Наследственные заболевания у собак и кошек

Опубликовано: 03.05.2024

Глава 13. Некоторые наследственные болезни собак

Благодаря упорному труду советских кинологов, служебные, охотничьи, декоративно-любительские породы собак широко распространены в нашей стране и в последнее десятилетие заметно усовершенствовались по целому ряду породных и рабочих качеств. Этого удалось достигнуть благодаря выполнению общих положений «О племенной работе с собаками».

Но наследственные заболевания собак, несмотря на некоторое их снижение, все-таки имеют место. И это объясняется в первую очередь ролью генетических факторов в передаче наследственных пороков.

При наследственных заболеваниях у собак можно достаточно просто выявить фактор передачи болезни от родителей потомству, а также получить сведения о подобных заболеваниях у ближних и дальних родственников по имеющимся племенным книгам. Одни пороки, или, как мы говорим, болезни, передаются по наследству с определенным постоянством из поколения в поколение; другие же при передаче дают очередность в поколениях. У собак любых пород встречаются такие наследственные заболевания, которые могут проявляться только у самцов, а самки служат для передачи этого наследственного порока.

В племенном разведении собак в случае наследственного заболевания специалистам следует устанавливать тип наследования патологии. Это поможет своевременно исключить из плана разведения собак, ответственных за передачу различных наследственных болезней.

Наследственные болезни у собак могут быть определены сразу же после рождения (галактоземия, незаращение верхней губы и твердого нёба, заращение анального отверстия, альбинизм и др.) или проявляться в определенном возрасте (крипторхизм, заворот век, дисплазия бедренного сустава и др.).

В этом разделе мы кратко остановимся на некоторых наследственных заболеваниях, вызванных нарушением обмена веществ, заболеванием эндокринной системы, нервной системы, мышечной системы и опорно-двигательного аппарата, кожи и шерстного покрова, глаз, уха, горла и носа, аномалии зубов.

Итак, о некоторых наследственных заболеваниях у собак.

Болезни обмена веществ

Болезни, связанные с нарушением обмена веществ у собак, довольно многочисленны. Причина — нарушение генетической информации, в результате чего гены, ответственные за воспроизведение белков в организме, не обеспечивают нормального синтеза ферментов, столь необходимых для обмена веществ.

Агаммаглобулинемия — заболевание, связанное с нарушением иммунитета. Характеризуется нарушением синтеза иммуноглобулинов и отсутствием гуморальных антител. Болезнь развивается в первые 5—8 недель жизни щенка. Симптомы: инфекционные болезни, на фоне которых развиваются гнойные конъюнктивиты, пневмонии, отиты, энтериты, гастриты и др. На коже появляются гнойничковые высыпания, поднимается температура, заболевание может окончиться гибелью щенка.

Доврачебная помощь: срочное обращение к ветеринарному врачу, общеукрепляющая и антибактериальная терапия.

Альбинизм (от лат. Albis — белый) — целая группа заболеваний, характеризующихся нарушением образования или отсутствием пигмента меланина в волосах, коже, слизистых оболочках, глазах.

Всем собаководам известны случаи, когда у черной овчарки, например, может родиться щенок с голубым глазом и «белым воротником» на шее или с белым пятном где-либо на теле. По проявлению альбинизм у собак можно разделить на формы: глазную, кожную, глазо-кожную.

Галактоземия развивается в первые часы после рождения щенка, как только его приложат к соску матери. Сразу же, после получения первых порций молока, у щенка появляется рвота, затем рефлекс сосания пропадает, щенок не ест, теряет в весе, появляются судороги, и обычно через сутки он умирает.

Причина заболевания — нарушение обмена в организме аминокислот.

Заболевания эндокринной системы

Гигантизм плода характеризуется большой массой плода с явными признаками ожирения и окостенения, Патология выявляется во время родов, собака самостоятельно разродиться не может, и необходимо кесарево сечение.

Диабет сахарный проявляется в зрелом возрасте. Симптомы болезни ярко выражены: похудание, неукротимая жажда, сухость кожного и шерстного покрова, перхоть. Лечение только у ветеринарного врача. Прогноз неблагоприятный.

Крипторхизм. Клиническое проявление болезни общеизвестно всем собаководам. Неопущение обоих яичек или одного в мошонку обычно регистрируется у щенят в 4—5-месячном возрасте. Заболевание может передаваться через поколение и более. Лечение крипторхизма осуществляется хирургически, но не всегда оказывается эффективным.

Карликовый рост. О нем говорят, когда от родительских пар, правильно подобранных, рождается щенок, который в 2—3 раза меньше своих собратьев, отстает в развитии и половом созревании.

В основе заболевания лежит врожденное нарушение функций гипофиза.

Заболевания нервной системы

Судороги. Судорожные проявления могут отмечаться у щенка в первые недели его жизни. Щенок в течение 30—60 секунд подергивает передними и задними конечностями, иногда отмечается подергивание головы. Пена, моча, кал не выделяются, как при эпилепсии (см. соответствующий раздел). Приступы могут повторяться до десяти раз в день.

При отсутствии лечения может отмечаться снижение частоты и интенсивности судорожных проявлений. Щенки хорошо сосут грудь и прибавляют в массе. К полуторамесячному возрасту судорожные проявления совсем исчезают и в течение жизни могут не проявиться. Психика собаки сохраняется нормальной.

Нарушение функции мочевого пузыря. Заболевание проявляется с первого дня рождения щенка и характеризуется постоянным выделением мочи, которое с ростом щенка не прекращается.

Лечение щенка не всегда оканчивается благоприятным результатом.

Эпилепсия. В современных классификациях эпилепсии имеется единое мнение специалистов об эпилептической болезни, в основе которой лежит генетически обусловленная «судорожная готовность». Это мнение подтверждается статистическими данными, свидетельствующими о высокой частоте заболеваемости эпилепсией среди сородичей — родственников больного животного. Этот длительный эксперимент был поставлен на чистых линиях животных.

Клиническое проявление болезни может проявиться у собаки в любом возрасте и при любой ситуации. Подробно см. раздел «Эпилепсия».

Собак декоративных пород можно лечить, но в план племенной работы включать не следует. Собак служебных пород необходимо выбраковывать.

Психоз. Заболевание у собаки проявляется в любом возрасте и характеризуется чередованием периодов нормального состояния, когда животное спокойно, ласково, уравновешено, выполняет команды, контактно, и периодов беспричинного раздражения, возбуждения и агрессивности по отношению к людям, даже ей близким.

Служебные собаки с болезненной психикой быстро утомляются при физических нагрузках, службу несут плохо.

Лечение собак с психическими нарушениями обнадеживающего результата не дает и является нецелесообразным.

Заболевания опорно-двигательного аппарата

Дисплазия тазобедренного сустава — широко распространенное заболевание среди собак, особенно крупных служебных пород. Болезнь проявляется у щенков в 4—5-месячном возрасте, иногда и раньше. Щенок с трудом встает, быстро утомляется, сидит в неестественной позе, старается больше лежать, в результате этого быстро развивается атрофия мышц задних конечностей и пояснично-крестцового отдела. Тазобедренный сустав становится тугоподвижным, походка изменяется. Собака развивается неправильно из-за отсутствия нормального моциона. Возможен вывих бедра или перелом бедренных костей.

Лечение больных животных сложное и неэффективное.

Альбинизм глазной может проявляться как на одном глазу, так и на обоих, характеризуется отсутствием пигмента в глазе, при этом радужная оболочка слегка пигментирована и имеет голубой цвет. Может наблюдаться светобоязнь.

Заворот век (энтропиум) развивается в любом возрасте или может проявиться в первые месяцы жизни. Заворот век бывает одно- или двусторонним. Чаще наблюдается заворот нижнего века, реже — верхнего. Заворот век приводит к постоянному слезотечению, травмированию ресничками роговицы и образованию помутнения глаза с воспалением его слизистой (кератоконъюнктивит). Лечение собаки проводится хирургически.

Сращение век врожденное наблюдается у собак в случае сохранения соединяющей верхние и нижние веки родовой спайки, которая у нормально развивающихся щенят к 7—14 дню подвергается обратному развитию, и глаз открывается.

Лечение щенка с сращением век проводится хирургическим методом.

Атрофия зрительного нерва врожденная обнаруживается у щенка по мере его роста, когда щенок начинает натыкаться на предметы, на зов хозяина идет с опаской, боясь задеть окружающие предметы. Есть предположение, что врожденная атрофия зрительного нерва иногда в первые недели или месяцы жизни щенка полной слепоты не дает, так как периферическое зрение в какой-то мере сохраняется, но постепенно и оно угасает, приводя собаку к полной слепоте.

Прогноз при лечении неблагоприятен.

Слепота ночная (куриная) выявляется у щенят во время прогулки в темное время суток. Щенок начинает скулить, жаться к ногам хозяина, натыкаться на окружающие его предметы.

Проведенное обследование у ветеринарного врача подтверждает заболевание.

При легкой форме заболевания назначают полноценное питание с витамином А и другую терапию, что оказывает положительное действие: собака выздоравливает. В более тяжелых случаях необходимо длительное лечение у ветеринарного врача.

Слезотечение наружное — заболевание, при котором у собаки на окологлазной шерстный покров обильно выделяются слезы, в результате чего цвет шерсти изменен, отмечается конъюнктивит. Патология объясняется полной или частичной непроходимостью носослезных каналов. Лечение собак с таким заболеванием не проводится.

Заболевания шерстного и кожного покровов

Кисты жировые множественные. Заболевание у собак начинает проявляться в 5—6-летнем возрасте и характеризуется развитием кистозных опухолей в различных участках тела на местах закупорки протоков сальных желез.

При единичных опухолях хирургическое вмешательство оказывает положительный эффект, но не предупреждает развитие опухолей в других местах.

Альбинизм волос частичный отмечается у собак темной масти различных пород. Проявляется в виде светлых пятен на различных участках шерстного покрова.

Курчавость волос (нежелательная) характеризуется появлением у гладкошерстных или короткошерстных пород собак нежелательной курчавости, которая сохраняется на протяжении всей жизни собаки, что является для нее пороком. В план разведения таких собак не включают.

Аномалии зубов, горла, носа

Раннее выпадение зубов наблюдается у собак 7-летнего возраста, чаще всего комнатно-декоративных пород: пуделей, пекинесов, хинов, пинчеров, той-терьеров.

Владельцам собак необходимо обязательно проконсультироваться у ветеринарного врача.

Нарушение зубного прикуса (см. раздел «Нарушение зубного прикуса»).

Незаращение верхней губы, твердого и мягкого нёба. Расщелина, или незаращение верхней губы, встречается у собак комнатно-декоративных пород и характеризуется нарушением целостности верхней губы различной степени.

При незаращении верхней губы у щенка акт сосания происходит с большим трудом, а если в процесс вовлечены ткани твердого и мягкого нёба, то вообще прием материнского молока становится невозможным. Показание — усыпление новорожденного.

Дисплазия зубов — это отсутствие эмали на зубах, их прозрачность, связанная с неполноценным покрытием дентиновой тканью. Зубы у щенят прорезаются в положенные сроки, коронки и величина их нормальные. Цвет же эмали — водянисто-серый. Эмаль с молочных зубов вскоре скалывается, дентин быстро стирается. Поверхность зубов делается неровной, с острыми краями.

Постоянные зубы мелкие по размерам, водянисто-серого цвета, с них вскоре также скалывается эмаль и отмечается быстрое стирание дентина. Поверхность зубов становится блестящей, различной окраски — от светлой до темно-коричневой. Собака зубной боли не ощущает, так как зуб не реагирует на механические, тепловые и другие раздражители. Болезненными часто бывают десны, которые обычно имеют воспаленный вид.

Лечение десен проводит ветеринарный врач. Прогноз болезни неблагоприятный.

Наследственные болезни у собак (2 ч)

Наиболее важным направлением в селекции собак является работа по профилактике и устранению из породы различных аномалий и болезней, имеющих наследственную природу. Такие явления могут получить быстрое распространение в породе и сопровождаться вырождением, пониженной жизнестойкостью собак и ухудшением воспроизводительной функции.

Зарубежные генетики, селекционеры и ветеринары осуществляют большую работу по выявлению наследственных болезней и аномалий. К данному времени уже выявлено и описан характер наследования более чем 57 аномалий и болезней собак большинства пород (Робинсон Р., 1982).

Основной фактор, вызывающий наследственные болезни и аномалии, - мутационный процесс, вызывающий генные (точковые), и хромосомные перестройки.

В современных условиях мутагенными факторами могут быть некоторые токсичные агенты воды и пищи. Поэтому необходимо выявление таких мутагенных факторов и исключение их влияния. Далее возникает необходимость в определении типа наследования выявленной аномалии или болезни и определение мер подбора и селекции, не допускающих их распространение в популяции или селекционной группе собак.

Хотя частота появления аномалий и болезней у собак невелика, но всегда надо иметь в виду, что рецессивные гены, обусловливающие такие явления, могут иметься в скрытом состоянии в породе и выявляться в ряде последующих поколений или при размножении гетерозиготных по этому гену особей. Некоторые аномалии достигли довольно большого распространения в породах, например, крипторхизм, дисплазия бедра, пороки зубной системы, дефекты зрения, грыжи, болезни обмена (диабет, ожирение), эпилепсия и др.

В связи с этим должна быть повышена тщательность регистрации аномалий и болезней, выявления животных-носителей таких генов, распространения генов в родственных группах и проведения генетического анализа родословных и генеалогической структуры породы. Необходимо вести разъяснительную работу с владельцами собак и обеспечивать гласность и борьбу с сокрытием имевших место аномалий, повышать роль добровольных обществ и клубов, ветеринарных пунктов, осуществлявших регистрацию появившихся патологий. Следует иметь в виду, что действие аномального гена может не проявляться у животных сразу, а требует определ¨нного периода их развития, то есть можно говорить о "замедленном действии".

Мутантные гены, приводящие к гибели животных, называется генами летальными, а когда их действие сказывается в поздние сроки онтогенеза животного - полулетальными.

Выявление генов, вызывающих аномалии, показывает, что их доля в породе у гетерозиготных особей значительно больше, чем у гомозиготных.

Обнаружение таких генов следует начинать с изучения родословных родственных животных в ряде поколений и у боковых родственников. Если ген аномалии имеет рецессивный тип, то при обследовании нескольких помëтов доля аномальных будет составлять около 25 процентов от всех родившихся. Если ген имел доминантное наследование, то аномалия может присутствовать и проявляться уже у одного из родителей.

Распространению аномалий в породе способствует инбридинг, особенно бессистемный и в ряде поколений. Следует учитывать, что доминантный ген аномалии может вызывать гибель животных или приводит к дефекту зрения и слуха, при этом сохраняется в гетерозиготном состоянии. Так, мраморный окрас собак обусловлен геном М , который в гомозиготе ( ММ ) даëт белых собак с дефектами зрения и глухих, а в гетерозиготе ( Mm ) получаются собаки мраморного окраса и арлекины. Поэтому для получения мраморных собак следует гетерозиготную мраморную особь ( М ) спаривать с нормальным, не мраморным партнером, чтобы избежать выбраковки потомства с патологией зрения и слуха.

В случае доминантного наследования гена аномалии она проявляется у еë носителя. Таких собак следует исключать из племенного использования. Но иногда доминантная мутация может появиться в геноме особи и выявляется и обнаруживается только в еë потомстве. Такой носитель аномалии должен исключаться из размножения.

Животных, имеющих рецессивный тип наследования и находящийся скрыто в гетерозиготности генотипа, необходимо также исключать из размножения, как собак - носительниц рецессивной аномалии, и проводить это в ряде поколений. Как показывают расчеты, процент носителей аномалий медленно (с 50 до 20 процентов) снижается к десятому поколению, а процент выщепляющихся аномалий уменьшается быстрее и доходит с 25 до 2 процентов к сотому поколению при условии, если из популяции систематически устраняются из размножения собаки - носители аномалий.

Для выявления носительства аномальных признаков в генотипе кобеля можно применять тест спаривания, для чего исследуемый самец спаривается с несколькими дочерями от разных матерей.

При наследовании пороговых признаков и полигенном типе наследования аномалий или заболевания (крипторхизм, диабет) более эффективно для устранения дефекта применять семейную селекцию, чем индивидуальную. Это означает, что выбраковке подлежат братья и сестры пораженной особи.

Учитывая большое число аномалий и болезней, уже зарегистрированных у собак и имеющих наследственную обусловленность, большую роль приобретает консультация владельца собаки у ветеринарных врачей и зоотехников-кинологов по вопросам тестирования, выявления и устранения из популяции животных - носителей указанной патологии.

Рассмотрим некоторые наследственные заболевания у собак, проявляющиеся в разных системах организма.

Кожа . Дисплазия соединительной ткани сопровождается хрупкостью кожи и периферических кровеносных сосудов, легко разрывается, образуются рубцы. Вызвана доминантным геном Cd , в гомозиготе дает летальный исход.

Бесшерстность обусловлена доминантным геном Нr , гомозиготы НrНr - погибают, живут гетерозиготы Hrhr .

Болезни глаз. Афаксия - отсутствие хрусталика глаза, обусловлена рецессивным геном, зарегистрирована у сенбернаров.

Катаракта развивается медленно, имеет много форм, выявляется от 6-месячного до 4-летнего возраста. Некоторые катаракты имеют доминантное, а другие, чаще, рецессивное наследование; АКГ - аномалия глазной структуры зарегистрирована у 80-90 процентов собак породы колли. Поражена сетчатка, склера, зрительный нерв. Выявляется офтальмоскопом. Обусловлена геном сеа , имеющим плейотропное действие. Выворот и заворот век связаны с избыточным развитием лицевой кожи.

Вывороченное третье веко обусловлено рецессивным геном, прослеживается в семейной наследственности.

Глаукома распространена у американского коккер-спаниеля. Появляется с возрастом у старых и средневозрастных собак. У биглей развивается с 6-18 месяцев.

Куриная слепота - проявляется с 8-недельного возраста. Обусловлена рецессивным геном he .

Другие заболевания глаз: смещение хрусталика (ген lx ), дисплазия сетчатки (ген mrd ), атрофия сетчатки (ген рrа ). Эти заболевания легко диагностируются при осмотре и проверке поведения собак.

Генетические заболевания глаз

Константиновский Александр Андреевич
Ветеринарный врач-хирург. Специалист ветеринарной офтальмологии. Лауреат диплома министерство образования РФ.

Сфера научных интересов: офтальмология, микрохирургия глаза, пластическая, сосудистая, оптикореконструктивная хирургия.

Главный врач ООО «Доктор Мяу» с января 2007 года

Генетические заболевания глаз у собак и кошек встречаются довольно часто. Широта их распространения не ограничивается одной страной или породной группой, а единственным возможным способом борьбы с ними является ограничение разведения больных животных.

Именно это побудило группу сознательных заводчиков собак в США ввести офтальмологическую сертификацию и создать фонд CERF (регистр чистопородных собак, "свободных" от основных наследственных заболеваний глаз). Случилось это в далеком 1974 году. Постепенно такая идея из простой формальности и желания быть лучшими среди заводчиков превратилась в закон и распространилась не только по всей территории Соединенных штатов, но и в большинстве стран мира.

В Европе существует обязательная сертификация породистых собак. Основная цель офтальмологической сертификации породистых собак – это выявление генетических заболевай глаз.

Осмотр включает полное исследование глаза, что позволяет выявить все заболевания, даже те, которые не являются генетическими.

По результатам диагностики выдается единый Европейский сертификат, который является официальным документом на всей территории Евросоюза, признан в Великобритании и США.

Главным достоинством данного сертификата является:

1.Признание во всех странах, куда отправляется животное на выставку или для разведения.

2. Высокий уровень профессиональных знаний врача, который проводит данный осмотр.

3.Единые стандарты и правила осмотра всех животных, которые практически исключают вероятность ошибки.

Выдавать сертификаты имеют право все Дипломаты Европейского Колледжа Ветеринарной Офтальмологии, либо ветеринарные офтальмологи, признанные Колледжем.

На сегодняшний день в России нет ни одного специалиста, который имел бы право выдавать подобные сертификаты.

Часто задаваемые вопросы о генетических заболеваниях глаз

В каком возрасте могут проявляться генетические заболевания?

Наследственные заболевания могут проявляться при рождении или возникнуть клинически в любом возрасте, но основа их формируется в процессе органогенеза. Иногда путают термины «врожденный» и «наследственный». Врожденные заболевания – это те, которые клинически проявились в момент рождения, а наследственные – это любые заболевания, которые передались генетически.

Как часто нужно проводить обследование?

Сертификационные обследования принято проводить 1 раз в год, до достижения собакой возраста 8 лет.

Могу ли я разводить своего питомца, имеющего генетическое заболевание глаз?

Информация об осмотре является конфиденциальной и вопрос разведения останется только на Вашей совести и сознательности.

Однако следует помнить, что в каждом клубе породы существует перечень генетических заболеваний для данной породы, с которыми животное не допускается в разведение. Обычно это 2-3 заболевания, иногда больше.

После осмотра (с подтвержденным генетическим заболеванием глаз) Вы можете отослать сертификат в национальный клуб породы, где вместе с руководством клуба будет решаться вопрос о допущении Вашего питомца в разведение.

Что нужно для прохождения сертификационного осмотра?

Собака с идентификационными данными (чип или клеймо), свободное время от 30 до 40 минут, родословная или щенячья карточка.

Как можно свести к минимуму возможность приобретения щенка с генетическими заболеваниями глаз?

Данные о прохождении сертификации по желанию владельцев вносятся в родословную. Приобретая щенка, тщательно изучите родословную. Если в четырех поколениях предков Вашего щенка все собаки были сертифицированы и не имели наследственных заболеваний глаз, вероятность проявления генетического заболевания будет минимальной.

Какие заболевания являются наследственными?

Наследственных заболеваний множество. Перечислю лишь самые встречаемые из них: персистирующая зрачковая мембрана (PPM), дисплазия сетчатки (RD), первичная люксация хрусталика (PLL), прогрессирующая атрофия сетчатки (PRA), дисрихиаз, эктопическая ресница, заворот/выворот век, катаракта, дисплазия гребенчатой связки, персистирующая гиперплазия стекловидного тела, перистирующая туника васкулеза лензис (PTVL), микрофтальм, дистрофия роговицы.

Возможно ли провести данное исследование в России?

Аллергия к домашним животным — актуальная проблема современной аллергологии и клинической иммунологии: ежегодно зарубежные научные журналы публикуют 3–5 оригинальных статей, посвященных диагностике, лечению и профилактике этого феномена у больных аллергическими заболеваниями. Ученые объясняют увеличение распространенности аллергии к домашним животным тремя основными причинами: значительным ростом семей, имеющих дома животных (в Европе и США таковых 30–80%); тесным контактом человека с сельским/агропромышленным хозяйством и его профессиональной деятельностью. Немаловажное значение имеет также существенный рост численности грызунов повсеместно.

В России целенаправленные научные исследования аллергии к домашним животным не проводились, лишь статья Гусаревой Е. С. и соавт. получила широкую огласку в зарубежной литературе [1]. Авторы первыми сообщили в международном научном журнале данные об аллергической сенсибилизации у больных бронхиальной астмой (БА), проживающих в Сибири (Томск и Тюмень): оказалось, что большинство из них — 57,3% — имели сенсибилизацию к большому аллергену кошки; другими важными аллергенами были клещи домашней пыли и аллергены собаки (30%). В недавнем совместном исследовании финских и российских ученых установлено, что в России (г. Светогорск) риск развития атопической БА у школьников в возрасте 7–16 лет был достоверно связан с наличием дома кошек и контактом с ними в постнатальном и раннем возрасте, тогда как в Финляндии (г. Иматра) дети чаще контактировали с собакой и в развитии БА этот фактор носил превентивный характер [2]. Тем не менее, по заключению исследователей, постоянная экспозиция аллергенов домашних животных уже с раннего возраста повышает риск возникновения БА.

Верна ли предполагаемая цепочка: «экспозиция аллергена ® сенсибилизация ® атопия ® аллергическое заболевание»? Анализ многочисленных литературных данных показывает, что это не всегда так.

Ученые обращают внимание на необходимость правильного методологического подхода в изучении таких аспектов аллергии к домашним животным, как влияние уровня и длительности экспозиции аллергенов животных (в том числе in utero) на здоровье человека/исход заболевания, наследственную предрасположенность. Не менее важен вопрос о соотношении экспозиции аллергенов животных и развитии специфической сенсибилизации; следует также учитывать уровень аллергенов в общественных местах и домах, где нет, например, кошек, но может находиться достаточное количество их аллергенных протеинов, способных вызвать клинические симптомы у сенсибилизированных лиц. Наконец, вопросы выявления и подтверждения аллергии к домашним животным требуют уточнений. Ведь известно, что диагноз любого аллергического заболевания высоковероятен при доказанной связи анамнеза, наличия симптомов, когда имеет место экспозиция аллергенов, и положительных аллергопроб (in vivo и/или in vitro). Понятно, что врач должен иметь высокочувствительные тесты, а в случае подтверждения диагноза — возможность назначения больному эффективной терапии.

Приведем вкратце некоторые особенности эпидемиологии, терапии и профилактики аллергии к домашним животным по собственным и зарубежным данным. Напомним, что следует разграничить такие понятия, как эффект ранней/поздней или постоянной/нерегулярной экспозиции аллергенов, влияние экспозиции аллергенов на сенсибилизацию, сенсибилизацию как риск развития аллергических заболеваний и т. п. Однако мы не ставим своей целью в данной статье провести углубленный обзор по вышеперечисленным вопросам.

Клиника аллергии к домашним животным

Как известно, симптомы аллергии могут появиться уже через 5 мин после контакта с домашним животным, как правило, они со временем нарастают и достигают максимума через 3 ч. Реакции гиперчувствительности по немедленному и замедленному типу протекают у сенсибилизированных лиц в виде таких клинических проявлений, как аллергический конъюнктивит, аллергический ринит, риноконъюнктивальный синдром; со стороны кожи — уртикария (крапивница) на месте контакта с животным, зуд, гиперемия кожи. У сенсибилизированных лиц с БА, как правило, ингалирование аллергенов животных уже через 20–30 мин может вызвать кашель, одышку, бронхоспазм; иногда реакция гиперчувствительности протекает по замедленному типу — снижение бронхиальной проходимости начинается у больных через 3–4 ч. Редко (в 2% случаев) астматические симптомы наблюдаются без сочетания с назальными.

Появление клинических симптомов аллергии не всегда связано с прямым контактом с домашним животным и линейно не зависит от концентрации аллергенов: в частности, одежда владельцев кошек является средством переноса основного аллергена (Fel d 1) в среду, где нет кошек. Даже в таком случае может развиться приступ БА у сенсибилизированных людей. Пассивный перенос аллергенов кошки возможен также через волосы и обувь владельцев кошек. Аллергены кошек находят в самолетах, автобусах, в школах и детских садах. Есть мнение, что играет роль пол, количество и вид кошек.

Что является аллергеном?

Самыми мощными аллергенами являются аллергены кошек. На сегодняшний день описано более 12 аллергенов кошек. Так называемый большой аллерген — белок Fel d 1 м — обнаружен на шкуре и эпителии кожи, а также в секрете сальных желез, моче, но не в слюне кошек. Более 80% больных с аллергией на кошек имеют IgE-антитела именно к этому гликопротеину. Благодаря маленьким размерам частиц (3–4 микрона), Fel d 1 легко переносится по воздуху и при попадании в дыхательные пути вызывает появление кашля/сухих хрипов у сенсибилизированных лиц. У котов содержание Fel d 1 выше, чем у кошек или кастрированных котов. Около 25% людей с аллергией на кошек чувствительны также к альбумину кошек — Fel d 2, который содержится в их сыворотке, перхоти и слюне; 12% — сенсибилизированы к моче.

У людей с IgE-cенсибилизацией к Fel d 1 встречается перекрестная аллергия на другие виды животных (сибирский тигр, лев, ягуар, леопард), а также собаку и лошадь. Описан синдром «кошка–свинина», возможно, опосредованный перекрестной реакцией между сывороточными альбуминами этих животных. Известны также случаи анафилаксии, индуцированной физической нагрузкой после приема свинины или говядины.

Основные аллергены собак — Can f 1 и Can f 2 — выделены из собачьей перхоти и шерсти. Перхоть животных — это не только шерсть, но и сложный комплекс других аллергенов. Так, для диагностики аллергии к собаке важно определить три аллергена: перхоть, эпителий и сывороточный альбумин. Эпителий животных с диагностической целью получают путем соскабливания эпителиального слоя кожи.

Распространенность аллергии к домашним животным

Наиболее часто из домашних животных аллергию вызывают кошки, собаки, описаны случаи тяжелых аллергических реакций после контакта с более редкими животными.

В общей популяции

15% жителей Швеции в возрасте 20–45 лет страдают аллергией к кошкам, и у большинства из них экспозиция аллергенов кошки вызывает клинические симптомы БА. В Турции, Пакистане и на Кипре, где традиционно мало семей содержат дома кошек, также отмечено повышение численности больных с аллергией на домашних животных.

В 2007 г. нами было установлено, что

30% школьников г. Москвы (возраст 7–18 лет) имели позитивный аллергологический анамнез; в том числе 6,6% указали на симптомы аллергического ринита, причем более половины из них реагировали появлением/усилением симптомов аллергии после контакта с домашними животными (в основном, с кошками) [3].

Среди больных аллергическим ринитом и БА сообщается о чрезвычайно высокой распространенности сенсибилизации к эпидермальным аллергенам: по данным различных зарубежных авторов таковых более 60–70% [4].

По данным Гусейновой Э. А. из 130 больных респираторной аллергией (БА, аллергический ринит), проживающих в г. Коломне, у 46,7% детей и 42,8% взрослых выявлена сенсибилизация к эпидермальным аллергенам (кошка). Нами также выявлена высокая заболеваемость аллергией к домашним животным среди детей с БА г. Москвы. В частности, различные клинические проявления аллергии после контакта с кошкой и/или собакой имели 84% детей в возрасте 4–18 лет, страдающих БА (табл. 1). Следует заметить, что в 14 семьях (20,6%) родители продолжали содержать дома животных (в 12 кошку, в 2 — собаку), несмотря на аллергию к ним у детей с диагнозами БА и/или аллергический ринит.

У 26 детей с БА мы изучили наследственную отягощенность аллергией к домашним животным (мать, отец, другие члены семьи) и выявили такую связь в 50% случаев, главным образом, по отцовской линии (табл. 2).

Особенности диагностики аллергии к домашним животным

Для диагностики аллергии к домашним животным используют кожные прик-тесты (тест уколом, за рубежом) или скарификационные (в России). В качестве стандартного аллергена для постановки кожных проб в России используют аллерген шерсти кошек. Согласно инструкции, эпидермальный аллерген из шерсти кошки представляет собой водно-солевой раствор белково-полисахаридных комплексов, выделенных из шерсти и перхоти животного. Заметим, что за рубежом с этой целью в основном используют экстракт из «эпителия кошки» (собаки), а также перхоти этих животных.

Считается, что при диаметре папулы 6 мм на эпителий кошки с высокой долей вероятностью у больного можно диагностировать аллергию к кошке [5]. Обычно нет надобности ставить пробы внутрикожно.

Важную диагностическую ценность представляет определение специфических IgE-антител к аллергенам животных, особенно во всех тех случаях, когда имеются противопоказания для постановки кожных проб. Доказано, что эти тесты практически сопоставимы, в частности, в 100–94% случаев при сравнении тест-системы PharmaciaCAPsystem и кожных проб эпителием кошки [6].

Другие тесты (назальный/бронхопровокационный тест эпителием кошки или тесты с использованием определенных условий (environmental exposure chamber)) имеют научный интерес и ставят своей целью изучение патогенеза заболеваний, а также оценки эффективности проводимой терапии.

В табл. 3 приведена сравнительная характеристика распространенности сенсибилизации к аллергенам кошки по данным кожных проб с использованием аллергена из шерсти и эпителия кошки (Allergopharma) параллельно у детей с БА и аллергическим ринитом.

Как видно из представленного материала, диагностическая значимость аллергена из эпителия кошки существенно выше, чем у аллергена шерсти кошки (в частности, позитивные результаты получены у 55% больных БА, тогда как сенсибилизация к шерсти кошки выявлена лишь у 11% из них). Этот факт следует учесть при диагностике сенсибилизации к кошке у больных. Корреляционный ранговый анализ (Спирмен, Кендалл, метод гамма-корреляции) не выявил корреляционную связь между этими двумя диагностическими тестами (р = 0,262; р = 0,153, р = 0,153).

Как возможно эффективное лечение аллергии к домашним животным?

Есть доказательства, что сенсибилизация может развиться в ответ на экспозицию даже низкого уровня аллергенов. Для уменьшения риска развития аллергического заболевания больному рекомендуют исключить/уменьшить контакт с аллергеном (прямой, пассивный).

Всех больных с аллергией на домашних животных следует отнести к группе риска по развитию тяжелой аллергической реакции (описаны летальные случаи от приступов БА после возобновления контакта с домашними животными). Как считают зарубежные ученые, лучшая рекомендация для всех больных с подобной аллергией — абсолютное по возможности исключение контакта с животными.

В Германии недавно было проведено исследование, в котором наличие/отсутствие дома животных ученые напрямую связали с уровнем образования родителей больных детей.

Физические методы, направленные на снижение содержания аллергенов животных в воздухе, абсолютно не оправданы: установлено, что после мытья кошек уже через 24 ч уровень Fel d 1 возвращается к исходному [7].

Недавно в России был зарегистрирован уникальный препарат для лечения и профилактики аллергического ринита — Назаваль. Это микродисперсный порошок на основе целлюлозы, который после распыления образует на слизистой носа прозрачный гелеобразный защитый слой, выстилающий носовую полость. Тем самым создается естественный барьер от проникновения аэроаллергенов (пыльцевых, эпидермальных аллергенов животных и птиц, грибковых, аллергенов насекомых и тараканов, химических веществ, бактерий и вирусов) и поллютантов в организм. Исследования показали, что Назаваль — эффективное и безопасное средство профилактики и лечения аллергического ринита у взрослых, детей и беременных женщин [8]. Больным с аллергией на домашних животных препарат следует назначить перед предполагаемым контактом, а также с профилактической и лечебной целью по 1 инстилляции 3 раза в день длительно. Учитывая тот факт, что арсенал топических средств для лечения аллергического ринита включает лишь практически широкий спектр гормонов, Назаваль может представлять важную альтернативу этим препаратам по безопасности.

В лечении аллергии к домашним животным используют все антиаллергические лекарственные средства, включая антигистаминные препараты, а также антагонисты лейкотриеновых рецепторов. За рубежом уже больше десятилетия с успехом применяют аллерговакцинацию эпителием кошки (реже аллергеном собаки) [9]. В международном согласительном документе по специфической иммунотерапии эффективность лечения аллергеном кошки оценена по критериям доказательной медицины как уровень 1а [10]. В последнее время появились сообщения по оценке эффективности и безопасности аллерговакцинации рекомбинантным аллергеном кошки.

Заключение

Клиническая практика показывает: врачи (и сами пациенты) недооценивают значимость сенсибилизации к аллергенам животных, а меры по профилактике экспозиции их аллергенов применяют в недостаточной мере. Кроме того, для правильной интерпретации результатов диагностики необходимо использовать более информативные тесты и методы. Терапия таких больных также требует коррекции с учетом достижений современной аллергологии и клинической иммунологии.

Автор: Джакомо Бьяджи, DVM, PhD, факультет ветеринарии Alma Mater Studiorum (Болонский университет, Италия)
Статья подготовлена по материалам журнала VETERINARY FOCUS 28.3, 2018, «Вопросы питания»

Иногда серьезные проблемы здоровья собак связаны с присущей породе предрасположенностью к той или иной болезни. Предлагаем краткий обзор некоторых распространенных связанных с породой патологий собак, в которых диета может играть важную роль.

Собаки некоторых пород предрасположены к мочекаменной болезни определенного типа (уратного, цистинового или ксантинового).
У собак примитивных пород при определении причин дерматита следует принять в расчет риск недостаточности цинка (особенно при наличии поражений вокруг глаз).
Избыточное накопление меди в тканях характерно не только для бедлингтон-терьеров, но и для представителей многих других пород.
У некоторых собак (особенно северных пород) иногда развиваются нарушения пищеварения в связи с врожденной неспособностью к перевариванию крахмала, вызванной недостаточностью панкреатической амилазы.

Многие заболевания собак могут развиваться на фоне неполноценного или несбалансированного питания. Пищевые потребности собак на сегодняшний день хорошо изучены. Показана также связь между проявлениями недостаточности тех или иных питательных веществ и неудовлетворением пищевых потребностей. Известно, что некоторые жизненно важные вещества могут оказывать токсическое действие при потреблении в чрезмерных количествах (например, витамины A и D и некоторые микроэлементы: селен, кобальт, йод).

Однако неадаптированная диета у собак может также становиться причиной патологий другого рода. Например, с диетой зачастую связано развитие заболеваний мочевыводящих путей (в том числе мочекаменной болезни) и органов пищеварительного тракта (в том числе печени и поджелудочной железы). В эту категорию можно включить и пищевую аллергию, и пищевую непереносимость в случаях, когда эти состояния проявляются в основном дерматологической и гастроэнтерологической симптоматикой. Избыточное потребление калорий приводит к развитию ожирения, которое, в свою очередь, становится предрасполагающим фактором для многих других заболеваний. В гуманной медицине показана связь между пищевыми привычками людей и риском развития у них некоторых видов опухолей, однако необходимо дальнейшее тщательное изучение такой связи на животных.

Есть много заболеваний собак, связанных с рационом. Однако это статья посвящена лишь тем из них, которые проявляются преимущественно или исключительно у собак определенных пород и для которых представляется очевидным наличие генетической предрасположенности.

Мочекаменная болезнь, или уролитиаз, характеризуется образованием конкрементов (уролитов, мочевых камней) в мочевыводящих путях. Это патология, которая может развиться у любой собаки, однако имеются убедительные доказательства того, что некоторые породы предрасположены к формированию уролитов определенного типа.

Камни урата аммония. Яркий пример патологии собак, для которой признано существование породной предрасположенности, – уратный (мочекислый) уролитиаз далматинов. У большинства собак мочевая кислота под действием фермента уриказы трансформируется в аллантоин, который затем выводится с мочой. У далматинов уриказа также вырабатывается, однако процессы преобразования мочевой кислоты в аллантоин в печени протекают неэффективно. Это связано с генетическим «дефектом», наследуемым аутосомно-рецессивным путем. В результате содержание мочевой кислоты в моче у далматинов значительно выше, чем у собак других пород.

Ситуация осложняется тем, что абсорбция мочевой кислоты в почечных канальцах у далматинов также происходит неэффективно. Результат совместного действия этих двух факторов – очень высокая распространенность у далматинов уратного уролитиаза (в первую очередь с образованием конкрементов урата аммония) (Рисунок 1), причем кобелей это заболевание поражает существенно чаще, чем сук.

Однако камни урата аммония встречаются не только у далматинов. Есть и другие породы, в которых эта патология регистрируется чаще, чем в популяции собак в целом. К ним относятся английские бульдоги, миниатюрные шнауцеры, ши-тцу и йоркширские терьеры.

К факторам риска формирования конкрементов урата аммония, помимо генетической предрасположенности, относятся портосистемные шунты (аномальные сосудистые соединения) и любые тяжелые заболевания печени, при которых нарушаются процессы преобразования мочевой кислоты в аллантоин и аммиака – в мочевину.

Если собакам, предрасположенным к этому виду уролитиаза, назначают диетотерапию, то рекомендуют исключить корма, богатые пуриновыми основаниями. Пурины в большом количестве присутствуют в мясе и тканях внутренних органов. Соответственно, следует отдавать предпочтение таким источникам белка, как яйцо. Существуют также диеты промышленного производства с пониженным содержанием пуриновых оснований 1 .

Следует также избегать рационов, подкисляющих мочу, и при необходимости дополнительно слегка подщелачивать рацион путем добавления цитрата калия (из расчета 80–150 мг/кг в сутки). Как и при любых других видах уролитиаза, необходимо поощрять потребление животным воды, чтобы добиться снижения концентрации солей в моче и снизить интенсивность образования нерастворимых соединений. И, наконец, для снижения уровней мочевой кислоты назначают аллопуринол (внутрь, 15 мг/кг каждые 12 часов), который препятствует превращению гипоксантина и ксантина в мочевую кислоту. Необходимо, однако, помнить, что при лечении аллопуринолом у животных будет наблюдаться тенденция к образованию кристаллов ксантина в мочевом пузыре, если они получают диету с высоким содержанием пуриновых оснований.

Цистиновые камни. При высокой концентрации цистина в моче он проявляет тенденцию к образованию кристаллов, что связано с его низкой растворимостью. Цистиновый уролитиаз у собак встречается довольно редко, составляя всего 1–3 % случаев мочекаменной болезни у собак в целом. Однако наследственную предрасположенность к цистинурии выявляют у целого ряда пород, в том числе у такс, бассет-хаундов, ирландских терьеров и английских бульдогов (также с более высокой заболеваемостью у кобелей).

Ксантиновые камни. Ксантин – еще одно соединение, образующееся в процессе катаболизма пуриновых оснований, один из предшественников мочевой кислоты, также характеризующийся относительно низкой растворимостью. Присутствие высоких концентраций ксантина в моче может приводить к образованию кристаллов, а иногда и конкрементов (камней). Как было отмечено выше, присутствие ксантиновых кристаллов и камней в моче (Рисунок 2) обычно является следствием терапии аллопуринолом. Этот препарат применяется для лечения уролитиаза, проявляющегося формированием конкрементов урата аммония, а также – для лечения лейшманиоза. Однако существует и наследственная форма ксантинурии, хорошо известная у людей и описанная у кавалер-кинг-чарльз-спаниелей. По-видимому, у собак это заболевание является редким. В недавнем исследовании, проведенном на 35 собаках породы ККЧС, ксантинурия не была выявлена ни у одного из животных. При выявлении ксантинового (так же, как и уратного) уролитиаза собакам назначают диету с низким содержанием пуриновых оснований.

Для поддержания здоровья кожи животные должны получать с кормом определенные нутриенты. Один из наиболее важных – это цинк. При недостатке цинка в рационе у любой собаки может развиться дерматоз. У собак различают два синдрома цинк-зависимого дерматоза. Первый из них, как правило, поражает щенков (особенно у крупных собак), получающих рацион, бедный цинком или содержащий вещества, способные связывать цинк либо препятствующие его всасыванию в ЖКТ. Второй синдром кожи носит наследственный характер и встречается, как правило, у представителей северных пород, таких как аляскинский маламут или сибирский хаски (однако иногда регистрируется также у доберманов и бультерьеров) (Рисунок 3). В публикациях об этой форме заболевания предполагается, что развитие клинических симптомов (в частности, образование корочек и эритема области вокруг глаз) может быть вызвано нарушением абсорбции цинка в кишечнике. При данной патологии рекомендуется терапия с пероральным применением солей цинка, таких как метионин цинка, сульфат цинка или глюконат цинка. Рекомендуемые дозы обычно составляют 2–3 мг цинка на кг 1 раз в сутки, однако назначать препарат должен специалист, так как информация на упаковке может вводить в заблуждение. Так, таблетка «цинка сульфата 220 мг» в действительности содержит 50 мг цинка, а таблетка «цинка глюконата 50 мг» может содержать 50 мг цинка.

Генетически обусловленная «медная гепатопатия» собак (избыточное накопление меди в печени), сходная с болезнью Вильсона у людей, традиционно считается заболеванием, типичным для бедлингтон-терьеров. У собак этой породы патология наследуется аутосомно-рецессивным путем. В силу генной мутации нарушается выведение меди через желчевыводящие пути, и медь начинает накапливаться в печени. Это приводит к «медному токсикозу» и прогрессирующему поражению печени. Благодаря продуманным программам селекции частотность этого заболевания у бедлингтон-терьеров удалось снизить, однако генетически обусловленная «медная гепатопатия» встречается также и у собак других пород: например у скай-терьеров, вест-хайленд-уайт-терьеров, доберманов, далматинов и лабрадор-ретриверов. Следует также помнить, что хроническая «медная гепатопатия» может оказаться как причиной, так и следствием патологии печени. Заболевания печени могут приводить к нарушению выведения меди через желчевыводящие пути.

Собакам с заболеваниями печени, у которых в результате проведения биопсии было диагностировано избыточное накопление меди, чрезвычайно важно назначить диету с пониженным содержанием меди (ниже рекомендуемых минимальных норм, отвечающих обычным потребностям взрослой собаки). Таким животным необходимо повысить потребление цинка (не менее 200 мг цинка на килограмм корма в пересчете на сухое вещество). Это позволит активизировать действие металлотионеина – белка, связывающего медь в клетках кишечного эпителия и препятствующего ее всасыванию в кровь. В случаях, когда концентрация меди в тканях печени достигает очень высокого уровня, в корм следует включать также хелаторы меди (например, D-пеницилламин в дозировке 10–15 мг/кг каждые 12 часов перорально), чтобы минимизировать всасывание меди в кишечнике. И наконец, при подборе диеты нужно учесть потребности животного с хроническим заболеванием печени. Врач должен оценить содержание белков и жиров в доступных диетах и сделать выбор исходя из клинической картины. Можно рассмотреть включение в рацион животного нутрицевтиков – в данном случае, веществ, обладающих антиоксидантными свойствами и способствующих регенерации тканей печени. S-аденозил-метионин (SAMe, 15 мг/кг 1 раз в сутки), урсодезоксихолевая кислота (15 мг/кг 1 раз в сутки) и экстракт расторопши пятнистой (силимарин). Для последнего из указанных препаратов точная дозировка не определена, автор рекомендует 4–8 мг/кг 1 раз в сутки.

Под термином «глютен» обычно понимается смесь глиадинов и глютенинов – белков зерна пшеницы. Пшеничные глиадины очень схожи с проламинами, содержащимися в зерне других злаковых культур: ячменя, ржи, овса. У людей потребление глютена с пищей может вызывать симптомы целиакии – хронического наследственного заболевания кишечника (энтеропатии), которым страдает приблизительно 1% населения в мире. Большинством автором признается также глютеновая энтеропатия ирландских сеттеров, хотя направленная селекция позволила если не искоренить это заболевание полностью, то по крайней мере значительно снизить его распространенность во многих странах.

У пораженных глютеновой энтеропатией ирландских сеттеров при получении рациона, содержащего глютен, приблизительно с шестимесячного возраста отмечались признаки нарушения всасывания корма (мальабсорбция), а именно хроническая диарея и потеря в массе тела (иногда вплоть до стадии истощения). Пшеничный глютен, несомненно, является триггерным фактором этого заболевания, однако на сегодняшний день все еще неясно, являются ли такими триггерами также ячмень, рожь и овес (у людей с целиакией эти злаки обычно проявляют такое действие). Исключение глютена из рациона обычно приводит к снижению выраженности симптоматики и к заживлению поражений кишечного эпителия. Таким образом, эта мера является одновременно и терапевтическим средством, и единственным безопасным методом диагностики заболевания.

Недавно было высказано предположение о значимости роли глютена в этиологии еще двух заболеваний собак, поражающих представителей двух других пород. Первое из них – это так называемый эпилептоидный судорожный синдром бордер-терьеров: патология, характеризующаяся неврологической симптоматикой, а именно, приступообразными эпизодами пароксизмальной дискинезии, иногда ассоциированными с нарушениями функции желудочно-кишечного тракта. Считается, что это заболевание является следствием генетически обусловленной глютеновой энтеропатии, и как минимум в одном исследовании было показано, что назначение больным животным безглютеновой диеты позволяло устранить клинические проявления заболевания. Вторая группа патологий, о которых идет речь, характерна для мягкошерстных пшеничных терьеров: изучается роль глютена в механизмах развития энтеропатии и нефропатии, сопровождающихся потерей белка. Авторы исследования на эту тему наблюдали снижение уровней глобулинов при введении глютена больным собакам, однако пришли к заключению о том, что в патогенез указанных заболеваний вовлечены и другие факторы и что для собак изучаемой породы не характерна непереносимость глютена как таковая.

В ходе эволюции, а точнее – в процессе одомашнивания человеком, собаки приобрели способность переваривать крахмал. В этом они отличаются от своих предков, волков, которые такой способностью не обладают. Однако признано, что указанная особенность развита не у всех собак в равной мере: в частности, у представителей северных и примитивных пород способность к усвоению крахмала снижена. У таких собак при получении рационов с высоким содержанием крахмала могут возникать нарушения пищеварения, проявлениями которых становятся неоформленный стул и диарея. В недавнем отчете об исследовании было показано, что у представителей так называемых аборигенных пород (таких как сибирский хаски, аляскинский маламут, акита-ину и сиба-ину) снижена интенсивность выработки амилазы – фермента поджелудочной железы, расщепляющего крахмал (Рисунок 4). Следует отметить, что эта патология отличается от более часто встречающейся экзокринной недостаточности поджелудочной железы. Было высказано предположение, что для собак аборигенных пород, в силу их эволюционных особенностей, крахмал не является важным источником энергии. По-видимому, аналогичное снижение способности к перевариванию крахмала наблюдается и у некоторых других пород, в частности, чехословацкой волчьей собаки (см.заглавное фото), однако на сегодняшний день это не доказано данными научных исследований. Собаки с непереносимостью крахмала должны получать диету, не содержащую крахмала или содержащую его лишь в тех количествах, которые они способны усваивать.

Известно и много других генетически обусловленных патологий собак, тем или иным образом связанных с их рационом. Рассмотрение их всех потребовало бы гораздо более объемной статьи, однако мы вкратце упомянем о двух из них. Во-первых, речь идет о гипертриглицеридемии, регистрируемой у миниатюрных шнауцеров (это заболевание, при котором в крови повышается уровень триглицеридов). Предполагается, что для собак с тяжелыми формами триглицеридемии повышен риск развития панкреатита, судорожного синдрома или обеих указанных патологий, хотя связь между этими состояниями и триглицеридемией не доказана. Таким пациентам рекомендуют диету с пониженным содержанием жиров, однако с добавлением рыбьего жира (источника жирных кислот Омега-3, помогающих снизить уровень триглицеридов в сыворотке крови).

Вторая патология – это нарушение всасывания витамина В12 (цианокобаламина) в кишечнике собак, которое также иногда наблюдают у представителей некоторых пород, в частности, ризеншнауцеров, бордер-колли и биглей. Это заболевание известно под названием синдрома Имерслунд – Гресбека. У пациентов отмечаются ухудшение аппетита, снижение темпов прироста в массе тела, вялость, дискомфорт, усиливающийся после кормления. По результатам клинических исследований – анемия и протеинурия. Для лечения применяется простая терапевтическая мера: парентеральное введение цианокобаламина на протяжении долгого времени.

Знание особенностей различных пород и породной предрасположенности к заболеваниям может оказать заводчику значительную помощь в повседневной работе. Многие заболевания, для которых существует породная предрасположенность, обусловлены также и диетой животного, поэтому диетотерапия позволяет сделать их лечение более эффективным.

1 Royal Canin Urinary U/C low purine

Читайте также: