Нейродегенеративное заболевание спинного мозга у собак

Опубликовано: 04.05.2024

Автор: Горячева Анастасия Валерьевна

Миелит – это воспаление спинного мозга.

Содержание

Функции спинного мозга
Симптомы
Причины

Функции спинного мозга

Спинной мозг относится к центральной нервной системе, то есть от него отходят нервные волокна во все отделы организма и, следовательно, поражение спинного мозга ведет к прекращению иннервации всех существующих органов и тканей.

Симптомы

В зависимости от того, какой отдел спинного мозга поражается, варьируют симптомы. Например, при поражении поясничного отдела может возникать параплегия (паралич) тазовых конечностей, непроизвольное мочеиспускание или его отсутствие, непроизвольная дефекация или запор. Если поражается шейный и грудной отделы спинного мозга, животное может погибнуть от остановки сердечной деятельности и дыхания. Миелит часто сопровождается менингитом, воспалением оболочек головного мозга и протекает остро. Поэтому данное состояние животного крайне серьезное.

Причины

Чаще всего миелит является симптомом какого-либо заболевания. То есть, он может возникать по совершенно разным причинам, например, травма, аутоиммунная реакция организма, инфекция.

Наиболее распространенной причиной миелита является инфекция. Инфекционное поражение спинного мозга может иметь вирусную, бактериальную и грибковую природу. Лечение всех видов миелита совершенно разное, поэтому сразу необходимо начинать диагностику. Ветеринарный врач на приеме, по результатам клинического осмотра, предложит необходимые данному животному анализы и диагностические мероприятия. На первом приеме, минимум, берется Общий кинический анализ крови с лейкограммой и биохимический анализ крови для более расширенного понимания, что происходит с организмом. Возможно, понадобится Магнитно-Резонансная Томография для определения локализации и причины воспаления.

Вирусная инфекция — одна из самых опасных, потому что как таковых противовирусных препаратов, тех которые напрямую воздействуют на вирусы, не существует. Применяются только поддерживающая симптоматическая терапия (направлена па ослабление проявлений болезни), патогенетическая (воздействующая на патологические процессы развития болезни с целью их прекращения) и заместительная (восполнение организму необходимых веществ) терапия, которые помогают организму побороть вирус. Существуют вирусные инфекции, например Чума Плотоядных, которые, к сожалению, практически невозможно побороть, а если и происходит излечение, то пораженные участки спинного мозга не восстанавливаются и неврологические симптомы сохраняются на всю жизнь. Для определения вирусной инфекции сдаются смывы со слизистых оболочек, ректальный смыв, кровь на ПЦР или Иммуноферментный анализы. Прогноз при вирусных инфекциях, затрагивающих нервную систему, чаще неблагоприятный, осторожный или сомнительный.

Если у собаки подозревается бактериальная инфекция, очаг инфекции может находиться как в спинном мозге, так и в любой другой части организма. В последнем варианте неврологические симптомы будут вызывать не бактерии, а токсические вещества, которые продуцируют эти одноклеточные организмы. Чаще всего, бактериальная инфекция сопровождается повышенной ректальной температурой (у собак выше 39,5С). Сразу назначается антибиотикотерапия с внутривенным введением. Для определения более точного антибиотика, который действует на данную инфекцию, берется ликвор (спинномозговая, иначе, цереброспинальная жидкость) на цитологию. Прогноз при своевременном обращении к ветеринарному врачу и верно подобранном лечении чаще благоприятный.

Бывает поражение спинного мозга грибковой инфекцией, данную патологию также можно исключить с помощью пункции спинномозговой жидкости. Перед взятием этого анализа желательно провести МРТ диагностику, особенно у мелких пород собак, для исключения противопоказаний к забору ликвора, таких как травма шеи, новообразования тканей в области пункции.

Крайне редко встречается миелит, вызванный кишечными паразитами. Чаще всего гельминты группы нематод, которые по кровяному руслу мигрируют к спинному мозгу собаки, вызывая болезненное воспаление. Лечение основывается на проведении дегельминтизации.

Аутоиммунные реакции, то есть когда иммунитет атакует собственный организм, встречаются не часто, диагностируется данная патология после исключения других возможных причин миелита (после проведения большинства диагностических мероприятий). Заболевание купируется противовоспалительными средствами, как правило, кортикостероидными и иммуносупрессивными препаратами.

Тяжелые травмы также вызывают воспалительные процессы спинного мозга. Так же при травме может возникнуть гематома, оказывающая сдавление (компрессию) спинного мозга. Сопровождается воспалительной реакцией. Основная диагностика – проведение МРТ. Часто владельцы интересуются, может ли в диагностике помочь рентген позвоночника. Не может, по той причине, что рентген хорошо показывает костно-суставной аппарат, а мягкие ткани, такие как спинной мозг, просмотреть невозможно. По результатам исследования может понадобиться хирургическое вмешательство или назначается консервативное лечение.

У данных заболеваний, вызывающих миелит, разные проявления, но если вы замечаете за собакой странное поведение, животное натыкается на впереди стоящие предметы, шаткость походки, атаксию (потеря ориентации в пространстве), слабость конечностей или, наоборот, сильное напряжение всех конечностей (гипертонус), судорожные состояния, запрокидывание головы (опистотонус), затруднение дыхания, собака не реагирует на боль на любой или нескольких конечностях, собака не может проглатывать пищу, непроизвольные мочеиспускание или дефекация, собака с трудом встает, явная болезненность в области спины или вынужденная поза, лихорадка – каждый из этих симптомов по отдельности или несколько обнаруженных симптомов — повод срочно обратиться в ветеринарную клинику!

Давыдов В.Б, 14.06.2018 Архив записей 0 комментариев

Дегенеративная миелопатия является прогрессирующим заболеванием спинного мозга у стареющих собак. Заболевание развивается постепенно и становится клинически значимым в возрасте от 8 до 14 лет. Первым признаком начала развития заболевания является ухудшение координации (атаксия) тазовых конечностей. Походка собаки становится вихляющей, задняя часть собаки заваливается из стороны в сторону. Уменьшение контроля за тазовой частью туловища и конечностями приводит к тому, что собака может задевать предметы, ее может заносить, также может ударяться о края дверей и других препятствий. При опоре собака может опираться на тыльную сторону пальцев, волочить их, порой стирая когти до язв и кости. Степень проявления тех или иных признаков различна и зависит от степени длительности и локализации поражения. По мере прогрессирования болезни, конечности становятся слабыми и собака начинает с трудом стоять. Слабость постепенно усиливается, пока собака не перестанет ходить полностью. Клиническое развитие может варьировать от 6 месяцев до 1 года, иногда больше года, прежде чем, возникает полный паралич. Существенным симптомом также становятся нарушение отделение кала и мочи, поскольку деструктивные процессы затрагивают не только работу конечностей, но и работу кишечника и мочевого пузыря. Это может проявляться недержанием мочи и даже кала. Важно знать, что данное заболевание не сопровождается болевым синдромом, если нет сопутствующих болезненных других патологий, то есть собака не испытывает болей.

Что происходит при дегенеративной миелопатии?

Дегенеративная миелопатия, как правило, начинается в грудном отделе спинного мозга. При патоморфологическом исследовании отмечается деструкция белого вещества спинного мозга. Белое вещество содержит те волокна, которые передают двигательные команды от головного мозга к конечностям и сенсорную информацию от конечностей к мозгу.

Суть деструкции ткани заключается в демиелинизации (разрушении миелиновых оболочек неровных волокон), а также потери аксонов (потеря собственно волокна). Эти процессы приводят к нарушению связи между мозгом и конечностями. Последние исследования выявили ген, отвечающий за возникновение заболевания, наличие которого значительно повышает риск развития заболевания.

Как ставится диагноз дегенеративной миелопатии?

Дегенеративные миелопатии является диагнозом исключения. Это значит, что требуется исключить другие заболевания, которые могли бы приводить к аналогичному состоянию и, исключая их, ставим диагноз на дегенеративный процесс. Для такой диагностики применяют такие диагностические тесты как миелографии и МРТ, КТ. Единственный способ поставить окончательный диагноз заключается в исследовании самого спинного мозга при вскрытии, если оно выполняется. Обнаруживаются деструктивные изменения в спинном мозге характерные для дегенеративной миелопатии и не характерные для других заболеваний спинного мозга.

Какие заболевания могут проявлять так же, как и дегенеративная миелопатии?

Любое заболевание, которое поражает спинной мозг собаки, может вызвать подобные признаки, как потерю координации и слабость в конечностях. Поскольку многие из этих заболеваний можно эффективно лечить, важно проводить необходимые анализы и исследования, чтобы убедиться в том, что собака не имеет ни одного из этих заболеваний. Наиболее распространенной причиной слабости тазовых конечностей являются грыжи межпозвонковых дисков. При грыжах первого и второго типов может наблюдаться парез или паралич тазовых конечностей. Грыжу межпозвоночного диска обычно можно обнаружить с помощью рентгенографии позвоночника и миелографии или с помощью более продвинутых визуализации, таких как КТ или МРТ. Следует рассмотреть такие заболевания, как опухоли, кисты, инфекции, травмы и инсульт. Аналогичные диагностические процедуры позволят диагностировать большинство из этих заболеваний.

Как лечить дегенеративную миелопатию?

К сожалению, нет эффективного лечения этой патологии, которое бы четко показало возможность остановить или замедлить прогрессирование дегенеративной миелопатии. Открытие гена, который определяет у собак риск развития дегенеративной миелопатии, может дать в будущем возможность поиска пути решения проблемы. Между тем, качество жизни больной собаки может быть улучшено с помощью таких мер, как хороший уход, физическая реабилитация, профилактика пролежней, мониторинг мочевой инфекции и пути повышения мобильности за счет использования тележек, когда это возможно.

В этом разделе мы поговорим с вами об основных генетических заболеваниях, которым могут быть подвержены собаки наших пород. Политика нашей работы направлена на то, что бы использовать в разведении максимально проверенных по здоровью собак. Данный момент не является обязательным в системе работы Российской Кинологичейкой Федерации, но является важным моментом племенной работы многих ответственных заводчиков.

ДЕГЕНЕРАТИВНАЯ МИЕЛОПАТИЯ (DM)

Дегенеративная миелопатия собак (DM) – прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, приводящее к параличу задних конечностей, является распространенным у некоторых пород собак. Заболевание вызывается нарушением функционирования мотонейронов спинного мозга вследствие дегенерации (упрощения) их нервных окончаний.

Впервые дегенеративная миелопатия была описана более 35 лет назад как спонтанно возникающее заболевание спинного мозга у взрослых особей собак. Считалось, что оно характерно только для породы немецкая овчарка, поэтому его также называли миелопатия немецких овчарок. Позже заболевание встречалось ещё у ряда пород – вельш корги пемброк, боксёр, родезийский риджбек, чесапик-бей ретривер…

Симптоматика

Первые признаки заболевания проявляются уже у взрослых собак, у большинства – в возрасте 8-14 лет. Самое раннее проявление дегенеративной миелопатии начинается с почти незаметной слабости одной или обеих задних конечностей. Со временем можно слышать так называемое «шарканье» когтей задних ног по асфальту. У собаки появляются некоторые трудности со вставанием из положения сидя или лежа.

Появляется потеря равновесия. Хвост собаки становится «неактивным», теряется его подвижность. Если хвост длинный, то может путаться в ногах собаки. Так же на начальных стадиях у животного наблюдается потеря координации, после чего развивается атаксия задних конечностей. Длительность заболевания в большинстве случаев не превышает трёх лет. На последних стадиях миелопатии у собаки практически отсутствуют рефлексы задних конечностей, наступает паралич. Затем заболевание распространяется уже и на передние конечности. При этом проявляются признаки повреждения верхних мотонейронов, что ведёт к восходящему параличу всех конечностей и общей мышечной атрофии. Наступает полный паралич конечностей собаки.

По причине того, что многие заболевания спинного мозга могут иметь схожие клинические признаки, без ДНК-тестирования окончательный диагноз денеративной миелопатии можно поставить только посмертно после проведения гистологического обследования.

Диагностика

Для диагностики заболевания разработан генетический тест (ДНК-тест), который можно проводить в любом возрасте. ДНК-тест позволяет выявить наличие/отсутствие мутантной (дефектной) копии гена, приводящей к данному заболеванию. Так как для дегенеративной миелопатии характерен аутосомно-рецессивный характер наследования, больными будут животные гомозиготные по мутантной копии гена.

На сегодняшний день не существует ни медикаментозного, ни хирургического лечения ДМ, поэтому становится очень важным знать, является ли собака носителем мутантной копии гена. Проведение ДНК-теста позволит снизить частоту рождения больных собак.

Так как это тяжёлое заболевание проявляется только у взрослых собак, предварительно поставить диагноз, определив генотип, можно только с помощью генетического исследования.

Молекулярная генетика (для специалистов)

Основная причина развития ДМ – гомозиготная мутация во втором экзоне (exon2) гена супероксиддисмутазы 1 (SOD1), приводящая к изменению последовательности белка E40K (c.118G>A; p.E40K), в следствие чего начинается строительство дефектных белков E40K, содержащих неправильные аминокислотные последовательности (Awano et al.,2009). Следует отметить, что в исследовании T.Awano все испытуемые собаки были гомозиготные. Тем не менее, некоторые гомозиготные мутантные собаки не имели никаких признаков дегенеративной миелопатии, что свидетельствует либо о неполной пенетрантности гена, либо о том, что болезнь может не проявляться по другой причине (Awano et al., 2009). В 2011 году было обнаружено, что кроме мутации в кодировании белка E40K в гене SOD1, распространенной у большинства пород собак, может возникать мутация и в кодировании белка Thr18Ser (c.52A>T; p.Thr18Ser) у породы Бернский зенненхунд (Bernese Mountain Dog,) (Wininger et al. 2011). После чего в 2014 году были проведены исследования для данной породы собак на предмет обоих вышеуказанных мутаций (Pfahler et al. 2014). Были генотипированы 408 особей Бернского зенненхунда. Проведя исследование Pfahler, S. и его коллеги пришли к выводу, что особи имеющие мутантные копии гена (гетерозиготы) по обоим белкам (p.E40K и p.Thr18Ser) могут создавать аналогичный риск болезни собаки, как и при гомозиготной мутации белка p.E40K (Pfahler et al. 2014). Последние исследования в этой области сообщают об изменчивости в SP110-опосредованной транскрипции генов, которые могут лежать в основе по меньшей мере частичного развития заболевания у породы Вельш-корги пемброк (Ivansson et al. 2016).

В настоящее время существуют десятки многообещающих исследований этого заболевания, но пока что ни одной методики по его лечению разработано не было.

Дегенеративная миелопатия. Два экзона (DM Ex1, Ex2)

Описание

Тяжёлое прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, приводящее к параличу задних конечностей. Вызывается нарушением проводимости мотонейронов спинного мозга вследствие дегенерации нервных окончаний. Анализ включает в себя исследование двух мутаций, встречающихся в породе Бернский зенненхунд.

Интерпритация результатов:

Аутосомно-рецессивный характер наследования (AR)

MM — есть вероятность развития заболевания, ассоциированного с исследованной мутацией. Животное передаст аллель потомству.

NM — здоров, носитель аллеля заболевания. Заболевание, ассоциированное с исследованной мутацией, не будет развиваться. Животное может передать аллель потомству.

NN — здоров, не несет аллель заболевания. Заболевание, ассоциированное с исследованной мутацией, не будет развиваться. Животное не передаст аллель потомству.

Автор: Горячева Анастасия Валерьевна

Миелит – это воспаление спинного мозга.

Содержание

Функции спинного мозга
Симптомы
Причины

Функции спинного мозга

Симптомы

Причины

Болезни спинного мозга

Из заболеваний нервной системы у собак наиболее часто наблюдаются заболевания спинного мозга как осложнения после чумы. Изменения в разных участках спинного мозга проявляются различно. При чуме происходит главным образом поражение вентральных рогов серого вещества спинного мозга (рис. 37), что ведет к параличу с последующей атрофией мышц, получающих двигательные волокна из пораженного участка. При этом разрушение клеток вентральных рогов наступает медленно, и в начале заболевания наблюдаются только фибриллярные подергивания соответствующих мышц. В дальнейшем постепенно развиваются параличи и атрофия мышц. При обширных поражениях может наблюдаться тетания. Поражение дорзальных корешков ведет к выпадению всех видов чувствительности и угасанию рефлексов. В результате нарушений, связанных с отсутствием импульсов, идущих от кожи, мышц, сухожилий, расстраивается правильное сочетание движений, т. е. проявляется атаксия. Повреждение прямого пути мозжечка в боковых столбах спинного мозга ведет к качанию тела собаки в сагиттальном направлении и широкой постановке ног.

Рис. 37. Схематическое изображение поперечного сечения спинного мозга

На нем видно, что каждый спинномозговой сегмент состоит из двух симметричных половин, слагающихся из наружного белого и внутреннего серого вещества. Границей между обеими половинами служат две щели; передняя (а), задняя (б). Последняя обыкновенно заменена соединительно-тканной перегородкой. Серое вещество в каждой половине расположено двумя рогами, переходящими друг в друга. Передний, или вентральный, рог более широкий, а задний, или дорзальный, более узкий. Белое вещество каждой половины спинного мозга разделяется на следующие пучки, или столбы; — (1 задний столб — между задней щелью и дорзальным рогом, 2 — боковой столб — между дорзальным и вентральным рогом, 3 — передний столб — между передней щелью и вентральным рогом. В заднем столое различают два пучка: внутренний клиновидный (нежный), или Годлевский пучок (funiculus graoilis S. Sollil), и внешний клиновидный, или Бурдаховский пучок (funiculus ctineatus S. Burdachil). В боковом столбе необходимо отметить следующие пучки; пирамидный пучок и мозжечковый пучок, или прямой путь мозжечка; в) — волокна пирамидальных пучков, г) волокна чувствительных путей

«Если при заболевании спинного мозга патологический процесс на одной стороне сильнее развит, чем на другой, то на одной стороне тела могут быть сильнее понижены двигательные явления» а на другой — чувствительность. Это очень характерно для спинномозгового поражения. Так, например, если при параличе или парезе одной конечности одновременно констатируется понижение чувствительности на другой, непарализованной, то уже не может быть никакого сомнения в наличии спинномозгового поражения, потому что при периферическом параличе конечности потеряна также ее чувствительность, а при центральных — моно- и гемиплегиях, — так как нет расстройств чувствительности.

Полное поперечное поражение спинного мозга влечет за собой моторный и чувствительный параличи всех частей тела за местом поражения» (проф. К. М. Гольцман).

Спинной мозг собаки состоит из 8 шейных, 13 грудных, 7 поясничных, 3 крестцовых и 5 хвостовых сегментов.

Поперечное поражение шейной части спинного мозга проявляется: параличом и анестезией задней части тела до уровня поражения, повышением сухожильных рефлексов на задних конечностях, расстройством отправлений мочевого пузыря и прямой кишки, дегенеративной атрофией спинных, грудных и брюшных мышц.

Поперечное поражение поясничного отдела проявляется: параличом и анестезией задних крнсчностей, параличом прямой кишки и мочевого пузыря, дегенеративной атрофией мышц, которые иннервировались из разрушенной части спинного мозга. Наличие коленного рефлекса указывает иа сохранность второго поясничного сегмента.

Воспаление оболочек спинного мозга (pachymeningitis. Lepto-meniiigitis spirialis). Спинной мозг имеет три оболочки — твердую, паутинную и мягкую. Твердая спинномозговая оболочка (Pachymeninx s. dura mater spinalis) состоит из плотной соединительной ткани и богата эластическими волокнами. Паутинная оболочка (arachrioidca) не имеет сосудов и плотно прилегает к твердой, а с мягкой оболочкой соединена при помощи многочисленных перекладин. Мягкая оболочка (leptomenmx s. pia mater spinalis) плотно прилегает к спинному мозгу, состоит из соединительнотканных волокон и несет сосуды, питающие спинной мозг.

Этиология и патогенез. Причинами спинального менингита могут быть травмы, а также некоторые инфекционные заболевания — чума, туберкулез или распространение патологического процесса на оболочки при миэлите. Кровеносные сосуды воспаленной мягкой спинномозговой оболочки расширены. Подпаутинное распространение наполнено мутной студенистой жидкостью. Вокруг сосудов — гной и волокна фибрина. На мягкой оболочке множественные кровоизлияния. Эксудат раздражает нервные окончания и механически сдавливает спинной мозг и его корешки, что ведет к гибели нервных элементов. Воспалительный процесс захватывает также и периферический слой спинного мозга и спинальные корешки. Иногда при воспалении твердой спинномозговой оболочки в ее внутреннем слое образуются костные пластинки (условия образования таких пластинок неясны), которые не срастаются с позвонками, но соединяются между собой. Пластинки давят на корешки спинного мозга, иногда и на мозг, и могут вызвать хроническое воспаление.

Клиническая картина зависит от того, насколько сильно произошло сдавливание спинного мозга, его сосудов и корешков воспалительным эксудатом и разросшейся впоследствии соединительной тканью или образовавшимися костными пластинками. Отмечается резкое повышение болевой чувствительности в спине и конечностях. Подергивания и тонические судороги, ведущие к изгибанию спины, запрокидыванию головы п пр. Животное фиксирует позвоночник до полной неподвижности, дыхание поверхностное, задержка акта дефекации и мочеиспускания (чтобы избежать боли). Рефлексы вначале повышены, в дальнейшем они понижаются одновременно с ослаблением двигательной способности мышц, заканчивающейся параличом. При поражениях поясничного и крестцового отделов нарушается акт дефекации и мочеиспускания. Если спинной мозг вовлечен в патологический процесс в сильной степени, явления параличей развиваются быстро, и собака гибнет обычно от септико-пиэмического процесса, развивающегося на почве пролежней. В случаях незначительного поражения спинного мозга и постепенного сдавливания его процесс принимает хроническое течение. При параличе зада собака начинает передвигаться на передних конечностях, волоча зад по земле.

Диагноз ставится в соответствии с описанными клиническими признаками. Болевая чувствительность — в начале заболевания, повышение рефлексов с дальнейшим ослаблением до полной их потери. Развивающиеся параличи с полной потерей двигательных функций задних конечностей.

Лечение. Покой. Боли снимают успокаивающими средствами: хлоралгидрат в дозе 0,1–0,2 внутрь или с клизмой 10,0 хлоралгидрата на 100,0 отвара алтейного корня вводить в прямую кишку по 40–80 мл; бромурал в дозе 0,1–0,2 г 1–2 раза в день; морфий под кожу 1 % раствора 1 мл или внутрь в дозе 0,01–0,02 г.

Уротропин внутривенно 40 % раствора 2 мл или внутрь в дозе 0,5–2,0 г. В последнее время хорошие результаты получены от применения бийохиноля, который вводят внутримышечно в дозе 1 мл через день.

Необходимо следить за работой желудочно-кишечного тракта, регулируя его деятельность назначением слабительных.

Воспаление спинного мозга (myelitis). Этиология и патогенез. Воспаление спинного мозга возникает в результате действия бактерий или их токсинов. У собак чаще всего он наблюдается при чуме и бешенстве. Миелитом также может осложняться воспаление оболочек спинного мозга и сотрясение его.

По распространению воспалительного процесса различают: поперечный миелит (мозг поражается на коротком протяжении в поперечном направлении), рассеянный миелит (мелкие воспалительные очаги в значительном количестве находятся в мозговом веществе); разлитой миелит (воспаление распространено на большом протяжении). Гибель нервных клеток под влиянием токсинов сопровождается вторичным перерождением нервных волокон. В результате этого возникают параличи, нарушаются рефлексы и трофические процессы.

Клиническая картина зависит от формы миелита и степени поражения. Поперечный миелит дает более легкую клиническую картину и разлитой — более тяжелую. В начале заболевания отмечается беспокойство животного вследствие болей, дрожание, судороги, иногда озноб и повышение температуры тела, но этот период быстро проходит и наступает слабость частей, лежащих позади воспалительного фокуса, до полного паралича (рис. 38). Одновременно с параличом прекращается деятельность прямой кишки и мочевого пузыря. Мышцы, получающие нервы из воспаленного участка серого вещества, подвергаются дегенеративной атрофии. Мышцы, получающие нервы из спинного мозга, находящегося позади очага воспаления, парализованы и ригидны.

Рис. 38. Паралич задних конечностей собаки

При мелких рассеянных очагах воспаления иногда наблюдаются только расстройства координации движений, которые становятся неуверенными, чувствительность сохранена, функции прямой кишки и мочевого пузыря не нарушены, сухожильные рефлексы или нормальны, или несколько усилены. При рассеянном миелите, если поражение распространено на большом участке мозга, смерть наступает при быстро развивающихся обширных пролежнях.

Диагноз ставится на основании анамнестических данных и описанных клинических признаков, а именно: быстрое развитие болезненных признаков, параличи, отсутствие болезненности кожи и позвоночника, быстрое развитие пролежней. Миелит следует отличать от менингита, при котором долго длятся явления раздражения, — боли, повышение кожной чувствительности, неподвижность позвоночника, а паралитические явления развиваются медленно и появляются поздно. Кроме того, при менингитах обычно не бывает нарушения функций прямой кишки и мочевого пузыря.

Лечение. Во избежание пролежней необходимо больную собаку перевертывать с одного бока на другой несколько раз в день, соблюдать возможную чистоту подстилки и тела животного. Начавшиеся пролежни смазывать камфарным маслом, припудривать белым стрептоцидом или смазывать раствором пиоктанина. Следить за регулярным опорожнением прямой кишки, назначая опорожнительные и послабляющие клизмы. Корм легкопереваримый — супы, кисели, молоко. Из лекарственных средств: курс лечения бийохинолем и стрихнином.

Бийохиноль представляет собой 8 % раствор в нейтральном персиковом масле следующего состава: йода — 49–50 частей, хинина — 30–31 часть, висмута — 20 частей. Его вводят внутримышечно в дозе 1 мл на 10 кг живого веса. В клинике Московской ветеринарной академии проф. Л. А. Фаддевым и доц. В. М. Данилевским разработано лечение заболеваний спинного и головного мозга, возникающих главным образом как осложнения после чумы.

Лечение проводится (бийохинолем, стрихнином, уротропином и бромистым натром) в следующем порядке: внутримышечно вводят бийохиноль в дозе 1 мл через день. Курс лечения 10 дней (5 инъекций). Одновременно с бийохинолем внутривенно назначают глюкозу (40 % раствор по 20 мл ежедневно) и через день внутривенно уротропин (40 % раствор по 2 мл). Бромистый натр в 10 % растворе внутривенно применяют ежедневно собакам сильного безудержного типа по 30–35 мл, собакам сильного подвижного и инертного типа по 30 мл и собакам слабого типа по 5–10 мл.

После курса лечения бийохинолем назначают курс лечения стрихнином. Первый день 0,1 % раствора — 1 мл, второй день — того же раствора — 2 мл, третий день — 3 мл, четвертый день — 2 мл и пятый день — снова 1 мл. Если после проведения описанного лечения удовлетворительных результатов не получено, повторить его еще раз. По данным авторов, выздоровление — до 85 % случаев.

Из физиотерапевтических процедур назначают: гальванизацию, ионизацию и фарадизацию.

10. БУТЕРБРОДЫ МОЗГА

10. БУТЕРБРОДЫ МОЗГА В этой главе речь пойдёт не о бутерброде с обжаренными в панировочных сухарях ломтиками жирненького мозга, а о повседневной нищете нашего сознания. Все абстрактные и гуманистические ценности современного общества являются результатом длительной

4.5. Строение и функционирование спинного мозга

4.5. Строение и функционирование спинного мозга Спинной мозг представляет собой длинный тяж длиной (у взрослого человека) около 45 см. Вверху он переходит в продолговатый мозг, внизу (в районе I–II поясничных позвонков) спинной мозг суживается и имеет форму конуса,

Вирус мозга?

Вирус мозга? По мнению Ричарда Докинза (2005), распространение компьютерных вирусов, обычных биологических вирусов и различных идей (мемов), в том числе всевозможных суеверий, основано на одном и том же механизме. "Эгоистичный" и вовсе не обязательно приносящий пользу своему

НЕЙРОФИЗИОЛОГИЯ СЕНСОРНЫХ ПУТЕЙ СПИННОГО МОЗГА

НЕЙРОФИЗИОЛОГИЯ СЕНСОРНЫХ ПУТЕЙ СПИННОГО МОЗГА 1. Дорсальные (задние) столбы спинного мозга представляют собой мощную систему волокон различного происхождения (рис. 6.21). Задние столбы у наземных млекопитающих в эволюции формируются в связи с развитием конечностей, когда

Травмы головного и спинного мозга

Травмы головного и спинного мозга Несомненно, что всех животных с травматическим повреждением любого вида, в том числе и с травмой головного и спинного мозга, прежде всего должен осмотреть ветеринар — это необходимо для уточнения диагноза и определения показаний для

Болезни головного мозга

Болезни головного мозга При заболеваниях головного мозга развиваются следующие расстройства: судороги, параличи, которые возникают в результате поражения двигательной области коры головного мозга или двигательных путей от коры в боковой столб противоположной

Болезни уха

Болезни уха Гематома ушной раковины (othoematorna). Под этим заболеванием понимают кровоизлияние под кожу ушной раковины. Оно возникает вследствие травм (ударов, укусов, расчесов) и наблюдается чаще у собак с длинными ушами.Клинические признаки. На внутренней стороне ушной

Болезни лап

Болезни лап Вростание когтей. Unguis incarnatus Длинные когти иногда наблюдаются у комнатных собак, имеющих мало движений. Так называемые шпорные когти, сильно удлиняясь и загибаясь, вростают в мякиши и производят воспаление и нагноение их.Лечение состоит в том, что вросшие

Болезни уха

Болезни уха Гематома уха. Haematoma auris Под именем гематомы уха разумеется кровоизлияние под кожу ушной раковины. Она возникает вследствие травматических причин, (удары, покусы, разрывы, расчесы). Гематома чаще наблюдается у собак с длинными ушами. Если против названной

Самопостроение мозга

Самопостроение мозга Непосредственно наблюдая рост мозга у животных, а также изучая человеческих зародышей, погибших в процессе развития, мы можем довольно подробно проследить важнейшие изменения, которые претерпевает мозг в период внутриутробной жизни. Понимание

Болезни мозга и расстройства поведения

Болезни мозга и расстройства поведения Очень важно, чтобы мы, рассматривая специфические аномалии мозга и их влияние на мышление и поведение, различали понятия «болезнь» и «расстройство». На первый взгляд может показаться, что болезнь — более серьезное состояние по

Глава 8 Пол мозга

Глава 8 Пол мозга No woman, no cry. Боб Марли У женщин проблема одна, Я повторяю всегда От Камчатки до Аргентины. Эта проблема — мужчины. Огден Нэш/Курт Вайль (пер. О. Волковой) Сосновая полевка (Microtus pinetorum) — моногамный вид грызунов: самцы помогают самкам выращивать потомство.

БОЛЕЗНИ

БОЛЕЗНИ В 1990-х годах распространилась своеобразная «мода» на героин, в XIX столетии была «мода» на туберкулез. Героини романтических романов умирали от чахотки, а «чахоточный вид» был очень популярным. В наши дни туберкулезом инфицированы два миллиарда человек, это самая

4. Размер мозга

4. Размер мозга В параграфе 1 настоящей главы мы отметили, что величины IQ в Юго-Восточной Европе и на Пиренейском полуострове ниже, чем в остальной Европе. Мы можем ожидать, что подобные различия будут наблюдаться и в размере мозга вследствие того, что корреляции между

5. Размер мозга

5. Размер мозга Данные семи исследований размера мозга австралийских аборигенов в сравнении европейцами приведены в Таблице 8.3. Таблица 8.3. Размер мозга (см 3) австралийских аборигенов и европейцев (численность выборок в круглых скобках) В

Читайте также: