только на сильные стимулы); кома (бессознательное состояние, полное отсутствие реакций даже на сильные и болевые стимулы). Наиболее тяжелые изменения уровня сознания можно наблюдать при повреждении ствола мозга (рис. 1).

Некоторые позы могут указывать на поражение определенной части головного мозга:
⦁ децеребрационная ригидность – возникает при поражении ствола мозга; животные имеют опистотонус и разгибание всех конечностей; уровень сознания – ступор/кома; обычно сочетается с плохим прогнозом (рис. 6);

⦁ децеребеллярная ригидность – возникает при остром поражении мозжечка; животные имеют согнутые или разогнутые тазовые конечности, сознание обычно в норме, возможен опистотонус (рис. 7).

При оценке двигательной функции можно выявить такие нарушения:
⦁ парез – снижение двигательной функции;
⦁ паралич (плегия) – полное отсутствие двигательной функции.
Для выявления степени вовлечения ствола мозга нужно проверить основные черепно-мозговые рефлексы. При этом размер зрачков, зрачковый рефлекс и физиологический нистагм дают основную информацию у пациентов с ЧМТ (рис. 8).

Нормальный зрачковый рефлекс (сужение на свет и расширение в темноте) указывает на достаточно хорошую функцию сетчатки, зрительного нерва, зрительного перекреста (хиазмы) и ростральной части ствола мозга.
Наличие миоза может указывать на поражение промежуточного мозга, т.к. в нем находятся центры симпатической иннервации. При наличии миоза необходимо обязательно исследовать глаз (т.к. травма глаза и повреждение цилиарных мышц радужной оболочки также могут привести к миозу). Если вместе с миозом присутствуют такие признаки, как птоз, выпадение третьего века, энофтальм (синдром Горнера), нужно локализовать проблему (ствол мозга, шейный отдел спинного мозга, плечевое сплетение, вагосимпатический ствол, среднее ухо).
Двусторонний мидриаз с отсутствием зрачкового рефлекса может указывать на первичное поражение среднего мозга или грыжу мозга и свидетельствует о плохом прогнозе. Прогрессирование от миоза к мидриазу говорит об ухудшении неврологического статуса и требует интенсивного лечения.
Для определения физиологического нистагма нужно поворачивать голову в стороны и наблюдать за движениями глаз. В норме при движении головы влево сначала наблюдается медленная фаза в противоположную сторону (вправо), затем быстрая фаза в сторону движения (влево). Отсутствие физиологического нистагма у пациента с ЧМТ может указывать на повреждение ствола мозга.
Для анализа всей информации, полученной в ходе неврологического осмотра, рекомендуется использовать шкальную оценку. В гуманной медицине используется шкала комы Глазго. Она была адаптирована для ветеринарных пациентов и называется «модифицированная шкала комы Глазго». При этом вся полученная информация делится на три блока, и в зависимости от состояния пациента ставится соответствующее количество баллов.

Внезапное нарушение координации движений объясняется заболеванием органов равновесия и называется – «вестибулярный синдром собак (или кошек)». Симптомы могут выглядеть устрашающе: внешне здоровое животное вдруг не может подняться на ноги, падает, барахтается, выглядит испуганным. Может быть также выражено слюнотечение, рвота, учащенное дыхание. Голова наклонена на бок, мордочка асимметрична. Первое, что в таких случаях приходит в голову - у животного инсульт. Но инсульт, пожалуй, самая редкая причина перечисленных симптомов. Чаще всего подобные проявления обусловлены нарушением работы органов равновесия, расположенных вне головного мозга – так называемый периферический вестибулярный синдром.

Причины периферического вестибулярного синдрома следующие:

- Воспаление среднего и внутреннего уха (отит) - наиболее частая причина периферического вестибулярного синдрома. Орган равновесия – лабиринт улитки - неразрывно связан с органом слуха. Воспаление при отите может распространиться на лабиринт улитки и вызвать нарушение его работы. В этом случае лечение должно включать антибиотики и противовоспалительные препараты. Борьба с этим заболеванием может потребовать много времени и усилий. Симптомы же вестибулярного расстройства проходят за 10—14 дней. При лечении отита следует избегать применения ототоксичных препаратов, таких как хлоргексидин и антибиотиков из группы аминогликозидов.

- Новообразования (опухоли, полипы, кисты) внутреннего уха, евстахиевой трубы, барабанной перепонки. Для диагностики этих образований недостаточно обычного осмотра и отоскопии, а необходимы дополнительные методы визуальной диагностики и цитологический анализ. Наиболее эффективный метод лечения опухолей – хирургический.

- Идиопатический вестибулярный синдром – вторая по распространенности причина нарушения равновесия. У кошек это заболевание встречается наиболее часто в летние месяцы. Страдают кошки различного возраста. Собаки же чаще заболевают в старшем возрасте и независимо от времени года. Через 72 часа после появления симптомов происходит значительное улучшение состояния – почти пропадает нистагм (ритмичные движения глазных яблок) и тошнота, появляется аппетит, способность ходить. Через 7 дней животное может передвигаться нормально. Наклон головы может сохраняться более длительное время – до 2 месяцев. Специфического лечения не разработано. Выздоровление происходит без лечения, но возможно повторение заболевания.

- Применение ототоксичных препаратов (антибиотики группы аминогликозидов, хлоргексидин, метронидазол)

- Врожденные аномалии развития органа слуха и равновесия описаны у таких пород как: немецкая овчарка, доберман, английский кокер-спаниель, бигль, сиамская, бурмезская кошка и у некоторых других. Проявляются врожденные нарушения с рождения или в 3-4 недельном возрасте. Некоторые животные живут с этим расстройством всю жизнь. В некоторых случаях происходит самопроизвольное выздоровление к 3-4 месячному возрасту. Лечения не разработано.

- Травма височной кости.

Напомним, что выше шла речь о заболеваниях, не затрагивающих головной мозг. Это наиболее частая причина внезапного нарушения координации движений у домашних животных. Реже вестибулярные расстройства являются следствием болезней, поражающих головной мозг. Симптомы нарушения равновесия, возникающие при поражении именно этих структур, называют центральный вестибулярный синдром.

Причиной центральных вестибулярных нарушений являются следующие заболевания:

- Воспалительные заболевания нервной системы: грануломатозный менингоэнцефаломиелит, некротизирующий менингоэнцефаломиелит.

- Опухоли мозга – менингиомы, лимфомы.

- Сосудистые заболевания мозга: ишемический, геморрагический инсульт в результате гипертонии, гормональных расстройств, сепсиса, нарушения свертываемости крови, тромбоза сосудов мозга.

Прогноз при перечисленных заболеваниях более осторожный, чем при периферических нарушениях. Как правила, помимо симптомов нарушения равновесия, у животного выявляются и другие неврологические расстройства, а также симптомы поражения других органов и систем.

Симптомы периферического и центрального вестибулярного синдрома перечислены в таблице:

В каждом случае нарушения координации движений врачам необходима максимально полная информация о животном. Поэтому специалисты центра «Зоовет» сталкиваясь со случаями нарушения равновесия у животных проводят особо тщательный осмотр. В зависимости от того, на какое заболевание указывают симптомы и течение вестибулярных нарушений, составляется лечебно-диагностический план. В ряде случаев диагностика может ограничиваться обычным осмотром животного, осмотром ушей, общим и клиническим анализами крови и этого будет достаточно для установления диагноза и назначения лечения. В более сложных случаях может понадобиться расширенная диагностика – анализы на вирусные и бактериальные инфекции, тесты на гормоны щитовидной железы и надпочечников, рентген, УЗИ внутренних органов, компьютерная томография головного мозга, анализ спинномозговой жидкости.

Некоторые заболевания нервной системы влияют на обмен веществ и могут тяжело отразиться на поведении собаки. Под этим не следует понимать нервную реакцию на звонок в дверь или мочеиспускание как признак подчиненности: такие явления устраняются в процессе обучения. Нервная система у собак расположена буквально по всему организму, охватывая не только головной и спинной мозг, но и нервные окончания конечностей. Основными ее функциями являются принятие и обработка информации с дальнейшим направлением команд периферийным участкам тела. Поэтому заболевания центральной нервной системы могут быть следствием сбоев других систем органов.

Паралич у собак
Эпилепсия у собак
Сотрясение мозга у собак
Воспаление спинного или головного мозга у собак
Атаксия у собак

Паралич у собак

Паралич — нарушение двигательной функции одной мышцы или же группы мышц. При этом заболевании отсутствует чувствительность в пораженной зоне, а передача и исполнение команд нервной системой становится невозможной. Причиной данного нарушения могут быть сбои в работе как центральной, так и периферической нервных систем. Периферический паралич характеризуется обездвиживанием одной стороны органа вследствие травмирования нервных тканей.

Паралич центральной нервной системы часто затрагивает парные органы, но может проявиться в любом органе животного (морда, уши, хвост, нижняя челюсть, мочевой пузырь, мышцы прямой кишки). Результатом паралича, как правило, становится его атрофия. Лечится данное заболевание успешно на начальной стадии и носит интенсивный и длительный характер. Причины возникновения и способы лечения паралича определяет ветеринарный врач.

Эпилепсия у собак

Заболевание нервной системы, характеризующееся регулярно повторяющимися припадками судорог, называется эпилепсией. По мнению ветеринарных врачей припадки собак лишь отдаленно напоминают эпилепсию. Длятся они от нескольких секунд до нескольких минут. Начинается приступ с падения и судорожного подергивания в воздухе всех конечностей. Во время припадка у животного наблюдается остекленение взгляда и обильное выделение слюны. По окончанию приступа собака может еще какое-то время кружиться на месте, спотыкаться о различные преграды, но потом возвращается в обычное состояние. Примечательно, что большинство животных испытывают чувство вины перед своими владельцами.

Иногда припадки случаются очень частыми сериями, что приводит к гибели от сердечной недостаточности, а иногда перерывы между ними могут быть в несколько лет. На сегодняшний день причины эпилепсии у собак не установлены, но замечено, что склонны к этому заболеванию лишь некоторые породы .

Причины приступов у собак бывают самые разные: опухоль мозга, отравление, болезнь, влияющая на мозг, собачье бешенство и менингит. Эпилептические припадки порой вызываются травмой мозга, но могут быть и наследственными — например, у золотистого ретривера. Кроме лечения основной болезни, собакам, с которыми случаются регулярные припадки, следует давать лекарства против конвульсий — фенобарбитал и пр. (по рекомендации ветеринара).

Сотрясение мозга у собак

Основные функции черепа у собаки, как и у человека, состоят в защите головного мозга от всевозможных повреждений. Сотрясение мозга у животного может возникнуть в результате различных травм, полученных при возможных падениях с высоты, дорожно-транспортных происшествиях, сильных ударах головы. Для этого состояния характерны временная потеря сознания и нарушение в работе головного мозга, может появиться косоглазие, рвота и головокружение.

Часто у животного наблюдается шатающаяся походка и нарушение координации движения. Если травма не тяжелая, то максимум через три дня покоя собака возвращается в нормальное состояние. Вследствие сильного удара, иногда лопаются сосуды, что приводит к кровоизлиянию в мозг. Если кровоизлияние обширное, то это может привести к гибели животного. Осмотр ветеринарного врача в подобных случаях обязателен.

Воспаление спинного или головного мозга у собак

Причинами воспаления спинного или головного мозга могут быть осложнения после различных инфекционных заболеваний (бешенства, ложного бешенства, энцефалита) или травм с последующими воспалительными процессами.

Симптомами болезни являются различные расстройства сознания (агрессивность, депрессия, неадекватная реакция на происходящее), а также нарушение двигательной функции тела животного. Процесс выздоровления длительный, последствия заболевания могут быть различной тяжести, от слепоты и глухоты до паралича отдельных конечностей. Оценивая тяжесть поражения организма часто приходится принимать решение о целесообразности продолжения жизни собаки.

Нервные срывы могут провоцироваться состоянием спинного мозга или нервов, подходящих к нему. У пород с длинной спиной случается выскальзывание межпозвоночного диска. Позвонки разделяются амортизирующими мягкими хрящевыми дисками, которые удерживаются связками. При ослаблении связок диск сдвигается со своего места и сдавливает спинной мозг. Это вызывает боль в спине, парализует задние лапы, а порой и все четыре лапы (если диск находится в шейном отделе).

Атаксия у собак

Потеря равновесия и координации — атаксия — может быть вызвана заболеванием среднего уха. Другая причина — плохое состояние сосудов мозга; из-за этого прекращается кровоснабжение части мозга, подобно инсульту у человека.

Инсульт у собак: симптомы и лечение

Неправильное и несбалансированное питание, лишний вес, гиподинамия – распространенные причины заболеваний сердечно–сосудистой системы у собак. Инсульт – серьезная патология с длительной реабилитацией. Восстановление после инсульта во многом зависит от соблюдения рекомендаций врача.

Может ли быть инсульт у собаки?

Нарушение кровообращения в головном мозге у собак – достаточно редкая патология. Это объясняется тем, что животные не употребляют алкоголь, жирные блюда, повышающие уровень холестерина. Полностью исключать возможность возникновения заболевания нельзя, так как с возрастом сердечно–сосудистая система работает хуже. Инсульт трудно диагностировать. Если не обратиться к врачу вовремя, возможен летальный исход.

У собак диагностируют следующие формы инсульта:

Ишемический. Основная причина – механическая закупорка сосудов. Чаще всего ишемический инсульт возникает из–за образовавшихся в сосудах сгустков крови. Это заболевание характерно для пожилых собак. В группе риска – домашние животные с повышенной эмоциональной возбудимостью, ведущие малоподвижный или чрезмерно активный образ жизни.
Эмболический. В этом случае тромб образуется не в головном мозге, а в сердце или других органах.
Геморрагический. Повышенное давление приводит к разрыву сосудов, в результате чего начинается кровоизлияние. Оно негативно влияет на окружающие ткани.

Обратите внимание: нарушение кровообращения чаще всего возникает у собак крупных пород.

Что может стать причиной инсульта у собаки

Основных причин, по которым у домашнего питомца может возникнуть инсульт, несколько. Чаще всего нарушение кровообращения вызвано физиологическими и возрастными изменениями, врожденными и приобретенными заболеваниями.

Причиной инсульта могут стать:

Гормональные нарушения. Проблема возникает при самолечении.
Пожилой возраст питомца. Инсульты у старых собак – частое явление.
Лишний вес и ожирение.
Доброкачественные и злокачественные новообразования.
Заболевания нервной системы, почек, печени, щитовидной железы.
Повышенная возбудимость.
Внезапные стрессовые и шоковые ситуации.
Заболевания сердца, например, гипертония.
Ушибы и травмы головы.
Заражение паразитами, глистами.
Аномальное развитие сосудов с рождения.
Хронические неврозы.
Заболевания, приводящие к нарушениям свертываемости крови.
Интоксикации, которые сопровождаются обильной рвотой.
Генетическая предрасположенность.

Основная причина геморрагического инсульта у собак – сильные отравления, травмы головы и плохая свертываемость крови.

Зачастую врачи не могут установить точную причину и форму инсульта. В этом случае животному ставят диагноз "идиопатический инсульт". Так как причина, вызвавшая нарушение кровообращения, не выявлена, заболевание может повториться.

Признаки нарушения кровообращения: как определить инсульт у собаки

Поставить диагноз "инсульт" может только врач на основании обследования. Первыми симптомами нарушения кровообращения в мозге являются вялость, апатичность собаки. Животное много спит, становится неактивным, малоподвижным.

Клиническое проявление может быть стремительным (вплоть до летального исхода). В других случаях симптомы появляются в течение нескольких дней (обычно 1–3).

Признаки инсульта у собак следующие:

Морда животного становится ассиметричной, вываливается язык.
Собака перестает откликаться на команды хозяина или не узнает его, становится агрессивной.
На фоне заболевания у питомца развивается атрофия определенных групп мышц. Очень часто собаки могут бессмысленно ходить по кругу, кружиться на одном месте.
У больного питомца появляются проблемы со зрением, изменяется размер зрачков. Собака может спотыкаться о различные предметы.
У животного наблюдается паралич конечностей. Полный паралич диагностируют крайне редко.
На фоне ослабления жевательных мышц питомец отказывается от привычной еды.
У животного возникают судороги, напоминающие признаки эпилепсии.

При тяжелых нарушениях кровообращения в мозге животное может упасть в обморок, происходит непроизвольное мочеиспускание, дефекация.

У пожилых питомцев к основным симптомам добавляются рвота, тонус мышц. Белки глаз собаки приобретают характерный красноватый оттенок.

Чаще всего признаки инсульта нарастают в течение нескольких часов. При появлении одного или нескольких симптомов не стоит заниматься самолечением и обратиться в клинику.

Первая помощь при инсульте у собак

При появлении первых симптомов инсульта необходимо как можно быстрее доставить собаку к ветеринару или вызвать врача на дом.

Важно оказать первую помощь животному:

Снять поводок и ошейник.
Уложить собаку на бок.
Если у животного произошла рвота, аккуратно удалить массы из пасти.

Если у питомца произошел инсульт, ни в коем случае нельзя:

Прикладывать холодные компрессы к голове. Разница температур приведет к ухудшению состояния.
Давать больному животному любые лекарственные препараты, в том числе – травяные настойки.
Делать уколы. Назначить лечение сможет только врач, основываясь на результатах обследования.

По пути в клинику животное важно успокоить.

Лечение инсульта у собак

Если у питомца произошло нарушение кровообращения в головном мозге, врач оказывает неотложную помощь. Она направлена на нормализацию работы сердечно–сосудистой системы, легких, снижение риска возникновения отека мозга. Лекарственные препараты вводятся инъекционно или при помощи уколов.

Чаще всего для лечения инсульта используются:

Препараты, восстанавливающие работу сердца и сосудов.
Лекарства, ускоряющие вывод жидкости из организма (мочегонные).
Противорвотные, стероидные препараты.
Спазмолитики.
Нейропротекторы, ноотропы.
Успокоительные.
Обезболивающие.

Первые трое суток после инсульта считаются самыми опасными для животного. Если в течение 2–5 дней собака идет на поправку, есть положительная динамика, дальнейшее лечение в стационаре не требуется. Терапию можно продолжить в домашних условиях. Отсутствие положительной реакции на лечение говорит о неблагоприятном прогнозе.

Животные с тяжелой формой инсульта (когда нарушена глотательная функция) получают питание при помощи капельниц. После восстановления глотательной функции кормление осуществляется при помощи шприца или резиновой груши.

Помните: инсульт – серьезная патология, требующая экстренной медицинской помощи и лечения в условиях стационара. Самолечение часто приводит к летальному исходу.

Восстановление в домашних условиях

Врач назначает лекарственные препараты в форме таблеток или уколов. Восстановительная терапия проводится при помощи тех же медикаментов, что использовались при неотложном лечении. Чаще всего это препараты, разжижающие кровь, диуретики, ноотропы. Длительность приема определяет врач.

Многим животным назначают препарат Церебролизин. Он накапливается в тканях организма, действует медленно, помогает избежать осложнений после инсульта. Никотиновая кислота восстанавливает кровообращение. Прозерин рекомендуется при параличе. Если на фоне перенесенного инсульта у животного пропал аппетит, проводят внутривенные вливания, предотвращающие обезвоживание.

Реабилитация

Реабилитация после перенесенного инсульта длится 1,5 – 2 месяца. В тяжелых случаях восстановительный период может занять год. Чтобы помочь животному, необходимо придерживаться всех рекомендаций лечащего врача и принимать назначенные медикаменты.

В течение периода реабилитации важно:

Приобрести для питомца жесткую, теплую и сухую подстилку. Ее необходимо менять по мере загрязнения.
Переворачивать собаку, чтобы исключить образование пролежней.
Обрабатывать кожу животного специальными гелями, мазями или кремами (назначит лечащий врач).
Не допускать сквозняков в помещении, в котором находится животное. Холодный сквозной воздух может спровоцировать пневмонию. Это одно из самых частых осложнений после инсульта.
Регулярно принимать назначенные лекарственные препараты.
При необходимости – посещать физиотерапевтические процедуры. Ветеринар может назначить собаке магнитотерапию или электростимуляцию мышц. Если животное парализовало, необходимо делать массаж конечностей. Массаж рекомендован и в качестве профилактики (исключение осложнений со стороны опорно–двигательного аппарата).
Следить за рационом. Важно, чтобы пища питомца была легкой, имела полужидкую или жидкую консистенцию. В рацион следует включить нежирное куриное мясо, овсяную кашу, пюре из говядины, куриный бульон, протертые овощи. Привычное меню лучше не менять: важно исключить употребление жирных продуктов. Также стоит отказаться от рисовой и гречневой крупы. В сутки рекомендовано до 4–6 приемов пищи (маленькие порции).

Инсульт у собак: прогноз

Продолжительность жизни животного после инсульта зависит от многих факторов. Это хронические заболевания, возраст собаки, размер пораженной области головного мозга. Если у питомца не было паралича, нарушение кровообращения произошло точечно, прогноз благоприятный.

При тяжелых интоксикациях (например, при отравлении крысиным ядом), черепно–мозговых травмах, обширном инсульте, злокачественных опухолях спасти животное очень трудно. Чаще всего инсульт нарушение кровообращения в мозге к летальному исходу.

Распространенные последствия инсульта следующие:

Снижение слуха и зрения у животного.
Недержание мочи и кала.
Хромота.

Профилактика

Если у собаки есть генетическая предрасположенность к инсульту, необходимо проходить обследование каждые полгода. Ветеринар подберет необходимые тренировки и диету для предотвращения развития инсульта.

Блюда со стола человека содержат много соли и сахара, приводят к ожирению и не идут на пользу питомцу.. Для собаки важно правильное питание – сырое мясо, витамины, овощи.

Не менее важно проводить с питомцем время на улице, уделять время дрессировке и играм – они укрепляют сердце и сосуды, предотвращают появление гиподинамии .

Инсульт у собак – редкое заболевание, требующее долгого лечения и восстановления. Без медицинской помощи и строгого выполнения рекомендаций у животного может развиться паралич, часто с летальным исходом.

Чтобы исключить инсульт, необходимо регулярно посещать ветеринара, уделять время физическим нагрузкам питомца и соблюдать правильное питание.

УДК 340. 626 + 617-001. 8-07: 616. 831-091-07

Лаборатория экспериментальной физиологии по оживлению организма (зав. — проф. В.А. Неговский) АМН СССР, Москва

Поступила в редакцию 18/VIII 1965 г.

библиографическое описание:
Морфологические изменения в головном мозгу собак, перенесших клиническую смерть вызванную механической асфиксией / Романова Н.П., Прозоровская Г.П. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1966. — №1. — С. 10-14.

код для вставки на форум:

В судебно-медицинской практике нередко встречаются случаи смерти от механической асфиксии.

Механическая асфиксия, являясь одной из форм кислородного голодания, представляет собой наиболее тяжелый симптомокомплекс; возникающий при недостаточности внешнего дыхания.

В литературе имеются указания на трудность, а иногда и невозможность восстановления жизненных функций организма после терминальных состояний, вызванных механической асфиксией. Даже в случаях, когда лечебные мероприятия начинали проводить в предагональном, или агональном периоде, они нередко давали кратковременный эффектна срок от нескольких часов до нескольких дней.

Известно, что выносливость разных органов и тканей к асфиксии, различна. Наиболее ранимой и, следовательно, наименее устойчивой к кислородному голоданию считают центральную нервную систему, в частности кору головного мозга. Поэтому в работах, посвященных глсто-патологическим исследованиям, приводятся главным образом данные о нарушениях в центральной нервной системе. При смерти, наступившей в первые часы, наиболее выражены циркуляторные расстройства разной степени — от переполнения всех сосудов кровью до повышения проницаемости разной степени и появления периваскулярных отеков и кровоизлияний.

Doring, описывая изменения, обнаруженные через 96 часов после странгуляции, отмечал также типичную картину ишемических нарушений в нейронах и «тяжелое заболевание» по Нисслю, а также значительную гибель нервных клеток в коре, главным образом на высоте извилин, Т.С. Матвеева (1955) у больного, погибшего через 83 часа после странгуляции, обнаружила очаговую гибель нервных клеток в коре и подкорковых образованиях, а также дистрофические процессы в преобладающем большинстве оставшихся клеток. Deutsch при смерти, наступившей через 3 месяца после повешения, нашел симметричные размягчения в чечевичном ядре и полосатом теле, в то время как кора и зрительный бугор были без изменений.

Целью настоящей работы являлось изучение морфологических изменений, развивающихся в мозгу собак, перенесших механическую асфиксию и оживленных после различных сроков клинической смерти, а также зависимость этих изменений от длительности клинической смерти и методов терапии.

Асфиксию вызывали путем закрытия отверстий рта и носа плотно прилегающей резиновой маской. Оживление осуществляли с помощью различных вариантов комплексной методики, разработанной В.А. Неговским (1951, 1960). Так, у всех животных проводили аппаратное искусственное дыхание, но у одних его сочетали с артериальным нагнетанием крови, у других — с непрямым массажем сердца, а у третьих: одновременно с этим проводили кровопускание из вены.

Во время опыта регистрировали дыхание, артериальное давление, исследовали степень насыщения крови кислородом, в плазме артериальной крови определяли сумму органических кислот.

Гистологически обследован головной мозг 22 оживленных собак, перенесших 2-, 3- и 4-минутную клиническую смерть, вызванную механической асфиксией.

У 10 из обследованных собак наступило полное восстановление жизненных функций, и они по внешнему виду и поведению ничем не отличались от здоровых животных. У 12 восстановление было неполным, собаки оставались слепыми и имели нарушения статики.

Для гистологического исследования животные были забиты в сроки от 4 до 47 дней после оживления (см. таблицу).

Сводные данные о животных, перенесших разные сроки клинической смерти, вызванной механической асфиксией

Длительность периода умирания (в мин. )	Длительность клинической смерти (в мин. )	Длительность жизни после опыта (в днях)			Восстановление жизненных функций		Очаговые изменения в мозгу
Длительность периода умирания (в мин. )	Длительность клинической смерти (в мин. )	4—9	11—28	29—47	полное	неполное	кора	подкорковые образования
7—12	2	3	2	1	2
7—12.	3	1	11	3	6	9	11	3
6—9.	4	1	3	2	2	3

При вскрытии животных, забитых в первые дни после оживления, отмечено полнокровие мозга и оболочек. После более длительных сроков жизни количество спинномозговой жидкости, как правило, было увеличенным, желудочки мозга расширены; у части животных имелись истончение коры на конвекситальной поверхности и разных размеров участки размягчения буроватого цвета.

Для гистологического исследования брали участки коры лобной, височной, теменной и затылочной долей, зрительный бугор, полосатое тело, аммонов рог. варолиев мост, мозжечок и продолговатый мозг. После фиксации в 10% растворе формалина срезы окрашивали по методам Ниссля, Снесалела (на астроцитарную глию, аргирофильную зернистость и соединительную ткань), Мийагава в модификации Александровской, Бильшовского.

Данные микроскопического исследования. У всех обследованных животных вне зависимости от длительности перенесенной клинической смерти и применявшихся методов терапии были обнаружены диффузные, а у 16 и очаговые изменения в мозгу.

Наиболее постоянными были изменения сосудов, которые удерживались обычно в течение месяца жизни после опыта. У собак, забитых в первые дни, имело место нарушение проницаемости: во всех отделах мозга были видны большие периваскулярные отеки и мелкие периваскулярные кровоизлияния. Длительное время наблюдалась дистония сосудов: просветы их неравномерные, местами спавшиеся, рядом расширенные, некоторые штопорообразно извиты. Стенки многих сосудов утолщены, иногда гомогенизированы. В первые дни жизни было четко видно набухание эндотелия сосудов. Постепенно набухание эндотелия и периваскулярные отеки уменьшались, однако утолщение стенок некоторых сосудов отмечено и через 30 дней жизни после опыта.

Обнаружены различные изменения нервных клеток (острые гипоксические или остаточные нарушения после перенесенного кислородного голодания).

В первые дни после оживления во всех отделах мозга значительное количество нервных клеток было со светлой протоплазмой, мелко распыленными глыбками тигроида, набухшими, далеко прослеживаемыми отростками. В протоплазме многих нейронов имелись вакуоли: часть клеток находилась в состоянии кариоцитолиза.

После 11—15-го дня жизни набухшие клетки были единичными, преобладали клетки с вакуолизированной протоплазмой. Вакуолизация часто достигала резчайшей степени, во многих нейронах протоплазма выглядела сотовидной, в части клеток от нее оставались лишь небольшие участки, и можно было говорить о «голых» ядрах. Вакуолизация протоплазмы часто сочеталась с кариоцитолизом. Особенно много таких клеток было в коре и мозжечке, где имелись мелкие участки, лишенные нейронов, или были видны лишь клетки-тени. Наиболее тяжело страдала кора затылочной доли, мозжечок и аммонов рог. Во всех отделах коры наибольшие изменения, как правило, отмечались в III слое, в котором нередко сохранялись лишь отдельные нейроны

Рис. 1. Очаг размягчения в коре затылочной доли. Окраска по Нисслю. ×21.

Чем дольше жило животное после опыта, тем больше нервных клеток приобретало обычный вид, однако ни у одной из обследованных собак, даже тех, у которых не было очаговых изменений, полного восстановления структуры мозга не наступило.

У 16 животных обнаружены очаги размягчения в коре мозга и, кроме того, у 3 собак они имелись и в подкорковых образованиях. В этих участках нервные клетки погибали полностью или оставались единичные, резко измененные, часто в состоянии «тяжелого заболевания» по Нисслю. Часто здесь были видны лишь остатки клеток с разрушенной протоплазмой и деформированными ядрами. В области очагов были видны зернистые шары, вновь образовавшиеся сосуды и волокна. В самих очагах размягчений и вокруг них имелось большое количество волокнистых астроцитов, образующих вал. С течением времени в области очага увеличивалось количество волокон и организовывался рубец (рис. 1 и 2).

Астроцитарная глия в первые дни жизни была набухшей, с утолщенными отростками или типа «амебоидной», без отростков. С 11—15-го дня жизни после опыта астроцитарная глия приобретала обычный вид и лишь в области очагов размягчения отмечалась ее гиперплазия.

Аргирофильные волокна в оболочках и сосудах длительное время были утолщенными, некоторые очень темно импрегнировались, другие, наоборот, оставались светлыми.

Аргирофильные зерна, укрупненные и неравномерно распределенные в первые дни жизни после опыта, постепенно приобретали обычный вид и через 2 недели после оживления были такими же, как у животных, не бывших в опыте.

Сходные изменения в мозгу после терминальных состояний, вызванных асфиксией, получены рядом исследователей на экспериментальном и секционном материале (И.Р. Петров и В.П. Курковский; Т.С. Матвеева, 1954, 1955; М.М. Федоров, и др. ).

Рис. 2. Тот же препарат. В области очага видна гибель нервных клеток, большое количество сосудов и клеток глии. Окраска по Нисслю. ×40.

Наше исследование показало, что у оживленных животных последующее восстановление функций центральной нервной системы зависело от длительности клинической смерти и характера проводимых терапевтических мероприятий. Наилучшие результаты получены после более коротких сроков клинической смерти и проведения комплекса терапевтических мероприятий, включающих искусственное дыхание, непрямой массаж сердца в сочетании с нагнетанием крови в артерию и одновременным отсасыванием ее из вены. Сочетание искусственного дыхания только с непрямым массажем сердца или нагнетанием крови в артерию (без отсасывания ее из вены) дало худшие результаты (Г.П. Прозоровская).

Однако при гистологическом исследовании четкой зависимости тяжести изменений в мозгу от длительности клинической смерти и применявшихся методов терапии установить не удалось. Диффузные изменения отмечены у всех обследованных животных, очаговые — после 2-и 4-минутных сроков клинической смерти вне зависимости от применявшихся методов терапии.

Восстановление функций центральной нервной системы наступало значительно раньше и полнее, чем восстановление морфологического субстрата, Полное восстановление функций мозга, о котором судили по поведению животных, наблюдали и у тех собак, у которых при гистологическом обследовании были обнаружены распространенные диффузные и даже очаговые нарушения.

Сравнивая изменения в мозгу животных, перенесших 2—4-минутную клиническую смерть, вызванную механической асфиксией, с теми, которые наблюдаются после 5—6-минутной клинической смерти, вызванной острой кровопотерей (Н.П. Романова), следует отметить, что после асфиксии нарушения были значительно тяжелее. Это зависит, по-видимому, от глубокой гипоксии, развивающейся при механической асфиксии еще в процессе умирания. Уже к концу 1-й минуты умирания от асфиксии насыщение крови кислородом снижалось до 68—64% (при исходном 97—98%), к концу 2-й — до 48—46%, к концу 3-й — до 38—32%, к 4—S-й минуте умирания артериальная кровь содержала лишь следы кислорода (Г.П. Прозоровская). Как показали исследования

О. Н. Булановой (1954), в процессе умирания от кровопотери никогда не отмечалось такого низкого насыщения крови кислородом

Очевидно, более резкое снижение насыщения крови кислородом и дуктов неполного окисления — органических кислот. У животных, перенесших механическую асфиксию и оживленных после 3-минутной клинической смерти, средняя сумма органических кислот составляла 30 м-экв/л (при исходной 9—11 м-экв/л). При смертельной кровопотере даже после 5-минутной клинической смерти количество их, по данным

О. Н. Булановой, было равно 25 м-экв/л, причем снижение их концентрации начиналось раньше, чем после механической асфиксии.

Очевидно, более резкое снижение насыщения крови кислородом и нарастающий ацидоз, развивающиеся у животных в процессе механической асфиксии, способствовали быстрому истощению энергетических ресурсов мозговой ткани. Надо думать, это приводило к развитию более тяжелых, чем при смертельной кровопотере, морфологических изменений в центральной нервной системе.

Выводы

После клинической смерти, вызванной механической асфиксией, в головном мозгу собак наблюдаются распространенные и необратимые нарушения (от резкой вакуолизации протоплазмы нервных клеток до гибели отдельных нейронов или групп их или образования больших очагов размягчения).
Диффузные изменения наиболее выражены в коре, мозжечке и аммоновом роге. Очаги размягчения локализуются, как правило, в коре больших полушарий.
После 2-минутной клинической смерти, вызванной механической асфиксией, изменения в мозгу были тяжелее, чем после 5-минутной клинической смерти, вызванной острой кровопотерей.
У ряда животных даже при наличии значительных (вплоть до очаговых) поражений мозга наблюдалось полное восстановление его функций, что указывает на огромные компенсаторные возможности центральной нервной системы.