Лимфоцитарно плазмоцитарный энтерит у собак лечение

Опубликовано: 08.05.2024

г. Балаково, ул. Трнавская, д 4. тел. +7-987-356-69-05

Вы здесь

• Воспалительные заболевания кишечника – группа хронических заболеваний кишечника, характеризующихся диффузной инфильтрацией собственной пластинки ( lamina propria ) популяцией различных клеток включающих лимфоциты, плазмоциты, эозинофилы, нейтрофилы и макрофаги.
• IBD на данном этапе расценивается как наиболее частая причина хронической рвоты и поноса собак и кошек.
• Эозинофильный энтерит – диффузная или локальная инфильтрация эозинофилами одного или более слоев пищеварительного тракта. Вероятно вовлечение желудка, тонкого кишечника и ободочной кишки, может именоваться как эозинофильный энтероколит или гастроэнтероколит.
• Гиперэозинофильный синдром – тяжелый тип IBD кошек, сопровождающийся массивной инфильтрацией эозинофилами пищеварительного тракта и других частей тела.
• Лимфоцитарно-плазмоцитарный энтерит (LPE) – характеризуется инфильтрацией кишечника лимфоцитами и плазматическими клетками, может поражать желудок, тонкий кишечник, ободочной кишку или все сразу.
• Гранулематозный энтерит – характеризуется инфильтрацией макрофагами или гистиоцитами собственной пластинки, более характерна локализации в дистальных отделах тонкого кишечника и ободочной кишке боксеров.
• Нейтрофильный энтерит – характеризуется инфильтрацией нейтрофилов, может развиваться в любой локализации в тонком и толстом отделе кишечники и обычно не характерен для IBD.

Этиология

• Данная группа заболевания расценивается как хроническое идиопатическое состояние.
• Вероятны следующие этиологические факторы:
– пищевая гиперчувствительность
– паразитизм
– бактериальные токсины
– неоплазия
– идиопатия
• У басенджи описана тяжелая наследственная форма лимфоплазматической энтеропатии

Патофизиология

• Наличие повышенного количества эозинофилов, лимфоцитов, или плазматических клеток – вероятный иммунный ответ на присутствующие антигены
• При значительном воспалительном ответе – вероятна мальабсорбция по причине изменений абсорбционной поверхности (притупление или сращение ворсинок, абсцессы крипт или фиброз), лимфатической обструкции, или экссудации белка по причине воспалительного эффекта на функцию эпителиальных клеток.
• Эозинофилы обладают хемотаксическим эффектом на другие клетки, включая макрофаги и могут взывать локальную реакцию гиперчувствительности I типа, или отложенную реакцию гиперчувствительности к представленным антигенам к слизистой ЖКТ
• Хотя точная этиология LPE не известна, предполагают иммунный ответ на просветные антигены (бактериальные, паразитарные, пищевые)
• При инфильтрации слизистой воспалительными клетками, медиаторы (С-реактивный белок, цитокины) высвобождаются и запускаю патогенетический эффект.
• Воспаление кишечника может быть легким или тяжелым, но эффект воспалительных изменений в слизистой включает мальабсорбцию, рвоту, диарею, потерю веса, гипоротеинемию.

Клинические признаки

• Характерные признаки – анорексия, потеря веса, рвота и диарея.
– проявления признаков могут быть циклическими или прогрессирующими
– снижение массы тела может служить единственным признаком
– рвота не связана с приемом пищи, вероятно учащение при прогрессе заболевания
– диарея может быть тонкокишечной, толстокишечной или комбинированной
• Вероятны мелена или гематохезия (чаще при эозинофильном энтерите чем при LPE).
• У кошек при LPE – вероятна пальпация утолщенных петель кишечника.
• Тяжелая форма IBD может вызывать развитие асцита, коагулопатии, холангиогепатита, тромбоэмболии или нефропатии.
• Гистолитический энтероколит у боксеров вызывает тяжелую гематохезию и толстокишечную диарею.

• ОАК
– специфические отклонения отсутствуют
– вероятна нейтрофилия или эозинофилия
– у собак при тяжелом эозинофильном энтерите более вероятная значительная анемия или гипопротеинемия (гастродуоденальный язвы или кровотечения со слизистых)
– при P LE, характерны нерегенеративная анемия (от хронического воспаления или кишечной потери) и легкая тромбоцитопения

• Биохимический профиль
– патогномоничные биохимические изменения отсутствуют
– вероятные отклонения включают гипопротеинемию, гипоальбуминемию, гиперглобулинемию, повышение уровня печеночных ферментов, и электролитные отклонения

• Анализ фекалий – исключение эндопаразитов и протозойных инфекций

• Сывороточный уровень фолата и кобаламина
– важный индикатор тяжести поражения слизистой кишечника
– не диагностично для IBD, но указывает на необходимость дальнейшего обследования (в том числе биопсии)
– субнормальная концентрация фолата наблюдается при поражении в проксимальных отделах, тогда как низкая концентрация кобаламина (В₁₂) связана с дистальным поражением.

• Визуализация
– исключение внекишечных причин
–определение протяженности заболевания
– идентификация поражений характерных для IBD (пр. мезентеральная лимофаденопатия, утолщение петель кишечника,
– оценка поджелудочной железы и печени

Диагноз

• Окончательный диагноз – гистопатология биоптатов:
– классическая находка: повышенное количество воспалительных клеток инфильтрирующих собственную пластинку и подслизистые ткани кишечника а также изменения архитектуры слизистой
– тяжелая форма IBD связана с притуплением ворсинок, изъязвлением слизистой и другими тяжелыми слизистыми нарушениями, которые могут включать лимфангиэктазию.

Дифференциальный диагноз

• Хронический лямблиоз
• Гипертиреоз (кошки)
• Пищевая гиперчувствительнсть или непереносимость
• Избыточный рост бактерий
• Лимфома
• Питиоз
• Гистоплазмоз
• Clostridium perfringens enterotoxicosis
• Экзокринная недостаточность поджелудочной железы
• ИПК (вовлечение ЖКТ)
• Аденокрацинома
• Функциональные кишечные расстройства.

Лечение

• Диета
– рекомендована гипоаллергенная диета, исключающая диета, диета с гидролизированными белками
– вероятно разрешение признаков при гиперчувствительности как причине воспалительных инфильтратов
– современная диета с гидролизованными белками рекомендована даже при исключения пищевой гиперчувствительности (для снижения антигенной стимуляции)
– варианты диеты домашнего приготовления: рис, картофель

• Эмпирическая терапия паразитизма (трудности идентификации всех паразитов при исследовании фекалий).
– фенбендазол 50 мг/кг ПО х 1 раз в течение 3-5 дней (наиболее подходящий для большинства паразитов собак и кошек)
– пирантел: кошки 10 мг/кг х однократно, собаки 5 мг/кг ПО х однократно (менее широкий спектр действия, но большая безопасность у больных животных)

• Иммунносупрессивная терапия преднизолоном
– назначение после исключение паразитизма
– доза: 1-2 мг/кг собаки; 2-3 мг/кг кошки ПО х 2 раза в течение 3-6 недель, в постепенный снижением в течение нескольких месяцев.
– у кошек вероятна большая эффективность метилпреднизолона
– часть животных требуют длительной терапии для контроля признаков, другие могу получать преднизолон через день, и только небольшая часть животных получает ремиссию только посредством диеты.

• Антибактериальная терапия
– показана в большинстве случаев по причине вероятного избыточного роста микрофлоры, и вероятного воздействия бактериальных антигенов.
– метронидазол предпочтителен у кошек и собак в качестве стартовой терапии
– тилозин также эффективен но также имеет иммуномодулирующий эффект (сходный с метронидазолом)
– в тяжелых случаях IBD может быть показан энорофлоксацин.
– избыточный рост бактерий не описан для кошек, но терапия метронидазолом зачастую оказывает пользу.

• Иммунносупрессивная терапия
– показана у животных не отвечающих на терапию стероидами
– варианты: азатиоприн, цилоспорин
– хлорамбуцил

Прогнозы

• Эозинофильный энтерит кошек и собак – прогнозы по большей части благоприятные, у немецких овчарок трудно контролировать и вероятны совместные поражения ЖКТ.
• Лимфоциторно-плазмоцитарный энтерит – прогнозы вариабельны, зависят от тяжести, гистологических изменений и начального ответа на терапию.
• Прогнозы при гранулематозном и нейтрофильном энтерите – не предсказуемы.

Валерий Шубин, ветеринарный врач, г. Балаково

Аванесова Марина Шамировна - ветеринарный врач ИВЦ МВА, хирург, эндоскопист, соискатель кафедры анатомии и гистологии животных им. профессора А.Ф. Климова.

В настоящее время лимфоцитарно-плазмоцитарный энтероколит встречается достаточно часто. Одним из самых распространенных признаков возникновения данной патологии является хроническая диарея, рвоты и следствием этого потеря веса у собак. Чаще поражаются животные среднего и старшего возраста. Пол значения не имеет.

LPE - наиболее распространенная форма IBD (воспалительные заболевания кишечника). В свою очередь IBD могут иметь другие формы клеточных инфильтратов, таких как эозинофильный гастроэнтерит, гранулематозный энтерит, хронический гистиоцитарный язвенный колит.

LPE – это хроническое, идиопатическое, воспалительное заболевание кишечника, характеризующейся диффузной инфильтрацией лимфоцитов и плазматических клеток в слизистую оболочку ЖКТ, что приводит к диффузным воспалительным реакциям слизистой оболочки кишечника. Повышенное количество лимфоцитов и плазматических клеток вызывает реакцию лимфоидной ткани из-за этого возникает нарушение проводимости стенки кишечника.

Этиология возникновения и патогенез этого заболевания до конца остается неизвестным, но полагают, что есть несколько факторов причиной которых являются поражения слизистой кишечника: реакция иммунной системы, аномальный иммунный ответ слизистой оболочки на различные антигены окружающей среды ( бактериальные, пищевые) приводят к аллергическим реакциям, при которых иммунная система организма атакует собственные клетки и органы.

Продолжительное воздействие антигена вызывает длительное воспаление желудочно-кишечного тракта, вследствие этого высвобождаются протеолитические и лизосомальные ферменты, вырабатываются цитокины, активируются вторичные иммуно-комплексы, а так же образуется большое количество радикалов кислорода. Задержка опорожнения желудка так же может привести вторично к воспалению слизистой жкт. Генетические факторы так же могут влиять на развитие LPE. Бассенджи, шарпей, пшеничный терьер, немецкая овчарка имеют наследственную предрасположенность к данному заболеванию. У Басенджи описана самая тяжелая наследственная форма LPE.

Чаще всего при LPE поражается тонкий кишечник, но не исключено поражение толстого кишечника. В некоторых случаях поражения толстого кишечника могут быть виной желчные кислоты. Мальабсорбция желчных кислот играет роль при постановке диагноза LPE. Мальабсорбция желчных кислот это неспособность кишечника полностью абсорбировать желчные кислоты. Желчь несет токсины и продукты жизнедеятельности из организма и помогает организму усваивать жиры. Желчные кислоты, которые достигают толстой кишки, могут привести к диарее.

Кроме того заболевания относящиеся к патологиям IBD могут вызывать тромбоэмболические поражения, полиартриты, почечнокаменной болезни, дерматологические заболевания и иммуноопосредованную анемию.

Дифференциальный диагноз включает в себя другие причины воспалительного заболевания кишечника: инфекционные заболевания, инфильтрационные воспалительные заболевания (например, эозинофильный, гранулематозный энтерит), опухоли (лимфома, лейомиомы, лейомиосаркома), а так же другие заболевания, такие как лимфангиэктазия, желудочно-кишечные расстройства моторики и экзокринной панкреатической недостаточности.

Диагностика LPE: по гематологическому обследованию первоначальные диагностические данные могут включать в себя нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, микроцитарную анемию, гипопротеинемию, гипоальбуминемию, гиперглобулинемию, лимфопению, гипокальциемию и гиперхолестеринемию . Значения желчных кислот должны быть оценены, чтобы исключить возможные печеночные причины заболевания желудочно-кишечного тракта.

Дополнительные диагностические тесты, которые должны быть выполнены, чтобы исключить эти заболевания могут включать в себя анализ мочи, чтобы исключить почечную причину для потери белка, анализ кала ( Giardia зр, Salmonella зр., Campylobacter зр, Clostridium зр.), исследование фолиевой кислоты и кобаламина (избыточный бактериальный рост), TLI – тест на трипсиноподбную иммунореактивность (экзокринная недостаточность поджелудочной железы).

Тяжелые формы IBD и LPE могут приводить к перитонеальным выпотам, для их классификации потребуется лапароцентез или лапароскопия для забора материала на цитологическое исследование, а так же рентген и УЗИ-диагностика.

Эндоскопическая диагностика играет важную роль в диагностике и лечении данном заболевании. С помощью эндоскопии верхних и нижних отделов ЖКТ, можно визуализировать состояние слизистой оболочки, ворсинок двенадцатиперстной кишки ( цвет, отечность, васкуляризация, поражения слизистой в виде эрозий или язв, расправление складок, инфильтраты и т.д. (рис.1). При патологических изменениях визуализируется усиление рыхлости и зернистости слизистой оболочки (рис.2), уменьшение васкуляризации подслизистого слоя, в некоторых случаях появление эрозий.

Рис. 1 Поражение слизистой оболочки
двенадцатиперстной кишки при LPE

Услуги нашего центра

Диагностика, лечение, груминг

Текущие акции и скидки

Выгодные предложения - экономия до 30%

Информация для клиентов

Для оформления договора на оказание ветеринарных услуг необходим ваш паспорт!

Записаться на прием

К нашим специалистам теперь можно записаться на прием! Нажмите, чтобы узнать подробности.

Covid-19

Наша организация получила QR-код от Правительства СПб, который подтверждает, что в клинике соблюдается стандарт безопасной деятельности организации в условиях Covid-19.

Вызов на дом

Если ваш питомец нуждается в квалифицированной медицинской помощи, и у вас нет возможности доставить его в клинику, заказывайте выезд ветеринарного врача на дом. Работаем и выезжаем на вызов круглосуточно.

Груминг кошек и собак

Анжелика Витальевна Горбатова - профессиональный грумер. Мастер найдет подход даже к самому капризному домашнему любимцу!

Лечение экзотических животных

Наш Ветеринарный центр занимается диагностикой и лечением экзотических животных! В центре принимает Елена Владимировна Осипенко - один из лучших специалистов в городе по экзотическим животным!

Задать вопрос

Вы можете задать вопрос ветеринарному врачу или администратору клиники в нашей официальной группе ВКонтакте

ВОСПАЛИТЕЛЬНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ КИШЕЧНИКА У КОШЕК И СОБАК

Воспалительные заболевания кишечника – группа хронических заболеваний кишечника, характеризующихся диффузной инфильтрацией собственной пластинки (lamina propria) популяцией различных клеток включающих лимфоциты, плазмоциты, эозинофилы, нейтрофилы и макрофаги.

Воспалительное заболевание кишечника (ВЗК) считается наиболее распространенным типом хронической энтеропатии, возникающей у кошек и собак и характеризующейся:

- Хроническими (более 3 недель) устойчивыми или повторяющимися клиническими
симптомами.
- Гистопатологическим подтверждением воспаления слизистой.
- Невозможностью обнаружить другие причины воспаления ЖКТ.
- Отсутствием положительного ответа на дието- и антибиотикотерапию и лечение антигельминтиками.
- Положительным клиническим ответом на лечение противовоспалительными и иммуносупрессивными препаратами.

Воспалительное заболевание кишечника является синдромом, поэтому термин ВЗК обычно описывает случаи, которые считаются идиопатическими (т.е. возможные причины воспаления кишечника были исключены). Клинические симптомы заболевания сильно варьируют в зависимости от области и тяжести воспаления, а также наличия сопутствующего заболевания (к примеру, лимфангиоэктазии, панкреатита, заболевания печени и др.). Основными симптомами этого заболевания у собак и кошек считаются: рвота; диарея, потеря веса; изменение аппетита (от анорексии до полифагии).
ВЗК чаще регистрируют у взрослых животных.

Симптомы данного заболевания проявляются постепенно и обычно имеют хронический, устойчивый или периодический/повторный характер. Диарея является самым распространенным признаком заболевания, но при этом рвота (зачастую как результат воспаления кишечника, а не желудка) также часто наблюдается, особенно у кошек. В некоторых случаях у животных присутствует небольшая потеря веса или изменение аппетита. В острых случаях наблюдается явная плохая усваиваемость пищи, а у собак, в некоторых случаях, диагностируется острая энтеропатия с потерей белка, однако она редко встречается среди кошек.

ПАТОГЕНЕЗ

В целом ВЗК классифицируется согласно главному типу инфильтрирующего воспаления клеток, как лимфоплазмоцитарный ВЗК. Другие случаи характеризуются как эозинофильный, грануломатозный или, в некоторых случаях, нейтрофильный тип ВЗК. Этиопатогенез идиопатического ВЗК неизвестен, поэтому диагноз определяется при исключении других вероятных причин воспаления ЖКТ. Хотя различная гистологическая форма заболевания отражает разную основополагающую этиологию, но при этом она до конца остается неясной.

Эозинофильный энтерит – диффузная или локальная инфильтрация эозинофилами одного или более слоев пищеварительного тракта. Вероятно вовлечение желудка, тонкого кишечника и ободочной кишки, может именоваться как эозинофильный энтероколит или гастроэнтероколит.

Гиперэозинофильный синдром – тяжелый тип IBD кошек, сопровождающийся массивной инфильтрацией эозинофилами пищеварительного тракта и других частей тела.

Лимфоцитарно-плазмоцитарный энтерит (LPE) – характеризуется инфильтрацией кишечника лимфоцитами и плазматическими клетками, может поражать желудок, тонкий кишечник, ободочной кишку или все сразу.

Гранулематозный энтерит – характеризуется инфильтрацией макрофагами или гистиоцитами собственной пластинки, более характерна локализации в дистальных отделах тонкого кишечника и ободочной кишке боксеров.

Нейтрофильный энтерит – характеризуется инфильтрацией нейтрофилов, может развиваться в любой локализации в тонком и толстом отделе кишечники и обычно не характерен для IBD.

Исследования человека и животных выявили, что ВЗК является комплексным заболеванием, характеризующимся нарушенной иммунологической реакцией, возможно вызванной пищевыми и/или микробиологическими антигенами Пациент с ВЗК имеет нарушенную микрофлору кишечника, имеющиеся бактерии в большинстве случаев вовлечены в патогенез заболевания. Другие факторы могут включать неадекватный иммунный ответ и нарушение барьерной функции кишечника. Причины лежащие в основе патогенеза заболевания комплексны и различны, и это ведет к развитию гетерогенного заболевания.
В данном случае определенную роль играет генетический фактор, при этом предрасположенность породы к заболеванию уже установлена (породы шарпей, немецкая овчарка, гладкошерстный, пшеничный терьер, басенджи). В некоторых случаях ВЗК имеет острую форму с наличием лимфангиоэктазии и энтеропатии с потерей белка.

ДИАГНОЗ

Предположительный диагноз ставится на основании наличия характерных симптомов болезни в течение нескольких недель.
По клиническому анализу изменения не специфичны (возможна нейтрофилия, эозинофилия, анемия).
ПО биохимическому анализу крови: патогномоничные изменения отсутствуют, вероятна гипоальбуминемия, повышение АЛТ, АСТ, гиперглобулинемия.
Зачастую УЗИ стенок кишечника демонстрирует утолщение стенки, потерю ее структуры и/или расширение одного или больше слоев.
Точный диагноз ВЗК основан на исключении других заболеваний ЖКТ и обнаружении воспалительных изменений в биопсии.

Окончательный диагноз – гистопатология биоптатов:
– повышенное количество воспалительных клеток инфильтрирующих собственную пластинку и подслизистые ткани кишечника а также изменения архитектуры слизистой
– тяжелая форма IBD связана с притуплением ворсинок, изъязвлением слизистой и другими тяжелыми слизистыми нарушениями, которые могут включать лимфангиэктазию.

Дифференциальные диагнозы:
Лямблиоз
Цистоизоспороз
Трихомоноз ( у кошек)
Пищевая гиперчувствительнсть или непереносимость
Лимфома
Экзокринная недостаточность поджелудочной железы
ИПК (вовлечение ЖКТ).

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение идиопатической формы ВЗК обычно включает диетотерапию, назначение антибактериальных и иммуносупрессивных препаратов.

Изменение питания. Обычно является первым шагом в терапии при ВЗК. Важно исключить пищевую непереносимость. Четкое соблюдение назначенной диетотерапии (элиминационная диета) должно продолжаться как минимум 4-6 недель или доль¬ше, если нет явных улучшений состояния пациента.

Исключение эндопаразитов:
Назначение антигельминтных препаратов.

Антибактериальная терапия.
– показана в большинстве случаев по причине вероятного избыточного роста микрофлоры, и вероятного воздействия бактериальных антигенов.
– метронидазол предпочтителен у кошек и собак в качестве стартовой терапии
– тилозин также эффективен но также имеет иммуномодулирующий эффект (сходный с метронидазолом)
– в тяжелых случаях IBD может быть показан энрофлоксацин.

Иммуносупрессивные препараты. Если нет адекватного ответа на пробную диетотерапию и антибиотикотерапию, показана иммуносупрессивная терапия, и она требуется в большинстве случаев. Чаще всего используются глюкокортикоиды.
Первым препаратом, на который падает выбор в данном случае, является пред- низолон (начальная доза обычно 1-2 мг/кг (собаки); 2-3 мг/кг (кошки) ПО х 2 раза в течение 3-6 недель, в постепенный снижением в течение нескольких месяцев.
Важной целью, к которой необходимо стремиться, - это снижение дозировки до применения преднизолона через день, чтобы снизить риск развития системных побочных эффектов. Лечение необходимо проводить в течение 3-4 месяцев, перед тем как полностью снизить дозировку препарата.
В устойчивых к терапии случаях возможно использование более сильных иммуносупрес¬соров или глюкокортикоидоподобных препаратов. Среди данного типа препаратов можно выделить азатиоприн (нельзя применять у кошек), хлорамбуцил или циклоспорин.

Лимфоплазмоцитарный гастрит – как правило, хронически и подостро протекающее воспалительное заболевание желудочно-кишечного тракта, характеризующееся инфильтрацией слизистой оболочки желудка лимфоцитами и/или плазмоцитами.

Инфильтрация может распространяться на более глубокие слои: подслизистый и мышечный. Этиология и патогенез возникновения заболевания недостаточно изучен. Предполагают, что причиной может быть извращенный иммунный ответ на пищевые компоненты, попадающие в желудок. Лимфоплазмоцитарный гастрит иногда сопровождается другими иммунологическими расстройствами.

Предполагается провоцирующая роль таких инфекционных агентов, как Giardia, Salmonella, Campylobacter и нормальная желудочно-кишечная флора, однако их роль в качестве причины заболевания не подтверждена. Мясные и молочные белки, пищевые добавки, искусственные красители, консерванты (сухой корм), а также глютен (составная часть зерновых, которые составляют большую часть основы сухих кормов), вероятно, провоцируют заболевание. Играют роль и наследственные, а значит генетические факторы возникновения патологии. Некоторые воспалительные заболевания желудочно-кишечного тракта, глютеновая энтеропатия чаще встречаются у определенных пород собак (ретривер, басенджи, лундехунд, ирландский сеттер, немецкая овчарка, шар-пей), которые предрасположены к лимфоплазмоцитарному гастриту. Выявлены основные гены гистосовместимости, которые ответственны и за развитие воспалительного процесса.

Характерно хроническое течение с постепенным прогрессированием и периодическими обострениями. Повторяемая рвота чаще наблюдается у кошек, диарея — у собак. Отмечается потеря аппетита, временами сменяющаяся повышенным аппетитом, при этом животное может худеть. Так как при прогрессировании заболевания длительно нарушается пищеварение, то при отсутствии лечения может наступать дегидратация, истощение.

Гастрит лимфоплазмоцитарный необходимо дифференцировать с другими воспалительными заболеваниями желудочно-кишечного тракта (эозинофильным энтеритом, гранулематозом), новообразованиями, инфекционными заболеваниями (дисбактериозом, гистоплазмозом, лямблиозом, сальмонеллезом, кампилобактериозом), лимфангиэктазией, нарушениями моторики желудочно-кишечного тракта и ферментативной недостаточностью поджелудочной железы. Необходимо исключить гипертиреоз и вирусные инфекции иммунодефицита и лейкоза кошек.

У кошек возможны умеренная нерегенеративная анемия и невыраженный лейкоцитоз. У собак часто отмечается нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом влево. Рекомендуются исследования для исключения других заболеваний: у кошек — определение Т4, выявление вирусов иммунодефицита или лейкоза, анализ и микроскопия кала; у собак — исследование трипсиноподобной иммунореактивности сыворотки, протеолитической активности фекалий, микроскопия фекалий.

Целесообразно назначение гипоаллергенной монодиеты, что позволит найти вид пищи с наилучшей переносимостью. Если после нее полностью исчезают симптомы болезни — диагноз пищевой аллергии или непереносимости подтверждается и дальнейших манипуляций не требуется. Биопсия слизистой желудка способ выбора, чтобы отличить лимфоплазмоцитарный гастрит от других воспалительно-инфильтративных заболеваний. Во время эндоскопического исследования проводится аспирация дуоденального содержимого для выявления Giardia sp. При подозрении на чрезмерный рост кишечной микрофлоры следует выполнить количественное культуральное исследование кала.

При относительно удовлетворительном состоянии пациента лечение проводится амбулаторно. В случае тяжелого поражения кишечника и энтеропатии с потерей белка требуется перевод на полное парентеральное питание до наступления ремиссии. Применяют монокомпонентную диету с исключением аллергенов при воспалении средней и тяжелой степени (если отсутствует рвота), а также при подозрении на пищевую аллергию. С целью достижения и поддержания ремиссии используют высокоусвояемую диету с ограничением источников питательных веществ. После стабилизации состояния возможно проведение исследования для исключения аллергии или непереносимости определенных видов пищи.

При обезвоживании используются любые сбалансированные растворы (Рингер-лактат, нормосоль-Р).

Основой терапии идиопатического лимфоплазмоцитарного гастрита являются кортикостероиды (преднизолон 1-2 мг/кг внутрь через 12 ч у собак и 2-3 мг/кг внутрь через 12 ч у кошек). После исчезновения симптомов дозу кортикостероидов постепенно снижают. При быстрой отмене возможны рецидивы. Также как и при других хронических и трудноизлечимых заболеваниях желудочно-кишечного тракта, может быть применен метод классической гомеопатии.

ХРОНИЧЕСКИЙ ЛИМФОЦИТО-ПЛАЗМОЦИТАРНЫЙ КОЛИТ:
(ENTEROCOLITIS LYMPHOCYTO-PLASMACYTARIA CHRONICA)

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ И ОСОБЕННОСТИ

Определение: LPE - хроническое, идиопатическое, воспатительного характера заболевание тонкого кишечника, харастеризующееся смешанным воспалительным инфильтратом, в котором доминируют лимфоциты и плазматичные клетки. Заболевание встречается достаточно часто наряду с другими воспалениями кишок у собак и кошек.

ЭТИОЛОГИЯ: причина - неизвестна.

ПАТОГЕНЕЗ: Присутствие повышенного количества лимфоцитов и плазматических клеток говорит о хроническом присутствии антигенного агента, вызывающего реакцию со стороны адекватно реагирующей лимфоидной ткани (аналог ретикуло-эндотелиальной системы или моноцито - макрофагиальная система). Не нужно забывать, что речь идет о подобии, а не о идентичности. В результате этого нарушается проводимость стенки.
ОСОБЕННОСТИ: ЛПЭ - одна из частых причин хронической диареи и хронической рвоты у собак. Чаще всего поражаются тонкие кишки. Пол животного не имеет значения.
Возрастные границы: чаще всего болеют животные среднего и старшего возраста. В то же время, есть данные о заражении в 8-ми месячном возрасте.

Суммарная клиника
1. Анорексия (отсутствие аппетита, отказ от еды)
2. Асцит, накопление жидкости в брюшной полости
3. Аускультация сердца: приглушенные, сниженные сердечные тоны
4. Бледность видимых слизистых
5. Боль при глубокой пальпации живота
6. Взъерошенная шерсть
7. Гематемезис: наличие крови в рвоте
8. Гепатоспленомегалия, спленомегалия, гепатомегалия
9. Дегидратация
10. Диарея, понос
11. Диарея: слизистая
12. Диспное (затрудненное дыхание, с открытым ртом)
13. Извращенный аппетит
14. Интраабдоминальные массы
15. Колики, абдоминальная боль
16. Кровавые фекалии, гематохезия
17. Ксеростомия, сухость во рту
18. Лимфаденопатия
19. Лихорадка, патологическая гипертермия
20. Мелена, черный цвет кала
21. Необычный или зловонный запах кала
22. Неприятный запах изо рта, Галитоз
23. Отек кожи
24. Полидипсия, увеличенная жажда
25. Полиурия, увеличение объема мочевыделения
26. Полифагия, черезвычайно увеличенный аппетит
27. Потеря телесного веса
28. Похудение, кахексия, общее истощение
29. Рвота, регургитация, эмезис
30. Стеаторея, жир в кала
31. Тахикардия, увеличенная ЧСС
32. Тенезм. потуги
33. Увеличенная частота дыхательных движений, полипнея, тахипнея, гиперпнея
34. Увеличенные борборигмы, метеоризм
35. Угнетенность (депрессия, летаргия)

Библиография:
DENNIS JS ET AL. lymphocytic plasmacytic colitis in cats: 14 cases (1985-1990). Journal of American Veterinary Medicins Association 1993 202:313-318.
GUILFORD WG. effect of diet on inflammatory bowel diseases. Veterinary Clinical Nutrition 1997 4:no.2:58-61
GUNAWARDANA SC ET AL. colonic nitrite and immunoglobulin g concentrations in dogs with inflammatory bowel disease. Journal of American Veterinary Medicins Association 1997 211:318-321
HART JR ET AL. lymphocytic-plasmacytic enterocolitis in cats: 60 cases (1988-1990). Journal of American Veterinary Medicins Association 1994 30:505-514
JERGENS AE ET AL. idiopathic inflammatory bowel disease in dogs and cats: 84 cases (1987-1990). Journal of American Veterinary Medicins Association 1992 201:1603-1608.
JERGENS AE ET AL. morphometric evaluation of immunoglobulin a-containing and immunoglobulin g-containing cells and t cells in duodenal mucosa from healthy dogs and from dogs with inflammatory bowel disease или nonspecific gastroenteritis. American Journal of Veterinary Research 1996 57:697-704
JERGENS AE. gastrointestinal disease and its management. Veterinary Clinicians of North America: Small Animal Practice 1997 27:1373-1402
MAYORAL I ET ALL IMMUNOHISTOLOGICAL STUDY OF IGA, IGG and IGM IN ENDOSCOPIC BIOPSIES OF DOGS WITH PLASMACYTIC-LYMPHOCYTIC COLITIS.Journal of Veterinary Medicine b 1996 43: 613-20
RICHTER KP. lymphocytoc-plasmacytic enterocolitis in dogs. Semminars of Veterinary Medicine and Surgery 1992 7:134-144.
TAMS TR. feline inflammatory bowel disease. Veterinary Clinicians of North America: Small Animal Practice 1993 23:569-586
YAMASAKI K ET AL. comparison of gastric and duodenal lesions in dogs and cats with and without lymphocytic-plasmacytic enteritis. American Journal of Veterinary Research 1996 57:95-97

ХРОНИЧЕСКИЙ ЛИМФОЦИТО-ПЛАЗМОЦИТАРНЫЙ КОЛИТ:
(ENTEROCOLITIS LYMPHOCYTO-PLASMACYTARIA CHRONICA)

ЛЕЧЕНИЕ, РАЗВИТИЕ И ПРОГНОЗ:

ЛЕЧЕНИЕ:
- смена диеты и устранение аллергена.
- Преднизон (Prednison)e: 1-2 мг кг 12 часов пер ос на 1-2 недели, продолжать с:
- 0.5-1.0 мг кг 24 часов пер ос на 4 недели, продолжать с
- 0.5-1.0 мг кг пер ос через день в теч. 4-х недель.
При отсутствии результата после 2-х недельного лечения:
более агрессивное иммуносупрессивное лечение +:
- Метронидазол (Metronidazole) (Flagyl): 25-65 мг кг пер ос 12-24 часов за 5 дней 7.5 мг кг внутривенно пер ос 8 часов: 10-15 мг кг внутривенно 8-12 часов
- Azathiprin (Imuran): 1мг кг пер ос 24-48 часов
- Cyclophosphamid:

ДИЕТА: гипоаллергические формулы:

РАЗВИТИЕ: у большой части пациентов появляется необходимость всю оставшуюся жизнь соблюдают диеты, а также продолжать лечение малыми дозами иммунодепрессантов.
При отсутствии лечения: хронифицирование: смотри ХРОНИЧЕСКИЙ ЛИМФОЦИТО - ПЛАЗМОЦИТАРНЬIЙ КОЛИТ.

Читайте также: