Можно ли вылечить менингоэнцефалит у собаки

Опубликовано: 13.05.2024

Автор: Корешков Артем Русланович

Менингоэнцефалит (meningoencephalitis) — воспаление головного мозга и его оболочек. Заболевание протекает с глубокими нарушениями функции коры головного мозга и подкорковых центров.

Содержание

Породная предрасположенность
Формы менингоэнцефалита
Симптомы
Диагностика

Породная предрасположенность

Наиболее предрасположены к этому заболеванию собаки мелких и карликовых пород, такие как: чихуахуа, той-терьеры, йоркширские терьеры, шпицы. Болеть могут также и представители крупных пород, но наблюдается это заболевание у них гораздо реже.

Формы менингоэнцефалита

В основном встречаются 2 формы болезни:

Инфекционный менингоэнцефалит – заболевание с установленным возбудителем (может быть вызван различными бактериями и вирусами).
Неинфекционный «идиопатический» менингоэнцефалит. К неинфекционным относят гранулематозный и некротизирующий, и стероид-зависимый менингит.

Как правило, установить с каким видом заболевания мы столкнулись, нам помогает анализ спинномозговой жидкости. Но в большинстве случаев, в своей практике мы сталкиваемся именно с неинфекционным видом менингоэнцефалита у собак.

Симптомы

Клиническая картина заболевания напрямую зависит от того, какой отдел головного мозга поражен, а также от степени его поражения. Как правило, обычные проявления включают атаксию, судороги, изменение сознания, боль, парезы, параличи, а также различные вестибулярные нарушения, связанные с поражением мозжечка: манежные движения, наклон головы, нистагм (непроизвольные движения зрачков в какую-либо сторону) и др.

Диагностика

Диагностические процедуры обычно начинаются с неврологического осмотра, примерную локализацию поражений, а также их степень. Желательно сдать также и анализы крови, которые позволят оценить общее состояние животного. Далее проводится более сложная диагностика, которая включает в себя МРТ (метод выбора), либо КТ головного мозга (при невозможности проведения МРТ).

МРТ-исследование, направленное, в частности, на визуализацию органов центральной и периферической нервной системы, поможет нам с точностью до нескольких миллиметров определить локализацию и объем поражений.

Ну и для того, чтобы дифференцировать идиопатический менингоэнцефалит от инфекционного берется анализ спинномозговой жидкости.

После проведенных диагностических мероприятий мы с высокой точностью сможем определить вид заболевания, его локализацию и объем, для того чтобы назначить индивидуальное для вашего животного лечение.

Статья подготовлена Корешковым А.Р.,
ветеринарным врачом-неврологом «МЕДВЕТ»
© 2015 СВЦ «МЕДВЕТ»

Нервная система – настоящий «стержень» всего организма. Она контролирует все процессы, протекающие в теле животного и человека. Тяжелые патологии, такие как менингоэнцефалит у собак, приводят к очень неприятным последствиям. Питомец может «просто» умереть, но еще хуже, когда пес превращается в «овощ», у которого функционируют только некоторые безусловные рефлексы. А потому заводчику важно знать, как проявляются первые признаки этой опаснейшей патологии.

Что это такое? Общая информация

Так называется воспаление головного мозга и его оболочек. Болезнь крайне тяжелая, на ее фоне развиваются множественные неврологические припадки, часты летальные исходы. Каковы основные причины возникновения данной патологии? Они довольно однообразны.

Помните, как в детстве нам запрещали гулять по улице без шапки, обосновывая это менингитом? Так вот, определенная доля истины в этих словах имелась. Нет, воспаление мозга от переохлаждения получить невозможно. Проблема здесь заключается в том, что гипотермия способствует активизации патогенной и условно патогенной микрофлоры. Если где-то в организме уже был очаг бактериального воспаления, шансы на развитие патологии значительно возрастают.

Нужно понимать, что просто так в нежную ткань мозга возбудитель поникнуть не может – ему мешает гематоэнцефалический барьер. Но в некоторых случаях его «незыблемость» нарушается. Приводят к такому исходу некоторые лекарственные препараты (например, кальция хлорид), возбудители инфекционных заболеваний. Нетрудно догадаться, что вероятность менингоэнцефалита повышается при вирусных патологиях.

Важно! Вирусы – создания крайне мелкие, даже при нормальном состоянии гематоэнцефалического барьера есть вероятность их проникновения в мозг. С учетом того, что заразиться вирусной инфекцией очень просто, это делает их еще опаснее…

Очень часто заводчики легкомысленно относятся к заболеваниям пародонта, наличию зубного камня у своих любимцев. Зря. Так как ротовая полость по вполне очевидным причинам находится в непосредственной близости от мозга, да еще богата кровеносными сосудами, опять-таки велик риск распространения патогенной микрофлоры.

Иные причины, разновидности заболевания

Изредка воспаление может быть обусловлено действием гельминтов. Точнее, личинок паразитических червей. Бывает, что они проникают (при миграции) непосредственно в мозг и «окукливаются». Вроде бы, ничем серьезным это не грозит – личинка мелкая, покрыта капсулой, дальше не развивается, но… Ларвы повреждают ткани мозговой оболочки, разрушают гематоэнцефалический барьер, способствуют проникновению в ткани патогенной микрофлоры. Сами личинки, появившиеся в кровотоке непосредственно из кишечника, тоже стерильностью не отличаются.

Еще одной причиной воспаления мозговой ткани и оболочек являются аутоиммунные патологии. При этом атаковать нервную ткань начинает иммунная система самого организма. Как правило, болезни такого типа генетические, предрасположенность передается по наследству. Сегодня ветеринары различают следующие типы воспаления мозга у собак:

Гранулематозный менингоэнцефалит (GME).
Эозинофильный менингоэнцефалит (EE).
Некротизирующий менингоэнцефалит (NME).
Лимфоцитарный менингоэнцефалит (NLE).

Понять, с какой именно разновидностью приходится иметь дело в том или ином случае, крайне сложно. Точнее говоря, вид патологии точно может быть определен уже постфактум, после исследования тканей, полученных в ходе патологоанатомического вскрытия. Следует учесть, что западные ветеринары иногда (крайне редко) используют биопсию мозга для постановки точного диагноза, но процедура эта весьма опасна и чревата непрогнозируемыми последствиями. А потому, в подавляющим большинстве случаев, говорят о воспалении мозга неустановленной этиологии (MUA).

Клиническая картина и диагностирование

Увы, но симптомы менингоэнцефалита у собак очень расплывчаты. Единой клинической картины не существует, так как поражение головного мозга может придавать течению болезни крайне причудливые формы. Чаще всего за собакой наблюдается следующее:

Приступы, схожие с эпилептическими.
Слепота.
Дезориентация в пространстве.
«Шаткость» и потеря равновесия при ходьбе.
Слабость, апатия, вполне вероятно впадение в кому.
Изменение индивидуальности иповедения. В тяжелых случаях собаки полностью перестают узнавать хозяев, становятся агрессивными или, напротив, готовы облизывать каждого встречного.
Интересный симптом – сложности с жеванием и проглатыванием пищи.

В отличие от «нормальных» болезней, клинические признаки воспаления мозга возникают внезапно, неожиданно. Еще вчера пес мог быть совершенно нормальным, а сегодня он, пуская слюни, опорожняется в центре квартиры.

Терапия

Как проводится лечение менингоэнцефалита у собак? Так как во многих случаях об истинной причине воспаления можно только догадываться, сначала назначают кортикостероиды, купирующие острую воспалительную реакцию. Зачастую уже после нескольких доз состояние животного заметно улучшается. В таких случаях следует подозревать аутоиммунную этиологию заболевания.

К сожалению, для стероидов характеры тяжелые побочные эффекты. У животных отмечается резко повышенная жажда и аппетит (следовательно, усиливается мочеиспускание и привес), развивается апатия, появляется одышка. Очень высок риск появления вторичных инфекций дыхательной и пищеварительной систем (из-за общего угнетения иммунной системы).

Во многих случаях принимать кортикостероиды животному придется очень долго, в течение нескольких месяцев. Нужно очень точно высчитать «пороговую» дозу – она должна полностью купировать воспалительный процесс, но в то же время не приводить к развитию тяжелых побочных эффектов. Из-за этого опытные специалисты при лечении воспаления головного мозга советуют пользоваться цитозиновым арабинозидом (цитарабин), в форме инъекций. Курс лечения – всего четыре инъекции в течение двух суток. Препарат очень эффективен, но весьма недешев.

Задача хозяина – постоянно следить за состоянием животного. Если будет меняться его поведение, или появятся иные симптомы, нужно срочно уведомить об этом ветеринара (возможно усугубление патологического процесса).

Давыдов В.Б, 14.06.2018 Архив записей 0 комментариев

Гранулематозный менингоэнцефаломиелит (ГМЭ) представляет собой воспалительное заболевание центральной нервной системы у собак, которое характеризуется локальным или распространенным гранулематозным повреждением головного или спинного мозга. Воспалительный процесс, связанный со скоплением периваскулярных тканях так называемых мононуклеарных клеток: лимфоцитов, моноцитов и макрофагов при этом процесс не сопровождается экссудативными явлениями. Этиология этого заболевания остается неизвестной, хотя наиболее вероятной причиной считается аутоиммунный характер болезни. В настоящей работе рассматриваются клинические признаки заболевания, а также мнения относительно этиологии и характера протекающих процессов в тканях, с точки зрения разных исследователей.

Гранулематозный менингоэнцефаломиелит (ГМЭ) является идиопатическим воспалительным заболеванием центральной нервной системы (ЦНС) у собак. Патология впервые была описана Braund и его коллегами в 1978 году. В дальнейшем различные ветеринарные врачи сообщали об аналогичных случаях. Ранее заболевание не диагностировали точно, поэтому в по мере развития понимания процессов, на гранулематозный менингоэнцефаломиелит стало приходиться до четверти всех воспалительных заболеваний центральной нервной системы к собак. Более точная диагностика также стала более распространенной с появлением таких методов, как МРТ и КТ.

При гистологическом исследовании поражения характерные для ГМЭ выявляются преимущественно в белом веществе ЦНС и характеризуется формированием плотных конгломератов скопления воспалительных клеток, расположенных в спиралеобразно вокруг кровеносных сосудов. Эти периваскулярные скопления (рис. 1) включают главным образом макрофагов вместе с различным количеством лимфоцитов, моноцитов, клеток плазмы, некоторого количества нейтрофилов и многоядерных гигантских клеток. Лимфоциты и макрофаги обнаруживаются в большинстве повреждений и наибольшем количестве, тем не менее, некоторые гранулемы состоят преимущественно из лимфоидных клеток, и не только вокруг сосудов, но и распространяются в стороны от гранулематозных тканей вокруг сосудов. Как правило, поражения обнаруживаются в самых разных участках центральной нервной системы, но чаще всего они происходят в белом веществе головного мозга, мозжечке, стволе мозга или хвостовой части шейного отдела спинного мозга. Сопоставимые поражения могут также наблюдаться в сером веществе и могут быть поражения сосудистой системой паутинной оболочки или сосудистой системы самого мозговой ткани.

Рисунок 1. Срезы из мозговой ткани, пораженной ГМЭ:

а) срез, демонстрирующий характер периваскулярных поражений, формирование так называемых «манжет», содержащих преимущественно мононуклеарные клетки вокруг кровеносных сосудов. Окраска: гемотоксилин и эозин, увеличение × 40.

б) На фото показаны типичные завихрения скоплений в белом веществе мозговой ткани.

Три формы ГМЭ были описаны, прежде всего, на основании клинических признаков: очаговый, распространенный (мультифокальный) и глазной. Тем не менее, в обоих случаях: при очаговых и распространенных формах, поражения, как правило, повреждения широко разбросаны по большей части центральной нервной системы. При очаговой форме происходит слияние соседних гранулем, что приводит к объемному поражению, которое и демонстрирует клиническую картину, в зависимости от локализации. Очаговые поражения чаще встречаются в головном и стволе мозга.

Патогенез и этиология

Патогенез ГМЭ неизвестен, однако рассматриваются три возможные этиологии:

Инфекционная природа болезни была предложена рядом авторов. Однако убедительных доказательств ни для одного инфекционного агента не было получено.

Учитывая частые случаи развития ГМЭ в течение некоторого времени, после плановой вакцинации, некоторые авторы небезосновательно полагают, что развитие болезни связано с аберрантными ответом на введение вируса чумы плотоядных или даже развитие аутоиммунного ответа после вакцинации. Тем не менее, были лишь единичные сообщения об определении вируса чумы с использованием иммуногистохимии или серологии. Хотя и нужно понимать, что в аутоиммунном поражении после переболевания чумой имеет место не персистенция вируса, а вторичные аутоиммунные нарушения.

Также рассматривался возбудитель токсоплазмоза, но подтверждения этому предположения нет.

Исследователи Sutton и Atwell сообщилио двух случаях развития ГМЭ у собак после применения левамизола (известно, что левамизол, кроме антигельминтных свойств обладает иммуномодулирующими свойствами). Этот факт может свидетельствовать о реакции на ранее скрытый антиген, возможно инфекционного происхождения или стимуляции скрытого аутоиммунного процесса.

Есть предположение о роли ретровирусной инфекции, случайно попавшей в вакцину.

Существуют данные о развитии ГМЭ генетической роли.

Аутоиммунная этиология рассматривается как наиболее вероятная и была предложена Kipar с соавт. и Wong и Sutton. Иммуногистохимия показала, что среди воспалительных клеток в очагах поражения преобладали макрофаги ГКГ класса II антиген-позитивные (главный комплекс гистосовместимости) и антиген-положительные Т-лимфоциты. Эти данные могут указывать на опосредованной Т-клетками реакции гиперчувствительности замедленного типа, характерной для аутоиммунного и аллергического ответа.

Также, особенно при очаговых поражениях при ГМЭ, постулировалась опухолевая природа патологии, поскольку при таких повреждениях может иметь место переменный индекс митотической активности с различной степенью плеоморфизма. Это было показано в случаях с очаговым течением ГМЭ и может представлять ошибочный диагноз этиологии поражения: лимфомы ЦНС или опухолевого заболевания другого происхождения.

ГМЭ чаще всего встречается у молодых и взрослых собак карликовых пород. Тем не менее, существует большой разброс в представленных данных среди разных пород собак. В таблица 1 включены как «классических» данные, представленные вместе с возможным «разбросом» в возрасте и породах.

Случаи развития ГМЭ: характеристика данных сред пород, возраста и пола
Обычно	Также может быть обнаружен
Возраст	Молодые собаки среднего возраста (в среднем около 5 лет)	5 месяцев — 12 лет
Порода	Собака карликовых пород особенно терьеры и пудели	Собака любой породы, например, немецкие овчарки, доги, пойнтер, веймаранеры
Пол	ГМЭ встречается у обоих полов, однако, как представляется, более высокую распространенность у сук.

Как и в случае с большинством заболеваний ЦНС, клинические признаки, наблюдаемые у животных с ГМЭ прежде всего отражают и связаны с локализацией воспалительных поражений скорее, чем с характерными симптомами самой патологии.

В таблице 2 приведены типичные клинические симптомы, которые наблюдаются при поражении в каждой из основных областей мозга. В таблице 3 представлена сводка клинических симптомов, которые наблюдались в описанных случаях ГМЭ, представленных в литературе.

Таблица 2 Резюме клинических признаков, обычно связанных с поражением в конкретных областях мозга

Передней мозга: коры головного мозга и таламуса	Мозжечок
Судороги	Атаксия
Изменения в поведении собаки (отказ выполнения команд, агрессия, повышенная возбудимость)	Тремор
Изменение неврологического статуса (апатия, депрессия, дезориентация, летаргия, кома)	Гиперметрия
Аномальные движения, позы (движение по кругу, бесцельная ходьба)	Широко расставляет конечности позицию
Неврологические дефициты: постуральных реакций, теста на угрозу, нарушение зрения	Нормальная реакция на тест угроз, зрение нормальное
Слабость отсутствует
Средний мозг	Гипоталамус
При поражении верхнего двигательного нейрона: парез или паралич всех четырех конечностей или только с одной стороны	Нормальная походка
Дефицит постуральных реакций всех четырех конечностей или только с одной стороны	Изменение психического состояния (дезориентация, летаргия, кома)
Депрессия, кома	Изменения в поведении (агрессия / возбудимость)
Дефицит глазодвигательной функции на стороне поражения	Двусторонние черепной нерв II дефицита на зрительный перекрест
Гипервентиляция	Аномальные движения / поз (жесткие кружась, шагая, блуждающий, головные нажатия, дрожь)
Гипертермия, гипотермия
Аномальный аппетит
Эндокринные нарушения
Судороги
Поражение вестибулярной системы (часть нервной системы)	Ствол мозга
Наклон головы	Гемипарез или асимметричный тетрапарез:
Нистагм — позиционный, вертикальный, горизонтальный, поворотный	Верхний двигательных нейронов знаки
Атаксия	Дефицит постуральной реакции на стороне поражения
Дефицит постуральных реакций	Клиника поражения черепно-мозговых нервов: V-VII, IX-XII
Изменение поведения	Депрессия
Одышка

Таблица 3 Частота клинических признаков описанных в 151 ГМЭ случаях, описанных в литературе

Клинические признаки	Число случаев
Наклон головы	6
Нистагм	1
Судороги	11
Изменения в поведении	7
Депрессия	10
Атаксия	38
Дефицит проприоцепции	16
Дефицит постуральных реакций	5
Дисметрия	11
Дрожь	6
Гиперестезии	15
Парезы тазовой или грудной конечности	17
Дефицит черепно-мозговых нервов	17
Слепота/снижение зрения	15
Паралич лицевого нерва	1
Лихорадка	19
Боли в шее	37
Поражение переднего мозга	25
Поражение ствола	15
Вестибулярного аппарата	13
Корковые поражения	11
Мозжечка	13
Миелопатии	7
Поражение спинного мозга	4

Животные с диссеминированной формой заболевания имеют признаки, демонстрирующие дисфункции двух и более локализаций: головного мозга, ствола мозга, мозжечка, спинного мозга, мозговых оболочек и зрительного нерва. Эта диссеминированная форма составляет примерно половину от всех, описанных случаев ГМЭ.

Локальная форма ГМЭ характеризуется признаками характерными для одного из перечисленных выше синдромов. Таким образом, в зависимости от локализации это поражение может демонстрировать нарушение движения, проприорецепции, вестибулярной системы и т.д. Чаще всего обнаруживаются признаки, отражающие поражения в головном мозге и в стволе мозга. Тем не менее, локализация может быть самой разной. Локальная форма ГМЭ также приходится около половины случаев от всех случаев и, обычно, интенсивность нарастания клинической картины существенно медленнее (в течение нескольких месяцев), чем при диссеминированных формах.

Несмотря на факт того, что распространенная форма имеет острое начало, а очаговая форма более растянута во времени. Существуют большая вариабельность течения патологии, которая связана не только со степенью распространенности, но и со скоростью развития патологических процессов в нервной ткани. Demierre с соавт., обнаружили, что течение болезни коррелирует не с областью поражения, а со степенью клеточной инфильтрации, то есть степенью разрушения ткани.

Глазная форма ГМЭ достаточно редка и, как правило, характеризуется внезапным возникновением слепоты из-за неврита зрительного нерва, иногда сопровождается увеитом, реже с кровоизлияние в сетчатку. Как правило, заболевание является двусторонним, но оно может быть и односторонним. У ряда собак, у которых с самого начала развивается глазная форма впоследствии патология может прогрессировать и приводить к поражению других отделов.

Анализы крови редко дают достаточно информации для точной диагностики ГМЭ. В некоторых случаях выявляется легкий или умеренный лейкоцитоз, хотя чаще всего характерных изменений в крови обнаружено не бывает. Анализ цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) является основным способом диагностики, но значительные различия и колебания в результатах таких анализов могут не дать полной картины патологии. Рисунок 2 демонстрирует цитологию цереброспинальной жидкости при ГМЭ.

В таблице 4 показаны классические черты ГМЭ и вариации, которые также можно ожидать.

Гранулематозный менингоэнцефалит (ГМЭ) - воспалительное заболевание центральной нервной системы (ЦНС) собак и, реже, кошек . Это форма менингоэнцефалита . ГМЭ, вероятно, уступает только энцефалиту, вызванному вирусом чумы собак, как наиболее частой причине воспалительного заболевания ЦНС собак. Заболевание чаще встречается у сук молодого и среднего возраста. У него быстрое начало. Поражения GME существуют в основном в белом веществе в головном мозге , стволе головного мозга , мозжечка и спинного мозга . Причина только известна как неинфекционная и в настоящее время считается идиопатической . Поскольку поражения напоминают поражения, наблюдаемые при аллергическом менингоэнцефалите, считается, что ГМЭ имеет иммуноопосредованную причину, но также считается, что заболевание может быть основано на аномальной реакции на инфекционный агент. Одно исследование искали вирусной ДНК из клыка герпесвирусов , собачий аденовирус , и собачий парвовирус в ткани головного мозга от собак GME, некротический менингоэнцефалит и некротический leukoencephalitis (см ниже последних двух условий), но не смог найти.

Содержание

1 Типы GME
2 Диагностика и лечение
3 Энцефалит мопсов
4 Некротический лейкоэнцефалит
5 Другие виды неинфекционного менингоэнцефалита
6 См. Также
7 ссылки

Виды GME

Распространенное - это диффузное заболевание по всей ЦНС. Ранее это было известно как воспалительный ретикулез . Вокруг кровеносных сосудов (периваскулярных) ЦНС происходит скопление мононуклеарных клеток и нейтрофилов . При этой форме ГМЭ наблюдается менингит, который вызывает жар и боль в шее. Он имеет острую прогрессию в течение нескольких недель. Симптомы включают нарушение координации движений, нистагм , наклон головы, судороги и депрессию.
Очаговая - болезнь проявляется в виде гранулемы , которая имитирует опухоль. Обычно он обнаруживается в головном мозге или мостомозговой области . Симптомы могут быть острыми или медленно развиваться в течение нескольких месяцев в зависимости от локализации поражения.
Глазной - это необычная форма ГМЭ, характеризующаяся внезапной слепотой, вызванной невритом зрительного нерва . Заболевание двустороннее. Глазной GME считается продолжением заболевания ЦНС. Кровеносные сосуды заднего сегмента глаза и передней сосудистой оболочки имеют такие же инфильтраты воспалительных клеток, что и внутричерепные сосуды. Могут наблюдаться увеиты , отслоение сетчатки и вторичная глаукома .

Диагностика и лечение

Анализ спинномозговой жидкости (ЦСЖ) показывает большое количество лейкоцитов . Обычно это маленькие зрелые лимфоциты, которые составляют большинство видимых клеток, а моноциты и нейтрофилы составляют остальное. Окончательный диагноз ставится на основании гистопатологии, либо биопсии головного мозга, либо патологоанатомического исследования (вскрытие). КТ или МРТ покажет очаговые, диффузные или мультифокальные поражения. В течение ряда лет основным лечением был какой-либо тип кортикостероидов в сочетании с одним или несколькими иммунодепрессантами, обычно цитозинарабинозидом и / или циклоспорином, или другими лекарствами, такими как азатиоприн , циклофосфамид или прокарбазин , из которых обычно добавляли по одному в один прием. время до кортикостероида, пока не будет найдено успешное сочетание. Имеются данные о том, что лечение очаговой ГМЭ лучевой терапией обеспечивает наиболее длительные периоды ремиссии .

Энцефалит мопсов

Мопс собака энцефалита ( ФДЭ ) является идиопатическим воспалительным заболеванием , поражающим преимущественно переднего мозг ( передний мозга и таламус ). Он также известен как некротический менингоэнцефалит . Заболевание может передаваться по наследству у мопсов и мальтийцев, а также диагностировано у других пород ( йорки , чихуахуа ). Распространенность ПДЭ у мопсов составляет около 1%. По патологии он отличается от ГМЭ большим разложением тканей и повышенным содержанием эозинофилов (лейкоцитов). Анализ CSF также является уникальным среди воспалительных заболеваний ЦНС у собак, поскольку клетки представляют собой преимущественно лимфоциты , а не смешанную популяцию мононуклеарных клеток. В мальтийцев и мопсов, есть обширный некроз и воспаление серого вещества в головном мозге и подкорковых белого вещества . Наиболее частые ранние симптомы связаны с заболеванием переднего мозга и включают судороги и слабоумие , а позже могут наблюдаться кружение, наклон головы и слепота с нормальными световыми рефлексами зрачка . ПДЭ имеет неблагоприятный прогноз.

Некротический лейкоэнцефалит

У йоркширских терьеров может быть тяжелое мононуклеарное воспаление ствола мозга и перивентрикулярного белого вещества головного мозга. Поскольку заболевание у этой породы часто поражает только белое вещество, оно получило название некротического лейкоэнцефалита. Преобладают симптомы заболевания ствола мозга и центрального вестибулярного аппарата .

Энцефалит у собак – группа болезней, характеризующихся воспалением головного мозга. Это одна из самых частых патологий центральной нервной системы у собак. По локализации воспаления разделяется на:

Энцефалит – воспаление головного мозга;
Менингоэнцефалит – воспаление головного мозга и его оболочек;
Менингоэнцефаломиелит – воспаление головного, спинного мозга и их оболочек.

По происхождению воспаления энцефалит бывает:

Бактериальный;
Вирусный;
Грибковый;
Протозойный;
Паразитарный;
Аутоиммунный;
Травматический.

Причины энцефалита собак

Воспаление головного мозга происходит из-за повреждающего фактора – травмы или инфекции, однако существует несколько групп аутоиммунных энцефалитов, которые возникают без внешних причин, как бы сами по себе. Инфекция, вызывающая поражение мозга бывает бактериальной, вирусной, грибковой или протозойной, в зависимости от вида инфекции меняется и лечение.

Симптомы энцефалита у собак

Симптомы воспаления мозга у собак могут проявляться по-разному в зависимости от объёма поражения, точной его локализации, вовлечения оболочек мозга. Это может выглядеть как необычное поведение, изменение предпочтений в еде, нарушение зрения, нарушение чувства равновесия, или даже доходить до судорожного приступа с потерей сознания.

Бактериальный энцефалит. Данный вид воспаления мозга развивается при проникновении бактерий через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), в норме защищающий мозг от проникновения инфекции. Воспалительные болезни, которые могут привести к разрушению ГЭБ, и, как следствие, к энцефалиту – это сепсис, средний и внутренний отит, фронтит, ринит, абсцессы в области головы. Для бактериального энцефалита характерно острое начало проявления клинических признаков, при этом конкретная картина зависит от области поражения и может включать в себя шаткость походки (атаксия), дрожь (тремор), вестибулярные нарушения, парезы и параличи, судороги.

Грибковый энцефалит у собак часто вторичен по отношению к грибковому отиту. Для грибкового энцефалита характерно медленное развитие в течение нескольких недель или даже месяцев. Неврологический дефицит выражен неярко, чаще всего это атаксия, тремор и летаргия.

Течение вирусного менингоэнцефалита может быть, как острым, так и хроническим. У собак при чуме плотоядных сначала прогрессируют симптомы основного заболевания, затем симптомы поражения центральной нервной системы. У некоторых пациентов признаки основной болезни могут отсутствовать, а болезнь начаться остро с развития неврологического дефицита.

Протозойный энцефалит протекать может остро и хронически, клинические проявления включают судороги, параличи и парезы, изменения поведения, увеит. При неоспорозе клиническая картина схожа с токсоплазмозом, однако поражения периферической нервной системы более выражены, чем центральной. Тяжелее всего протекает при внутриутробном заражении. Характерны для неоспороза постепенная атрофия мышц и ригидность тазовых конечностей из-за восходящего паралича. Паралич прогрессирует до полной контрактуры мышц, в том числе жевательных. Для собак старше шести месяцев характерно поражение ЦНС как с признаками полимиозита, так и без. Помимо неврологических расстройств токсоплазмоз может сопровождаться лихорадкой, лимфоаденопатией, желтухой, нарушениями работы ЖКТ.

Аутоиммунные энцефалиты.

Гранулематозный менингоэнцефаломиелит GME
Некротизирующий менингоэнцефалит NME
Некротизирующий лейкоэнцефалит NLE

GME возникает идиопатически у любых собак в любом возрасте. Чаще встречается в возрасте от 1 до 5 лет, суки более подвержены чем кобели. Редко бывает у крупных пород. Зрительная форма может сопровождаться увеитом, внезапной слепотой, чаще поражения двусторонние. Фокальная форма GME протекает, как правило, подостро, в течение нескольких недель, характер неврологического дефицита зависит от локализации поражения. Нарушения функций черепно-мозговых нервов чаще асимметричное. Мультифокальная форма GME, напротив, часто имеет острое начало, быстро прогрессирует. Неврологические нарушения включают судороги, парезы, параличи, атаксию, потерю зрения, боль в шейном отделе, поражения черепно-мозговых нервов могут быть как симметричными так и несимметричными.

NME возникает остро, характерен для таких пород как: мопс, мальтийская болонка, пекинес, ши-тцу, папильон, чихуахуа и других карликовых пород. Чаще всего воспаление затрагивает кору головного мозга, реже ствол, поэтому симптомы соответствуют поражению коры – угнетение, бесцельное блуждание, атаксия, тремор, судороги.

NLE медленно прогрессирующее заболевание, характеризующееся поражением белого вещества ГМ. Может быть фокальным и мультифокальным. Характерен для йоркширских терьеров и других карликовых пород собак. Клинические проявления соответствуют поражению ствола мозга – вестибулярные нарушения, атаксия, судороги.

NLE у йоркширского терьера. МРТ, Т2-взвешенное изображение

Диагностика энцефалита у собак

В первую очередь обследование неврологического пациента начинается с осмотра. Только ветеринарный невролог может определить зону поражения нервной системы, что очень важно для диагностики. После определения локализации повреждения и тяжести состояния пациента назначаются специфические исследования.

Бактериальный энцефалит. Диагностика включает в себя: МРТ, анализ ликвора, общее обследование по поводу первичного заболевания. Точный диагноз ставится при обнаружении бактерий в ликворе.

Грибковый энцефалит. Также как и бактериальный, грибковый энцефалит чаще провоцируется болезнями носовых, фронтальных пазух и внутреннего уха, возможен занос инфекции из легких. Самые распространенные возбудители – грибы родов Cryptococcus, Coccidioides и Aspergillus. Диагностика затруднена в связи с невыраженностью клинических признаков, должна включать в себя весь комплекс доступных клинических исследований. Из специфических методов рекомендуется МРТ и посев ликвора. Картина МРТ может быть сходна с новообразованием ГМ. Клинический анализ ликвора часто бывает без отклонений от нормы. Окончательный диагноз ставится на основании гистологического анализа мозга.

Вирусный Энцефалит. Диагностика вирусного менингоэнцефалита часто затруднена, так как МРТ часто непоказательна, а анализ ликвора может соответствовать норме или выявить незначительные изменения. Окончательный диагноз ставится на основании гистологического анализа мозга, поэтому прижизненная диагностика включает в себя специфические тесты на возбудителя инфекции при наличии соответствующей клинической картины.

Протозойный менингоэнцефалит. Возбудители – Toxoplasmagondiiу кошек и собак, и Neosporacaninumу собак. Диагностика: МРТ (может быть не показательна), общий анализ ликвора, ПЦР-анализ ликвора.

Прижизненная специфическая диагностика аутоиммунного энцефалита включает в себя МРТ и анализ ликвора.

Мультифокальные поражения головного мозга собаки карликовой пороты. МРТ Т2-взвешенное изображение

Лечение энцефалита у собак

Лечение воспаления головного мозга или спинного мозга различается в зависимости от причины. Если причиной является травма – лечебные мероприятия будут направлены на устранение повреждений, стабилизацию переломов, лечение мягких тканей, окружающих головной и спинной мозг. При бактериальном воспалении лечение включает в себя антибиотикотерапию и лечение основной болезни, спровоцировавшей энцефалит. При грибковом – противогрибковые средства.

Прогнозы при энцефалите у собак

Бактериальный и грибковый энцефалиты. Прогноз при своевременном начале лечения благоприятный. При вирусном поражении головного мозга прогноз будет зависеть от конкретного вируса и общего состояния животного.

Аутоиммунный. В зависимости от типа аутоиммунного поражения будут различаться прогнозы по поводу длины и качества жизни пациента.

Читайте также: