Лечение сухой кератоконъюнктивит у собаки

Опубликовано: 15.05.2024

Сухой кератоконъюнктивит у собаки

Сухой кератоконъюнктивит (синдром сухого глаза) — это патология при которой происходит нарушение функции слезных желез, что приводит к нарушению продукции водной части слезы. В свою очередь это приводит к сухости и воспалению конъюнктивы и роговицы глаза.

В норме слеза у животных осуществляет питание всех поверхностных оболочек глаза и выполняет защитную функцию. В слезе находится множество факторов иммунитета глаза и антибактериальных ферментов. Они защищают глаза животных от проникновения чужеродных патогенных микроорганизмов.

При снижении количества слезы глаз становится очень восприимчивым к различным инфекциям и мелким раздражающим частицам внешней среды. На фоне нарушения иммунитета глаза сначала развивается гнойный коньюнктивит, затем воспаление поражает роговицу — возникает кератит со множеством новообразованных сосудов.

На поздних стадиях синдрома сухого глаза из-за гипоксии, ухудшения трофики тканей, аутоиммунного поражения роговицы и коньюнктивы животное полностью слепнет вследствие тотального пигментозного кератита.

Данное заболевание может протекать с различной степенью тяжести клинических признаков и приводить к полной потере зрения. Его диагностика на ранних стадиях затруднена из-за отсутствия характерных симптомов. Развитие синдрома обусловлено не только патологией органа зрения, но и рядом других факторов: общим состоянием здоровья, генетической предрасположенностью, неблагоприятными условиями окружающей среды.

Факторы, способствующие нарушению продукции слезной жидкости :

Травмы железы, мышц и нервов глаза ответственных за функцию слезных желез.
Врожденное недоразвитие слезных желез.
Атрофия слезных желез.
Аутоиммунные процессы в организме.
Анестезия (вызывает временную сухость глаза, уменьшая секрецию слезы).
Врожденное отсутствие слезных желез (бывает очень редко, но у некоторых карликовых пород иногда встречается).
Удаление третьего века или слезной железы, которая на нем крепится.
Повреждение лицевого нерва, иннервирующего слезную железу.
Применение сульфаниламидных препаратов.
Инфекционные заболевания (чума плотоядных, лейшманиоз, герпес вирус).

Не зависимо от причины возникновения заболевания, оно остается на всю жизнь и требует пожизненного ухода за глазами больного животного. При правильном уходе животному обеспечено нормальное полноценное зрение, в то время как при отсутствии лечения и должного ухода итогом может стать полная слепота и хронические воспалительные реакции на обоих глазах, которые доставляют страдание и дискомфорт как животному, так и его хозяину.

Среди пород собак, имеющих врожденную склонность к сухому кератоконъюнктивиту можно выделить американского коккер-спаниеля, цвергшнауцера, вест-хайлэнд-уайт терьера. Чистопородные и брахицефалические породы кошек также предрасположены к появлению таких воспалительных процессов.

Симптомы

Сухой кератоконъюнктивит может развиваться на фоне множества причин, следовательно клинические проявления будут зависеть от характера подлежащего процесса. Различают острый или хронический; одно- или двусторонний; временный или постоянный сухой кератоконъюнктивит.

Характерными признаками сухого кератоконъюнктивита являются:

Блефароспазм.
Язвы роговицы (возможно с прободением).
Пигментация и матовость роговицы.
Слизистые или слизисто-гнойные выделения
Гиперемия (покраснение) конъюнктивы
Со стороны роговицы наблюдается сухость, потеря блеска,помутнение и отек.
Пигментозный кератит (роговица замещается непрозрачным помутнением черного цвета) — начинается с периферии и распространяется к центру роговицы, закрывая зрачковую зону.
Кератит (воспаление роговицы с васкуляризацией, пигментацией).
Ухудшение зрительной функции при выраженном кератите.

Двусторонний сухой кератоконъюнктивит у кошки

Наиболее характерным признаком сухого кератоконъюнктивита являются клейкие, густые истечения, которые прилипают к внутреннему углу глаза. Гнойный компонент истечений может быть стерильным и развиваться по причине инфильтрации роговицы и конъюнктивы воспалительными клетками, и может быть и септическим – при присоединении вторичной бактериальной инфекции.

Также, для сухого кератоконъюнктивита собак и кошек характерны блефароспазм и протрузия третьего века, выраженность значительно отличается в зависимости от оставшейся чувствительности поверхности глаза. В тяжелых или острых случаях отмечается потеря эпителия роговицы с формированием язв (особенно в центре), в редких случаях развивается перфорация роговицы и передний увеит.

В хронических случаях сухого кератоконъюнктивита отмечается поверхностная а также глубокая васкуляризация и пигментация роговицы. Данные изменения являются основной причиной ухудшения зрения при данном заболевании.

Матовость роговицы у собак отмечается лишь в 25% случаев. Сухость носового зеркальца чаще отмечается при нейрогенной форме сухого кератоконъюнктивита.

Диагностика

Диагноз сухого кератоконъюнктивита устанавливается на основании истории болезни, характерных клинических признаках и специальных тестов.

Стабильность слезной пленки можно определить с помощью пробы по Норну: в нижний конъюнктивальный мешок инстиллируют 1 каплю 0,2% флюоресцеина-натрия. Определяют время от последнего моргания до появления в подкрашенной слезной пленке разрыва в виде черного пятна или щели на поверхности роговицы. Время разрушения слезной пленки является важным показателем ее стабильности.

Другим важным методом определения функции слезных желез является тест Ширмера, устанавливающий суммарную слезопродукцию. Для его постановки некоторые фармацевтические фирмы выпускают специальные полоски из фильтровальной бумаги. Полоску сгибают на маркированном конце под углом 45° и помещают в нижний конъюнктивальный свод в наружной трети глазной щели: перегиб должен лежать на краю века, а загнутая часть полоски не должна касаться конъюнктивы. Животному закрывают глаз, через 1 минуту достают полоску и учитывают результат, измеряя длину увлажненного участка от линии сгиба.

Также, проводится идентификация повреждения роговицы окраской Розбенгалом и флюоресцином и также исключение системных заболеваний животных (сахарный диабет, гипотиреоз, полиартрит и полимиозит, иммунопосредованные кожные заболевания).

Лечение

Комплексное лечение сухого кератоконъюнктивита сводится к замещению недостатка слезы искусственными растворами и снятию воспаления и аутоиммунных процессов в глазу и слезных железах.

В целом лечение включает в себя несколько основных направлений:

Стимуляция продукции слезы. Достигается назначением циклоспорина и такролимуса в виде глазных капель и мазей. Циклоспорин и такролимус обладают противовоспалительным и стимулирующим действием на слезную железу. Благодаря этому клетки эпителия слезной железы начинают частично восстанавливаться и продуцировать жидкость. Важно помнить, что эти препараты могут начать действовать не сразу, а через несколько дней и эффективны не у всех животных
Противовоспалительная терапия. Для лечения инфекционного и воспалительного компонентов при синдроме сухого глаза местно применяются офтальмоантибиотики и кортикостероидные препараты.
Использование искусственных заменителей слезы. Замещение дефицита слезы — одно из основных направлений лечения сухих кератоконьюнктивитов. На практике оно включает в себя использование искусственных заместителей слезы в виде капель и гелей.
Антибактериальная терапия — для контроля вторичной микрофлоры (глазные капли с антибиотиками широкого спектра действия).
Назначение протекторов роговицы. Они активизируют обмен веществ в тканях роговицы и конъюнктивы, улучшая трофику и стимулируя процессы регенерации.
Антиаллергические препараты — для предупреждения или купирования аллергических реакций, характерных для некоторых форм синдрома сухого глаза.

К хирургическим методам относят окклюзию слезных точек, транспозицию протока околоушной слюнной железы в нижний конъюнктивальный мешок и частичную тарзорафию.

При лечении синдрома сухого глаза важно проводить коррекцию общего состояния животного по полученным результатам обследования. Например, при гипотиреозе симптомы сухого кератоконъюнктивита могут значительно уменьшиться, а при легком течении — и исчезнуть на фоне проведения заместительной терапии гормонами щитовидной железы.

Синдром сухого глаза, или сухой кератоконъюнктивит, часто встречающийся у собак и реже у кошек, является актуальной проблемой в ветеринарной офтальмологии. Его изучение представляет большой практический интерес.

Раньше синдром сухого глаза отождествляли исключительно с системным аутоиммунным заболеванием — синдромом Съегрена, сопровождающимся пониженным/ полным отсутствием секреции всех эндокринных желез, особенно слезных и слюнных, а в настоящее время определяют как комплекс признаков роговично-конъюнктивального ксероза, в основе которого лежит нарушение смачивания поверхности глаза вследствие различной этиологии нарушения стабильности слезной пленки.

Данное заболевание может протекать с различной степенью тяжести клинических признаков и приводить к полной потере зрения. Его диагностика на ранних стадиях патологического процесса затруднена из-за отсутствия характерных симптомов. Развитие синдрома обусловлено не только патологией органа зрения, но и рядом других факторов: общим состоянием здоровья собаки, генетической предрасположенностью, неблагоприятными условиями окружающей среды.

ЭТИОЛОГИЯ
Диагностику синдрома сухого глаза начинают с тщательного сбора данных анамнеза. Особое внимание стоит уделять заболеваниям, травмам или операционным вмешательствам, ранее перенесенным органом зрения. Большое значение в возникновении рассматриваемого синдрома имеют патологии различного генеза собственно слезной железы (травмы, воспаление, атрофия), приводящие к уменьшению слезопродукции, что также отмечается при некоторых системных заболеваниях (гипотиреозе, сахарном диабете, гиперадренокортицизме, заболеваниях печени, гиповитаминозах А, С и группы В, синдроме Съегрена, системной красной волчанке), системном использовании атропина, сульфаниламидов, местном использовании атропина и кортикостероидных препаратов, поэтому целесообразно обратить внимание на общее состояние пациента. Необходимо уточнять условия содержания животного, чтобы исключить редкие случаи синдрома сухого глаза, возникающие под действием окружающей среды.

Удаление третьего века, или железы Гарднера, является одним из важнейших предрасполагающих факторов возникновения синдрома сухого глаза. Последняя лежит в толще третьего века и секретирует около 30% от общего объема жидкой части слезы, поэтому экстирпация приводит к количественному дефициту жидкости и развитию клинических признаков обсуждаемой патологии.

ПАТОГЕНЕЗ
Чаще всего в основе возникновения синдрома сухого глаза лежит уменьшение количества слезной жидкости из-за нарушения ее продукции. При раскрытой глазной щели слеза образует на поверхности глазного яблока пленку, представляющую сложную трехкомпонентную структуру, пребывающую в динамическом равновесии.

Эпителиальную поверхность роговицы и конъюнктивы покрывает муциновый слой, образующийся при участии секрета бокаловидных клеток конъюнктивы. Он обеспечивает связь слезной пленки с поверхностью роговицы за счет придания ей гидрофильных свойств, сглаживает неровности поверхности, придает зеркальный блеск. Снижение секреции муцинов, наблюдаемое при дефиците витамина А, нарушает процесс смачивания поверхности роговицы, что лишает ее гидрофильных свойств и приводит к разрывам прероговичной слезной пленки сразу после моргания.

Второй, водный, слой образован секретами слезной железы верхнего века и дополнительной железы третьего века (железы Гарднера). Он является основной частью прекорнеальной слезной пленки и имеет сложный комплексный состав, обеспечивающий метаболические потребности аваскулярной части роговицы, поддержание гомеостаза глазной поверхности, антибактериальные свойства слезы за счет содержания лизоцима, лактоферрина и иммуноглобулинов.

Третий (внешний), липидный, слой служит для создания гидрофобного барьера, препятствующего испарению водного слоя и теплоотдаче. Его образуют секреты мейбомиевых желез, лежащих в толще век на тарзальной пластине, желез Цейса (сальных желез, открывающихся в волосяные мешочки ресниц) и желез Молля (видоизмененных потовых желез свободного края века). Он придает гладкость внешней поверхности слезной пленки, обеспечивая наилучшие условия для осуществления зрительного акта.

Стабильность слезной пленки имеет очень большое значение. При нарушении механизма ее функционирования развивается синдром сухого глаза.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Клинические формы проявления синдрома сухого глаза разнообразны и зависят от степени тяжести заболевания.

Легкая форма синдрома сухого глаза характеризуется неспецифичностью клинических признаков. Часто на такой ранней стадии отмечают гиперлакримию (усиленное слезоотделение) вследствие рефлекторного увеличения слезопродукции. Иногда наблюдают характерные катаральные выделения в виде слизистых нитей и микропризнаки роговично-конъюнктивального ксероза.

При средней степени тяжести течения патологического процесса появляются характерные признаки снижения слезопродукции. Отмечают снижение зеркальности поверхности глаза, роговица становится тусклой. В большинстве случаев обильно присутствует катаральное или катарально-гнойное отделяемое из конъюнктивальной полости, приобретающее характерный вид слизистых нитей. Вследствие исчезновения слезной пленки и выделения большого количества слизи конъюнктива прилипает к поверхности склеры и роговицы, что можно наблюдать при оттягивании нижнего или верхнего века (рис. 1). Часто у животных выражены признаки ксероза роговицы, возможны эрозии различного размера. В трети случаев отмечают сосудистый кератит различной степени выраженности (рис. 2).

Рис. 1. Травматический синдром сухого глаза у чихуа-хуа в возрасте 2,5 лет. Ксероз роговицы в пределах открытой глазной щели, катаральное отделяемое конъюнктивальной полости, прилипание бульварной конъюнктивы при оттягивании нижнего века

Рис. 2. Сухой кератоконъюнктивит у английского бульдога в возрасте 9 лет. Обильные катарально-гнойные выделения, сосудистый кератит

Клиническая картина синдрома сухого глаза при тяжелой степени характеризуется макропризнаками ксероза роговицы и конъюнктивы, выраженными воспалительно-дегенеративными изменениями, протекающими на фоне критических снижения секреции слезы и стабильности прекорнеальной слезной пленки. На данной стадии животное испытывает сильный дискомфорт, отмечается блефароспазм. По мере прогрессирования гнойного воспаления и увеличения экссудации в процесс вовлекается кожа век, а затем и кожа вокруг глаз. Это сопровождается дальнейшей мацерацией и склеиванием ресниц обильным гнойно-катаральным отделяемым. Конъюнктива сильно воспалена, гиперемирована, отечна, выражена инъекция сосудов. Поверхность роговицы становится матовой, ее рельеф — шероховатым, могут возникать обширные язвенные процессы, вплоть до перфорации. Впоследствии развивается сосудистый кератит, а после — и пигментозный.

Тотальный пигментозный кератит лишает животное возможности зрительной функции из-за полной непрозрачности роговицы. В запущенных, тяжелых случаях поверхность роговицы покрывается слизисто-гнойной коркой.

ДИАГНОСТИКА
Стабильность слезной пленки можно определить с помощью пробы по Норну (M.S. Norn, 1969): в нижний конъюнктивальный мешок инстиллируют 1 каплю 0,2% флюоресцеина-натрия, после чего определяют время от последнего моргания до появления в подкрашенной слезной пленке разрыва в виде черного пятна или щели на поверхности роговицы. Время разрушения слезной пленки является важным показателем ее стабильности. Оценка результата:
- более 10 сек. — норма;
- 5-10 сек. — меньше нормы;
- менее 5 сек. — резкое снижение стабильности слезной пленки.

Другим важным методом определения функции слезных желез является тест Ширмера (О. Schirmer, 1903), устанавливающий суммарную слезопродукцию. Для его постановки некоторые фармацевтические фирмы выпускают специальные полоски из фильтровальной бумаги. Полоску сгибают на маркированном конце под углом 40-45° и помещают в нижний конъюнктивальный свод в наружной трети глазной щели: перегиб должен лежать на краю века, а загнутая часть полоски не должна касаться конъюнктивы. Животному закрывают глаз, через 1 минуту достают полоску и учитывают результат, измеряя длину увлажненного участка от линии сгиба (рис. 3).

Рис. 3. Постановка пробы по Ширмеру с помощью градуированной тест-полоски

Оценка результата:
- длина увлажненного участка полоски более 15 мм — нормальная общая слезопродукция;
- 10-15 мм — развивающаяся недостаточность слезопродукции, начальные этапы патологического процесса;
- 5-10 мм — выраженная недостаточность выработки слезной жидкости, синдром сухого глаза средней тяжести;
- менее 5 мм — тяжелая недостаточность слезопродукции, синдром сухого глаза в тяжелой форме.

ЛЕЧЕНИЕ СИНДРОМА СУХОГО ГЛАЗА
Для решения такой сложной задачи, как лечение синдрома сухого глаза, можно использовать как терапевтические, так и хирургические методы. В основном используется комплекс мероприятий этиологической и симптоматической направленности. К хирургическим методам относят окклюзию слезных точек, транспозицию протока околоушной слюнной железы в нижний конъюнктивальный мешок и частичную тарзорафию.

1. Обязательным является использование искусственных заменителей слезы. На рынке широко представлены различные препараты, возмещающие дефицит одного или нескольких компонентов слезной пленки, отличающиеся вязкостью и химическим составом. При инстилляции они увлажняют поверхность глаза, удерживаются на поверхности роговицы, образуя достаточно стабильную пленку. По степени вязкости их можно разделить на три группы:
- препараты низкой вязкости (слеза натуральная, гемодез);
- препараты средней вязкости (лакрисин);
- препараты высокой вязкости (видисик, офтагель).

В зависимости от тяжести клинических признаков препараты низкой вязкости необходимо закапывать 4-8 раз в день, что для владельцев часто практически невыполнимо, поэтому целесообразно использование препаратов высокой степени вязкости с кратностью инсталляции 2-4 раза в день.

2. Для увеличения слезопродукции используют глазные лекарственные пленки с пиклоспорином-А или мазь Optemmun с кратностью использования 1-2 раза в день в зависимости от степени выраженности клинических признаков заболевания. При использовании циклоспорина-А уменьшается лимфоидная пролиферации тканей слезной железы, подавляются Т-хелперы, но до конца механизм специфического действия препарата на секрецию слезной железы не выяснен. У большинства животных его применение в терапии синдрома сухого глаза способствует явному увеличению слезопродукции.

3. В качестве противовоспалительных средств при отсутствии нарушений целостности эпителия роговицы в схему лечения можно включить глазные дексаметазоновые капли, капли и мазь «Пренацид», гидрокортизоновую мазь и другие, применяя их 2-3 раза в день.

4. Проведение антибактериальной терапии для контроля вторичной микрофлоры (глазные капли с антибиотиками широкого спектра действия).

5. В качестве вспомогательных средств можно использовать протекторы роговицы (корнерегель, солкосерил, актовегин). Они активизируют обмен веществ в тканях роговицы и конъюнктивы, улучшая трофику и стимулируя процессы регенерации.

6. При необходимости включают антиаллергические препараты для предупреждения или купирования аллергических реакций, характерных для некоторых форм синдрома сухого глаза. Используют антигистаминные препараты местного применения (сперсаллерг, аллергодил) или стабилизаторы мембран тучных клеток (лекролин, кромогексал). Возможно проведение системной десенсибилизирующей терапии.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Характер и объем терапии синдрома сухого глаза определяется лечащим врачом в зависимости от клинических признаков заболевания с учетом показателей функциональных тестов.

После лечения животное должно оставаться под наблюдением врача. Необходимо периодически контролировать состояние органов зрения и проводить функциональные тесты для определения количества слезы.

ЛИТЕРАТУРА:
1. Бржеский В,В., Сомов Е.Е. Роговично-конъюнктивальный ксероз (диагностика, клиника, лечение), - Спб,: «Сага», 2002, -142 с,
2. Копенкин Е.П. Болезни глаз собак и кошек,—М,: «ЗооМедВет», 2004, - Ч, 2. - 99 с.
3. Риис Р.К. Офтальмология мелких домашних животных, — М.: «Аквариум-Принт», 2006.—280 с,
4. Barnett К,С, Sansom J„ Heinrich С, Canine Ophthalmology. - Saunders, 2002, - 213 с

Часть из них инфекционного происхождения:

инфекция чумки (чума плотоядных) поражает все системы, которые контактируют с окружающей средой, включая глаза;
у кошек инфекция герпеса в верхних дыхательных путях приводит к тому же результату;
анестезия временно снижает выработку слёз;
воздействие сульфасодержащих антибиотиков тоже приводит к сухости;
травма головы;
гипотиреоз;
нейрогенные патологии.

Наиболее распространённой причиной является иммуноопосредованное разрушение ткани слёзных желез.

Точно неизвестно, что именно вызывает такую реакцию, но диагностируется она у:

Также в некоторых источниках отмечают склонность к развитию синдрома «сухого глаза» у:

бостон терьера;
кавалер кинг чарльз спаниеля;
английского бульдога;
английского спрингер-спаниеля;
лхасы апсо;
пекинеса;
мопса;
самоедской лайки;
ши-тцу.

В ряде породных линиях йоркширского терьера зарегистрировано врождённое отсутствие ткани слёзных желез. Эту информацию можно запросить у заводчика по его собакам.

Как проявляются симптомы заболевания

Слёзы состоят в основном из воды, масла и слизи, выделяемой соответствующими железами век. Если недостаёт водного компонента, а он составляет 95% слезы, то остаётся масло и слизь. Вместе они выглядят как клейкие жёлто-белые выделения. Глаза при этом становятся сухими, раздражёнными и покрасневшими.

Очень важно отметить, что существуют и неглазные клинические симптомы кератоконъюнктивита у собак. Это некоторые кожные заболевания. Так, у 90% кокер спаниелей с синдромом «сухого глаза» одновременно диагностировалась себорея, а у 70% ши-тцу и лхаса апсо одновременно фиксируется атопия. Поэтому сделан вывод, что некоторые кожные болезни могут влиять на веки, вызывая изменение в составе слёзной жидкости.

При отсутствии лечения симптомы проблемы усугубляются. Если болезнь находится в стадии активного прогрессирования, то выделения будут интенсивными. Конъюнктива прилипает к роговице и на ней появляются следы эрозии.

В запущенной форме развиваются:

блефароспазм;
кератит;
перфорация роговицы;
склеивание ресниц;
язвенный кератит;
пигментация роговицы.

Хронический блефарит может привести к снижению выработки липидного слоя. К этому может добавиться инфекция. Чаще всего встречается инфицирование грибками рода Staphylococcus, Candida или Malasszia.

Как проходит диагностика

Диагностика начинается с довольно очевидных внешних признаков:

выделения из глаз;
покрасневшие глаза;
потемневшая роговица.

Врач обязательно проводит офтальмологическое обследование.

А для того, чтобы подтвердить диагноз делает:

тест Ширмера;
пробу Норну.

Проба Норну

Тест на время разрыва слёзной плёнки (проба Норну) оценивает время, которое понадобится капле флуоресцина, которую капнули в глаз на то, чтобы начать разрываться. Нормой считается время в 10 секунд. Если этот показатель ниже, то это подтверждает наличие кератоконъюнктивита у собаки.

Проба Ширмера

Тест для оценки слезотечения был впервые описаны немецким офтальмологом Отто Ширмером в 1903 году. Современный тест представлен полоской специальной бумаги размером 5 × 35 мм. Она пропитана особым красителем.

После извлечения из упаковки закруглённый кончик изогнутой полоски помещается в нижнюю часть конъюнктивального свода рядом с местом соединения средней и височной трети века. В таком положении он остаётся 1 минуту. Количество выработанной слезы визуализируется по движению красителя вниз по полосе. Нормальная скорость слезотечения у собак находится в диапазоне от 18,64 ± 4,47 мм/мин до 23,90 ± 5,73 мм/мин. Отклонение от нормы свидетельствует о подтверждении диагноза.

Лечение сухого кератоконъюнктивита у собак

Традиционная медикаментозная терапия кератоконъюнктивита у собаки заключается в том, чтобы:

заменить потерянные слёзы;
стимулировать их образование.

Замена не лечит воспалительный процесс, а также не влияет на химический состав слёз, в том числе питательные вещества и антимикробные компоненты. Кроме того, искусственные слёзы быстро испаряются и их приходится часто капать. Поэтому чаще выбирают лекарственные средства, которые стимулируют выработку слезы.

С помощью препаратов

Существует два широко используемых офтальмологических препарата для стимулирования образования слёз:

«Циклоспорин»;
«Такролимус».

Любой из них закапывают в глаза 2 раза в день. Они безопасны и хорошо переносятся животными, в том числе при постоянном использовании. «Циклоспорин» полезен ещё и тем, что обладает противовоспалительным эффектом. «Такролимус» — относительно новый препарат. Среди его основных свойств то, что он является иммуномодулятором. Это очень важно, если предполагается аутоиммунная природа болезни. Если доказана нейрогенная природа синдрома «сухого глаза», то назначают «Пилокарпин».

В некоторых случаях ветеринар назначает искусственные слёзы в дополнение к препаратам, которые стимулируют выработку натуральных. Это необходимо для поддержания влажности роговицы.

Искусственные слёзы могут быть назначены через каждые 2–6 часов, в зависимости от тяжести состояния:

при начальной стадии болезни — это «Гемодез»;
при состоянии средней тяжести — «Лакрисин»;
в тяжёлой форме — «Офтагель».

Некоторым собакам назначают антибиотики или противовоспалительные препараты для лечения основной инфекции и воспаления. Стероиды будут полезны для уменьшения воспалительного процесса, связанного с кератоконъюнктивитом. Обычно они сочетаются с антибиотиками, и ветеринары предпочитают выписывать один препарат, в котором будут соединяться оба лечебных эффекта: противовоспалительный и антибактериальный. Это могут быть антибиотики «Неомицин», «Бацитрацин», «Полимиксин В». Длительность курса — 2–3 недели.

Кортикостероиды, в т.ч. «Ацетат преднизолона» 1% назначают кратковременно, на 1–4 недели. И только если есть серьёзное воспаление конъюнктивы. При наличии обильных гнойно-слизистых выделений вводят «Ацетилцистеин» 5%.

Проведение операции

Если по какой-то причине нет возможности осуществить медикаментозную терапию, будет решаться вопрос о проведении хирургической операции. Процедура подходит тоже далеко не всем питомцам. Поэтому вопрос решается для каждого случая индивидуально.

Хирургическая коррекция будет заключаться в изменении положения слюнного протока для того, чтобы он выделял слюну в глаз. Выполнить её может только сертифицированный специалист офтальмолог. И она сопровождается внушительным списком вероятных осложнений. В связи с этим врачи рекомендуют прибегать к хирургии только в самом крайнем случае.

Меры профилактики

Учитывая то, что причины кератоконъюнктивита у собак могут быть разными, то и меры профилактики для каждого случая будут свои. Так, например, для предупреждения инфекционных причин обязательно вовремя проводить вакцинацию питомца. Такие причины, как анестезия или приём сульфосодержащих антибиотиков вызывают недуг на короткое время. Они не нуждаются в профилактике. А повлиять на аутоиммунные заболевания невозможно, та как их первопричина до конца неясна.

Но можно вовремя обратить внимание на то, что у питомца слезятся глаза или они воспалены. Если вовремя принять меры, то болезнь излечивается быстро и не вызывает тяжёлых последствий. С современными препаратами для стимуляции работы слёзных желез прогноз лечения будет оптимистичным. Но важно помнить, что сухость глаз — это патология, которая требует пожизненной терапии. При усердии любящих хозяев и их внимании к нуждам питомца, он имеет все шансы наслаждаться жизнью без боли и иметь неплохое зрение.

Сухой кератоконъюнктивит (keratoconjuctivitissicca) в международной ветеринарной литературе имеет аббревиатуру KCSи объединяет заболевания, связанные с длительными нарушениями состава и количества слезной пленки, сопровождающиеся ксеротическими и воспалительными поражениями конъюнктивы и роговицы у собак и кошек.[15] [16]

Этиология KCS разнообразна, однако мы разделяем эти факторы на 2 группы.

Эндогенные: общесоматические заболевания, ассоциированные со снижением количества слезной жидкости - коллагенозы, заболевания гемопоэтической системы, патологии почек, заболевания кожи и слизистых оболочек, приводящие к комбинированной недостаточности слезы и слизи.[2] У собак и кошек этиологическая роль вышеуказанных факторов не велика, и составляет не более 10%.
Экзогенные: 90% KCSу собак возникают по вине таких причин как - хронические вялотекущие конъюнктивиты, тотальная резекция третьего века, удаление аденомы третьего века, повреждение протоков Гарднеровой железы, бессистемное использование антибиотиков и кортикостероидов. Предрасполагающим условием является порода — 80% собак пораженных KCS— американские и английские кокер спаниели, а так же английские бульдоги в возрасте старше 5 лет[10].

У кошек KCS регистрируется значительно реже и возникает на фоне перенесенных ранее вирусных кератоконъюнктивитов, преимущественно герпетического и коронавирусного генеза.

Патогенез

В свете современных знаний, синдром «сухого глаза» можно определить как комплекс признаков выраженного или скрыто-протекающего роговичного, или роговично-конъюнктивального ксероза, патогенетически обусловленного длительным нарушением стабильности прероговичной слезной пленки.[2] Структура, которой сложна и неоднородна, 98% объема составляет жидкость — секрет дополнительных желез Краузе и Вольфинга. Снаружи она покрыта тончайшим (0,03-0,5мкм) слоем липидов, предохраняющих ее от высыхания, изнутри — представлена слоем муцинов (0,02-0,05мкм), удерживающих слезную пленку на первично гидрофобной поверхности роговицы. [13] [14]

При KCSрезко снижается защитная роль уменьшившейся в количестве слезной жидкости, наблюдается дефицит лизоцима, иммуноглобулинов, лактоферрина и других факторов местного иммунитета, что провоцирует развитие глазных инфекций. [1] Поэтому, основными формами поражения конъюнктивыпри KCSявляются бактериальные конъюнктивиты стафилококковой 65% и стрептококковой 20% этиологии, осложненные, у брахицефалических животных ксеротическими язвами роговицы. [10]

Клинические признаки

При проведении биомикроскопии, в конъюнктивальной полости определяется обильное густое отделяемое зеленовато-желтого цвета. Оно имеет вязкую консистенцию, с трудом удаляется с поверхности конъюнктивы и роговицы, представляет собой конгломерат секрета бокаловидных клеток и воспалительного экссудата. Поверхность конъюнктивы рыхлая, складчатая, гиперемированная, выражена инъекция сосудов, у ряда животных присутствует токсико-аллергический отек конъюнктивы.

Блефариты и блефароконъюнктивиты диагностируем у 15% пациентов с KCSв виде утолщения и деструкции краев век, наличия эрозий и корочек, множественной закупорки протоков мейбомиевых желез.

Поражения роговицы при сухих кератоконъюнктивитах, проявляются в виде ее ксероза, локального или тотального помутнения. В начальных стадиях KCS патология роговицы диагностируется локально, в основном по периферии и в лимбальной области. [фото 1] При прогрессировании процесса и усилении воспалительных явлений, быстро развивается отек всей поверхности роговицы, а затем ее тотальное помутнение. [фото 2]

У собак с хроническими формами KCS, рост новообразованных сосудов сочетается с пигментозным кератитом. Проявления KCSу разных пород собак имеет особенности. Для американских и английских кокер спаниелей, английских бульдогов, мопсов и пекинесов, характерна классическая картина заболевания. У такс, голых мексиканских и китайских хохлатых собак, йоркширских терьеров KCSпротекает в нитчатой форме и отличается наличием умеренного количества в конъюнктивальной полости слизисто -гнойного отделяемого, образовании на роговице характерных клейких нитей состоящих из лейкоцитов, клеток роговичного эпителия и слизистой фракции слезы. У этих животных пигментозный кератит развивается менее интенсивно. [фото 3] Кроме того у голых китайских и мексиканских хохлатых собак мы неоднократно наблюдали врожденную форму KCS.

У кошек регистрируем обильную неоваскуляризацию роговицы, без пигментации.

Ксеротические язвы роговицы диагностируем у брахиоцефалов (пекинесы, ши-тсу, мопсы) и кошек персидской и британской пород. Язва, как правило имеет центральную локализацию, глубина повреждения стромы варьирует от эрозии до десцеметоцеле, и зависит от длительности течения и вида возбудителя. Язвы, осложненные, кокковыми видами бактерий могут протекать стационарно довольно долго. Синегнойная палочка быстро разрушает корнеальные ткани, за 3-4 дня развивается десцеметоцеле, перфорация роговицы и гибель глаза. [5]

Таким образом, развившиеся бактериальные кератоконъюнктивиты, пигментозные кератиты и ксеротические язвы роговицы не только усугубляют течение патологического процесса, но и являются ведущей причиной слепоты у животных с KCS.

Лечение

Несмотря на разнообразие клинических проявлений KCSнеотъемлемым компонентом заболевания является поражение тканей глаза гноеродной микрофлорой. Поэтому базисом терапии «синдрома сухого глаза» является антибиотикотерапия. [3][11]

В последние 2 года, в качестве основного антибактериального средства при лечении KCSи ксеротических язв роговицы мы использовали глазные капли ципровет, разработанные специально для лечения глазных инфекций у собак и кошек, с учетом анатомофизиологических особенностей глаза этих животных. [9]

Ципровет (0,45% раствор ципрофлоксацина) — препарат из группы фторхинолонов. Обладает широкой антибактериальной активностью против большинства возбудителей глазных инфекций (Гр+ и Гр- бактериальная флора, в частности синегнойная палочка, хламидии и микоплазмы). Бактерицидное действие ципрофлоксацина осуществляется путем подавления ДНК-гиразы - ключевого фермента ответственного за репликацию ДНК в микробной клетке, а так же снижения активности РНК бактерий. Благодаря этому препарат проявляет активность в отношении микроорганизмов, обладающих абсолютной резистентностью к традиционным антибиотикам. [7]

Противомикробная терапия у животных с сухими кератоконъюнктивитами и ксеротическими язвами роговицы до настоящего времени имела существенные трудности. У более 80% наблюдаемых животных диагностировали далеко зашедшую хроническую форму патологического процесса. Из них, половина пациентов прошла неоднократную и долгую антибиотикотерапию, что привело к развитию антибиотико-резистентных штаммов микроорганизмов. Некоторые из животных имели устойчивую аллергическую реакцию на глазные формы антибиотиков. Поэтому, при применении глазных капель ципровет учитывали не только эффективность препарата, но и его переносимость, случаи возникновения резистентности микрофлоры, количество местных и общих токсико-аллергических реакций.

Антибактериальная терапия препаратом ципровет у больных животных осуществляли следующим образом: с целью купирования септического процесса первые 4-5 дней конъюнктивальная полость промывалась глазными каплями ципровет 4 — 6 раз в день. Через 5-7 дней с начала лечения, промывание конъюнктивальной полости сменяли на закапывание, по 2 капли 4 раза в день, сроком на 7-10 дней.

Совместно с антибактериальной терапией необходимо использовать препараты, воздействующие на остальные звенья патогенеза.

Иммуномодуляторы назначаем животным с тяжелой степенью патологии на начальном этапе лечения (первые 5 — 7 дней). Используем медицинские глазные капли — офтальмоферон, полудан, актипол в виде инстилляций 4 раза в день.[4]

Десенсибилизирующие препараты — аломид, кромоглин, лекролин, показаны животным с выраженной токсико-аллергической реакцией конъюнктивы. [6]

Оптиммун применяем после купирования острого бактериального процесса в виде мази или капель от 1 до 3 раз в день по мере необходимости.

Слезозамещающие — натуральная слеза, лакрисин, лакрисифи используем для увлажнения роговицы и конъюнктивы на протяжении всего курса лечения, а так же в период ремиссии. [8]

Корнеопротекторы — корнерегель, солкосерил, витасик назначаем животным с диагнозом — ксеротическая язва роговицы 4-6 раз в день, курсом 7 дней и более. [12]

Результаты лечения

Через 3-4 дня с начала лечения, отмечалась положительная динамика процесса. Консистенция экссудата становилась менее вязкой, он легко удалялся из конъюнктивальной полости и с поверхности роговицы. Изменялся и характер экссудата. Гнойное отделяемое сменялось слизисто-гнойным, умеренно снижалось его количество. При этом уменьшалась рыхлость и гиперемия конъюнктивы, ослабевала инъекция ее сосудов. Роговица становилась менее отечной и воспаленной.

После завершения лечения, у животных конъюнктива была спокойной, бледно-розового цвета, явления гиперемии и инъекции сосудов отсутствовали. Отделяемое из конъюнктивальной полости, у абсолютного большинства пациентов, было слизистого характера в незначительном количестве. Со стороны роговой оболочки наблюдалось снижение явлений ксероза, новообразованные сосуды запустевали. При начальных стадиях кератита, практически у всех животных удалось достичь исчезновения отека и помутнений роговой оболочки. При далеко зашедших процессах наблюдалось просветление роговицы, однако, в неполной мере.

У собак с пигментозными кератитами, на фоне комплексной антибактериальной и слезозамещающей терапии, происходила резорбция пигмента. При локальных и субтотальных пигментозных кератитах в свежих случаях, сопровождающихся умеренным снижением продукции слезы, мы констатировали полное рассасывание пигмента. У животных с тотальной пигментацией роговицы, [фото 5] после лечения снижалась плотность пигментной пленки. Пигментные включения в виде мозаичных вкраплений оставались по всей поверхности роговицы. При этом у 80% животных частично восстанавливались зрительные функции, и появлялась свободная ориентация в пространстве. [фото 6]Однако улучшение, как правило, носило временный эффект и у большинства собак, с хроническим тотальным пигментозным кератитом, в разное время случались рецидивы заболевания, обусловленные дистрофическими изменениями тканей роговой оболочки. Такие животные нуждаются в регулярной поддерживающей терапии, включающей иммуностимуляторы, корнеопротекторы и слезозамещающие препараты.

При комплексной терапии (ципровет + корнеопротекторы) ксеротических язв роговой оболочки, количество гнойного отделяемого значительно уменьшалось на 2-3 день. Через 4 дня с начала лечения, дно язвенного дефекта постепенно очищалось от детрита и разрушенных корнеальных тканей. Микробиологические исследования, проведенные в эти сроки, показали отсутствие патогенной микрофлоры на дне язвенного дефекта. У 75% наблюдаемых животных, эпителизация роговицы происходила быстро и полностью завершалась на 9-11 день, что подтверждалось отрицательными результатами флюоресцинового теста. У животных с наличием тяжелых дегенеративных изменений роговичных тканей в зоне язвенного дефекта регенерация эпителия, как правило, происходит недостаточно стабильно и носит незавершенный характер, что приводит к углублению язвы, несмотря на асептическое течение процесса. Таким животным с целью предотвращения перфорации глазного яблока, производили трансплантацию искусственной роговицы методом послойной кератопластики. Оперативное лечение в данных ситуациях достаточно эффективно и позволяет в 95% случаев не только спасти глаз как орган, но и восстановить предметное зрение у оперированных животных.

Положительная динамика процесса, на фоне антибактериальной терапии в комплексе с другими лекарственными средствами у животных с сухими кератоконъюнктивитами, сопровождалась увеличением продукции слезной жидкости. Количество слезы, после лечения, возрастало в среднем на 30% от исходного уровня, что объективно подтверждалось тестом Ширмера. У животных, с начальной недостаточностью выработки слезной жидкости (от 10 до 13 мм), после лечения ее количество нормализовалось. У животных, с выраженной (от 5 до 10 мм) и тяжелой (менее 5 мм) недостаточностью, повышение продукции слезы, на фоне лечения, было несколько меньшим, и результаты не всегда оставались стабильными.

Заключение

Таким образом, сухой кератоконъюнктивит сложная сочетанная патология глаза у собак и кошек, требующая комплексного подхода. Одним из ведущих методов лечения KCSявляется антибиотикотерапия. Анализ клинических результатов использования в качестве основного антимикробного средства глазных капель «Ципровет» позволил заключить, что препарат обладает высокой антимикробной активностью, отсутствием токсикоаллергических реакций у животных, как с начальной, так и с тяжелой стадией заболевания.

Сухой кератоконъюнктивит у собак характеризуется воспалительным процессом в роговице глаза и конъюнктиве вследствие малой секреции слезы. С течением времени нехватка слезной жидкости и плохое смачивание поверхности тканей приводит к пересыханию и постепенному снижению зрения.

Сухой кератоконъюнктивит и его суть

Слеза – жидкость, которая необходима глазу, является компонентом слезной пленки. Ее функции распространяются широко и связаны не только с увлажнением роговицы. Слеза на 99% состоит из воды, которая призвана вымывать инородные частицы (сор, микробы, иные раздражители) из глаза. В ней содержатся белки, антитела, углеводы, соли и кислород, чтобы обеспечить дополнительное питание роговицы.

В поверхностных слоях глаза нет кровеносных сосудов, доставка кислорода изнутри организма недоступна, именно эту проблему и призвана решит слезная жидкость. Ее прямые функции:

снабжение кислородом и питательными веществами;
удаление продуктов метаболизма;
увлажнение.

Слеза у собак секретируется из двух слезных каналов, первая – над глазом, вторая – в третьем веке. К слову, удаление третьего века (особенно у кошек) провоцирует в дальнейшем кератоконъюнктивит, об этом мало задумываются и ветеринары, предлагающие операцию, и владельцы – соглашающиеся на нее.

Что будет при нехватке слезы?

При недостатке слезной жидкости появляется раздражение роговицы глаза. Постоянное моргание «на сухую» схоже с трением кожи о кожу, рано или поздно будет покраснение, болезненность и воспалительный процесс. Частично выпадает защитная функция, патогенные факторы внешней среды теперь беспрепятственно действуют на роговицу, она меняет цвет с прозрачной на коричневатую. В уголках глаза скапливаются вязкие, клейкие желтоватые выделения. Иногда после сна у собаки они склеивают глаз и его приходиться промывать.

Сухой кератоконъюнкивит без лечения почти всегда приводит к слепоте!

Причины кератоконъюнктивита

Патология чаще встречается у собак, выявлена породная предрасположенность к заболеванию у бульдогов, ши-тцу, питомцев с выпуклыми глазами (брахицефалов). Возраст начала развития сухого кератоконъюнктивита зависит от этиологических факторов.

генетическая предрасположенность у мопсов и йорков;
врожденная недостаточность функционирования слезных желез;
анестезия уменьшает выработку слезы;
удаление третьего века вместо его вправления и подшивания;
травма слезной железы (удар).

По практическим наблюдениям ветеринаров ВЦ «РосВет» наиболее распространенной причиной развития сухого кератоконъюнктивита становится иммуно-опосредованное разрушение тканей слезной железы. Истинную причину развития воспалительной реакции установить невозможно, но отмечена некоторая предрасположенность к болезни ряда пород собак (цвергшнауцер, американский кокер-спаниель).

Сухой кератоконъюнктивит развивается при отравлении триметопримом, сульфаметоксазолом, а также при проведении рентгеноскопии тканей, расположенных рядом с глазом. Патология сопровождает тяжелые инфекционные заболевания (чуму) и бывает всегда, когда есть хронически протекающий конъюнктивит и блефароконъюнктивит.

Особенности диагностики заболевания в условиях ВЦ «РосВет»

Клиническая картина сухого кератоконъюнктивита яркая, ее трудно спутать с иными патологиями глаз. Но на первичном этапе развития это будет выглядеть как простой конъюнктивит и владельцем собаки практически не замечается.

В симптомы заболевания входят:

гиперемия глаза;
блефароспазм;
хемоз;
частое мигание из-за раздражения и сухости;
слизистые и слизисто-гнойные выделения.

В дальнейшем происходит изменение структуры роговицы, прорастают в нее сосуды, меняется пигментация, поверхность изъязвляется. При тяжелом кератите снижается или полностью теряется зрение. Отсутствие лечения почти всегда осложняется вторичной инфекцией и внешне заболевание приобретает вид бактериального конъюнктивита. Чтобы точно поставить диагноз необходимо выяснить степень сухости глаза, реальный объем слезопродукции (по тесту Ширмера).

Терапия заболевания

Лечение сухого кератоконъюнктивита у собак основано на применении слезозамещающих средств, дающих недостающее увлажнение роговице и использовании лекарств, растворяющих слизь. Но такое лечение теперь считается устаревшим, особенно в случае, когда причиной патологии становится аутоиммунное разрушение слезной железы.

Согласно исследованием настоящим прорывом в лечении заболевания стало применение циклоспорина локально. Препарат действует стимулирующее на работу слезной железы, дополнительно с иммуносупрессивным действием (подавляя иммунную реакцию организма). Средство используют в виде мази и капель, оно способно подавить процесс разрушения слезной железы и частично восстановить нормальную продукцию слезы.

Препараты циклоспорина используют 1-2 раза в день, в течение 3 недель. После этого повторно проводят тест Ширмера. Если улучшений нет, то увеличивают частоту применение циклоспорина до 3 раз в сутки. При положительной динамике – уменьшают постепенно до 1 раза в неделю.

По наблюдением специалистов эффективность лечения лекарственным средством эффективна даже у животных с низкими показателями по тесту Ширмера. При 2 мм излечиваются 8 собак из 10 (80%).

Применение антибиотиков местно (мазь, растворы) нужно для предотвращения бактериальных осложнений. Глюкокортикоиды используют для уменьшения воспаления, они несколько сдерживают прорастание сосудов в роговицу, уменьшают ненормальную пигментацию. Но при длительном использовании могут спровоцировать язвенные поражения, а также не применяют при язвенном кератите. Для разжижения плотных и вязких отложений используют муколитики (ацетилцистеин).

Если у Вашей собаки появились проблемы со зрением, есть признаки воспаления или истечения из глаз – не медлите! Позвоните в ВЦ “РосВет” по телефону: +7 (495)256-11-11, круглосуточно. Запишитесь на прием к ветеринарному врачу-офтальмологу и приведите питомца на обследование. Чем раньше начать лечение, тем выше вероятность сохранения собаке зрения.

Читайте также: