Клеточный детрит что это такое у собак

Опубликовано: 06.05.2024

Цитология глубоких кожных инфекций

Цитология глубоких кожных инфекций

Еще фото

Автор (ы): О.А. Глебова, ветеринарный врач-морфолог ветеринарной клиники «Биоконтроль»
Журнал: №1 - 2018

Цитологическое исследование часто используется для обнаружения и идентификации инфекционных агентов. Некоторые из них являются первичной причиной поражения, а какие-то в норме обитают в организме животного и могут осложнять уже имеющуюся патологию. Инфекционные агенты важно отличать от артефактов. Размер микроорганизмов можно определять, сравнивая их с эритроцитом: размер эритроцита кошки 5 мкм, собаки – 7 мкм. Различные виды инфекционных агентов вызывают разные типы воспаления. Бактериальные воспаления часто (но не всегда) сопровождаются дегенерацией нейтрофилов. Глубокие, нодулярные поражения, как правило, характеризуются макрофагальным, гранулематозным (макрофаги, гигантские многоядерные клетки, эпителиоидные макрофаги) или пиогранулематозным (нейтрофилы, макрофаги, гигантские многоядерные клетки, эпителиоидные макрофаги) воспалением. Морфология макрофагов может значительно варьировать, а гигантские многоядерные клетки необходимо отличать от клеток злокачественного новообразования (в последнем случае будет отмечаться анизокариоз в пределах одной клетки).

Обычные кокковидные и палочковидные бактерии окрашиваются по Романовскому или Дифф-Квиком в синий цвет. Бактерии важно отличать от контаминации краской, от гранул меланина, от гранул из разрушенных эозинофилов и мастоцитов (по цвету, размеру, расположению в фокусе или не в фокусе препарата). Вид бактерий устанавливается только по результатам бактериологического посева. Филаментные бактерии имеют вид тонких нитей с морфологией «точка-тире» рис. 1). К ним относят представителей Actinomyces и Nocardia. Микобактерии окрашиваются негативно стандартными красителями (то есть не окрашиваются, рис. 3) и требуют окраски по Цилю-Нильсену (на кислотоустойчивые бактерии, рис. 2). Окраска для подтверждения наличия микобактерий необходима, потому что похожим образом могут выглядеть кристаллы холестерина или артефакты [рис. 4, рис. 5, рис. 6]. В мазках с кожи из областей, прилегающей к ротовой полости, можно обнаружить бактерии Simonsiella – палочковидные бактерии, располагающиеся параллельно друг другу в виде отпечатка подошвы. Обнаружение их в других локализациях (спина, живот, конечности) будет указывать на то, что животное вылизывается.

Нейтрофильное воспаление с нитевидными бактериями: значительное количество дегенеративных нейтрофилов, единичные макрофаги и плотная крупная группа (мат) тонких нитевидных бактерий. В правом верхнем углу – фрагмент клетки плоского эпителия с наложением нитевидных бактерий, в которых хорошо видна морфология «точка-тире».

Можно обнаружить расположенными на поверхности клеток плоского эпителия или лежащими свободно. Это округлые, овальные или бобовидные структуры с тонкой капсулой размером 2-4 мкм.

Гистоплазмоз: Histoplasma capsulatum

Организмы обнаруживаются свободно лежащими, а также в фагоцитированном состоянии – обычно внутри макрофагов (как на фотографии), иногда – нейтрофилов. Это округлые или чуть овальные грибы размером 2-4 мкм, имеющие тонкое гало светло-синего цвета и эксцентрически расположенное эозинофильное или метахроматическое ядро.

Споротрихоз: Sporothrix schenckii

Грибы округлой, овальной или сигароподобной формы. Последняя является их характерной чертой, и, если её не удаётся обнаружить, эти грибы сложно отличить от гистоплазм. Размер от 3-9 (длина) х 1-3 мкм (ширина). Светло-базофильные, с розовым или синеватым эксцентрично расположенным ядром.

Бластомикоз: Blastomyces dermatitidis

В отличие от предыдущих грибов, это крупные (8-20 мкм) микроорганизмы. Они округлые, тёмно-базофильные, с толстой стенкой. От криптококков отличаются тем, что между двумя дочерними клетками имеют толстое (широкое) соединение и не имеют капсулы.

Возбудителя часто можно найти в местах значительного скопления клеток воспаления.

Криптококкоз: Cryptococcus spp

Округлые крупные грибы, имеющие толстую капсулу, хотя могут встречаться и грибы без капсулы. Размер без капсулы варьирует от 5 до 15 мкм, с капсулой – от 8 до 40 мкм. Окрашиваются эозинофильно или метахроматически. Характерной чертой, помогающей дифференцировать криптококки от бластомицетов, является тонкая перемычка между двумя дочерними клетками – «осиная талия». Криптококки обнаруживаются как свободно лежащими, так и в фагоцитированном состоянии внутри макрофагов.

Феогифомикозы и гиалогифомикозы

Заболевания, вызываемые грибами с септированным мицелием, образующим мицелиальную форму в поражённых тканях. Феогифомицеты характеризуются тем, что в культуре содержат меланин в стенках гриба, в то время как гиалогифомицеты относятся к беспигментным грибам. Примерами могут служить Bipolaris, Exophiala, Alternaria, Curvularia. Для дальнейшей дифференцировки используются дополнительные методы (такие как посев и ПЦР). В цитологических препаратах при стандартных окрасках гифы могут окрашиваться, не окрашиваться или окрашиваться частично, поэтому их удобно искать в скоплениях клеточного детрита и клеток воспаления, на фоне которых они будут более заметны. Гифы могут быть ветвящимися или неветвящимися; в цитологическом описании отмечают толщину в микрометрах и наличие септ.

Другие интересные находки

Иногда в цитологические препараты может попасть материал из взрослой дирофилярии. На фотографии представлено содержимое матки: личинки и яйца.

В мазках из любого поражения могут обнаруживаться микрофилярии, но они попадают с кровью при контаминации и не указывают на то, что данное конкретное поражение обязательно связано с дирофиляриозом.

В мазки из поражений кожи иногда попадают клещи рода Demodex, хотя цитология не является первичным способом диагностики демодекоза. Клещей можно обнаружить при сканировании препарата на увеличении с объективом х10. Они не окрашиваются, но хорошо заметны на фоне клеток воспаления и эритроцитов. В мазки могут попасть как взрослые особи, так и личинки или яйца.

Не стоит забывать о том, что нодулярные поражения не всегда вызываются микроорганизмами. Примерами неинфекционных причин могут служить реакция на вакцину, фолликулярная киста, кальциноз.

1. Rick L. Cowell and Tara P. Arndt. Selected Infectious Agents. In: Rick L. Cowell, Ronald D. Meinkoth, Dennis B. DeNicola. Diagnostic Cytology and Hematology of the Dog and Cat. 4th ed.: Mosby Elsevier; 2014: 48-69.

2. Rose E. Raskin. Skin and Subcutaneous Tissues. In: ROSE E. R ASKIN, DENNY J. MEYER. 3 rd ed.: Sounders; 2015: 34-54.

3. Foley JE, Borjesson D, Gross TL: Clinical, microscopic, and molecular aspects of canine leproid granuloma in the United States, Vet Pathol 39:234–239, 2002.

4. Albanese F, Abramo F, Braglia C, et al: Nodular lesions due to infestation by Dirofilaria repens in dogs from Italy, Vet Dermatol 24:255–e56, 2013.

5. Lester SJ, et.al: Cryptococcosis: update and emergence of Cryptococcus gattii, Vet Clin Path 40(1):4–17, 2011.

6. Pascal Anfray, Cristina Bonetti, Fabrizio Fabbrini, Simone Magnino, Francesca Mancianti and Francesca Abramo. Feline cutaneous toxoplasmosis: a case report. Veterinary Dermatology 2005, 16, 131–136.

7. Jennifer L. Scruggs, Casey J. LeBlanc. Identification of blue staining vaccine derived material in inflammatory lesions using cultured canine macrophages. Vet Clin Pathol 44/1 (2015) 152–156.

8. Bente K Sævik, Einar Jörundsson, Teresa Stachurska-Hagen, Kristoffer Tysnes, Hege Brun-Hansen, Henriette C Wikström and Lucy J Robertson. Dirofilaria repens infection in a dog imported to Norway. Acta Vet Scand. 2014; 56(1): 6.

9. Perusquía-Ortiz AM1, Vázquez-González D, Bonifaz A. Opportunistic filamentous mycoses: aspergillosis, mucormycosis, phaeohyphomycosis and hyalohyphomycosis. J Dtsch Dermatol Ges. 2012 Sep;10(9):611-21.

Автор: Светлана Викторовна Шишканова, заведующая независимой ветеринарной
лаборатории "Поиск", г. Санкт-Петербург.

Лейкограмма (leucogramma; лейко- + греч. gramma – запись) или лейкоцитарная формула – это процентное соотношение различных видов лейкоцитов, определяемое при подсчете их в окрашенном мазке крови под микроскопом.
Лейкограмма дает представление о балансе между выработкой лейкоцитов в костном мозге, их распределением в сосудистой системе и эмиграцией из кровеносных сосудов в ткани.
Существуют два метода подсчета лейкограммы: ручной (в окрашенном мазке крови под микроскопом) и автоматический (при помощи гематологического анализатора). В ветеринарии ручной метод подсчета считается наиболее точным, по сравнению с автоматическим методом. Ручной метод позволяет не только дифференцировать различные виды лейкоцитов, но и определить изменение морфологии клеток, появление нейтрофильной токсичности, наличие атипичных клеток, клеточных агрегатов, кровепаразитов. Врач-лаборант при исследовании окрашенного мазка крови должен помнить о неравномерном распределении лейкоцитов в мазке: лимфоциты принимают центральное расположение, нейтрофилы – краевое, в связи с чем при подсчете лейкограммы необходимо захватывать и центральную, и краевую зоны мазка.

При интерпретации лейкограммы немецкой овчарки мы видим выраженный лейкоцитоз и относительную лимфопению, у йоркширского терьера же, наоборот, умеренную лейкопению и относительный лимфоцитоз. Однако если мы сравним абсолютные значения лимфоцитов обеих собак, они будут одинаковыми и соответствуют варианту нормы.
Процентное соотношение лейкоцитов нужно лишь для подсчета абсолютных чисел. Лейкограмма только с процентным соотношением лейкоцитов может ввести в заблуждение ветеринарного врача. Абсолютное значение рассчитывается умножением процентного соотношения клеток данного вида на общее количество лейкоцитов у животного и делением на 100. Примерно ориентироваться на процентное соотношение клеток можно только при уровне лейкоцитов у животного в пределах референтного интервала.

При интерпретации лейкограммы ветеринарный врач должен задать себе следующие вопросы:
– Есть ли здесь воспаление?
– Есть ли воздействие глюкокортикоидов (стресс)?
– Есть ли влияние адреналина (возбуждение, волнение)?
– Есть ли некротические поражения тканей?
– Если есть воспаление, то можно ли его классифицировать?
– Есть ли системная токсемия.

Лейкоцитоз и нейтрофилия

В большинстве случаев понятия лейкоцитоз и нейтрофилия являются синонимами. Они характерны для воспалительного процесса. Продолжительность и тяжесть воспалительного процесса, а также ответ костного мозга на инфекцию будут определять степень нейтрофилии и возможность появления в крови незрелых форм (палочкоядерных нейтрофилов, метамиелоцитов и миелоцитов) – сдвиг влево.О сдвиге влево говорят при превышении количества палочкоядерных нейтрофилов более 1,0х10⁹/л, что характерно для острых воспалительных процессов. Менее выраженный сдвиг влево (0,3–1,0х10⁹/л) характерен для хронических и гранулематозных процессов.
Различают регенеративный и дегенеративный сдвиг ядра влево. При регенеративном сдвиге в крови преобладают зрелые нейтрофилы, он оценивается как адекватный ответ костного мозга на поражающее воздействие. При дегенеративном сдвиге ядра влево число незрелых нейтрофилов больше, чем зрелых, а общее число лейкоцитов находится в пределах нормы или снижено.
Дегенеративный сдвиг указывает на острый воспалительный процесс, который превышает способность костного мозга обеспечить потребность в зрелых нейтрофилах. В начале воспалительного процесса возникает нейтрофильный лейкоцитоз и выраженный сдвиг ядра влево. По мере истощения существовавших в депо созревания и хранения костного мозга сегментоядерных нейтрофилов происходит выделение палочкоядерных нейтрофилов и метамиелоцитов. Спустя некоторое время миелоидная гиперплазия в костном мозге увеличит выработку нейтрофилов. Увеличится выход в кровь зрелых клеток и уменьшится тяжесть левого сдвига. При стабилизации тканевого воспаления на устойчивом низком уровне костный мозг должен достичь достаточной скорости выработки нейтрофилов, чтобы большая их часть могла созревать до выделения в циркулирующее русло. Таким образом, при хроническом воспалительном процессе не наблюдается лейкоцитоз, а сдвиг влево незначительный или отсутствует. Хроническое воспаление общим анализом крови выявить сложно.
Если потребность в нейтрофилах очень сильная, в костном мозге может наблюдаться гиперплазия гранулоцитарного ростка, не находя отражения в виде нейтрофилии в периферической крови. Например, при пиометре у собак может встречаться нормальное или слега повышенное количество лейкоцитов и умеренный (до сильного) сдвиг лейкоцитарной формулы влево. После операции у таких животных может возникнуть рикошетная нейтрофилия, отражающая степень нейтрофилии гранулоцитарного ростка. Как правило, требуется около недели, чтобы профиль крови у таких собак вернулся к норме.
Стойкая нейтрофилия должна исследоваться на наличие очага хронического воспаления, абсцесса, некроза и опухоли. В таких случаях рекомендуется тщательно исследовать суставы (полиартриты), ЦНС (менингиты), сердечно-сосудистую систему (эндокардит) и желудочно-кишечный тракт (язвенные поражения).

Дифференциальная диагностика нейтрофильного лейкоцитоза включает:
– Воспаление;
– Воздействие кортикостероидов (стресс, терапия глюкокортикоидами, синдром Кушинга);
– Воздействие адреналина (возбуждение, страх, физическая нагрузка);
– Лейкозы.

Основные причины нейтрофильного лейкоцитоза со сдвигом ядра влево:
– Бактериальные инфекции (сепсис);
– Протозойные, грибковые и вирусные инфекции (например, инфекционный перитонит кошек);
– Несептические (некротические) процессы (например, панкреатит, тромбоэмболия);
– Химические воздействия;
– Гемобластозы (ОМЛ, ХМЛ, миелопролиферативные заболевания костного мозга);
– Опухоли различного происхождения (в результате выработки цитокинов);
– Аномалия Пельгер-Хьюита;– иммуноопосредованные заболевания (например, системная красная волчанка и иммунная гемолитическая анемия);
– Токсины: эндотоксины (например, при хронической почечной недостаточности) и экзотоксины (например, укусы змей).

Отсутствие изменений в лейкограмме не исключает воспалительных процессов.
Слабое и хроническое воспаление (например,при цистите) не вызывает изменения уровня лейкоцитов и лейкограммы. В связи с чем, в некоторых случаях необходимо проводить исследование белков острой фазы воспаления (например, определение С– реактивного белка у собак и антитромбина III у кошек или определять протеинограмму). Рис. 5

Прогноз

К плохому или осторожному прогнозу относят:
– Лейкоцитоз более 60х10⁹/л у собак и более 30х10⁹/л у кошек;
– Дегенеративный сдвиг влево;
– Лейкемоидную реакцию;
– Токсические изменения в нейтрофилах.

Подобные изменения в лейкограмме часто сопровождают грамотрицательный сепсис и указывают на тяжелый характер воспаления. У таких животных рекомендуется проводить анализ крови ежедневно.Гиперсегментация ядер (сдвиг вправо) Наличие в нейтрофилах ядер с пятью и более долями – это естественный процесс старения клетки. Гиперсегментация характерна для длительного пребывания нейтрофилов в кровеносном русле. Может встречаться у пожилых животных.

Основные причины появления:
– Хронические воспалительные процессы;
– Гиперадренокортицизм или глюкокортикоидная терапия;
– Миелопролиферативные заболевания;
– Дефект абсорбции кобаламина у собак;
– Дефицит фолиевой кислоты у кошек.

Гиперсегментация ядер нейтрофилов может появляться in vitro, при позднем приготовлении мазков крови (рис. 6).

Нейтропения – явление достаточно редкое.

Причины нейтропении:
– Сниженный выход нейтрофилов из костного мозга (дисгранулопоэз);
– Усиленная миграция нейтрофилов в ткани (нейтропения потребления);
– Переход нейтрофилов из циркулирующего в маргинальный пул.

Нейтропения сопровождает:
– Гемобластозы;
– Вирус лейкоза кошек (FeLV);
– Вирус иммунодефицита кошек (FIV);
– Идиосинкразии на лекарственные препараты (цефалоспорины, триметоприм, фенилбутазон);
– Влияние эндогенного и экзогенного эстрогена;
– Химиотерапию;
– Вирусные инфекции (парвовирус);
– Кровепаразитарные инфекции – эрлихиоз (Ehrlichia canis);
– Наследственные расстройства (циклический гемопоэз у серых колли и синдром Чедиака-Хигаси у кошек);
– Миелофтиз (множественная миелома, лимфолейкоз, миелодиспластический синдром);
– Первичную иммуноопосредованную нейтропению (системная красная волчанка).

При шоке происходит перемещение нейтрофилов из циркулирующего в краевой (маргинальный) пул – псевдонейтропения.
Для бельгийских овчарок-тервюрен характерна физиологическая лейкопения/нейтропения/лимфопения.При наличии стойкой необратимой нейтропении рекомендуется исследование пунктата костного мозга.

Дисгранулопоэз

Дисгранулопоэз характеризуется уменьшением числа клеток-предшественников в костном мозге или нарушением процесса созревания клеток.

Причины:
– Гемобластозы;
– Вирус лейкоза кошек (FeLV);
– Вирус иммунодефицита кошек (FIV).

Лейкемоидные реакции

Лейкемоидными реакциями называют изменения крови, наблюдающиеся иногда при ряде заболеваний и характеризующиеся появлением в периферической крови большого количества молодых клеток, обычно встречающихся только в костном мозге.Картина периферической крови при лейкемоидных реакциях сходна с картиной крови при лейкозах: при реакциях миелоидного типа картина крови напоминает ХМЛ, при реакциях лимфатического типа – ХЛЛ.
Лейкемоидная реакция характеризуется выраженным лейкоцитозом (50–100х10⁹/л).

Отличия лейкемоидных реакций от лейкозов:
– При лейкемоидных реакциях в большинстве случаев удается найти этиологический фактор;
– Изменения крови при лейкемоидных реакциях, как правило, нестойкие, после устранения фактора, вызвавшего патологический процесс, профиль крови быстро возвращается к норме;
– Существенные различия обнаруживаются при исследовании пунктатов костного мозга.

Различают лейкемоидные реакции трех типов:
– Миелоидного (гранулоцитарного);
– Моноцитарного;
– Лимфоцитарного.

У человека описываются также лейкемоидные реакции эозинофильного типа. Чаще всего у животных встречаются лейкемоидные реакции миелоидного типа. Для них характерно наличие большого количества незрелых нейтрофилов (выраженный сдвиг ядра влево), возможно появление единичных бластных клеток. Нейтрофилы часто дегенеративно изменены (наблюдается выраженная нейтрофильная токсичность).

Могут встречаться при:
– Пиометре;
– Перитоните;
– Пневмонии;
– Пиотораксе;
– Пиелонефрите;
– Абсцессах;
– Иммунной гемолитической анемии;
– Функциональных нарушениях нейтрофилов (например, недостаточность протеиновой адгезии в лейкоцитах у ирландских сеттеров);
– Кровепаразитарных заболеваниях (например, пироплазмозе собак).

Лейкемоидные реакции лимфоцитарного типа характеризуются наличием большого количества лимфоцитов, также возможно появление пролимфоцитов и лимфобластов. Могут сопровождать пироплазмоз собак и гемобартонеллез. Лейкемоидные реакции моноцитарного типа характеризуются преобладанием моноцитов в лейкограмме, сами моноциты могут быть морфологически изменены, встречаются единичные монобласты. У собак подобный тип реакций описан при гемобартонеллезе.

Тиханин В. В., Карпецкая Н. Л., Ветеринарная клиника доктора Тиханина, Санкт-Петербург

Бактериальные дерматиты у собак встречаются достаточно часто, но лишь 20% из них первичны, остальные имеют в своей первооснове какие-либо другие заболевания (блошиный аллергический дерматит, демодекоз, а также гипотиреоз, гиперкортицизм, гипо-, авитаминозы, реже сахарный диабет или врожденные иммунодефициты). Описывается гистологическая и патоморфологическая картина поверхностного и глубокого дерматитов, обсуждаются принципы терапии заболевания.

Бактериальные дерматиты, особенно местные, встречаются у собак довольно часто. Вместе с тем, надо иметь ввиду, что нередко им предшествуют или сопутствуют другие заболевания. Так, по нашим наблюдениям, количество первичных поражений составляет не более 20% от всех бактериальных дерматитов, и в каждом таком случае в качестве первоосновы следует подозревать некое другое заболевание, чаще всего демодекоз или блошиный аллергический дерматит. Только тогда, когда первооснова заболевания не обнаруживается, дерматит рассматривается как первичный.

Понятие "первичный" вовсе не означает идиопатический. Первичный — в смысле отсутствия фоновых кожных поражений, однако, у таких собак всегда имеется некая системная патология, способствующая инфекционному поражению кожи. Если она не выявляется, это означает, что мы не сумели ее выявить: то ли в силу нежелания углубленно обследовать собаку, то ли в силу экономии средств владельцами, не желающими оплачивать дополнительные исследования, то ли в силу недостаточности имеющейся в нашем распоряжении лабораторной и инструментальной базы, то ли в силу ограниченности современных возможностей ветеринарной науки в отношении диагностики этих заболеваний. В качестве такой патологии выступают гипотиреоз и гиперкортицизм (спонтанный или ятрогенный), гиповитаминозы, реже сахарный диабет или врожденные иммунодефициты.

Буллезное импетиго — поверхностный пиодерматит, вызываемый стафилококками, в некоторых случаях в гное обнаруживают также Pseudomonas sp. и E. coli. В отличие от простого импетиго, протекающего с наличием мелких пустул без образования эрозий, данное заболевание развивается практически всегда на фоне гиперадренокортицизма, сахарного диабета, гипотиреоза или других заболеваний и сопровождается истощением и ослаблением организма собаки.

Гистологическое исследование биоптата кожи показывает, что гнойники формируются в толще эпидермиса, преимущественно под роговым слоем. Его отторжение в виде пластов сопровождается появлением обширных эрозий. Волосяные фолликулы при этом не повреждаются. Поверхностный харакер поражения обусловливает незначительность реакции со стороны расположенных в дерме тучных клеток, что находит свое отражение в отсутствии зуда, а следовательно, и отсутствию более глубоких поражений, поскольку собака не травмирует себя.

Глубокие пиодерматиты характеризуются поражением дермы на всю толщу, а иногда и вовлечением подкожной жировой клетчатки. Они могут проявляться общим ухудшением состояния собаки и заживают, как правило, с образованием рубцов. Если поражение строго локализовано, то возможно, что в его основе — инфицированная рана. Если же поражение носит диффузно-очаговый характер или сопровождается поражением кожи целой анатомической области, то следует предположить наличие фонового заболевания. Зоны пораженной кожи при глубоких дерматитах выглядят обычно красными, и практически всегда характеризуются наличием язв.

Гистологическое исследование кожного биоптата показано в хронических случаях, когда обычное лечение эффекта не дает, и имеется подозрение на наличие демодекоза или другого фонового поражения кожи.

На микроскопическом уровне как в зоне язвенного поражения, так и далеко за его пределами, определяются обширные участки воспалительной инфильтрации, образующие местами сливные поля. В инфильтрате обычно присутствует смесь из нейтрофильных лейкоцитов и плазматических клеток. В меньшей степени представлены лимфоциты. Значительная примесь макрофагов может свидетельствовать о возможной грибковой инфекции, особенно если прослеживается тенденция к формированию гранулем и появлению гигантских многоядерных клеток. В то же время существует мнение, что макрофагальная реакция развивается в ответ на появление в глубоких слоях дермы частиц разрушающихся кератиноцитов. Глубокие дерматиты проявляются фолликулитами с выходом воспалительного инфильтрата за пределы фолликулов в более глубокие слои кожи, иногда с формированием фурункулов, хотя абсцессы, как таковые, наблюдаются редко. Не все авторы согласны с такой точкой зрения и описывают абсцессы с формированием гнойных фистул, открывающихся на поверхность кожи.

В условиях хронического воспаления, как правило, наблюдается плоскоклеточная метаплазия в сальных железах. Метаплазия — это стойкое превращение генетически родственных тканей одной в другую. Традиционно она рассматривается как компенсаторно-приспособительная реакция и чаще всего наблюдается в эпителиальных тканях. На первый взгляд, эпителий сальных желез, который рассматривается как многослойный кубический, имеет сходный с эпидермисом фенотип — не случайно при ожогах кожи IIIа степени эпителий сальных желез и других дериватов кожи становится источником регенерации эпидермиса. В условиях агрессии снижение интенсивности апоптоза приводит к более значительной выработке зрелыми клетками кейлонов, что тормозит пролиферацию базальных клеток и создает условия для ороговения эпителиоцитов. Эпителий с более выраженным роговым слоем должен лучше защищать подлежащие ткани. Так и бывает при многих хронических поражениях кожи, когда наблюдается акантоз и гиперкератоз эпидермиса. Можно полагать, что это типовая реакция многих эпителиев: респираторного при хроническом бронхите, секреторного в предстательной железе при хроническом простатите, переходного при хроническом цистите.

В случаях одиночных длительно незаживающих язвенных поражений гистологическое исследование выявляет разрастание в дне язвы грануляционной ткани без характерного для нее разделения на слои и, на наш взгляд, свидетельствует о нарушении процессов регенерации, тем самым объясняя отсутствие желаемого клинического эффекта.

Глубокие бактериальные пиодерматиты практически всегда сопровождаются язвенными дефектами кожи и никогда — эрозивными. Это, по-видимому, является отражением различных механизмов образования дефектов. В условиях глубокого пиодерматита в патологический процесс всегда вовлекаются сосуды дермы, что ведет к тромбартериолиту, а это, в свою очередь, проявляется микроинфарктами кожи с последующим формированием язв.

Следует иметь в виду, что в развитии бактериального дерматита, образно говоря, виноваты не бактерии, а организм животного, поскольку около 90% всех бактериальных агентов при таких дерматитах составляют Staphylococcus intermedius и другие микробы, являющиеся нормальной микрофлорой кожи собаки. Следовательно, лечение бактериального дерматита должно состоять не только в борьбе с бактериями, но и в устранении неблагоприятного фона и поддержании иммунитета и регенераторных возможностей организма животного.

Основные принципы терапии бактериальных дерматитов можно сформулировать следующим образом.

Местное применение антибактериальных препаратов может быть эффективным только при поверхностных дерматитах, при глубоких дерматитах следует сочетать системную антибиотикотерапию с местным применением антисептиков, лучше в виде теплых примочек, которые помимо бактерицидного эффекта вызывают также расширение микрососудов кожи и облегчают доступ циркулирующим в крови антибиотикам к пораженным участкам.
Основной микрофлорой при таких дерматитах является Staphylococcus intermedius, чувствительный к большинству антибиотиков пенициллинового, тетрациклинового и цефалоспоринового ряда, поэтому для начального применения следует назначать наиболее дешевый препарат с минимумом возможных побочных эффектов. Эрадикация стафилококкового компонента может создать неблагоприятные условия для других бактерий, входящих в микробную ассоциацию. Если лечение, направленное против стафилококков, не приводит к излечению, следует произвести бактериологическое исследование с определением чувствительности микрофлоры к антибиотикам и далее применять соответствующий антибиотик.
Местное применение антисептических препаратов уменьшает микробную массу, снижает антигенную и токсическую нагрузку за счет удаления продуктов распада бактерий и тканей, всасывающихся с пораженной поверхности, облегчает процессы заживления, уменьшает зуд и дискомфорт, испытываемые собакой. При этом также удаляются корки и струпья, что способствует более эффективному воздействию применяемых наружно антисептиков.
Отмечаемое визуально заживление и эпителизация эрозий и язв — еще не показатель выздоровления животного: пальпация выявляет еще узловатые уплотнения в дерме. Исчезновение узлов в дерме — не повод для прекращения антибиотикотерапии. По мнению некоторых авторов, после исчезновения визуальных и пальпаторных признаков поражения антибиотикотерапия должна продолжаться еще 7-21 день, при этом длительность такой терапии после внешней нормализации должна быть прямо пропорциональной промежутку времени, в течение которого удалось достичь внешнего эффекта. Владельцы собаки должны быть проинструктированы о том, что преждевременная несанкционированная врачом отмена антибиотика может привести к рецидиву заболевания в ближайшие же дни.
При глубоких дерматитах обычно в начале лечения наступает быстрое улучшение, а затем процесс как бы замирает на одной точке. Если в течение еще 2 недель антиобиотикотерапии заметных изменений не происходит, показано биопсийное исследование. Оно может выявить либо фиброз на месте очагов воспаления — такие узлы еще очень долго могут пальпироваться в коже после клинического выздоровления, либо продолжающееся воспаление, приобретающее обычно характер гранулематозного — в этом случае антибиотикотерапия должна быть продолжена, либо могут быть выявлены другие факторы, не нашедшие отражения в первоначальном диагнозе (демодекоз, микоз и т.п.).
При антибиотикотерапии следует, по возможности, не применять глюкокортикоиды. Являясь иммуносупрессорами, они мешают организму животного самостоятельно противостоять инфекции, а кроме того, подавляют воспаление и мешают понять, является ли клиническое улучшение следствием эффективного подавления инфекции или подавления реакции на продолжающую персистировать в коже инфекцию.
Рецидивы бактериальных дерматитов отмечаются часто. Если рецидив возникает через 2-7 дней после прекращения антибактериальной терапии, значит, она была прекращена слишком рано, до наступления истинного излечения. Если рецидив возникает через месяц или более, это обычно свидетельствует о наличии у собаки какого-то системного заболевания, определяющего наличие у нее иммунного дефицита.
При лечении глубоких хронических пиодерматитов целесообразно назначение поливитаминов и иммуномодуляторов.

Перечисленные положения особенно применимы при лечении глубоких дерматитов. В отдельных случаях антибиотикотерапия может длиться до 12 недель (до клинического разрешения заболевания) и еще не менее 2 недель после видимого выздоровления.

В случае ограниченного пиодерматита (когда в течение 10-14 дней не наступает заметного улучшения), рекомендуется хирургическое иссечение (если этому нет препятствий) пораженного участка кожи. Во-первых, опыт показывает невысокую эффективность терапевтического ведения таких ограниченных пиодерматитов, во-вторых, предлагаемый подход экономит средства хозяев, затрачиваемые на антибиотики, сокращает сроки лечения и не сопровождается иммуносупрессией и дисбактериозом кишечника, характерными для длительной и интенсивной антибиотикотерапии.

Кожа как орган физической, химической и иммунной противобактериальной защиты

Кожа по своей сути – это покровный орган, формирующий первую линию защиты против патогенов, которые могут проникать в организм «хозяина» из внешней среды.

Основной фактор физической защиты представлен роговым слоем, кератиноциты которого плотно расположены и покрыты продуктами секреции сальных желез, образующих своеобразную защитную эмульсию на поверхности кожи.

Непредельные жирные кислоты, которые продуцируются сальными железами, в особенности же линолевая кислота, обладают выраженной противобактериальной защитой. В состав упомянутой защитной эмульсии входят и водорастворимые составляющие, представленные неорганическими солями и протеинами, обладающими способностью ингибировать бактериальные патогены. Такая совокупность антибактериальных свойств непредельных жирных кислот и неорганических соединений создает на поверхности кожи химические факторы защиты (Muller & Kirks «Small animal dermatology», 2000.).

Кожа, являясь одной из основных тканей, изолирующих организм от воздействия окружающей среды, находится под постоянным многоэтапным контролем иммунной системы. На клеточном уровне контроль иммунной системы за кожей обеспечивается высокой концентрацией как в эпидермисе, так и в собственно дерме антигенпрезентирующих клеток (клетки Лангерганса, дермальные дендритные клетки и макрофаги), существованием популяции постоянно обновляющихся специфических Т-лимфоцитов, а также наличием в составе дермальных лимфатических фолликулов В-лимфоцитов, плазматических клеток и естественных киллеров.

Кроме того, далеко не последнюю роль в функционировании иммунной системы в коже играют и основные клеточные элементы этой ткани. Под действием ряда провоспалительных стимулов кератиноциты, фибробласты и эндотелиальные клетки способны экспрессировать молекулы главного комплекса гистосовместимости класса II и участвовать в представлении антигена лимфоцитам. Эти же клетки являются источником растворимых регуляторных факторов (хемокинов и цитокинов), оказывающих существенное влияние на миграцию, размножение, созревание и функционирование макрофагов и дендритных клеток (ИЛ-1, ИФН), Т- и В- лимфоцитов (ИЛ-10, трансформирующий фактор роста-бета) и т. д.

Таким образом, имеющиеся в литературе данные указывают на тесную взаимосвязь иммунной системы и кожи, позволяющую ряду авторов рассматривать кожу в качестве иммунокомпетентного органа (Козлов И. Г. «Иммунопатогенез дерматологических заболеваний». М. 2007).

Бактериальный фон кожи у собак: резидентные и транзиторные микроорганизмы

Со здоровой кожи собак можно высеять значительный спектр различных так называемых нормальных обитателей кожи. Их классификация предполагает такие понятия, как резидентные и транзиторные бактерии. Подобное разделение понятий вызвано способностью к размножению тех или иных бактериальных организмов.

К резидентным относят бактерии, которые способны к размножению на поверхности кожи собак, – бактерии Micrococcus; коагулазонегативные стафилококки, особенно Staphylococcus epidermidis и Staphylococcus xylosus; α-гемолитические стрептококки; бактерии Clostridium, Propionibacterium acnes; бактерии Acinetobacter, а также разнообразные грамотрицательные аэробные бактерии и иные микроорганизмы.

К транзиторным бактериям, которые не обладают способностью к размножению на поверхности здоровой кожи собак, относятся Escherichia coli, Proteus mirabilis, бактерии вида Corynebacterium, Bacillus, Pseudomonas, другие бактерии.

Основным патогеном, который наиболее часто вызывает бактериальное воспаление кожи у собак, является Staphylococcus Pseudointermedius. Существуют различные вариации штаммов этих бактерий. Одни из них относятся к резидентной, а другие к транзиторной флоре.

Изучение свойств Staphylococcus Pseudointermedius позволило исследователям ответить на вопрос, почему именно эти микробные организмы наиболее часто являются причиной воспаления кожи у собак. В связи с этим было обнаружено, что стафилококки обладают способностью к выраженной адгезии с поверхностью кератиноцитов, и эти бактерии воздействуют на иммунную систему как суперантигены.При этом считается, что Staphylococcus Pseudointermedius не обладает высокой патогенностью и лишь вызывает вторичные инфекции.

Основные причины развития бактериального воспаления кожи у собак

В качестве предрасполагающих факторов, вызывающих развитие бактериального поражения дермы собак, рассматривают некоторые кожные, метаболические, иммунные нарушения, а также первичные паразитарные и грибковые инфекции. В связи с этим выделяют ряд причин, которые (собственно) и приводят к развитию вторичного бактериального процесса: себорейные нарушения, аденит сальных желез, фолликулярные дисплазии; гипотиреоидизм, гиперадренокортицизм; первичные и вторичные иммунодефициты, аллергии; демодекоз, дерматофитии.

Особенный интерес представляют иммунные нарушения, которые во многом являются ключевыми в развитии бактериальной инфекции.

Основные группы нарушений, формирующих пиодермию.

Чаще всего формируются вторичные иммунодефицитные состояния, возникающие в целом ряде случаев: на фоне применения иммуносупрессивных средств из-за перенесенного стресса или наличия заболеваний эндокринной системы, или прочих причин. Однако для собак актуальными являются также первичные иммунодефициты, обусловленные генетическими предпосылками. Они могут соотноситься с конкретными породами собак, например нарушение процессов биоцидности нейтрофилов у добермана-пинчера, ирландского сеттера, веймарской легавой; отсутствие С3 компонента комплемента у бретонского эпаньоля; нарушение функции естественных киллерных клеток у бультерьера; снижение общего количества В- и Т-лимфоцитов, нарушение общего количества и соотношения хелперных и цитотоксических Т-лимфоцитов при глубокой пиодермии немецких овчарок.

Первичные иммунные нарушения могут и не зависеть от породных признаков. К такому примеру, присущему для многих пород собак, можно отнести низкий уровень продукции иммуноглобулинов классов IgA и IgM.

Наиболее часто встречающиеся нозологические формы при пиодермиях у собак

Бактериальное воспаление кожи собак, в зависимости от глубины проникновения процесса, принято разделять на поверхностные и глубокие пиодермии.

Поверхностные пиодермии включают импетиго у молодых собак, пиодермию кожно-слизистых зон, интертриго, а также поверхностный бактериальный фолликулит.

Глубокие пиодермии в ряду нозологий содержат глубокий фолликулит, фурункулез, воспаление подкожной клетчатки, пиотравматический фолликулит и фурункулез, назальный фолликулит и фурункулез, фолликулит и фурункулез области морды (акне).

Нозологические формы пиодермии.

Терапевтические подходы при антибактериальной терапии

Эффективность лечебных мер при антибиотикотерапии может определяться следующими факторами: наличием первичных заболеваний, глубиной и тяжестью воспалительного процесса, правильностью выбора и адекватностью дозы применяемого препарата, верным курсом лечения по принципу его продолжительности.

Если бактериальный процесс имеет поверхностный характер, а область поражения ограничена (импетиго), то бывает достаточно только местного лечения бактериального воспаления кожи посредством применения антибактериальных мазей. Такие мази могут содержать один из следующих компонентов: мупироцин, неомицин, гентамицин, бацитрацин или иные препараты выбора для местной терапии.

В том случае, если поверхностная пиодермия имеет распространенный характер, могут использоваться шампуни с содержанием перекиси бензоила, ацетата хлоргексидина или этиллактата. Шампуни могут применяться с интервалом 1 раз в 3-7 дней, что позволяет значительно уменьшить содержание бактерий на коже животного, имеющего микробные дерматиты. Чаще шампуни применяются в совокупности с системной антибиотикотерапией.

СЕГОДНЯ РЕЧЬ ИДЕТ О ТОМ, ЧТО ВЕТЕРИНАРНЫЙ МИР ВСЁ ЧАЩЕ СТАЛКИВАЕТСЯ С УСТОЙЧИВОЙ ФОРМОЙ БАКТЕРИАЛЬНЫХ ИНФЕКЦИЙ (МЕТИЦИЛЛИН-РЕЗИСТЕНТНОСТЬЮ И МУЛЬТИ-РЕЗИСТЕНТНОСТЬЮ БАКТЕРИЙ). А ЭТО ОЗНАЧАЕТ, ЧТО: 1) ЕСЛИ ЕСТЬ ВОЗМОЖНОСТЬ НЕ ИСПОЛЬЗОВАТЬ СИСТЕМНЫЕ АНТИБИОТИКИ ВООБЩЕ, ЛУЧШЕ ИХ НЕ ИСПОЛЬЗОВАТЬ; 2) ЕСЛИ ТАКОЙ ВОЗМОЖНОСТИ НЕТ, ТО ИСПОЛЬЗОВАТЬ ИХ КРАЙНЕ РАЦИОНАЛЬНО! НИЖЕ РЕЧЬ ПОЙДЕТ О ТЕРАПЕВТИЧЕСКИХ ПОДХОДАХ ПРИ ГЛУБОКИХ ПИОДЕРМИЯХ. ПРИМЕНЯЯ ИХ, НЕ СЛЕДУЕТ ЗАБЫВАТЬ О ПУНКТЕ 2), ЗДЕСЬ ОБОЗНАЧЕННОМ.

При распространенном характере поверхностной пиодермии и при всех случаях глубокого бактериального воспаления кожи используются антибиотики общего действия. Среди них рассматривают целый перечень препаратов:

Антибиотики узкого спектра действия: эритромицин: 15 мг/кг каждые 8 часов; клиндамицин –5 мг/кг, каждые 12 часов; линкомицин – 5-15 мг/кг каждые 8 часов; тилозин (10-20 мг/кг каждые 12 часов).

Антибиотики широкого спектра действия : азитромицин 5-15 мг/кг, каждые 12 часов; кларитромицин 5-20 мг/кг каждые 12 часов; амоксициллин-клавуланат (13,75 мг/кг каждые 12 часов); оксацаллин 22 мг/кг каждые 8 часов; цефалексин 22 мг/кг каждые 12 часов; хлорамфеникол 50 мг/кг каждые 8 часов; дифлоксацин 5-10 мг/ кг каждые 12 часов; энрофлоксацин 5 мг/кг каждые 24 часа; марбофлоксацин 2,0 мг/кг каждые 12 часов; орибофлоксацин 2,5 мг/кг каждые 24 часа; триметоприм - сульфадиазин 15-30 мг/кг каждые 12 часов; триметоприм-сульфадиметоксазол 15-30 мг/кг каждые 12 часов и иные.

Несмотря на такой значительный перечень препаратов, которые были применяемы исследователями при бактериальном поражении кожи у собак, на практике применяется лишь незначительный ряд антибиотиков.

Поскольку бактериальное воспаление кожи чаще всего требует достаточно длительной терапии и бактериальная устойчивость стала реальной угрозой, то выбор антибиотика, на наш взгляд, лучше всего осуществлять, учитывая минимальный риск возникновения нежелательных последствий по причине его применения. В связи с этим в нашей практике мы наиболее часто используем такие препараты, как цефалексин (22-30 мг/кг 2 раза в сутки); амоксициллин-клавуланат (22-30 мг/кг 2 раза в сутки). Это антибиотики первого выбора.

Длительность курса терапии определяется наличием остаточных клинических признаков пиодермии. Так, если при осмотре и при пальпации глубоких очагов поражения кожи не выявляется остаточных признаков воспаления, то последующий курс, с нашей точки зрения, может дополнительно составлять еще 7-14 дней. Это позволяет избегать возможности формирования рецидивов, связанных с тем, что курс лечения антибиотиком оказался недостаточно длительным. По- возможности, мы стараемся не использовать даже антибиотики первого выбора дольше 6 недель

Поскольку пиодермии имеют первичные предпосылки для своего развития, то в целом ряде случаев, несмотря на принятые лечебные меры, возникают рецидивы бактериального воспаления кожи у собак.

Поэтому, важно осуществлять поиск первопричины (см. первую схему даннйо публикации)

В случае формирования рецидива вторым этапом врачебной тактики может явиться смена антибиотика (хотя, чаще, мы сразу же прибегаем к посевам). Если после второго курса лечения уже иным антибиотиком пиодермия сохраняется или рецидивирует, тогда следует принять во внимание однозначную необходимость посевов на бактериальные среды с целенаправленным подбором антибиотика.

Если и после этого, не были достигнуты позитивные результаты лечения, возможно речь идет о рецидивирующей пиоедрме. В некоторых источниках предложены схемы такой, пожизненной терапии (приведены и обсуждаются ниже). Но их целесообразность вызвает большое сомнение, особенно в связи с вышеобозначеннной проблемой развития усточивых форм инфекций. Возможно, отдельным пациентам, такие схемы могут быть применимы, с обязательным использованием местных антисептических средств для кожи. И все более и более актуальными становятся альтернативные схемы лечения (применение аутовакцин, применение бактериофагов, и прочие).

Слева -Подходы к терапии антибиотиками Справа -Алгоритмы действий при рецидивах

Ряд исследователей предлагает различные схемы терапии антибиотиков для : начинают с применения антибиотика до момента достижения клинического эффекта, затем может применяться пульс-терапия – каждые 7 дней в полной дозе с перерывом в течение 7 дней. Некоторые авторы рекомендуют субоптимальные режимы дачи антибиотика, например, после достижения клинического эффекта применять его в полной дозе – 2 дня подряд каждую неделю или 1 раз в три-четыре дня.

Применение аутогенных бактериальных вакцин

В ряде случаев на фоне применения аутогенных бактериальных вакцин достигался хороший результат. В российских условиях применяются вакцины, предназначенные для медицинской практики, например человеческая стафилококковая вакцина (схема применения: подкожно в нарастающей дозировке, ежедневно: 0,1; 0,2; 0,3; 0,4; 0,6; 0,8; 1,0 мл; далее – ежедневно по 1,0 мл до достижения эффекта).

Копрограмма – это исследование кала (фекалий, экскрементов, стула), анализ его физических, химических свойств, а также разнообразных компонентов и включений различного происхождения. Она является частью диагностического исследования органов пищеварения и функции желудочно-кишечного тракта.

Общий анализ кала.

Koprogramma, Stool analysis.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Исключить прием слабительных препаратов, введение ректальных свечей, масел, ограничить прием медикаментов, влияющих на перистальтику кишечника (белладонны, пилокарпина и др.) и на окраску кала (железа, висмута, сернокислого бария), в течение 72 часов до сдачи кала.

Общая информация об исследовании

Кал – конечный продукт переваривания пищи в желудочно-кишечном тракте под воздействием пищеварительных ферментов, желчи, желудочного сока и жизнедеятельности кишечных бактерий.

По составу кал представляет собой воду, содержание которой в норме составляет 70-80 %, и сухой остаток. В свою очередь, сухой остаток на 50 % состоит из живых бактерий и на 50 % – из остатков переваренной пищи. Даже в пределах нормы состав кала в значительной степени непостоянен. Во многом он зависит от питания и употребления жидкости. Еще в большей степени состав кала варьируется при различных заболеваниях. Количество тех или иных компонентов в стуле изменяется при патологии или нарушении функции органов пищеварения, хотя отклонения в работе других систем организма также могут существенно влиять на деятельность желудочно-кишечного тракта, а значит, и на состав кала. Характер изменений при различных видах заболеваний чрезвычайно разнообразен. Можно выделить следующие группы нарушений состава фекалий:

изменение количества компонентов, которые в норме содержатся в стуле,
нерасщепленные и/или неусвоенные остатки пищи,
биологические элементы и вещества, выделяемые из организма в просвет кишечника,
различные вещества, которые образуются в просвете кишечника из продуктов обмена веществ, тканей и клеток тела,
микроорганизмы,
инородные включения биологического и другого происхождения.

Для чего используется исследование?

Для диагностики различных заболеваний органов желудочно-кишечного тракта: патологии печени, желудка, поджелудочной железы, двенадцатиперстной, тонкой и толстой кишки, желчного пузыря и желчевыводящих путей.
Для оценки результатов лечения заболеваний желудочно-кишечного тракта, требующих длительного врачебного наблюдения.

Когда назначается исследование?

При симптомах какого-либо заболевания органов пищеварения: при болях в различных отделах живота, тошноте, рвоте, диарее или запоре, изменении окраски фекалий, крови в кале, ухудшении аппетита, потере массы тела, несмотря на удовлетворительное питание, ухудшении состояния кожи, волос и ногтей, желтушности кожи и/или белков глаз, повышенном газообразовании.
Когда характер заболевания требует отслеживания результатов его лечения в процессе проводимой терапии.

Что означают результаты?

Показатель

Референсные значения

Плотная, оформленная, твердая, мягкая

Светло-коричневый, коричневый, темно-коричневый, желтый, желто-зеленый, оливковый

Отсутствует, небольшое количество

Остатки непереваренной пищи

Мышечные волокна измененные

Большое, умеренное, небольшое количество, отсутствуют

Мышечные волокна неизмененные

Отсутствует, небольшое, умеренное, большое количество

Растительная клетчатка переваримая

Отсутствует, небольшое количество

Отсутствуют, небольшое количество

Единичные в препарате

Нет, холестерин, активуголь

Отсутствуют, небольшое количество

Клетки кишечного эпителия

Единичные в полях зрения или отсутствуют

Консистенция стула определяется процентным содержанием в нем воды. Нормальным принято считать содержание воды в кале 75 %. В этом случае стул имеет умеренно плотную консистенцию и цилиндрическую форму, т. е. кал оформленный. Употребление повышенного объема растительной пищи, содержащей много клетчатки, приводит к усилению перистальтики кишечника, при этом кал становится кашицеобразным. Более жидкая консистенция, водянистая, связана с повышением содержания воды до 85 % и более.

Жидкий кашицеобразный кал называется диареей. Во многих случаях разжижение кала сопровождается увеличением его количества и частоты дефекаций в течение суток. По механизму развития диарею делят на вызываемую веществами, нарушающими всасывание воды из кишечника (осмотическую), возникающую в результате повышенной секреции жидкости из стенки кишечника (секреторную), являющуюся результатом усиления перистальтики кишечника (моторную) и смешанную.

Осмотическая диарея часто возникает в результате нарушения расщепления и усвоения элементов пищи (жиров, белков, углеводов). Изредка это может происходить при употреблении некоторых неусвояемых осмотически активных веществ (сульфата магния, соленой воды). Секреторная диарея является признаком воспаления кишечной стенки инфекционного и другого происхождения. Моторная диарея может вызываться некоторыми лекарственными веществами и нарушением функции нервной системы. Часто развитие того или иного заболевания связано с вовлечением как минимум двух механизмов возникновения диареи, такую диарею называют смешанной.

Твердый стул возникает при замедлении продвижения каловых масс по толстому кишечнику, что сопровождается их избыточным обезвоживанием (содержание воды в кале менее 50-60 %).

Обычный нерезкий запах кала связан с образованием летучих веществ, которые синтезируются в результате бактериальной ферментации белковых элементов пищи (индола, скатола, фенола, крезолов и др). Усиление этого запаха происходит при избыточном употреблении белковых продуктов или при недостаточном употреблении растительной пищи.

Резкий зловонный запах кала обусловлен усилением гнилостных процессов в кишечнике. Кислый запах возникает при усиленном брожении пищи, что может быть связано с ухудшением ферментативного расщепления углеводов или их усвоения, а также с инфекционными процессами.

Нормальный цвет кала обусловлен присутствием в нем стеркобилина, конечного продукта обмена билирубина, который выделяется в кишечник с желчью. В свою очередь, билирубин является продуктом распада гемоглобина – основного функционального вещества красных клеток крови (гемоглобина). Таким образом, присутствие стеркобилина в кале – результат, с одной стороны, функционирования печени, а с другой – постоянного процесса обновления клеточного состава крови. Цвет кала в норме изменяется в зависимости от состава пищи. Более темный кал связан с употреблением мясной пищи, молочно-растительное питание приводит к осветлению стула.

Обесцвеченый кал (ахоличный) – признак отсутствия стеркобилина в стуле, к которому может приводить то, что желчь не попадает в кишечник из-за блокады желчевыводящих путей или резкого нарушения желчевыделительной функции печени.

Очень темный кал иногда является признаком повышения концентрации стеркобилина в стуле. В некоторых случаях это наблюдается при чрезмерном распаде эритроцитов, что вызывает усиленное выведение продуктов метаболизма гемоглобина.

Красный цвет кала может быть обусловлен кровотечением из нижних отделов кишечника.

Черный цвет – признак кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта. В этом случае черная окраска стула – следствие окисления гемоглобина крови соляной кислотой желудочного сока.

Реакция отражает кислотно-щелочные свойства стула. Кислая или щелочная реакция в кале обусловлена активизацией деятельности тех или других типов бактерий, что происходит при нарушении ферментации пищи. В норме реакция является нейтральной или слабощелочной. Щелочные свойства усиливаются при ухудшении ферментативного расщепления белков, что ускоряет их бактериальное разложение и приводит к образованию аммиака, имеющего щелочную реакцию.

Кислая реакция вызвана активизацией бактериального разложения углеводов в кишечнике (брожения).

Кровь в кале появляется при кровотечении в желудочно-кишечном тракте.

Слизь является продуктом выделения клеток, выстилающих внутреннюю поверхность кишечника (кишечного эпителия). Функция слизи заключается в защите клеток кишечника от повреждения. В норме в кале может присутствовать немного слизи. При воспалительных процессах в кишечнике усиливается продукция слизи и, соответственно, увеличивается ее количество в кале.

Детрит – это мелкие частицы переваренной пищи и разрушенных бактериальных клеток. Бактериальные клетки могут быть разрушены в результате воспаления.

Остатки непереваренной пищи

Остатки пищи в стуле могут появляться при недостаточной продукции желудочного сока и/или пищеварительных ферментов, а также при ускорении перистальтики кишечника.

Мышечные волокна измененные

Измененные мышечные волокна – продукт переваривания мясной пищи. Увеличение содержания в кале слабоизмененных мышечных волокон происходит при ухудшении условий расщепления белка. Это может быть вызвано недостаточной продукцией желудочного сока, пищеварительных ферментов.

Мышечные волокна неизмененные

Неизмененные мышечные волокна – это элементы непереваренной мясной пищи. Их наличие в стуле является признаком нарушения расщепления белка (из-за нарушения секреторной функции желудка, поджелудочной железы или кишечника) либо ускоренного продвижения пищи по желудочно-кишечному тракту.

Растительная клетчатка переваримая

Переваримая растительная клетчатка – клетки мякоти плодов и другой растительной пищи. Она появляется в кале при нарушениях условий пищеварения: секреторной недостаточности желудка, усилении гнилостных процессов в кишечнике, недостаточном выделении желчи, нарушении пищеварения в тонком кишечнике.

Нейтральный жир – это жировые компоненты пищи, которые не подверглись расщеплению и усвоению и поэтому выводятся из кишечника в неизменном виде. Для нормального расщепления жира необходимы ферменты поджелудочной железы и достаточное количество желчи, функция которой заключается в разделении жировой массы на мелкокапельный раствор (эмульсию) и многократном увеличении площади соприкосновения жировых частиц с молекулами специфических ферментов – липаз. Таким образом, появление нейтрального жира в кале является признаком недостаточности функции поджелудочной железы, печени или нарушения выделения желчи в просвет кишечника.

У детей небольшое количество жира в кале может являться нормой. Это связано с тем, что органы пищеварения у них еще недостаточно развиты и поэтому не всегда справляются с нагрузкой по усвоению взрослой пищи.

Жирные кислоты – продукты расщепления жиров пищеварительными ферментами – липазами. Появление жирных кислот в стуле является признаком нарушения их усвоения в кишечнике. Это может быть вызвано нарушением всасывательной функции кишечной стенки (в результате воспалительного процесса) и/или усилением перистальтики.

Мыла – это видоизмененные остатки неусвоенных жиров. В норме в процессе пищеварения усваивается 90-98 % жиров, оставшаяся часть может связываться с солями кальция и магния, которые содержатся в питьевой воде, и образовывать нерастворимые частицы. Повышение количества мыл в стуле является признаком нарушения расщепления жиров в результате недостатка пищеварительных ферментов и желчи.

Внутриклеточный крахмал – это крахмал, заключенный внутри оболочек растительных клеток. Он не должен определяться в кале, так как при нормальном пищеварении тонкие клеточные оболочки разрушаются пищеварительными ферментами, после чего их содержимое расщепляется и усваивается. Появление внутриклеточного крахмала в кале – признак нарушения пищеварения в желудке в результате уменьшения секреции желудочного сока, нарушения пищеварения в кишечнике в случае усиления гнилостных или бродильных процессов.

Внеклеточный крахмал – непереваренные зерна крахмала из разрушенных растительных клеток. В норме крахмал полностью расщепляется пищеварительными ферментами и усваивается за время прохождения пищи по желудочно-кишечному тракту, так что в кале не присутствует. Появление его в стуле указывает на недостаточную активность специфических ферментов, которые ответственны за его расщепление (амилаза) или слишком быстрое продвижение пищи по кишечнику.

Лейкоциты – это клетки крови, которые защищают организм от инфекций. Они накапливаются в тканях тела и его полостях, там, где возникает воспалительный процесс. Большое количество лейкоцитов в кале свидетельствует о воспалении в различных отделах кишечника, вызванном развитием инфекции или другими причинами.

Эритроциты – красные клетки крови. Число эритроцитов в кале может повышаться в результате кровотечения из стенки толстого кишечника или прямой кишки.

Кристаллы образуются из различных химических веществ, которые появляются в кале в результате нарушения пищеварения или различных заболеваний. К ним относятся:

трипельфосфаты – образуются в кишечнике в резкощелочной среде, которая может являться результатом активности гнилостных бактерий,
гематоидин – продукт превращения гемоглобина, признак выделения крови из стенки тонкого кишечника,
кристаллы Шарко – Лейдена – продукт кристаллизации белка эозинофилов – клеток крови, которые принимают активное участие в различных аллергических процессах, являются признаком аллергического процесса в кишечнике, который могут вызывать кишечные гельминты.

Йодофильной флорой называется совокупность различных видов бактерий, которые вызывают бродильные процессы в кишечнике. При лабораторном исследовании они могут окрашиваться раствором йода. Появление йодофильной флоры в стуле является признаком бродильной диспепсии.

Клостридии – разновидность бактерий, которые могут вызывать в кишечнике гниение. Увеличение числа клостридий в стуле указывает на усиление гниения в кишечнике белковых веществ вследствие недостаточной ферментации пищи в желудке или кишечнике.

Эпителий – это клетки внутренней оболочки кишечной стенки. Появление большого числа эпителиальных клеток в стуле является признаком воспалительного процесса кишечной стенки.

Дрожжеподобные грибы – разновидность инфекции, которая развивается в кишечнике при недостаточной активности нормальных кишечных бактерий, препятствующих ее возникновению. Их активное размножение в кишечнике может быть результатом гибели нормальных кишечных бактерий из-за лечения антибиотиками или некоторыми другими лекарственными средствами. Кроме того, появление грибковой инфекции в кишечнике иногда является признаком резкого снижения иммунитета.

Кто назначает исследование?

Врач общей практики, терапевт, гастроэнтеролог, хирург, педиатр, неонатолог, инфекционист.

Литература

Chernecky CC, Berger BJ (2008 г.). Laboratory Tests and Diagnostic Procedures, 5-ое издание. St. Louis: Saunders.
Fischbach FT, Dunning MB III, eds. (2009 г.). Manual of Laboratory and Diagnostic Tests, 5-ое издание. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins.
Pagana KD, Pagana TJ (2010 г.). Mosby’s Manual of Diagnostic and Laboratory Tests, 4-ое издание. St. Louis: Mosby Elsevier.

Читайте также: