Миастения у собаки лечение

Опубликовано: 26.04.2024

г. Балаково, ул. Трнавская, д 4. тел. +7-987-356-69-05

Вы здесь

Определения и причины

Миастения гравис (myasthenia gravis, MG) – состояние дефицита функциональных ацетилхолиновых рецепторов приводящее к снижению чувствительности постсинаптических мембран к ацетилхолину и нарушению нервно-мышечной проводимости.

Миастения гравис может быть врожденной и приобретенной. Врожденная форма достаточно редка и ее причиной является нарушение одного или нескольких механизмов нейромышечной передачи ацетилхолиновых рецепторов. Приобретенная форма развивается по причине выработки антител (преимущественно [Ig] G) к никотиновым ацетилхолиновым рецепторам постсинаптических мембран нейромышечных соединений. Приобретенная форма может быть либо идиопатической либо вторичной к какому либо основному заболеванию –паранеопластический синдром (чаще тимома), гипотиреоз, гипоадренокортицизм, системная красная волчанка и полимиозит. У кошек описано развитие MG на фоне терапии метимазолом при гипертиреозе.

Клинические признаки

Характерным признаком заболевания является эпизодическая мышечная слабость, которая ухудшается после нагрузок и разрешается после отдыха. При этом уровень сознания, постуральные реакции и рефлексы конечностей остаются нормальными. Также, характерным признаком у собак является саливация и регургитация по причине развития мегаэзофагуса (отмечается у 90% собак с приобретенной генерализованной формой миастении гравис). Мегаэзофагус менее характерен у собак с врожденной миастенией и редко отмечается у кошек.

Миастения гравис – достаточно частая находка у собак, в то время как кошки поражаются достаточно редко. Признаки врожденной формы отмечаются уже в молодом возрасте (6-9 недель), чаще заболевают одновременно несколько щенков из помета. Врожденная форма описана у таких порода собак как английский спрингер спаниель, гладкошерстный фокстерьер а также у нескольких кошек. Необычная форма проходящей миастении гравис описана у миниатюрных такс, при этом признаки разрешались по мере созревания животных.

Приобретенная форма может развиться у животных любого возраста, пола и породы. Некоторая предрасположенность к заболеванию скорее отражает популярность породы чем истинное повышение заболеваемости.

Приобретенная MG подразделяется на три формы:

• Фокальная форма – характеризуется слабостью отдельных мышечных групп, что может проявляться в виде регургитации (поражение мышц пищевода и мегаэзофагус), дисфагии (поражение мышц глотки) и снижением пальпебрального рефлекса (поражение лицевых мышц) без выраженной слабости мышц конечностей. При фокальной форме единственным признаком миастении может быть мегаэзофагус. Причины селективного поражения отдельных мышечных групп не определены.

• Генерализованная форма – характеризуется общей слабостью мышц конечностей. У собак при этой форме также может поражаться пищевод, что вызывает регургитацию и аспирационную пневмонию. Слабость лицевых мышц и глотки отмечается достаточно редко.

• Острая фульминантная форма – описана для собак, характеризуется частой регургитацией больших объемов жидкостей по причине мегаэзофагуса, и выраженной потерей мышечной силы конечностей с отказом от перемещения. Дыхательная недостаточность – постоянное и грозное осложнение данной формы течения и обычная причина смерти.

Диагноз

Окончательный диагноз устанавливается на основании определения в сыворотке уровня антител к ацетилхолиновым рецепторам. Данный вид исследования обладает высокой специфичностью и чувствительностью, но в небольшом проценте случаев может давать ложноотрицательные результаты.

При невозможности проведения определения титра антител, проводится тест с введением антихолинэстеразных препаратов (тензилоновый тест). Чаще применяется тензилон (edrophonium hydrochloride, tensilon), при его отсутствии можно использовать неостигмин (прозерин). При миастении гравис введение данных препаратов вызывает быстрое разрешение признаков мышечной слабости что служит достоверным подтверждением предполагаемого диагноза. Иногда введение антихолинэстеразных препаратов может привести к холинергическому кризу, который выражается в одышке, брадикардии, профузной саливации, миозе, цианозе и треморе мышц – данный феномен достаточно легко купируется введением атропина.

Дифференциальный диагноз

• Клещевой паралич.
• Острый полирадикулоневрит.
• Ботулизм.
• Острые метиболическая или токсическая нейропатии.

Лечение

При приобретенной миастении гравис первичное лечение заключается в назначении антихолиэстеразных препаратов (чаще пиридостигмин). Во избежание холинергического криза терапия начинается с минимальных доз с последующим повышением до оптимальной. При невозможности дачи препарата через рот (пр. миастения и выраженная регургитация) проводится терапия неостигмином. Антихолинэстеразные препараты эффективно контролируют у большинства животных слабость мышц конечностей, но их эффект на мышцы пищевода и глотки вариабелен.

При недостаточно эффективности антихолинэстеразной терапии, к лечению добавляется иммунносупрессивные препараты. Вначале проводится терапия преднизолоном в противовоспалительных дозах, при недостаточной эффективности доза постепенно повышается до иммунносупрессивной.

При вторичной MG проводится соответствующая терапия первичных заболеваний. При сформировавшемся мегаэзофагусе вероятно проведение пищевой поддержки посредством энтерального кормления через гастростомическую трубку.

Прогнозы

Врожденная MG требует пожизненной терапии и долгосрочные прогнозы при ней не благоприятные, описаны лишь единичные случаи спонтанной ремиссии.

При приобретенной форме часть животных умирает или подвергается эвтаназии в течение 12 месяцев после постановки диагноза, у большей части животных (порядка 85%) адекватно отвечающих на терапию формируется спонтанная клиническая и иммунологическая ремиссия в течение 18 месяцев после постановки диагноза (в среднем 6,4 месяца). Неблагоприятные прогнозы обуславливаются такие факторы как тяжелая аспирационная пневмония, персистирующий мегаэзофагус, острая фульминантная форма и тимома в качестве подлежащей причины.

Валерий Шубин, ветеринарный врач, г. Балаково.

Виды миастении

Миастения (myasthenia gravis pseudoparalytica)— заболевание, характеризующееся слабостью и повышенной утомляемостью поперечнополосатой мускулатуры.

У собак и кошек выявлено две формы миастении:

приобретенная (Acguired Myasthenia Gravis)
врожденная (Congenital Myasthenia Gravis).

Приобретенная миастения — это аутоиммунное заболевание, при котором образуются антитела к холинорецепторам нервно-мышечных синапсов. В крови обнаруживают антитела IgG.

Данная форма миостении может ассоциироваться с тимомами, либо в тимусе могут находиться гетероактивные центры в виде кист, которые и продуцируют иммуноглобулины IgG к рецепторам ацетилхолина вызывая аутоиммунные атаки.

В основном подвержены собаки средних и крупных пород (бриары, хаски, немецкие овчарки, золотистые ретриверы, лабродоры, далматины и т.п). Средний возраст 5-7 лет. Половая предрасположенность отсутствует. Кошки редко подвержены данному заболеванию и встречается у абиссинских и британских пород.

Врожденная миастения (Congenital Myasthenia Gravis) характеризуется пре и постсинаптическими нарушениями, и связана с абсолютным дефицитом холинергических рецепторов. При этой форме миастении антител не находят. Наследуется по аутосомально-рецессивному типу. Встречается у маленьких 6-9 недельных щенков.

Этиология и патогенез миастении

Как правило, в основе патогенеза миастении играют:

разнообразные поражения зобной железы — тимомы, гиперплазия ткани железы, персистирующий тимус и др.
обменные расстройства (нарушения соотношения между ацетилхолином и холинэстеразой). Это ведет к нарастанию холинэстеразы в крови и нарушению нервно-мышечной проводимости.
поражения вилочковой железы (гипертрофия, опухоли и др.).

Встречаются часто изменения в мышцах, печени, почках, легких, надпочечниках в виде периваскулярной круглоклеточной инфильтрации.

Теории патогенеза миастении основываются на современных данных о механизмах нервно-мышечного возбуждения и на исключительном эффекте при применении препаратов, являющихся антидотами кураре. Для нервно-мышечной функции имеет важнейшее значение соотношение между ацетилхолином и холинэстеразой. Экспериментально установлено, что ацетилхолин является медиатором в процессе проведения возбуждения, а под влиянием энзима холинэстеразы ацетилхолин распадается. Антидоты кураре (эзерин, простигмин) обладают антихолинэстеразным действием, способствуют накоплению ацетилхолина, так как задерживают активность холинэстеразы.

Предложены две основные теории нарушений двигательных функций при миастении:

1) тормозящие факторы — наличие в крови или тканях блокирующих веществ;

2) недостаток в крови стимулирующих факторов (ацетилхолин).

Клинические признаки миастении

Как правило, при миастении у животных поражаются глотательные, жевательные, глазодвигательные мышцы, отдельные группы мышц по всему телу, как в комплексе, так и по отдельности. Поражения мышц, участвующих в дыхании, могут вызвать в тяжелых случаях расстройства дыхания, угрожающие жизни. Особо опасным является поражение диафрагмы.

Типичным является колебание в выраженности симптомов в течение суток с наилучшим состоянием утром после сна; возникающая при утомлении мышечная слабость проходит после отдыха.

Одним из наиболее частых встречаемых симптомов миастении является регургитация, связанная с нарушением моторики пищевода — мегаэзофагусом.

Диагностика и лечение миастении

Миастению дифференцируют от различных эндокринных заболеваний (например гипотиреоз), бульбарным параличом, метаболические и электролитные заболевания, дирофилляриоз, заболевания сердечно сосудистой систем, менингоэнцефалит и др.

Диагноз ставиться на основании анамнеза, клинической симптоматики, серологического теста на наличие антител к холинорецепторам, рентген грудной клетки для диагностики изменений в средостении. Важным в диагностике имеет прозериновый тест.

В лечении миастении хирургический метод является основным, при наличии тимуса и независимо от структурных изменений. Основные задачи хирургического лечения – это удаление тимуса. Основной и самый оправданный метод при подозрении на вовлечении тимуса в процесс развития миастении.

Миастения - это заболевание, при котором нарушается связь между нервами и мышцами, то есть нарушается нервно-мышечная передачи.

Как работают мышцы?

Тела нейронов расположены в спинном мозге, а их отростки в скелетных мышцах. Спинной мозг посылает нейрону сигнал двигать определенную мышцу. Нейрон получает это сообщение и несет его в нужную мышцу. Сигнал поступает благодаря нейротрансмиттеру (передатчику) ацетилхолину, а блокируется, когда в нем больше нет необходимости, антагонистом — ферментом ацетилхолинэстеразой.

При миастении действие ацетилхолина, который пытается возбудить мышцу, недостаточное для адекватной работы мышцы.

Существует несколько форм миастении.

Врожденная миастения Гравис

Животное уже рождается с нарушением передачи импульса от нервов к мышцам. Эффективного лечения не существует. Миастения была описана как генетическое заболевание у джек рассел терьеров, спрингер спаниелей и гладкошерстных фокстерьеров. Миниатюрные таксы иногда приобретают врожденную форму, которая может разрешиться с возрастом.

Приобретенная миастения Гравис

Это так называемое аутоиммунное заболевание, означающее, что иммунная система разрушает нервно-мышечные соединения, как если бы они были чужеродными клетками. То, какие мышцы поражены зависит от разрушенных соединений. Лечение базируется на прекращении этой иммунной реакции и продлении активности ацетилхолина. Это делается с помощью комбинации иммунодепрессантов и лекарств для ингибирования (подавления) ацетилхолинэстеразы.

Приобретенную миастению можно разделить на четыре типа:

фокальная (очаговая) - задействована только одна область тела, обычно пищевод, лицо и область горла
генерализованная - задействованы все скелетные мышцы
молниеносная - быстро прогрессирующая и обычно летальная
паранеопластическая - при опухоли вилочковой железы (тимуса)

Клинические признаки

Все симптомы связаны с мышечной слабостью в той или иной части тела:

глазные мышцы;
мимическая мускулатура;
горло и пищевод;
конечности;

быстрая утомляемость;
мышечная слабость при физической нагрузке (примерно у 60% пациентов);
мегаэзофагус (снижение тонуса и расширение пищевода);
изменение голоса;
паралич гортани;
затруднение глотания.

Как правило, симптомы появляются в течение нескольких дней или недель и могут иметь довольно широкий спектр. Слабость, вызванная физическими нагрузками, может вообще не наблюдаться, а иногда мегаэзофагус является единственным признаком (при очаговой форме миастении).

Из-за затруднения глотания и регургитации (обратного движения проглоченной пищи или воды), может возникать аспирационная пневмония (пища, рвотные массы или слюна попадают в дыхательные пути), что усложняет течение основного заболевания и ухудшает прогноз.

Паранеопластическая форма миастении связана с тимомой (опухолью тимуса), расположенной в грудной клетке, и должна быть диагностирована как можно раньше. Такая форма миастении не проходит спонтанно.

Поскольку миастения распространенное заболевание, все животные с мышечной слабостью, затрудненным глотанием или мегаэзофагусом должны пройти диагностику для исключения миастении.

Диагностика

Анализ крови

Существует простой и информативный анализ крови на наличие антител к рецепторам ацетилхолина — тест на АХР. Достоверность анализа около 98%. Когда уровень антител снижается до 0,6 нмоль/л, клинические проявления как правило исчезают. Недостатком этого теста является то, что он в настоящее время не проводится на территории РФ.

Тест с ингибитором холинэстеразы

Пациенту с подозрением на миастению делается внутривенная инъекция ингибитора ацетилхолинэстеразы. Ингибитор прекращает воздействие ацитилхолинэстеразы, давая возможность ацетилхолину накопиться в нервно-мышечном соединении, усиливая воздействие нерва на мышцу. Этот тест позволяет быстро поставить предварительный диагноз.

Владельцы собаки Лаймы на видео обратились в наш центр по поводу слабости животного и мегаэзофагуса, диагностированного в сторонней клинике. Видно, что животное едва может ходить. Но после инъекции ингибитора ацетилхолинэстеразы собака не только смогла ходить, но и вышла на прогулку с владельцами. Действие препарата заканчивается через примерно 15 минут.

Однако, важно признать некоторые недостатки этого теста:

результаты могут быть не такими впечатляющими, как на видео, что придает некоторую субъективность интерпретации;
отрицательный результат не исключает миастению;
препарат может вызвать спазм дыхательных путей, что приведет к необходимости интубации пациента (поэтому тест проводится только в условиях ветеринарной клиники);
препарат может снизить частоту сердечных сокращений, что может быть опасно для пациентов с сердечными патологиями. (Примечание: при длительном лечении пероральными препаратами такого риска нет)
некоторые другие заболевания, вызывающие мышечную слабость, могут улучшиться после инъекции препарата.

Биопсия ткани

Ранее проводилась биопсия мышечной ткани. Сейчас такой метод практически не используется, т.к. он достаточно инвазивный и есть более доступные способы диагностики.

Рентгенограмма грудной клетки

Рентгенограмма грудной клетки необходима для диагностики тимомы. При подтверждении опухоли тимуса рекомендовано ее хирургическое удаление. Предполагается, что каждая 4 кошка с миастенией имеет тимому, в то время как у собак тимома обнаруживается только в 3-4%.

Другая причина сделать рентгенограмму грудной клетки - это диагностика мегаэзофагуса и аспирационной пневмонии.

Лечение

Владелец должен быть готов к длительному лечению питомца в течение нескольких лет, хотя бывают случаи, когда курс лечения составляет всего несколько месяцев.

При раннем выявлении заболевании и корректной терапии можно ожидать, что лечение даст положительный ответ, сохранятся нормальное качество и продолжительность жизни животного.

Лекарственные препараты:

ингибиторы ацетилхолинэстеразы — перорально 2-3 раза в день. Возможна тошнота, рвота, диарея на фоне приема, поэтому рекомендовано давать таблетки после еды.
иммуносупрессоры — подавляют выработку антител, разрушающих нервно-мышечные соединения.

Мегаэзофагус:

Пациенты с этим заболеванием срыгивают пищу, потому что, она не может попасть в желудок из-за несостоятельности пищевода. Животные быстро теряют вес, предрасположены к аспирации и развитию аспирационной пневмонии. Такие пациенты нуждаются в особом ведении и способе кормления для предотвращения пневмонии и нормализации питания.

Удаление тимуса:

Тимэктомия (удаление тимуса) является общепринятой составной частью лечения миастении у людей, но у собак и кошек хирургическое удаление показано только при наличии опухоли тимуса. Удаление тимомы является крайне инвазивной операцией на грудной полости.

Дополнительная информация

Вакцинация может усугубить миастению, поэтому ее необходимо отложить по согласованию с лечащим врачом
Миастения может возникнуть у кошек с гипертиреозом, как реакция на лечение. У таких пациентов следует использовать другую форму лечения гипертиреоза.

Не откладывайте консультацию с ветеринарным врачом, если заметили у питомца перечисленные выше симптомы. Любые заболевания легче и эффективнее поддаются лечению на самых ранних стадиях.

Здоровья вам и вашим питомцам!
С уважением,
МВЦ «ПиК»

Движение – жизнь. А за жизнь в этом случае отвечает мышечная ткань. Если с ней что-то не так, питомец не сможет бегать и прыгать. Но куда хуже то, что он может попросту задохнуться. За вдох и выдох тоже отвечают мышцы… Крайне опасной патологией мускул являются миастении у собак.

Что такое миастении?

Кстати, а что такое миастения? Чтобы понять это, нужно хотя бы чуть-чуть знать основы физиологии. Дело в том, что за сокращение мышц отвечает (в том числе) вещество, называемое «Ацетилхолин». Он является нейромедиатором, отвечающим за распространение возбуждения по мышечной ткани.

Миастенией называется патологическое состояние, при котором выработка этого вещества по каким-то причинам замедляется или прекращается вовсе. Второе название болезни – «Гравис». В некоторых случаях аутогенный ацетилхолин уничтожается… самим организмом. Такое бывает при аутоиммунных патологиях. Последствия очевидны – если нет соединения, отвечающего за сокращение мышцы, сокращаться она не будет.

Все миастении можно поделить на две больших разновидности:

Врожденные. По каким-то причинам в организме собаки с самого ее рождения не вырабатывается ацетилхолин или же его выработка не покрывает физиологические потребности. Отметим, что миастения прекрасно передается по наследству. Если у пары производителей появляются такие щенята, животных отбраковывают.
Приобретенные. Как правило, за их развитие отвечают аутоиммунные патологии.

Первые признаки заболевания

Зачастую догадаться о наличии болезни бывает очень сложно, так как клиническая картина размыта и слабохарактерна. В случае приобретенного на фоне аутоиммунных патологий, в частности, страдают все органы и системы, а потому симптомы бывают крайне разнообразными. Но насторожиться стоит при появлении следующих клинических признаков:

Чудовищная мышечная слабость. Пес буквально на глазах слабеет и «чахнет» даже во время «прогулки» от входной двери квартиры до двери подъезда. Бегать животное вообще не может, ходит с трудом, полностью перестает проявлять интерес к играм.

После длительного отдыха собака обычно приходит в норму, но после тех же физических нагрузок оно так же быстро устает.

Так как гладкая мышечная ткань внутренних органов также нуждается в ацетилхолине, пес испытывает большие сложности с дефекацией и мочеиспусканием (запоры и застой мочи).

Но быстрее всего на отсутствие нейромедиатора отвечает поперечнополосатая мускулатура. Нередко больная собака не может нормально жевать и отрывать куски пищи, а если ему это удается, то не получается проглотить лакомство (пищевод не сокращается).

Возрастная предрасположенность

Примерно в 90% случаев первые симптомы грависа появляются в возрасте до одного года. Кроме того, есть еще два опасных периода:

От полутора до трех лет.
От 9 до 12 лет. В этом случае миастению следует дифференцировать от возрастной деградации мышечной ткани. Не следует требовать от «старичка» прыти молодого щенка.

В этом возрасте все вышеописанные клинические признаки быстро развиваются и ярко проявляются. Но это касается случаев приобретенного грависа. Если патология врожденная, то щенята редко доживают даже до полугода. Они умирают от истощения, прогрессирующей интоксикации (вызванной запорами и застоями мочи), асфиксии (легкие не могут вдыхать и выдыхать воздух).

Диагностика

Ветеринар соберет подробный анамнез. Особое значение имеет возраст появления первых симптомов (об этом мы только что писали). Но все же такой диагноз на основании одних только клинических признаков не ставится. Необходимы специальные диагностические методики.

Для выявления мышечной слабости со скелетной мускулатуры снимают график активности так же, как это делается при ЭКГ. Специалист сразу увидит, что мышечная ткань крайне медленно и плохо возбуждается. Также на графике хорошо видно быстрое затухание возбуждения.

Для окончательного подтверждения диагноза проводится биохимический анализ крови и образчиков мышечной ткани (проводится биопсия). Специалист смотрит на уровень ацетилхолина. Если его мало, диагноз можно считать подтвержденным.

Методики лечения миастении

В большинстве случаев лечение грависа предельно простое: животному предоставляют полный покой. Приблизительно у 90% питомцев все клинические признаки внезапно исчезают через четыре месяца. Но, как мы уже говорили, для врожденного грависа это не работает, обычно щенята погибают. Но в последние годы появилась надежда: разработаны и активно используются синтетические аналоги ацетилхолина, регулярное использование которых дает отличные результаты.

Во время лечения питомца кормят через зонд, при необходимости откачивают мочу через катетер, делают клизмы для эвакуации каловых масс из кишечника.

Видео: Ветеринарний щоденник - ДВДЦ ИНВЕКА. Фильм 52-й 2021, Март

(Фото: Getty Images)

Myasthenia gravis у собак - это расстройство, которое разрушает передачу сигналов между нервами и мышцами. Это приводит к мышечной слабости и усталости у собак, которые страдают от этого. Myasthenia gravis может быть врожденным и обнаружимым у щенков в возрасте от шести до восьми недель, или его можно приобрести и появиться в возрасте от одного до четырех лет или от девяти до тринадцати лет, и редко в любом возрасте между ними. Часто это затрагивает мышцы пищевода, хотя это может влиять на мышцы в другом месте тела. Если вы заметили признаки миастении в вашей собаке, вы должны немедленно увидеть ветеринара. Вот что вам следует знать о симптомах, причинах и лечении миастении у собак.

Симптомы миастения Гравис в собаках

(Фото: Getty Images)

Общим симптомом миастении у собак является слабость пищевода, которая приводит к дилатации, которая может содержать пищу вместо того, чтобы позволить ей проходить в желудок. Это называется мегагеофаг. Часто это приводит к таким симптомам, как следующее.

регургитация
Проблемы с глотанием пищи или питья
Отрыжка
Абдоминальные сокращения, подобные тем, которые связаны с рвотой

Симптомы миастении не всегда ограничиваются пищеводом или горлом. Есть множество других признаков расстройства, которые вы должны следить и проконсультироваться с ветеринаром, если вы заметите их. Вот несколько других симптомов, которые вы могли бы ожидать у собаки с миастениями.

Изменение голоса
Слабость или спазмы, которые ухудшаются при упражнении и лучше с отдыхом
Невозможность закрыть глаза или мигать
Сон с открытыми глазами
Отсутствует рефлекс
Чрезмерная слюнотечение
Трудность дыхания или аспирационная пневмония
Опухоль в грудной полости называется тимомой

Причины миастения Гравис в собаках

(Фото: Getty Images)

Myasthenia gravis часто является врожденным заболеванием, то есть он присутствует от рождения у собак. Даже когда он приобретается после щенка, комбинация генетических факторов обычно взаимодействует с факторами окружающей среды, чтобы вызвать болезнь. Myasthenia gravis иммунно-опосредованно, что означает, что реакция иммунной системы является ненормальной и вызывает симптомы заболевания. Как и многие аутоиммунные заболевания, миастения имеет генетический компонент, а некоторые породы более подвержены риску. Породы, которые предрасположены, включают Акитас, Золотистых ретриверов, догов, лабрадорских ретриверов, Ньюфаундлендов и шотландских терьеров. Нестерические женские собаки также подвергаются большему риску. Миастения может проявляться как вторичное состояние некоторых форм рака.

Лечение миастении Gravis у собак

(Фото: Getty Images)

Некоторые собаки, которые развивают миастению, будут вдыхать пищу, жидкость или рвоту, которая изрыгается и развивается аспирационная пневмония. Этим собакам может потребоваться кислородная терапия, антибиотики и внутривенные жидкости. Если собака не может есть с отрыжкой, может потребоваться питающая трубка, пока собака не стабилизируется. В случаях, когда обнаружена тимома или опухоль грудной клетки, операция, скорее всего, потребуется.

Антихолинэстеразные препараты могут использоваться для подавления антител в иммунной системе, которые атакуют рецепторы мышц, которые могут улучшить мышечную силу и позволить мышцам нормально функционировать. Лекарства против ацетилхолинэстеразы могут быть назначены для остальной части жизни собаки.

После выздоровления пищевые и водные чаши должны быть подняты, а голова собаки должна оставаться поднятой на десять-пятнадцать минут после еды. Это уменьшит регургитацию и риск аспирации пневмонии. Ваш ветеринар может назначить стероиды или другие подавители иммунной системы для постоянного лечения.

Ваша собака когда-либо страдала от миастении? Какое лечение рекомендовал ваш ветеринар? Дайте нам знать в комментариях ниже!

Читайте также: