Лечение стронгилоидоза у собак

Опубликовано: 05.05.2024

Совсем недавно в практике врачей "Бетховена" произошёл интересный клинический случай. Мы столкнулись с заболеванием "Стронгилоидоз", которое совсем не характерно для нашего климата. К счастью для нас и наших пациентов наши доктора смогли во время, а, главное, правильно диагностировать это недуг, и подобрать терапию. Наши пациенты уже выздоровели, а мы решили рассказать нашим читателям об этом заболевании.

Strongyloidosis - Стронгилоидоз встречается главным образом у молодых животных при большой плотности.

1. Strongyloides Stercoralis. Распространённость - тропики, субтропики, но может встречаться и в южной Европе. Хозяин - собака, кошка, человек, приматы.

2, 3 Strongyloides felis, Strongyloides tumefaciens. Хозяин - кошка.

4. Strongyloides planiceps. Хозяин - собака, кошка, лиса.

Морфология и цикл развития

Паразитарная генерация представлена только Партеногенетическими самками размером 2,1 – 2,8 мм.

Отдельные морфологические формы представителей рода Strongyloides приведены на рисунке ниже. Паразитические и свободноживущие генерации чередуются. Паразитические самки живут в тонком кишечнике в криптах люберкиновых желёз. Они продуцируют яйца с рабдитиформными личинками, которые быстро линяют в окружающей среде. Часть их превращается в инвазионные филариформные личинки самок (Гомогония), а другая часть – в свободноживущие непаразитарные генерации самцов и самок (Гетерогения), которые живут в почве. Из яиц этой генерации развиваются инвазионные филариформные личинки, которые созревают как самки в новом хозяине.

Инвазионные личинки проникают в хозяина Перкутанно, гематогенно проходят гепатопульмональную мигрцию и заселяют тонкий кишечник. Препатентный период длится 9 – 14 дней или дольше. Такое непрямое развитие чаще всего встречается в тропических областях. Самки S. stercoralis И S. felis откладывают яйца, из которых уже во время прохода по пищеварительному тракту образуются рабдитиформные личинки I. Напротив, при инвазии S. planiceps выделяются яйца, из которых через 5 дней выходят личинки I. Прямое развитие случается и у S. stercoralis И S. felis, когда в кишечнике личинка I превращается в инвазионную личинку III. Эти личинки либо из кишечника, либо через кожу в перианальной области проникают прямо до тканей хозяина и таким образом происходит Аутоинвазия. В связи с поражением самых молодых возрастных категорий животных некоторые авторы допускают трансплацентарную и галактогенную передачу.

Патогенез и клинические признаки

Заболевание протекает у взрослых особей часто асимптоматически. У щенков сильная инвазия вызывает геморрагический энтерит, дегидратацию организма,анемию и может произойти гибель животного. В результате аутоинвазии паразиты находятся в хозяине от нескольких месяцев до нескольких лет. Иммуносупрессия ведёт к гиперинвазии. Аутоинвазия и гиперинвазия вызывают долговременное поражение, во время которого с калом выделяются в меньшем количестве и инвазионные личинки.

Различные состояния, связанные с иммунной недостаточностью, поддерживают прогрессивное течение инвазии. Заболевание сопровождается геморрагиями и воспалением тонкого кишечника, лёгких и других органов. Может перейти даже в летальный стронгилоидоз. Личинки были обнаружены например в трахее, селезёнке, почках. Были описаны и случаи выделения личинок с Мочой.

Диагностика

При исследовании кала при инвазии S. stercoralis И S. felis обнаруживают активно передвигающихся рабдитиформных личинок размером 230 – 350 μм. Инвазия S. planiceps характерна выделением овальных яиц с тонкой оболочкой размером 62 – 64 х 32 – 36 μм с личинкой, закрученной в виде латинской буквы U.

Лечение

На основании опыта для лечения стронгилоидозов с большой эффективностью применяется ивермектин по схеме, в некоторых случаях требуется повтор. Обрабатывать надо всех . животных в доме. При стронгилоидозе также испытаны - тиабендазол, оксибендазол, левомизол, дорамектин (последние три у сельхоз животных). Пирантел признан неэффективным полностью. Лечение нужно проводить до полного исчезновения личинок.

Услуги нашего центра

Диагностика, лечение, груминг

Текущие акции и скидки

Выгодные предложения - экономия до 30%

Информация для клиентов

Для оформления договора на оказание ветеринарных услуг необходим ваш паспорт!

Записаться на прием

К нашим специалистам теперь можно записаться на прием! Нажмите, чтобы узнать подробности.

Covid-19

Наша организация получила QR-код от Правительства СПб, который подтверждает, что в клинике соблюдается стандарт безопасной деятельности организации в условиях Covid-19.

Вызов на дом

Если ваш питомец нуждается в квалифицированной медицинской помощи, и у вас нет возможности доставить его в клинику, заказывайте выезд ветеринарного врача на дом. Работаем и выезжаем на вызов круглосуточно.

Груминг кошек и собак

Анжелика Витальевна Горбатова - профессиональный грумер. Мастер найдет подход даже к самому капризному домашнему любимцу!

Лечение экзотических животных

Наш Ветеринарный центр занимается диагностикой и лечением экзотических животных! В центре принимает Елена Владимировна Осипенко - один из лучших специалистов в городе по экзотическим животным!

Задать вопрос

Вы можете задать вопрос ветеринарному врачу или администратору клиники в нашей официальной группе ВКонтакте

СТРОНГИЛОИДОЗ СОБАК

Возбудитель Strongyloides stercoralis небольшая нематода (размеры половозрелой особи около 2 мм), паразитирующая в передней половине тонкой кишки у основания ворсинок. Как правило стронгилоидоз распространен в теплой, влажной среде, в антисанитарных условиях. Наиболее часто встречается у собак (особенно предрасположены шпицы).
Паразитирующие особи все самки, Оплодотворенные яйца быстро развиваются и большинство личинок вылупляются до акта дефекации.

При благоприятных условиях (тепло и влажность) развитие личинок до инвазионной стадии в окружающей среде очень быстрое и занимает чуть более 1 дня. Некоторые личинки развиваются в инвазионных (филяриформных), другие развиваются в свободноживущих червей, которые могут давать свое потомство в окружающей среде.
Филяриформные личинки проникают в организм животного через кожу, но также возможно заражение оральным путем. Возможна передача с материнским молоком.
Личинки начинают выделяться через 7-10 дней после заражения.
Аутоинвазия возможна за счет личинок, достигших инвазионной стадии в просвете ЖКТ больного животного и обуславливает длительное течение болезни у некоторых животных.

Клинические признаки появляются при тяжелой инвазии и включают слизь и кровь в кале, диарею, истощение.
У молодых животных снижается скорость роста, аппетит, как правило, не снижен.
Так как цикл развития личинок проходит через легкие, то возможны нарушения со стороны дыхательной системы: одышка, бронхопневмония, часто лихорадка.

При применении кортикостероидов вероятность аутоинвазии возрастает.

Личинки первой стадии можно обнаружить в кале при нативной микроскопии, возможно исследование кала по методике Бермана. Иногда в кале обнаруживают яйца с личинками.
Исследуют максимально свежий материал для дифференциальной диагностики с личинками нематод и свободноживущими почвенными нематодами.

Взрослые самки обнаруживаются путем соскоба со слизистой оболочки тонкой кишки.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ

Нормализация условий содержания, частая дезинфекция поверхностей. Собак с диареей надо изолировать от здоровых собак. Так как болезнь может передаваться человеку, необходимо информировать владельца о возможном заражении и соблюдении мер безопасности.

Показано назначение ивермектина (0,2 мг/кг подкожно или перорально) 2 раза с интервалом 4 недели.
Фенбендазол 50 мг/кг в день, перорально, 5 дней с повторением цикла приема через 4 недели.

Стронгилоидоз – паразитарное заболевание, вызванное кишечной угрицей – Strongyloides stercoralis, - класс нематоды. Заболевание имеет разнообразие клинических симптомов, связанных с поражением желудочно-кишечного тракта. Впервые данная патология была описана в 1876 году под названием кохинхинская диарея.

Кишечная угрица до 2.2 мм длиной, нитевидная, бесцветная, полупрозрачная. Самка откладывает яйца в либеркюновые крипты слизистой оболочки кишечника, из которых высвобождаются рабдитовидные финны. Поначалу личинки являются неинвационными, то есть свободными, затем перерождаются в инвационные формы.

Заражение может произойти двумя путями:

Через неповрежденную кожу или потовые железы. Еще одними воротами являются волосяные фолликулы. Пройдя через кожу, финны попадают в кровеносные сосуды, затем по пути следования проходят через правое предсердие, желудочек, попадают в легкие и в глотку. Затем человек их вновь проглатывает, и они попадают в тонкий кишечник, где перерождаются во взрослые особи. В слизистую оболочку способны проникать только самки, оплодотворение начинается в легких, а заканчивается в кишечнике.
Пероральный путь – через слизистую ротовой полости, и далее по уже вышеописанному пути.
Единичные случаи известны внутриутробного заражения.

Источником заражения является больной человек. Цикл миграции занимает до 27 суток. Личинки выделяются во внешнюю среду с испражнениями и при достаточной влажности и температуре сохраняют свою жизнеспособность.

Симптомы

Множественность симптомов стронгилоидоза связано с двухфазным циклом, и как внекишечным, так и внутрикишечным поражением.

Во время инкубационного периода, который длится до 17 дней, клиника связана с аллергическими проявлениями: лихорадка, высыпания, зуд, мышечные боли, суставные боли и соответствующие изменения в клиническом анализе крови.
Характерны типичные кожные изменения: волдыри розовато-красноватого оттенка, овальные и удлиненные. Пациента беспокоит сильный зуд, и после расчесывания волдырей становится больше. Сыпь может держаться до трех суток, после чего самостоятельно проходит. Высыпания могут повторяться несколько раз в месяц или в год, но при этом цикличная закономерность не выявлена.
Общие симптомы: слабость, головные боли, утомляемость, головокружения.
Легочные симптомы: астмоидный бронхит, пневмонии. На рентгенограмме выявляются характерные пневмонические очаги.
Кишечные симптомы, проявляющиеся через несколько недель (2-3). Пациенты жалуются на тошноту, потерю аппетита, рвоту, нарушение стула, наличие крови, болезненные позывы на мочеиспускание, желтушность. Выявляются расстройства желчного пузыря, горечь во рту, боли в правом подреберье. Болевой синдром достаточно выявлен.
Клиническая картина может быть как изолированная, по своей системе (легкие, кишечник, кожа), так и смешанная, что встречается гораздо чаще.

Лечение стронгилоидоза

Лечение стронгилоидоза проводится только после подтверждения заболевания с помощью специальных методов. Каловые массы исследуются на наличие финны, для лаборатории можно предоставить либо кал, либо мокроту, либо дуоденальный секрет. Необходимо четко указывать в сопроводительном документе, что врача интересует именно анализ на данную инвазию, так как многие методы лишь губят личинки, давая неверное заключение.

Лечение данной инвазии проходит строго стационарно. Назначают специфические препараты: минтезол и ивермектин. Также в качестве поддерживающей терапии рекомендованы десенсибилизирующие препараты, при необходимости назначают инфузионную терапию.

По результатам лечения обязательно проводят лабораторный контроль через 2 недели, а затем через каждый месяц в течение 3 месяцев.

Профилактика

Профилактика заключается в выявлении инфицированных пациентов и обеззараживании окружающей среды. Для этого обязательно на стронгилоидозную инвазию должны обследоваться ВИЧ-инфицированные, пациенты с заболеваниями гепатобилиарной системы, а также с другими заболеваниями ЖКТ, особенно с эозинофилией в анализе крови.

Некоторые группы людей попадают в зону риску, поэтому также обязаны периодически обследоваться на предмет инвазии кишечной угрицей:

Шахтеры;
Землекопы;
Строители дорог;
Люди, работающие в парниках;
На овощных базах;
Пациенты психбольниц и интернатов.

При обнаружении участка заражения проводят его обеззараживание специальными методами. Также важно проводить санитарное просвещение населения, особенно в эндемичных районах.

Почему Вам стоит прийти именно к нам?

Наши специалисты проводят тщательное клинико-диагностическое обследование организма с привлечением врачей смежных специальностей;
Мы практикуем преемственность, чтобы не упустить возможную патологию;
Благодаря современной диагностической базе, наши специалисты в краткие сроки поставят верный диагноз и разработают эффективный курс лечения.

Наименование услуги	Время процедуры	Стоимость, руб.
Прием врача- терапевта повторный	30 минут	1200
Прием врача-терапевта первичный	40 минут	1700

Запись в Пресненский центр: +7 (495) 255-36-36

Адрес: М. 1905 года, ул. 1905 года, д. 7 стр. 1

Головные боли
Боли в шее
Боли в спине
Нарушение осанки
Боли в суставах
Боли в ногах

	Клиника соответствует стандартам качества ISO 9001:2008
	Победитель премии 2017 - Права потребителей и качество обслуживания
	Победитель конкурса Клиника года 2016
	Победитель премии Спорт и Россия 2017

Скачайте наше мобильное приложение Panacea

Разработка сайта

Записаться на прием можно :
1. По телефону 7 (495) 255-37-37
2. Через мобильное приложение PANACEA
3. Через агрегаторы DOC DOC, про Докторов и другие.

При оформлении документов необходимо иметь с собой паспорт.

- Рефлексотерапия
- Лечебная физкультура
- Физиотерапия
- УВТ
- Карта сайта
- Лечебная гимнастика
- Мануальная терапия
- Лечебный массаж

Имеются противопоказания, необходимо проконсультироваться со специалистом.
Информация, размещенная на сайте, не является публичной офертой. Актуальную информацию о ценах, акциях и предложениях уточняйте по телефону.

Стронгилоидоз – инвазия круглыми гельминтами - кишечными угрицами, протекающая с аллергическим и гастроинтестинальным синдромами. Манифестное течение стронгилоидоза сопровождается зудящими кожными высыпаниями, кашлем с астматическим компонентом, тошнотой, рвотой, диареей, миалгиями, артралгиями, гепатоспленомегалией, желтушностью кожи и склер. Диагноз стронгилоидоза подтверждается с помощью обнаружения личинок глистов в кале или дуоденальном содержимом, а также антител к гельминту в крови. Лечение стронгилоидоза осуществляется противогельминтными препаратами (тиабендазол, ивермектин).

МКБ-10

Причины стронгилоидоза
Симптомы стронгилоидоза
Диагностика и лечение стронгилоидоза
Прогноз и профилактика стронгилоидоза
Цены на лечение

Общие сведения

Стронгилоидоз – кишечный нематодоз, характеризующийся преимущественным поражением пищеварительной и гепатобилиарной системы, а также аллергическими реакциями со стороны кожи и органов дыхания. Впервые стронгилоидоз был описан в последней четверти XIX в. на основании наблюдения за солдатами, вернувшимися из Вьетнама и страдавшими упорными поносами. Тогда гельминтоз получил название «кохинхинской диареи». Заболеваемость стронгилоидозом характерна, главным образом, для тропического и субтропического пояса, где инвазированность населения кишечными угрицами достигает 30–40%. На территории России стронгилоидоз выявляется с частотой 0,2–2 %. В настоящее время интерес к стронгилоидозу обусловлен его отнесением к ВИЧ-ассоциированным паразитозам.

Причины стронгилоидоза

Гельминтная инвазия вызывается представителем круглых паразитических червей Strongyloides stercoralis - кишечной угрицей. Развитие гельминта протекает со сменой паразитического (филириевидного) и свободноживущего (рабдитовидного) поколения. Взрослые угрицы представляют собой мелкие нитевидные нематоды длиной 0,7-2,2 мм, шириной 0,03-0,07 мм, живущие в криптах 12-перстной кишки (при массивной инвазии - в пилорическом отделе желудка и всей тонкой кишке). На головном конце гельминтов расположено ротовое отверстие. Кишечные угрицы – раздельнополые гельминты; после оплодотворения самка за сутки откладывает в кишечнике до 50 яиц, из которых выходят неинвазионные (рабдитовидные) личинки. Вместе с испражнениями личинки попадают во внешнюю среду - дальнейшее развитие возбудителя стронгилоидоза происходит в почве.

После линьки личинки превращаются в свободноживущие половозрелые особи, способные откладывать яйца в почве. Часть вышедших из яиц рабдитовидных личинок дифференцируется в половозрелых червей, другая – превращается в филяриевидные личинки, способные к инвазии. Проникновение личинок кишечных угриц в организм хозяина происходит преимущественно перкутантным путем (через кожу при контакте с почвой), также возможно заражение стронгилоидозом алиментарным путем (при употреблении инвазированных личинками продуктов и воды). В некоторых случаях рабдитовидные личинки превращаются в филяриевидные непосредственно в кишечнике человека, реализуя, таким образом, механизм аутоинвазии при стронгилоидозе. Такая ситуация обычно наблюдается у лиц с нарушениями функции иммунной системы, а также страдающих запорами. Повышенная заболеваемость стронгилоидозом отмечается среди пациентов с заболеваниями ЖКТ, ВИЧ-инфекцией, туберкулезом. Описаны внутрибольничные вспышки стронгилоидоза в стационарах психиатрического профиля.

Проникнув в организм человека через кожу или слизистые ЖКТ, личинки попадают в кровеносное русло, малый круг кровообращения, а затем – в бронхиолы и бронхи. При кашле вместе с мокротой личинки выходят в глотку, откуда при заглатывании бронхиального секрета проникают в пищеварительный тракт. Здесь происходит их превращение в половозрелых особей и откладывание яиц. В миграционную стадию, которая длится около 1 месяца, развивается сенсибилизация организма продуктами жизнедеятельности и распада личинок, что находит клиническое выражение в возникновении аллергических реакций. В органах, где паразитируют личинки кишечных угриц, возникает воспалительная реакция, эозинофильная инфильтрация, гранулемы, абсцессы. В тонком кишечнике образуются эрозии, язвенные поражения, кровоизлияния. Взрослые особи паразитируют в организме хозяина несколько месяцев, однако при аутоинвазии стронгилоидоз может длиться до 20-30 лет. При иммунодефицитах возможна генерализация инфекции с миграцией личинок в головной мозг, миокард, печень, присоединение вторичной бактериальной флоры с развитием летальных исходов.

Симптомы стронгилоидоза

По выраженности клинических симптомов течение стронгилоидоза может быть бессимптомным и манифестным; по тяжести - легким, среднетяжелым или тяжелым. Бессимптомные формы отмечаются у лиц, проживающих в эндемических очагах. В развитии манифестного стронгилоидоза выделяют раннюю (миграционную) и позднюю (хроническую) фазы.

Ранняя фаза стронгилоидоза протекает с преобладанием аллергических реакций: зудящих кожных высыпаний по типу крапивницы, приступообразного кашля, гиперэозинофилии. Сыпь представляет собой волдыри розово-красноватого цвета, обычно локализующиеся на животе, бедрах, ягодицах, спине, груди. При расчесывании элементов площадь поражения кожи увеличивается. Сыпь бесследно исчезает через 2-3 суток, однако периодически возвращается снова. Возможно развитие астматического бронхита, пневмонии, острого аллергического миокардита. При рентгенографии легких выявляют летучие инфильтраты. В ранний период больных стронгилоидозом беспокоит лихорадка неправильного типа, артралгии и мышечные боли, утомляемость, раздражительность, головные боли. Примерно через 2-3 недели после возникновения аллергического симптомокомплекса развиваются диспепсические нарушения, характеризующиеся болями в эпигастрии, тошнотой, рвотой, диареей с тенезмами. В некоторых случаях отмечается увеличение печени и селезенки, появление желтушности кожи и склер.

В поздней фазе, в зависимости от преобладающего синдрома, стронгилоидоз может протекать в дуодено-желчнопузырной, желудочно-кишечной, нервно-аллергической и смешанной формах. Дуодено-желчнопузырная форма сопровождается умеренным болевым синдромом в правом подреберье, горечью во рту, потерей аппетита, периодической тошнотой. По данным холецистографии устанавливается дискинезия желчного пузыря. При желудочно-кишечной форме ведущими в клинике стронгилоидоза являются диспепсические расстройства: длительные поносы, иногда чередующиеся с запорами, боли в животе. На этом фоне у больных может развиваться гипоацидный гастрит, энтерит, проктосигмоидит, язва двенадцатиперстной кишки, желудочно-кишечное кровотечение. Признаками нервно-аллергической формы стронгилоидоза служат упорные зудящие высыпания, астено-невротический синдром, потливость, бессонница, повышенная раздражительность. Перечисленные варианты стронгилоидоза редко встречаются изолированно, их симптомы обычно сочетаются друг с другом, обусловливая развитие смешанной формы глистной инвазии. У больных с иммунной супрессией течение стронгилоидоза может осложняться энцефалитом, абсцессом мозга, миокардитом, гепатитом, пиелонефритом, кератитом, конъюнктивитом.

Диагностика и лечение стронгилоидоза

По поводу отдельных клинических симптомов больные стронгилоидозом могут безуспешно лечиться у аллерголога, дерматолога, гастроэнтеролога. Опорными признаками, позволяющими думать о глистной инвазии, служат сочетание крапивницы, диареи, высокой эозинофилии крови и отсутствие эффекта от проводимого симптоматического лечения. Определенное диагностическое значение имеют данные эпиданамнеза (нахождение в очагах стронгилоидоза, работа с землей, подавление иммунитета и пр.).

Лабораторная диагностика стронгилоидоза основывается на выявлении личинок паразита в фекалиях, мокроте или дуоденальном содержимом, полученном при зондировании 12-перстной кишки. При хронической инвазии наибольшую чувствительность имеют серологические тесты (РИФ, ИФА), выявляющие наличие антител к паразиту. В раннем периоде у больных стронгилоидозом необходимо исключение лекарственной и пищевой аллергии; в позднем – дизентерии.

Больные стронгилоидозом госпитализируются в инфекционные клиники. Специфическая противогельминтная терапия осуществляется препаратами тиабендазол или ивермектин; реже – альбендазол, мебендазол. Параллельно назначаются десенсибилизирующие средства, проводится заместительная терапия ферментами. Повторные анализы берутся через две недели и затем ежемесячно в течение 3-х месяцев.

Прогноз и профилактика стронгилоидоза

В большинстве случаев дегельминтизация приводит к излечению от стронгилоидоза, однако больным с хронической формой требуется длительная (в течение 1 года) реабилитация с целью восстановления функции ЖКТ. При развитии органных осложнений летальность достигает 60-85%. К основным профилактическим направлениям относится выявление и лечение инвазированных лиц, охрана почвы от фекального загрязнения, санитарное благоустройство населенных пунктов. Следует помнить о недопустимости удобрения почвы в садах и огородах необезвреженными фекалиями; употребления немытых овощей, фруктов, зелени, некипяченой воды; проведения земляных работ без защитных рукавиц. Залогом массовой профилактики является повышение информированности населения о возможных путях заражения стронгилоидозом и другими кишечными гельминтозами.

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут бы

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут быть также личинки других аскарид — кошки (T. mystax), коровы, буйвола, (T. vitulorum). Однако роль этих возбудителей в патологии человека практически не изучена

Биология возбудителя

Половозрелые формы T. canis — крупные раздельнополые черви длиной 4 — 18 см локализуются в желудке и тонком кишечнике животных (собак). Интенсивность инвазии у собак может быть очень высокой, особенно у молодых животных. Средняя продолжительность жизни половозрелых особей составляет 4 месяца, максимальная — 6 месяцев. Самка паразита за сутки откладывает более 200 тыс. яиц. В 1 г фекалий может содержаться 10 000—15 000 яиц, так что в почву попадают миллионы яиц, обусловливая тем самым высокий риск заражения токсокарозом.

Яйца токсокар округлой формы, крупнее яиц аскариды (65—75 мкм). Наружная оболочка яйца толстая, плотная, мелкобугристая. Внутри яйца располагается темный бластомер.

Цикл развития возбудителя следующий. Выделившиеся яйца токсокар попадают в почву, где, в зависимости от влажности и температуры почвы, созревают за 5—36 суток, становясь инвазионными. Инвазионность яиц сохраняется в почве длительное время, в компосте — несколько лет.

Жизненный цикл токсокары сложный. Выделяют основной цикл и два варианта вспомогательных. Основной цикл происходит по схеме: окончательный хозяин (псовые) — почва — окончательный хозяин (псовые). Передача инвазии осуществляется геооральным путем. Вспомогательный цикл (вариант 1) идет трансплацентарно, в этом случае паразит в личиночной стадии переходит от беременной самки к плоду, в организме которого совершает полную миграцию, достигая в кишечнике щенка половозрелой стадии. Инвазированный щенок становится функционально полноценным окончательным хозяином, источником инвазии.

Вспомогательный цикл (вариант 2) осуществляется по цепи: окончательный хозяин (псовые) — почва — паратенический хозяин. Паратеническим (резервуарным) хозяином могут быть грызуны, свиньи, овцы, птицы, земляные черви. Человек также выступает в роли паратенического хозяина, но не включается в цикл передачи инвазии, являясь для паразита биологическим тупиком. Дальнейшее развитие возбудителя происходит при условии, что паратенический хозяин будет съеден собакой или другим окончательным хозяином. Механизм передачи инвазии при этом варианте — геооральный — ксенотрофный.

В зависимости от возраста хозяина реализуются разные пути миграции личинок токсокар. У молодых животных (щенков до 5 недель) почти все личинки совершают полную миграцию с достижением половозрелых форм в кишечнике и выделением яиц во внешнюю среду. В организме взрослых животных большая часть личинок мигрирует в соматические ткани, где сохраняет жизнеспособность несколько лет. В период беременности и лактации у беременных сук возобновляется миграция личинок. Мигрирующие личинки через плаценту попадают в организм плода. Личинки остаются в печени пренатально инвазированных щенков до рождения, а после рождения личинки из печени мигрируют в легкие, трахею, глотку, пищевод и попадают в желудочно-кишечный тракт, где через 3—4 недели достигают половозрелой стадии и начинают выделять во внешнюю среду яйца. Кормящие суки могут передавать щенкам инвазию также через молоко.

У человека цикл развития возбудителя, его миграция осуществляется следующим образом. Из яиц токсокар, попавших в рот, затем в желудок и тонкий кишечник выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровеносные сосуды и через систему воротной вены мигрируют в печень, где часть из них оседает, инцистируется или окружается воспалительными инфильтратами, образуя гранулемы. Часть личинок по системе печеночных вен проходит фильтр печени, попадает в правое сердце и через легочную артерию — в капиллярную сеть легких. В легких часть личинок также задерживается, а часть, пройдя фильтр легких, по большому кругу кровообращения заносится в различные органы, оседая в них. Личинки токсокар могут локализоваться в различных органах и тканях — почках, мышцах, щитовидной железе, головном мозге и др. В тканях личинки сохраняют жизнеспособность многие годы и периодически, под влиянием различных факторов, возобновляют миграцию, обусловливая рецидивы заболевания.

Географическое распространение и эпидемиология

Токсокароз — широко распространенная инвазия, она регистрируется во многих странах. Показатели пораженности плотоядных являются высокими во всех странах мира. Средняя пораженность собак кишечным токсокарозом, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах у части животных достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз. Распространенность инвазии в различных регионах точно неизвестна, поскольку токсокароз не подлежит обязательной регистрации. Совершенно очевидно, что токсокароз имеет широкую геграфию распространения, и число больных значительно выше официально регистрируемых.

Токсокароз широко распространен и регистрируется во многих странах. Средняя пораженность кишечным токсокарозом собак, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз

Основным источником инвазии для человека являются собаки, особенно щенки. Заражение происходит при непосредственном контакте с инвазированным животным, шерсть которого загрязнена инвазионными яйцами, или при попадании в рот земли, в которой были яйца токсокар. Особенно подвержены заражению дети во время игры в песке или с собакой. Наибольший риск заражения у детей, страдающих геофагией. Взрослые заражаются при бытовом контакте с инвазированными животными или в процессе профессиональной деятельности (ветеринары, собаководы, работники коммунальной службы, шоферы, землекопы и др.). У человека возможно заражение также при поедании сырого или плохо обработанного термически мяса паратенических хозяев. Описаны случаи заражения токсокарозом при употреблении в пищу печени ягненка. Не исключается возможность трансплацентарной и трансмаммарной передачи инвазии и у человека.

Патогенез и патологическая анатомия

Патогенез токсокароза сложный и определяется комплексом механизмов в системе паразит — хозяин. В период миграции личинки травмируют кровеносные сосуды и ткани, вызывая геморрагии, некроз, воспалительные изменения. Ведущая роль принадлежит иммунологическим реакциям организма в ответ на инвазию. Экскреторно-секреторные антигены личинок оказывают сенсибилизирующее действие с развитием реакций немедленного и замедленного типов. При разрушении личинок в организм человека попадают соматические антигены личинок. Аллергические реакции проявляются отеками, кожной эритемой, увеличением резистентности дыхательных путей к вдыхаемому воздуху, что клинически выражается развитием приступов удушья. В аллергических реакциях принимают участие тучные клетки, базофилы, нейтрофилы, но основную роль играют эозинофилы. Пролиферация эозинофилов регулируется Т-лимфоцитами при участии медиаторов воспалительных реакций, выделяемых сенсибилизированными лимфоцитами, нейтрофилами, базофилами. Образующиеся иммунные комплексы привлекают в очаг поражения эозинофилы. Вокруг личинок токсокар кумулируются сенсибилизированные Т-лимфоциты, привлекаются макрофаги и другие клетки — формируется паразитарная гранулома.

Патоморфологическим субстратом токсокароза является выраженное в различной степени гранулематозное поражение тканей. При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими. При токсокарозе находят многочисленные гранулемы в печени, легких, поджелудочной железе, миокарде, лимфатических узлах, головном мозге и других органах.

Клиническая картина токсокароза

Клинические проявления определяются интенсивностью инвазии, распределением личинок в органах и тканях, частотой реинвазии и особенностями иммунного ответа человека. Симптоматика токсокароза малоспецифична и имеет сходство с клиническими симптомами острой фазы других гельминтозов. Заболевание обычно развивается внезапно и остро или после короткой продромы проявляется в виде легкого недомогания. Появляется температура — субфебрильная в легких случаях и высокая до 39°С и выше, иногда с ознобом, — в тяжелых случаях инвазии. Могут наблюдаться кожные высыпания в виде крапивницы или полиморфной сыпи, иногда отеки типа Квинке. В остром периоде наблюдается легочный синдром различной степени тяжести: от легких катаральных явлений до острого бронхита, пневмонии, тяжелых приступов удушья. Особенно тяжело легочный синдром протекает у детей раннего возраста. Рентгенологически выявляется усиление легочного рисунка, «летучие» инфильтраты, картина пневмонии. Наряду с этим у части больных отмечается увеличение печени, иногда и селезенки. Лимфаденопатия более выражена у детей. Иногда имеет место абдоминальный синдром в виде приступов болей в животе, симптомов диспепсии. Возможно развитие миокардита, панкреатита. Известны случаи поражения щитовидной железы, проявляющиеся симптомами опухоли. Возможно поражение мышечной ткани с развитием болезненных инфильтратов по ходу мышц. При миграции личинок в головной мозг развиваются симптомы поражения ЦНС: упорные головные боли, эпилептиформные приступы, парезы, параличи. У детей заболевание сопровождается слабостью, легкой возбудимостью, нарушением сна.

Наиболее характерным лабораторным показателем является повышенное содержание эозинофилов в периферической крови. Относительный уровень эозинофилии может колебаться в широких пределах, достигая в ряде случаев 70 — 80% и более. Повышается содержание лейкоцитов (от 20х109 до 30х109 на 1 л). При исследовании пунктата костного мозга выявляется гиперплазия зрелых эозинофилов. У детей нередко отмечается умеренная анемия. Некоторые исследователи отмечают прямую корреляцию между тяжестью клинических проявлений инвазии и уровнем эозинофилии и гиперлейкоцитоза периферической крови. Характерным лабораторным признаком является также ускорение СОЭ, гипергаммаглобулинемия. В случаях поражения печени наблюдается повышение билирубина, гиперферментемия.

В хронической стадии болезни острые клинические и лабораторные признаки затухают. Наиболее стабильным лабораторным показателем остается гиперэозинофилия периферической крови.

Выделяют субклиническое, легкое, среднетяжелое и тяжелое течение токсокароза. Возможна так называемая бессимптомная эозинофилия крови, когда явные клинические проявления инвазии отсутствуют, но наряду с гиперэозинофилией выявляются антитела к антигенам T.canis.

Одной из наиболее серьезных проблем, связанных с токсокарозом, является его взаимосвязь с бронхиальной астмой. При сероэпидемиологических исследованиях установлено, что у больных бронхиальной астмой нередко обнаруживаются антитела к антигенам T.canis классов Ig G и Ig E. В зависимости от остроты паразитарного процесса, его длительности и длительности клинических проявлений бронхиальной астмы преобладает тот или другой класс иммуноглобулинов. Имеются клинические наблюдения, свидетельствующие об улучшении течения бронхиальной астмы или выздоровлении после ликвидации токсокарозной инвазии.

Диагностика

Паразитологический диагноз устанавливается редко и только по наличию в тканях характерных гранулем и личинок и их идентификации при исследовании биопсийного и секционного материала. Это возможно при пункционной биопсии печени, легких, оперативном вмешательстве. Обычно диагноз токсокароза устанавливается на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинической симптоматики и гематологических проявлений. Используют также иммунологические реакции, позволяющие выявлять антитела к антигенам токсокар. Обычно применяют ИФА с секреторно-экскреторным антигеном личинок токсокар второго возраста. В настоящее время в России выпускается коммерческий диагностикум. Диагностическим титром считают титр антител 1:400 и выше (в ИФА). Титр антител 1:400 свидетельствует об инвазированности, но не болезни. Титр антител 1:800 и выше свидетельствует о заболевании токсокарозом. Практика показывает, что прямая корреляция между уровнем антител и тяжестью клинических проявлений токсокароза существует не всегда. Не всегда имеется и корреляция между уровнем антител и гиперэозинофилии крови.

При постановке диагноза и определении показаний к специфической терапии следует учитывать, что токсокароз протекает циклически с рецидивами и ремиссиями, в связи с чем возможны значительные колебания клинических, гематологических и иммунологических показателей у одного и того же больного.

М. И. Алексеева и соавт. (1984) разработали алгоритм диагностики токсокароза, основанный на оценках в баллах значимости клинических симптомов и сопоставлении клинико-эпидемиологических и лабораторных показателей. Этот метод может быть перспективен при проведении массовых обследований населения.

Дифференциальный диагноз проводят с миграционной стадией других гельминтозов (аскаридоз, описторхоз), стронгилоидозом, эозинофильной гранулемой, лимфогранулематозом, эозинофильным васкулитом, метастазирующей аденомой поджелудочной железы, гипернефромой и другими заболеваниями, сопровождающимися повышенным содержанием эозинофилов в периферической крови. Следует иметь в виду, что у больных с системными лимфопролиферативными заболеваниями и серьезными нарушениями в системе иммунитета иммунологические реакции могут быть ложно положительными. В этих случаях необходим тщательный анализ клинической картины заболевания.

При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими

Глазной токсокароз. Патогенез этой формы токсокароза до конца не ясен. Существует гипотеза об избирательном поражении глаз у лиц с инвазией низкой интенсивности, при которой не развивается достаточно выраженная иммунная реакция организма из-за слабого антигенного воздействия небольшого числа поступивших в организм личинок токсокар.

Эта форма токсокароза чаще наблюдается у детей и подростков, хотя описаны случаи заболевания и у взрослых.

Для токсокароза характерно одностороннее поражение глаз. Патологический процесс развивается в сетчатке, поражается хрусталик, иногда параорбитальная клетчатка. В тканях глаза формируется воспалительная реакция гранулематозного характера. Патологический процесс часто принимают за ретинобластому, проводят энуклеацию глаза. При морфологическом исследовании обнаруживают эозинофильные гранулемы, иногда — личинки токсокар.

Клинически поражение глаз протекает как хронический эндофтальмит, хориоретинит, иридоциклит, кератит, папиллит. Глазной токсокароз — одна из частых причин потери зрения.

Диагностика глазного токсокароза сложна. Количество эозинофилов обычно нормальное или незначительно повышено. Специфические антитела не выявляются или выявляются в низких титрах.

Лечение токсокароза

Разработано недостаточно. Применяют противонематодозные препараты — тиабендазол (минтезол), мебендазол (вермокс), медамин, диэтилкарбамазин. Эти препараты эффективны в отношении мигрирующих личинок и недостаточно эффективны в отношении тканевых форм, находящихся в гранулемах внутренних органов.

Минтезол (тиабендазол) назначают в дозах 25—50 мг/кг массы тела в сутки в три приема в течение 5—10 дней. Побочные явления возникают часто и проявляются тошнотой, головной болью, болями в животе, чувством отвращения к препарату (в настоящее время препарат в аптечную сеть России не поступает).

Вермокс (мебендазол) назначают по 200 —300 мг в сутки в течение 1—4 недель. Побочные реакции обычно не наблюдаются.

Медамин применяют в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки повторными циклами по 10 — 14 дней.

Диэтилкарбамазин назначают в дозах 2 — 6 мг/кг массы тела в сутки в течение 2 — 4 недель. (В настоящее время препарат в России не производится, не закупается за рубежом. — Прим. ред.)

Альбендазол назначают в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки в два приема (утро — вечер) в течение 7 — 14 дней. В процессе лечения необходим контроль анализа крови (возможность развития агранулоцитоза) и уровня аминотрансфераз (гепатотоксическое действие препарата). Небольшое повышение уровня аминотрансфераз не является показанием к отмене препарата. В случае нарастающей гиперферментемии и угрозы развития токсического гепатита требуется отмена препарата.

Критерии эффективности лечения: улучшение общего состояния, постепенная регрессия клинических симптомов, снижение уровня эозинофилии и титров специфических антител. Следует отметить, что клинический эффект лечения опережает положительную динамику гематологических и иммунологических изменений. При рецидивах клинической симптоматики, стойкой эозинофилии и положительных иммунологических реакциях проводят повторные курсы лечения.

Прогноз для жизни благоприятный, однако при массивной инвазии и тяжелых полиорганных поражениях, особенно у лиц с нарушениями иммунитета, возможен летальный исход.

Профилактика

Включает соблюдение личной гигиены, обучение детей санитарным навыкам.

Важным профилактическим мероприятием является своевременное обследование и дегельминтизация собак. Наиболее эффективно преимагинальное лечение щенков в возрасте 4 — 5 недель, а также беременных сук. Для лечения собак используют противонематодозные препараты. Необходимо ограничение численности безнадзорных собак, оборудование специальных площадок для выгула собак.

Следует улучшить санитарно-просветительскую работу среди населения, давать информацию о возможных источниках инвазии и путях ее передачи. Особого внимания требуют лица, по роду деятельности имеющие контакты с источниками инвазии (ветеринарные работники, собаководы, землекопы и другие).

Читайте также: