Метарубрициты у собаки что это

Опубликовано: 05.05.2024

Срок исполнения

4 рабочих дня (плюс 1-2 дня для регионов)

Исследуемый материал

Метод определения

Кровь является жидкой соединительной тканью организма, отвечающей за поддержание гомеостаза, транспорт кислорода и питательных веществ, регуляцию обменных процессов. Общий анализ крови позволяет определить изменения, происходящие в крови вследствие патологий различной этиологии. Цитологическое же исследование венозной крови направлено на то, чтобы более полно оценить все три ростка гематопоэза (эритроцитарный, лейкоцитарный, тромбоцитарный), а также выявить и идентифицировать клетки с атипичными изменениями, бластные формы эритроцитов и лейкоцитов, опухолевые клетки, обнаруженные при ранее проведённом общем клиническом анализе крови.

Сроки исполнения: до 4 календарных дней (плюс 1-2 дня для регионов).

Исследуемый материал: кровь в пробирке ЭДТА.

Метод исследования: цитологическое исследование крови на наличие патологических клеток.

Показания: выявление при ОАК в мазке крови клеток с атипичной морфологией и клеток, отсутствующих в норме (бластные клетки, гранулярные лимфоциты, мастоциты и т.д.).

Подготовка пациента: не кормить животное за 8 часов до забора крови.

Метод отбора: венепункция.

Необходимо заполнять пробирку кровью строго до метки во избежание формирования сгустков.
Сохранность материала: 3 суток при +2℃. +8℃.
В лабораторию отправляются пробирка с кровью и изготовленные в клинике мазки; на мазках обязательно должна быть область щётки.
Заполнить все графы направительного бланка с ОБЕИХ сторон! Без данных анамнеза материал работу не принимается!
Температурный режим транспортировки в лабораторию +2℃. +8℃ (синий пакет).

Анемия – это уменьшение количества эритроцитов по сравнению с установленными референсными значениями, которое характеризуется снижением гематокрита, общего количества эритроцитов, концентрацией гемоглобина.
Регенераторный ответ, возникающий в ответ на кровопотерю. Характерным признаком регенерации является наличие полихроматофилов – незрелых эритроцитов, окрашивающихся в фиолетовый цвет красителями по Романовскому (они же называются ретикулоцитами): при окраске суправитальными красителями в данных клетках будет визуализироваться остаток ядерной РНК.
Отсутствие регенерации говорит о нерегенераторной анемии, возникающей вследствие недостаточной продукции эритроцитов красным костным мозгом.
Иммунноопосредованные повреждения эритроцитов характеризуются наличием агглютинации, сфероцитов, клеток-теней. Агглютинация – это склеивание эритроцитов между собой, при котором образуются трехмерные кластеры. У лошадей агглютинация может возникать не только при аутоиммунных заболеваниях, но и после применения гепарина. Сфероциты формируются путем захватывания макрофагами клеточной мембраны, содержащей антитела, в результате чего клетка не может сохранять дискоидную форму. Клетки-тени – это эритроциты, подвергшиеся внутрисосудистому гемолизу.
Оксидативное повреждение эритроцитов возникает при различных патологических процессах, а также при применении некоторых препаратов.
Тельца Хайнца и эссентроциты возникают в результате повреждения и денатурации мембраны эритроцита.
Метаболические/мембранные нарушения являются результатом воздействия на эритроцит внешних факторов. Эхиноциты – это наиболее распространенная форма эритроцитов, характерная для метаболических заболеваний, в частности, заболеваний почек. Стоит отличать истинные эхиноциты от артефакта in vitro. Также при метаболических нарушениях обнаруживаются и другие формы: элиптоциты, эхиноэлиптоциты, кератоциты, акантоциты, кодоциты, тороциты, стоматоциты и т.д.
В результате механического повреждения эритроцитов (например, при микроваскулярных патологиях, внутрисосудистом свертывании, миелофиброзе) могут образовываться шистоциты и дакриоциты.
Также при исследовании венозной крови могут обнаруживаться паразитарные включения в эритроцитах (кровепаразиты). Их стоит отличать от артефактных находок.
Метарубрициты могут обнаруживаться в норме (до 3 клеток на 100 лейкоцитов) при исследовании мазка венозной крови. Повышенное количество метарубрицитов может говорить о выраженной регенерации, а при значительном повышении их количества – о повреждении синусов костного мозга в результате отравления свинцом или в результате воздействия других повреждающих факторов (часто у кошек с FeLV).
Более незрелые стадии ядерных эритроцитов могут быть обнаружены при некоторых миелопролиферативных заболеваниях, таких как эритролейкемия, а иногда и при выраженно регенеративных анемиях, которые иногда наблюдаются у кошек с инфекцией Mycoplasma hemofelis.

Токсические изменения нейтрофилов: диффузная базофилия цитоплазмы, вакуолизация цитоплазмы (пенистая цитоплазма), тельца Жоле, токсическая грануляция, появление кольцевидных ядер.
Гигантские нейтрофилы могут обнаруживаться как при токсических изменениях, так и при миелодиспластическом синдроме. Также подобные изменения встречаются при макроцитозе у пуделей.
Также в нейтрофилах иногда можно обнаружить паразитарные включения (при чуме плотоядных, эрлихиозе и др.).
Реактивными лимфоцитами являются иммуностимулированные лимфоциты с усиленным синтезом медиаторов воспаления и/или иммуноглобулинов (антител). Реактивные лимфоциты в периферической крови предполагают активную, системную антигенную стимуляцию, вторичную как для инфекционных, так и неинфекционных заболеваний.
Плазмоцитоидные реактивные лимфоциты указывают на сильное, хроническое, системное воспаление, но этиологически неспецифичны.
Большие гранулированные лимфоциты могут присутствовать в малых количествах в периферической крови у клинически здоровых собак и кошек. Увеличение числа может происходить при хронической иммунной стимуляции (особенно при хроническом эрлихиозе у собак). Когда в периферической крови присутствует умеренное или большое количество гранулярных лимфоцитов, после исключения инфекционного заболевания следует рассматривать в качестве дифференциального диагноза гранулированный лимфоцитарный лейкоз или циркулирующие неопластические клетки из лимфомы гранулярного происхождения.
Мастоциты в норме могут обнаруживаться в мазке крови в единичных количествах. Повышенное количество может указывать на наличие мастоцитомы (часто, особенно у кошек) или вспалительную пролиферацию тучных клеток (редко, у собак).
Сидеролейкоциты иногда наблюдаются на мазках периферической крови с таким нарушением, как иммуноопосредованная гемолитическая анемия (ИОГА, IMHA), а также после переливания крови.

Агрегация тромбоцитов часто является артефактом in vitro.
Активированные тромбоциты также часто являются артефактом.
Макротромбоциты у кошек в небольшом количестве обнаруживаются в норме. Увеличение количества макротромбоцитов у собак с тромбоцитопенией предполагает усиление тромбопоэза; однако эта находка также встречается при миелопролиферативных и миелодиспластических заболеваниях. Макротромбоциты также можно обнаружить в мазках крови здоровых животных с наследственными дефектами функции тромбоцитов. У некоторых Кавалер Кинг Чарльз Спаниелей встречается врожденная макротромбоцитопения, которая является доброкачественным наследственным заболеванием.

Лейкемия характеризуется клональной пролиферацией неопластических клеток, происходящих из костного мозга. Наиболее частой находкой у кошек и собак является лимфоидная лейкемия (острая или хроническая); неоплазии других клеточных линий встречаются реже. Окончательный диагноз может часто требовать оценки костного мозга, а также других дополнительных исследований (PARR, проточная цитометрия), поскольку световая микроскопия часто не позволяет классифицировать лейкемии на основании морфологии клеток (особенно актуально для острых форм лейкемии, т.к. клетки различных линий могут казаться морфологически идентичными).

Существуют две большие категории лейкемии: лимфоидная и миелоидная (нелимфоидная) лейкемия, с острыми и хроническими формами в каждой категории. Острые лейкемии характеризуются наличием в периферической крови незрелых клеток. Этот тип лейкемии проявляется остро, агрессивен, часто связан с большим количеством циркулирующих бластов, цитопениями периферической крови, периодической инфильтрацией вторичных органов и более неблагоприятно прогнозом по сравнению с таковым при хронических лейкозах.

Форма выдачи результата: материал и локализация, описание цитологической картины, заключение и комментарии с пояснениями.

Анемия – группа клинико-гематологических синдромов, общим моментом для которых является снижение концентрации гемоглобина в крови, чаще при одновременном уменьшении числа эритроцитов (или общего объёма эритроцитов).

Примечание: по причине отсутствия очевидных признаков регенерации в переферической крови у лошадей, эритроцитарные признаки не совсем пригодны для классификации анемии. Уникальная особенность лошадей в том, что их эритроциты остаются в костном мозге до полного созревания, даже при тяжелой анемии и интенсивном эритропоэзе. Поэтому периферические признаки регенерации эритроцитов (ретикулоцитоз, макроцитоз, анизоцитоз, полихромазия, тельца Жолли, ядерные эритроциты) практически никогда не обнаруживаются у лошадей.

1.РЕГЕНЕРАТИВНЫЕ АНЕМИИ

А. Геморрагические анемии

Биохимический маркер: Общий белок сыворотки понижен – гипопротеинемия

1.Острая кровопотеря

-Не приводит к уменьшению сывороточного Fe и даже приводит к его увеличению, если кровотечение внутреннее

-Нейтрфилия без сдвига и тромбоцитоз (у лошадей – редко)

-Нормоцитарная нормохромная в течение первых 12-24 часов.

-У собак и кошек активный эритропоэз (макроцитоз, ретикулоцитоз, могут быть нормобласты) присоединяется на 2-3 сутки.

Разрушение крупных новообразований (гемангиосаркомы), желудочно-кишечные кровотечения

Тромбоцитопения ниже 20 тыс./мкл может вызвать кровотечения.

Коагулопатии (отравление дикумаролом, вирусные и бактериальные инфекции =>ДВС синдром)

Дефицит VIII фактора - классическая гемофилия (предрасположены немецкие овчарки)

2. Хроническая кровопотеря

Причины: паразиты ЖКТ, новообразования ЖКТ, применение НСПВС, кровотечения в мочеполовой системе

Развивается медленно, клинические признаки проявляются лишь при тяжелой анемии.

Для диагностики требуется комплексное исследование всего организма

Компенсируется адекватным увеличением гемопоэза: нормо/макроцитарная, нормохромная анемия

Не компенсируется адекватным увеличением гемопоэза: гипохромная, микроцитарная, гипохромная железо-дефицитная нерегенеративная анемия

Б. гемолитические анемии

Вызвана укорочением жизни эритроцитов

Часто сопровождается нейтрофильным лейкоцитозом >50 тыс. (особенно иммунообусловленные)

Общий белок в норме/увеличен

Желтуха разной степени (исключить заболевания печени и анорексию (у лошадей нет желчного пузыря)

Как проявляются гемолитические анемии:

Интраваскулярный гемолиз (И.Г.) (лизис циркулирующих эритроцитов): сильная желтуха (увеличение непрямого билирубина), гемоглобинурия, увеличение MCH, кровь в моче. Желтуха развивается в течение 24 часов после начала гемолиза. Зрелая нейтрофилия.

Экстраваскулярный гемолиз (Э.Г.) (фагоцитоз системой макрофагов печени и селзенки): желтуха (увеличение прямого билирубина), нет гемоглобинурии, нормальный MCH, нет крови в моче

1. Клеточно обусловленные нарушения (Э.Г.)

Недостаток пируваткиназы (пируваткиназа учавствует в анаэробном гликолизе) у бассенджи и биглей. Хроническая анемия (нормохромная, нормоцитарная, увеличение ретикулоцитов) с кризами на фоне болезней, лечения

Встречается на 1-ом году жизни, в последствии приводит к миелофиброзу, остеосклерозу и смерти в 3-5 лет.

Наследственный стоматоцитоз у маламутов (макроцитарная гипохромная анемия невысокой степени) Может быть увеличена селезенка, печень.

Врожденная эритропоэтическая порфирия котов. Синтез абнормального порфирина приводит к удалению эритроцитов в селезенке. В результате - тяжелая, макроцитарно-гипохромная анемия.

2. Внеклеточные нарушения (Э.Г. и И.Г.)

Клиническая картина зависит от степени и продолжительности болезни. Нормохромно-нормоцитарная до макроцитарной анемии. Число ретикулоцитов выше, чем при геморрагиях. Сывороточное Fe в норме или повышено.

Для собак, кошек и лошадей имеет второстепенное значение (у собак и лошадей большая часть обусловлена иммунологически)

- бабезиоз (И.Г.)собак

- пироплазмоз лошадей (Babesia caballi и Theileria equi)

- эрлихиоз лошадей (Anaplasma Phagocytophila, бывшая Ehrlichia equi). Гранулоцитопения, тромбоцитопения, анемия. Идентификация морул в нейтрофилах (гранулоцитарный эрлихиоз).

- гемобартонелез у кошек (лейкоз часто взаимовстречаем) И.Г. и Э.Г.

- лептоспироз у собак, лошадей (И.Г.)

- ИНАН у лошадей (И.Г. и Э.Г.) ОЖСС не понижается, даже повышается

- анемия с тельцами Хайнца (окисление и денатурация гемоглобина). Такие эритроциты разрушаются внутрисосудисто (И.Г.) и удаляются в селезенке (Э.Г.).

В результате у лошадей – острая и тяжелая анемия (причины: лечение фенотиазином (антигельминтик), фенилгидразин (промыш.яд). Высокое сывороточное Fe отмечено.

У собак - отравление сырым луком, нитриты, бензокаиновая мазь (обезболивающее), ацетилфенгидразин.

3. Хронические поражения печени

Морфологически измененные эритроциты: Акантоциты (отложение холестерина на мембране).

Прогрессирующий хронический гепатит у бедлингтон-терьеров. По причине наследственного дефекта обмена меди у бедлингтон терьера приводит к И.Г. Повышение Меди в плазме.

а). Токсикоз меди (болезнь накопления) у бедлингтон-терьеров (гепатомегалия, апатия, потеря веса, желтушность, рвота ). Болезнь наследуется аутосомно-рецессивно. Норма меди в крови 75-90 мг/дл

б). Токсикоз меди встречается также у вест-хайлендов (вызывает хронически прогрессивный гепатит)

в). У доберман-пинчеров отмечается наследственный дефект накопления меди в печени с теми же последствиями. Суки болеют чаще, чем кобели.

2. Гипофосфатемия

Фосфор крови ниже 0.3 ммоль/л (при сахарном диабете, тяжелой гепатопатии, синдроме мальабсорбции) приводит к тяжелому гемолизу.

5. Анемия при трансфузии (И.Г.)

6. Изоэритролиз новорожденных

Несовместимость групп крови (кошки, лошади)

7. Аутоимунные гемолитические анемии (Э.Г. и И.Г.).

Первичная АИГА встречается редко.

Вторичная АИГА (Ig M-обусловленный процесс)

Причины: бабезии, анаплазмы, пенициллин, фенилбутазон (НПВС) и др.

В мазках крови: сфероциты, аутоагглютинация эритроцитов. Тест Кумбса положительный.

Примечание: Нормобласты могут присутствовать в крови и при отсутствии анемии.

Собаки: отравление свинцом, поражение костного мозга вследствие септицемии и эндотоксического шока или после введения некоторых лекарственных веществ, а также в небольшом количестве и по другим причинам (сердечная патология, гиперфункция коры надпочечников, воспалительные процессы)

Кошки: печеночный липидоз, воспалительные процессы, острая травма.

II. НЕРЕГЕНЕРАТИВНЫЕ (апластические) АНЕМИИ

Анемия вследствие неадекватного эритропоэза. Скорость созревания эритроцитов меньше скорости разрушения эритроцитов.

Развивается медленно и отражает продолжительность жизни эритроцитов вида животного:

-лошадь: около 5 мес

-Самый частый вид анемии у лошадей. Слабой или средней степени, долго прогрессирует, при хронических болезнях

-70-80 % анемии у кошек, т.к. гемопоэтиеские. органы очень чувствительны к повреждению вирусами, бактериями, н/о.

- общий белок в норме/повышен при хроническом воспалении или новообразовании

-нет билирубинемии, если нет сопутствующего поражения печени.

А. первичное нарушение эритропоэза

Рефрактерные (селективные) анемии (только эритропоэз нарушен, лейкоциты и тромбоциты в норме/повышены)

FeLV (Fe в норме или повышено, степень насыщения трансферина стремится к 100 %). Более 60 % кошек с анемией положительны на лейкоз.

Причины приобретенных апластических анемий: бактериальные, вирусные инфекции, ХПН, ХПечН, лекарственное воздействие.

У лошадей случаи А.А. редки, но выявлены при применении фенилбутазона, применении человеческого эритропоэтина скаковым лошадям (Fe повышено, ОЖСС в норме)

- Тотальная клеточная деструкция

Вторичная по отношению к неопластической инфильтрации или миелофиброзу. Потеря лейкоцитов, тромбоцитов и как следствие тромбоцитопенические кровоизлияния и локализованные инфекции.

Б. вторичное нарушение эритропоэза

(снижение сывороточного Fe)

Наиболее часто встречаемые у лошадей (легкой степени, медленно прогрессирующие). У собак Fe в норме или снижено.

Анемии при инфекциях и онкологии Fe снижено, ОЖСС снижено. У лошадей ОЖСС может быть в норме (сопутствующие заболевания-плевриты, колиты, энтеропатии, паразитозы, абсцессы, лимфосаркома).

У кошек вследствие более короткой жизни эритроцитов начинается быстрее (инфекции, перитонит, плеврит, сепсис, пиометра, циститы)

В основном гипохромная, микроцитарная

ХПН (нормохромная, нормоцитарная). Некоторое снижение Fe, трансферина. У лошадей редко. У кошек реже, чем у собак, т.к. у кошек эритропоэтин вырабатывается не только в почках, как у собак.

При ХПН развивается вторичный ГИПЕРПАРАТИРЕОЗ, ответственный за укорочение жизни эритроцитов.

Хронические поражения печени. Не часто у домашних животных. Fe в норме или может быть повышено. ОЖСС в норме.

Эндокринопатии. У собак при серьезных эндокринопатиях (гипотиреоз, гипоадренокортицизм) описаны от мягких до значительных анемий. Анемии нормоцитарные, нормохромные. Fe сыворотки при гипотиреозе понижено.

В. Нарушения синтеза ядра

Дефицит В12 (макроцитарная, нормохромная) Fe сыворотки повышено, ОЖСС в норме.

Приводит к нарушению синтеза ДНК. Печень содержит месячный запас витамина, поэтому проблемы начинаются только спустя месяц.

У лошадей витамин синтезируется микрофлорой кишечника при достаточном поступлении кобальта. У лошадей это не является проблемой, причины анемии лежат в недостаточности фолиевой кислоты.

У собак недостаточность фолиевой кислоты может возникнуть при синдроме мальабсорбции, хронической диарее, болезнях печени. Недостаточность поджелудочной железы может вызвать мегалобластную анемию

Антагонисты фолиевой кислоты: антиконвульсанты (фенобарбитал и др.), цитостатики (метотрексат), триметоприм (антибиотик).

У кошек недостаток фолиевой кислоты может быть вызван неадекватной абсорбцией или повышенной потребностью.

Врожденный макроцитоз пуделей. Связано с дефицитом В12 (нормальный гематокрит, слегка уменьшенное число эритроцитов)

Г. Нарушения синтеза гемоглобина

Недостаток Fe. На латентной стадии повышается ОЖСС

Взрослые животные редко болеют, в основном при инвазии паразитами.

Более подвержены щенки/жеребята быстрорастущих крупных пород вследствие высокой потребности.

Котята растут медленнее по сравнению с молодняком других видов животных.

Железодефицитные анемии лошадей и кошек нормохромные, нормоцитарные.

Лейкоциты – в норме или снижены, в 50-75 % случаев тромбоцитоз, в 30 % случаев – тромбопения (что хуже)

Сидеробластические анемии (дефицит В6, яды) Нарушение обмена Fe.

Регенеративной анемией собак называют патологическое состояние, для которого характерно уменьшение нормального уровня эритроцитов. В ответ на это в костном мозге отмечается компенсаторное увеличение их выработки. Причины заболевания:

Регенеративная анемия у собак может возникать вследствие следующих причин:

1. Процессы, связанные с нарушением работы иммунитета. Речь идет о поражении эритроцитов собственными антителами, переливании несовместимых кровяных масс и пр.

2. Повреждение окислительного характера. У собак в качестве окислителя чаще всего выступает лук, витамин В3 и пр. Мишенью окислителей считается гемоглобин. Это приводит к преждевременной гибели (гемолизу) эритроцитов. Речь идет о внесосудистом гемолизе.
3. Проникновение в организм животного различных паразитов (B.gibsoni, Babesia canis).
4. Фрагментированное разрушение эритроцитов. К данному состоянию может приводить воспаление сосудов, перекрут селезенки, патология сердечно-сосудистого аппарата и т.д.
5. Врожденное поражение красных кровяных телец. Такая патология может возникать в результате недостатка различных ферментов.
6. Обильная кровопотеря вследствие травмы, опухолевого процесса, паразитирования блох и клещей, нарушения свертывания крови.

Собаки чаще всего сталкиваются с наследственными формами регенеративной анемии. Заболевания и рекомендации для той терьера

Клиническая картина заболевания

На клинические признаки анемии у собак влияют темпы и степень ее развития. Стремительная потеря более половины объема крови или острая гибель эритроцитов являются причиной тяжелого шока и возможной смерти животного. Хроническая анемия характеризуется включением компенсаторных механизмов.

Речь идет о повышении количества крови, выбрасываемой сердцем, увеличении отделов сердца и пр. В результате, даже выраженное снижение содержания эритроцитов не сопровождается тяжелыми для организма последствиями. Для хронической формы заболевания характерна бледность кожных покровов, угнетение животного, вялость, снижение активности, отказ от еды. Острая анемия у собак проявляется появлением сердечных шумов, учащением сердечных сокращений, желтухой и пр. При внесосудистой гибели эритроцитов отмечается увеличение селезенки. Характерно появление желтухи. В ряде случаев отмечается поражение почек и других органов мочевыделительной системы. Это связано с выделением большого количества билирубина при гемолизе.

Диагностика анемии

В общем анализе крови у собак выявляется сниженный гематокрит, гемоглобин и уровень эритроцитов. При некоторых видах анемии размер эритроцитов может изменяться. Характерным признаком регенеративной анемии считается выраженное увеличение ретикулоцитов (предшественников эритроцитов). Для выявления гиперплазии (разрастания) костного мозга в ответ на снижение эритроцитов показано цитологическое исследование. Регенеративную анемию у собак необходимо отличать от нерегенеративной формы заболевания. Свидетельством компенсаторной анемии является изменение формы кровяных телец, появление ретикулоцитов и разрастание костного мозга.

Лечение заболевания анемии

При наличии кровопотери проводится инфузионная терапия. Для этого пользуются физиологическим раствором, глюкозой и пр. Выраженное уменьшение кислорода в крови считается показанием к проведению переливания крови. Для восстановления количества гемоглобина используются препараты железа (ферумм лек). Также животное должно получать корм, богатый железом. Предусматривается устранение аденита у собак причин, которые привели к гибели эритроцитов.

г. Балаково, ул. Трнавская, д 4. тел. +7-987-356-69-05

Вы здесь

Введение

Основная функция эритроцитов - транспорт кислорода (O₂) клетками организма и углекислоты (CO₂) из организма, участии в буферных системах ионов водорода, поддержание сосудистой целостности и участие в процессах коагуляции.

Анемия - снижение в системном кровотоке уровня циркулирующих эритроцитов. Анемия кошек и собак - это не первичный диагноз, а вторичный процесс, который может развиваться по трем причинам: 1. При снижении выработки и высвобождения эритроцитов в костном мозге; 2. При повышенной утилизации эритроцитов в организме животного (пр. гемолиз); 3. При кровопотере (наружной или внутренней). Т.е., разграничение точного вида анемии идет с учетом уровня производства эритроцитов (гемопоэз) в соотношение со скоростью их разрушения (гемолиз) или потери (внешняя среда а также третье пространство). В ряде случаев, анемия может развиваться при комбинации различных факторов – снижения производства эритроцитов, укорочения их срока жизни и кровопотери.

Анемия как таковая, достаточно часто диагностируется на приеме в ветеринарной клинике (от 10% до 30% пациентов), она может сопровождаться различными клиническими проявлениями (пр. бледность слизистых оболочек, общая угнетенность, непереносимость, нагрузок, сердечные шумы, слабость наполнения пульсовой волны, гемоглобинурия, пика (pica) или протекать без внешних признаков и диагностироваться исключительно лабораторно. По сути, определение анемии как таковой и ее точные характеристики определяются в клинико-диагностической лаборатории, и диагноз анемии - исключительно лабораторный.

Анемии у животных подразделяются на два основных класса – регенеративная и нерегенеративная. Регенеративная анемия – снижение количества эритроцитов с наличием функциональной способности костного мозга к производству и высвобождению эритроцитов. Нерегенеративная анемия – снижение количества эритроцитов по причине или в сочетании со снижением способности костного мозга к производству и/или высвобождению эритроцитов. Ниже представлены основные причины анемий кошек и собак встречающихся на приеме в ветеринарной клинике.

Таблица. Характерные причины анемий кошек и собак.

Регенеративная анемия

Нерегенеративная анемия

Анемия кровопотери
Наружное и внутреннее кровотечение;
– травма (пр. высотная травма, ДТП, покус);
– кровоточащие опухоли (пр. гемангиосаркома селезенки);
– хирургическое кровотечение;
– кровотечение в ЖКТ;
– тяжелый эктопаразитизм (реже эндопаразитизм);
– нарушения гемостаза (пр. отравление антикоагулянтами, болезнь Вон Виллебранда, тромбоцитопения, ДВС).
Гемолитическая анемия
Иммунноопосредованная гемолитическая анемия
Болезнь холодовых агглютининов
Кровепаразиты (Mycoplasma haemofelis, Mycoplasma haemocanis, Babesia canis, Cytauxzoon felis)
Анемия с тельцами Хайнца и метгемоглобинемия
Токсичность цинка или меди
Гипофосфатемия
Наследственная гемолитическая анемия
Дефицит пируваткиназы и фосфорокиназы

Вторичная анемия
Анемия воспалительных заболеваний
Анемии хронического почечного и печеночного заболеваний
Гипотиреоз собак и гипоадренокортицизм
Железодефицитная анемия
Заболевания костного мозга
Нерегенеративная имммуно-опосредованная гемолитическая анемия
Истинная эритроцитарная аплазия
Миелодиспластический синдром
Конгенитальный дизэритропоэз
Апластическая анемия
Воспаление/некроз костного мозга
Миелофиброз
Лейкемия
Пролиферативные нарушение макрофагов.
Медикаментозные гематологические дискразии
Токсичность эстрогена, сульфадиазина, фенилбутазона и др.
Инфекции (эрлихиоз, ВЛК, ВИК, парвовирус собак и кошек)

Ниже представлен один из диагностических подходов после выявлении у кошек и собак, он следует из оценки тяжести анемии, подсчета количества ретикулоцитов, оценки морфологии мазка крови мозга и попытки морфологической классификации.

Оценка тяжести анемии

Первый шаг при оценке анемии у животных в ветеринарной клинике - определение ее тяжести. Для этого могут быть использованы такие показатели как гематокрит (Hct), PCV, уровень гемоглобина и количество эритроцитов. PCV - процент цельных клеток состоящих из эритроцитов, получается при помощи микрогематокритной трубки и центрифуги. Гематокрит вычисляется автоматическими анализаторами после определения среднего размера эритроцита и количества эритроцитов. PCV и ге матокрит обычно взаимозаменяемые показатели и служат основой оценки тяжести анемии. Исключение для этого правила встречается при микроцитарной гипохромной анемии и макроцитарной гипохромной анемии.

Таблица. Классификация анемий кошек и собак по степени тяжести, в зависимости от уровня гематокрита.

При определение тяжести анемии, интерпретация PCV и гематокрита должна проводится исходя из статуса гидратации животного, обычно это достигается при измерении общего белка плазмы на рефрактометре. Дегидратация (обезвоживание, гемоконцентрация) обычно сопровождается снижением объема плазмы и повышением уровня общего белка, что ложно повышает гематокрит животного (относительная полицитемия). Дегидратация может маскировать умеренные формы анемии, чаще это происходит на начальных этапах диагностики. Поэтому, статус гидратации животного должен быть нормализован в течении некоторого времени и только после этого может быть проведена оценка уровня эритроцитов (так, при кровотечении, данное время может занять до 1-2 дней). Гипергидратация напротив сопровождается повышением общего уровня плазмы и снижением общего белка, данный феномен обычно проявляется в ложном снижении уровня эритроцитов, что также требует определенной коррекции. Некоторые трудности отмечаются при гипопротеинемии на фоне кровотечения, заболеваниях кишечника, заболеваниях почечных клубочков и сходных патологиях сопровождающихся потерей белка.

У собак, определенную роль на уровень гематокрита может оказывать тонус селезенки, быстрое ее сокращение может вызывать некоторые изменения в распределении эритроцитов, потому как она содержит до 20%-30% массы красных кровяных телец. У кошек селезенка не принимает столь активного участия в циркуляции эритроцитов, и данный феномен отмечается редко. Выброс эритроцитов из селезенки развивается достаточно быстро, и в норме отмечается у здоровых животных. Меньшее значение на определение уровня эритроцитов оказывает расслабление селезенки с выведением эритроцитов из циркулирующего русла (пр. наркоз).

Существует некоторая разница по течению острой и хронической анемии, при медленном развитии снижения уровня эритроцитов у животного происходит физиологическая адаптация к гипоксемии и они могут в течение недель и месяцев жить с минимальными клиническими проявлениями (пр. гематокрит 5%-8% при хроническом развитии анемии).

При определении тяжести анемии, следует помнить о возрастных и породных отличиях уровня эритроцитов у животных, так у щенков в возрасте 2-х и 8-недельного возраста уровень гематокрита обычно соответствует 28%, у гончих гематокрит обычно имеет более высокие показатели по сравнению с общей популяцией собак.

Трудно оценить тяжесть анемии при метгемоглобинемии, когда общая масса гемоглобина животного находится в пределах нормы, но происходит значительное снижение его способности переносить кислород (пр. отравление угарным газом).

Умеренные по тяжести анемии обычно развиваются вторично к другим негематологическим проблемам (пр. анемия воспалительных заболеваний; неоплазия, почечная и печеночная недостаточность, эндокринные патологии), при этом, основные диагностические и терапевтические усилия должны быть направлены на поиск первичных патологий. Выраженные и тяжелые анемии часто указывают на первичное гематологическое заболевание и требуют активных диагностических и терапевтических действий.

Подсчет ретикулоцитов

Первичное суждение об эритропоэзе животного и состоянии функции костного мозга проводится по его способности производить ретикулоциты. При этом могут возникнуть некоторые трудности, и для более полной оценки используется анализ мазка крови и цитологическое исследование костного мозга.

Ретикулоциты – не зрелые эритроциты высвобождаемые в повышенном количестве из нормального костного мозга в ответ на снижение количества эритроцитов. Ретикулоциты содержат остаточные интрацитоплазматические органеллы (рибосомы, РНК) где продолжается синтез гемоглобина, при окраске новым метиленовым голубым (NMB) или бриллиантовым крезиловым голубым (BCB) при световой микроскопии определяются темно-голубые гранулы.

Ретикулоциты кошек подразделяются на две формы - агрегатные и пунктатные, что отражает значительную разницу в скорости их созревания (в отличии от собак). Вначале у кошек происходит выброс агрегатных ретикулоцитов, которые очень быстро (в течение 12 часов) созревают до пунктатных форм. При оценке мазка крови кошек, агрегатные ретикулоциты содержат более 12-15 точек (капель) вплоть до невозможности определить точное их количество, пунктатные ретикулоциты кошек содержат от 3-12 точек (капель) интрацитоплазматических включений. Пунктатные ретикулоциты достаточно медленно (10-12 дней) созревают в организме кошки до зрелых эритроцитов и скапливаются в кровотоке в значительных количествах (по сравнению с агрегатными). Агрегатные ретикулоциты кошек являются лучшим показателем степени регенерации (по сравнению с пунктатными формами) и абсолютное число агрегатных ретикулоцитов более значимый показатель регенерации чем корректируемый процент ретикулоцитов или индекс их продукции. Пунктатные ретикулоциты кошек отражают общий регенеративный ответ и обычно не подсчитываются.

Ни один из современных автоматических анализаторов не способен точно определить количество пунктатных ретикулоцитов кошек, и при оценке регенеративного ответа следует полагаться исключительно на ручной подсчет. У них также возникают значительные трудности при идентификации типов ретикулоцитов. По паттерну ретикулоцитов кошек может быть предположено время развитии анемии, порядка 4 дней с момента начала развития анемии у кошек достигают пика агрегатные формы ретикулоцитов, затем их количество снижается и продолжается рост количества пунктатных ретикулоцитов. Полихроматофилы кошек с мазком окрашенным красителями Райта обычно отражает количество агрегатных ретикулоцитов.

Собаки также как и кошки, вначале высвобождают агрегатные ретикулоциты, которые очень быстро проходят через стадию пунктатных ретикулоцитов (до 24 часов) и созревают до зрелых эритроцитов. В результате быстрого созревания, ретикулоциты собак первичного состоят из агрегатных форм, они содержат значительные массы преципитированной РНК с незначительным количеством пунктутаных форм. Исходя из вышесказанного, ретикулоциты собак не подразделяются на две формы, ввиду малого количества пунктатных форм и отсутствия их клинического значения в диагностике анемии. Большинство лабораторий не подсчитывают эритроциты как ретикулоциты только с одной или двумя индивидуальными гранулами, а включают их в эритроциты с зернистыми артефактами или преципитатом. Ретикулоциты собак примерно равны полихмроматофилам наблюдаемым при окраске мазка красителями Райта, различные краски варьируют в способности проявлять полихроматофилы.

При анемии кровопотери или гемолитической анемии, костный мозг должен увеличить количество ретикулоцитов согласно тяжести анемии. Максимальная выработка ретикулоцитов отмечается в течение 3-7 дней с начала острого эпизода анемии. Если на начальном этапе количество ретикулоцитов мало, но в мазке крови присутствуют другие признаки регенерации (пр. анизоцитоз, полихромазия) - проводится повторная оценка ретикулоцитов (через 3-5 дней). Подсчет ретикулоцитов проводится при гематокрите менее 30 у собак и менее 20 у кошек. Ниже представлена таблица определения степени регенерации в зависимости от количества ретикулоцитов в периферической крови собак и кошек.

Таблица. Степень регенерации кошек и собак в зависимости от количества ретикулоцитов.

Что это?

Иммуно-опосредованной (аутоиммунной) гемолитической анемией (АИГА) называется состояние, когда иммунная система организма атакует собственные красные кровяные клетки.
Часть иммунной системы, синтезирующая антитела, начинает направлять их против собственных красных кровяных клеток организма.

К красным кровяным клеткам прикрепляются белки антител – маркеры на уничтожение. При разрушении большого количества эритроцитов говорят о развитии анемии, пациент чувствует себя больным и слабым. Поскольку эритроциты разрушаются в организме, у больного развивается скорее желтушность, чем бледность кожных покровов и слизистой.

Удаление старых кровяных клеток и повторное использование их компонентов в норме

У эритроцитов есть определенная продолжительность жизненного цикла от момента выхода из костного мозга до конца дней в качестве переносчика кислорода, когда клетки становятся слишком плотными для прохождения по тонким капиллярам.

Эритроциты должны быть достаточно податливыми и пластичными для участия в переносе кислорода и углекислого газа, и когда клетки становятся функционально непригодными, организм утилизирует (разрушает) их и повторно использует их компоненты.

При прохождении старых кровяных клеток через селезенку, печень и костный мозг, они убираются из кровяного русла и уничтожаются.
Железо клеток переносится в печень в виде желтого пигмента билирубина для повторного использования.
Белки внутри клеток расщепляются на аминокислоты и используются для различных процессов в организме (сжигание для получения энергии, синтез новых белков).
Селезенка использует иммунологические маркеры на поверхности эритроцитов для определения, какие клетки надо убрать из кровяного русла.
Таким путем клетки с паразитирующими на них инфекционными агентами убираются из кровяного русла вместе со старыми клетками.

Заболевание

Когда иммунная система маркирует на удаление слишком много клеток, начинаются проблемы.
Селезенка увеличивается в размерах в связи с необходимостью синтезировать большее количество клеток.
Печень не справляется с огромным количеством билирубина и пациент становится желтушным, что проявляется желтым или оранжевым окрашиванием тканей.
Происходит массивное разрушение ни в чем не повинных эритроцитов, этот процесс называется внутрисосудистым гемолизом.

В конечном итоге в кровяном русле наблюдается недостаток эритроцитов, наблюдается недостаточное снабжение кислородом тканей и удаление продуктов обмена.
Ситуация становится критической, угрожающей жизни пациента.

Признаки заболевания, которые можно заметить дома

У животного наблюдается сильная слабость, отсутствие активности, интереса к корму.
Моча может быть темно-оранжевого или даже коричневого цвета.
Цвет видимых слизистых оболочек и конъюнктивы бледный или желтый.
Может наблюдаться лихорадка.

Диагностика

Частью клинического обследования являются исследования крови.

При выраженном гемолизе обычно обнаруживается снижение содержания эритроцитов, снижение гематокрита, желтое или оранжевое окрашивание сыворотки крови, повышение билирубина в биохимическом анализе крови.

Анемией называют состояние, при котором в крови снижено содержание функционально полноценных красных клеток (эритроцитов). Анемия может быть умеренной или острой и может быть по причине кровотечения, разрушения эритроцитов (АИГА) или недостаточного образования эритроцитов. При обнаружении анемии необходимо выяснить причину.

Исследование на выявление регенеративной анемии

Анемия, развивающаяся вследствие недостаточного образования эритроцитов в костном мозге, называется регенеративной анемией.

Причиной таких анемий являются хронические воспалительные заболевания (хронические заболевания кожи, зубов и другие), почечная недостаточность, рак различного типа или некоторые препараты (особенно при химиотерапии).

В норме, при потере эритроцитов в крови снижается уровень кислорода, что стимулирует выработку красных кровяных клеток крови костным мозгом. Эти виды анемий называют «регенеративными», потому что костный мозг отвечает повышением продукции эритроцитов.
При кровотечениях и аутоиммунном разрушение эритроцитов также наблюдается регенеративная анемия. Выработано несколько путей определения типа анемии (регенеративная она или нет).

В лаборатории производится полный клинический анализ крови, исследующий количество эритроцитов и белых кровяных клеток, их размер, форму, зрелость, соотношения. У пациента с регенеративной анемией очень активный костный мозг. Красные кровяные клетки выходят в кровяное русло недостаточно зрелыми, поэтому они могут различаться размером, яркостью пигмента (менее зрелые эритроциты более крупные и бледные, чем зрелые клетки).
Более того, в кровяное русло могут выходить предшественники эритроцитов – ретикулоциты (они столь не зрелы, что их нельзя назвать эритроцитами).

При очень сильной стимуляции костного мозга в кровоток могут выходить красные кровяные клетки с клеточным ядром. Эти показатели свидетельствуют о регенеративной анемии. Это означает, что эритроциты теряются при кровотечениях, кровоизлияниях или в ходе активной деятельности иммунной системы, разрушающей собственные клетки крови.

Исследования, выявляющие аутоиммунное разрушение

При исследовании крови существует несколько показателей, позволяющие определить разрушение эритроцитов или кровопотерю. Можно подумать, что кровопотери легко определить, но случаются внутренние кровоизлияния, которые тяжело выявить.

Желтуха

Желтухой называют желтое окрашивание тканей животного, когда печень не справляется с большим количеством билирубина (железо-содержащий пигмент, образующийся при разрушении эритроцитов), поступающего к ней с кровью.

В норме, эритроциты удаляются из кровотока при старении и потери пластичности клеток. Железо эритроцитов используется вновь в печени.

При разрушении большого количества эритроцитов печень не успевает утилизировать весь пигмент, и он распространяется по организму, окрашивая в желто-оранжевый цвет мочу, десны и белки глаз.

Причиной желтухи может быть только аутоиммунное разрушение эритроцитов? Конечно, нет. Печеночная недостаточность приводит к желтухе, когда больная печень не может перерабатывать нормальное количество билирубина.

Обычно, регенеративная анемия с желтухой свидетельствует о аутоиммунном разрушении эритроцитов.

Сфероциты

Сфероциты являются эритроцитами сферической формы, их обнаруживают в крови, когда селезенка не полностью удаляет старые эритроциты из кровяного русла.

Клетки селезенки «откусывают» часть эритроцита, и он отправляется далее циркулировать в крови. Нормальный эритроцит двояковогнутый и имеет форму диска, центр клетки бледнее периферийной части. После потери части клетки, эритроцит приобретает сферическую форму и становится более темного цвета. Присутствие сфероцитов говорит о процессе разрушения эритроцитов.

Аутоагглютинация

В острых случаях АИГА, аутоиммунное разрушение эритроцитов столь сильное, что они слипаются друг с другом (поскольку их оболочки с прикрепленными антителами прилипают друг к другу) при помещении капли крови на предметное стекло под микроскоп. Картина представляется следующая: желтое пятно с маленьким красным комков в центре. Этот признак является очень неблагоприятным.

Лейкемоидная реакция

В классическом случае АИГА, реакция костного мозга настолько сильна, что лейкоциты тоже претерпевают изменения, поскольку они также образуются в костном мозге. Количество лейкоцитов в крови значительно повышается.

Дополнительные исследования

Проба Кумбса (прямая проба на антитела)

Проба Кумбса разработана для обнаружения антител на эритроцитах, является классической реакцией на выявление АИГА.

К сожалению, результаты теста не является однозначными. Он может быть ложнопозитивным в присутствии воспалительных процессов или инфекционных заболеваний (что приводит в результате к прикреплению антител к оболочке эритроцитов), либо после переливания крови (в конечном счете, чужие клетки удаляются иммунной системой).

Также, проба Кумбса может быть ложноотрицательной из-за различных причин.
Если клиническая картина заболевания совпадает с АИГА, часто пробу Кумбса не проводят. Запомните, причины гемолиза (разрушение эритроцитов) не всегда связаны с иммунными реакциями. Лук в больших количествах (предполагается, что и чеснок тоже) может вызывать гемолиз у собак.

Отравление цинком, например, при слизывании мази с оксидом цинка с кожи, может привести к гемолизу.

У молодых животных можно подозревать генетическо-обусловленную деформацию эритроцитов.

При выявлении АИГА необходимо выявить основную причину заболевания. Необходимо провести рентгенологическое обследование грудной и брюшной полости на наличие опухолей, особенно это касается пациентов среднего и старшего возраста. В зависимости от времени года, географической зоны или сведений о путешествии в анамнезе, может быть рекомендовано исследовать кровь для исключения паразитов крови, переносимых клещами.

Лечение и наблюдение в период кризиса

Пациенты с АИГА часто бывают нестабильными.
Если гематокрит критически низкий, может потребоваться переливание крови. При острой форме течения заболевания может потребоваться многократное переливание крови.

Общая поддерживающая терапия включает поддержание жидкостного баланса и снабжение организма необходимыми питательными веществами.

Наиболее важно остановить гемолиз, подавляя разрушающее действие иммунной системы на красные кровяные клетки.

Переливание крови

Переливание цельной донорской крови может спасти пациента при критически низком гематокрите. Однако, необходимо помнить: проблема заключается в том, что иммунная система разрушает собственные клетки, какой тогда шанс на сохранение чужих клеток?

Хорошая совместимость эритроцитов идеальна, но по причине повышенного иммунного ответа результат переливания может быть другим. Поэтому, не следует проводить многочисленные переливания крови.

Подавление иммунитета

Кортикостероидные гормоны в высоких дозах обладают иммунносупрессорным действием. Преднизолон и дексаметазон наиболее часто используются с этой целью.
Эти гормоны обладают прямым токсическим действием на лимфоциты – клетки, синтезирующие антитела. Если эритроциты не связываются антителами, то они не удаляются иммунной системой, таким образом, прекращение выработки антител является важной частью лечения АИГА.
Эти гормоны подавляют активность ретикулоэндотелиальных клеток, удаляющих помеченные антителами кровяные клетки.

Для подавления иммунной системы обычно достаточно кортикостероидов. Проблема заключается в том, что если их рано отменить, гемолиз вновь начнется. Вероятно, потребуется принимать гормоны недели, и даже месяцы до начала снижения дозы.

Прием препаратов проводится под контролем картины крови. Рассчитывайте, что животное будет находиться на стероидной терапии около 4-х месяцев, многим потребуется постоянное введение малых доз для профилактики рецидивов.

Кортикостероиды в высоких дозах вызывают жажду, перераспределение жира в организме, истончение кожи, одышку, предрасположенность к заболеваниям мочевыделительной системы и другие признаки, характерные для синдрома Кушинга. Такие побочные действия сопутствуют длительному употреблению кортикостероидов, но в случае АИГА часто другого выбора нет.
Важно запомнить, что побочные эффекты снижаются с понижением дозы препаратов.

Более сильное подавление иммунитета

При отсутствии желаемого эффекта на введение кортикостероидов, необходимы дополнительные иммунносупрессанты. В этом случае часто используют азатиоприм и циклофосфамид, они являются очень сильными препаратами.

Циклоспорин является иммунномодулятором, популярным в трансплантологии.
Его преимущество заключается в отсутствии эффекта подавления функции костного мозга. Его применяли как перспективный дополнительный препарат при АИГА, но выявилось 2 существенных недостатка: дороговизна и мониторинг крови для контроля правильной дозы препарата. Стоимость лечения очень высока, но результаты могут быть очень хорошими.

Почему эта болезнь поразила ваше животное?

Когда происходит что-то серьезное, всегда хочется узнать почему.
К сожалению, если пациент собака, то на этот вопрос будет ответить трудно.
Результаты исследований показывают, что в 60-75% случаев точную причину выявить невозможно.

В некоторых случаях причину удается отыскать: провоцирующий реакцию фактор. Некоорые лекарственные препараты можут вызывать реакцию, которая стимулирует иммунную систему и маскируется под белки оболочки эритроцитов. Иммунная система отслеживает не только белки, похожие на препарат, но и эритроциты с похожим белком. Такими препаратами являются пенициллин, триметоприм-сульфа и метимазол.

Подобную реакцию могут вызывать злокачественные опухоли (особенно, гемангиосаркома). Паразиты эритроцитов также приводят к подобной реакции, исключая ситуацию, когда иммунная система уничтожает инфицированные эритроциты. Проблема заключается в гиперстимуляции иммунной системы и атаке здоровых эритроцитов.

Некоторые породы предрасположены к развитию АИГА: кокер спаниель, пудель, староанглийская овчарка, ирландский сеттер.

Осложнения АИГА

Тромбоэмболия

Это заболевание является лидирующей причиной смерти у собак с АИГА (у 30-80% собак, умирающих от АИГА, наблюдается это заболевание).

Тромбом называют крупный кровяной сгусток, закупоривающий кровеносный сосуд. Сосуд называют тромбированным. Эмболией называют процесс, когда от тромба отрываются мелкие части и разносятся по организму. Эти мини-тромбы закупоривают более мелкие сосуды, что приводит к нарушению циркуляции. В местах закупорки возникает воспалительная реакция, растворяющая сгустки, она может стать угрожающей здоровью, когда поражено много сосудов.

АИГА является относительно редким, но очень серьезным заболеванием с высоким уровнем смертности. К сожалению, многие собаки погибают.

Читайте также: