Оментит у собак лечение

Опубликовано: 18.05.2024

Ветер Д.С. – руководитель терапевтического отделения ИВЦ МВА, ветеринарный врач, специалист визуальной диагностики.

Бобровский М.А. – ветеринарный врач-терапевт ИВЦ МВА соискатель кафедры ветеринарной хирургии.

Масимов Эдуард Нусратович - ветеринарный врач ИВЦ МВА , дерматолог, эндокринолог, терапевт, кандидат биологических наук.

Энтеропатии с потерей белка (PLE) - это синдром, характеризующийся хронической потерей белка в просвет желудочно-кишечного тракта животных. PLE достаточно редко встречается у человека, однако это довольно распространенное осложнение, встречающееся у собак и намного реже у кошек. Наиболее подверженными к данному синдрому породами собак являются: йоркширские терьеры, ротвейлеры, немецкие овчарки, норвежские лундехаунды, золотистые ретриверы, басенджи, боксеры, ирландские сеттеры, пудели, мальтезы и шарпеи.

Авторы статьи не выявили достоверной корреляции PLE с определенным полом и возрастом животных. Однако в одном исследовании сообщалось, что в 61% случаев PLE у йоркширских терьеров, это были самки; средний возраст животных составлял 7.7 ± 3.0 лет.

Как правило, данный синдром может развиться на фоне первичных воспалительных заболеваний кишечника (лифоцитарно-плазмоцитарного, эозинофильного энтерита и д.р.), лимфангиэктазии, лимфомы кишечника, грибкового поражения (гистоплазмоза), острого бактериального или вирусного энтеритов, аутоиммунных заболеваний кишечника и некоторых других патологических процессах. При этом клиническая картина может выглядеть несколько вариабельно, в зависимости от этиологии заболевания. Среди общих клинических признаков, отражающих наличие PLE, можно выделить следующее:

Хроническую, реже острую, диарею.
Разной степени выраженности кахексию.
Хроническую рвоту. (Рвота - достаточно частый симптом. Однако она может отсутствовать у некоторого процента пациентов или присутствовать на сравнительно поздних этапах заболевания).
Ухудшение или полное отсутствие аппетита.
Периферические отеки конечностей.
Наличие асцита, в более редких случаях гидроторакса.

Последние два симптома, обусловлены снижением онкотического давления крови, вследствие гипоальбуминемии (15-25 г/л). Животные с хронической диареей и рвотой, при несвоевременном обращении владельцев, могут поступать с симптомами анемии (от умеренной до ярко выраженной), дегидратации, гиповолемии/гиповолемического шока. Одышка и признаки дыхательной недостаточности могут наблюдаться у пациентов со скоплением значительного количества жидкости в грудной полости. Пальпация может выявить от умеренной до выраженной болезненность брюшной стенки, признаки флуктуации, объемные образования. В ходе проведения аускультации, возможно выявление признаков гидроторакса в виде приглушения звуков сокращения сердца. Следует отметить, что не у всех собак с PLE, присутствует выраженные клинические признаки; единственными симптомами могут быть снижение веса и гипоальбуминемия.

Во всех случаях гипоальбуминемии, с характерными для PLE клиническими признаками, проводимая диагностика должна быть достаточно агрессивной т.к. этиология синдрома разнообразна, а детальная проработка и исключение каждого заболевания по отдельности, а также оценка результативности эмпирически-назначенной терапии может занять достаточно много времени. Первой диагностической задачей, является установление причины потери белка. Исследование кожи необходимо для исключения поражений, способных привести к потере белка. Как правило, поражения кожи способные вызвать гипоальбуминемию, достаточно очевидны при первичном осмотре (например ожоги большой площади). Быстрый осмотр позволяет выяснить, действительно ли кожа является причиной гипоальбуминемии.

Следующим этапом диагностики является исключение нарушения синтеза альбумина печенью и потеря белка с мочой, вследствие нефропатий. Необходимо получить образцы мочи для проведения общего клинического анализа и оценки соотношения белок-креатинин, с целью установления факта протеинурии. В случае наличия серьезной нефропатии, у собак может наблюдаться разной степени выраженности азотемия. Исследование функции печени, должно включать определение уровня желчных кислот.

Концентрация аминотрансфераз зачастую возрастает при разрушении гепатоцитов, однако интерпретация значений активности АЛТ, АСТ, ГГТ и ЩФ, должны проводиться с осторожностью, так как у некоторых собак с тяжелыми, хроническими заболеваниями печени, не отмечается высокого уровня гепатоцеллюлярных ферментов. Уровень глобулинов может сохранятся на нормальном уровне или быть незначительно повышен например в случае гистоплазмоза. Абсолютная гипопротеинэмия встречается реже, в основном на поздних стадиях заболевания.

Гиперхолестеринемия в сочетании с гипоальбуминемией, более характерна для PLE (вторично к хронической мальабсорбции) или печеночной недостаточности. В тоже время гиперхолестеринемия в в сочетании с гипоальбуминемией, наводит на мысли о потери белка вследствие нефропатии. Снижение уровня сывороточного кальция (общего и ионизированного) имеет многофакторную этиологию, ассоциированную со снижением альбумина как основного транспортного белка, снижением усвоения витамина D и нарушением усвоения магния. В клиническом анализе крови может наблюдаться лимфопения, особенно в случаях лимфангиэктазии; достаточно часто можно встретить признаки регенераторной, анемии, вследствие снижения усвоения железа и цианокобаламина.

Рис 1. Биохимический анализ крови

Рис 2. Клинический анализ крови

После исключения нарушений функций печени или заболеваний почек, при концентрации альбумина 15-25≤ г/л, PLE является разумным первичным диагнозом. Измерение ингибитора α1-антитрипсина (α1-протеазы) в образцах кала, может использоваться для дальнейшего подтверждения PLE. α1-антитрипсин имеет молекулярный вес, сходный с альбумином. Этот белок находиться в сосудистом и интерстициальном пространстве, в лимфе. В отличие от альбумина и других белков плазмы, α1-антитрипсин способен противостоять разложению кишечными и бактериальными протеазами. При PLE, могут наблюдаться потери α1-антитрипсина в просвет кишечника и выведение его с калом, что может быть определено методом иммуноферментного анализа. Данный тест достаточно трудоемок в плане соблюдения точной методологии забора, хранения и транспортировки образцов. Определение α1-антитрипсина в кале, является полезным исследованием как для непосредственной диагностики PLE, так и для уточнения диагноза в случае сочетанного течения PLE с печеночной недостаточностью или нефропатией. Однако интерпретация результатов данного исследования может вызвать определенные сложности. В целом этот тест редко используется в клинической практике. На территории РФ, данное исследование не проводится.

“Золотым стандартом” PLE, является определение количества меченого изотопом хром-51 альбумина в кале, после его внутривенного введения. Практическое применений данного теста, также ограничено.

Последующая диагностика должна быть направлена на выявление этиологии текущей энтеропатии. Проведение рентгенологических исследований, в том числе рентгеноконтрастных исследований ЖКТ, как правило являются мало информативными. Ультразвуковая диагностика является полезным исследованием для обнаружения специфических изменения кишечной стенки. Например утолщение стенки кишечника и наличие гиперэхогенных полос в подслизистом слое может свидетельствовать о наличии лимфангиэктазии. Еще более выражено эти признаки наблюдаются в случае приема жирной пищи накануне исследования, что приводит к большему расширению лимфатических сосудов стенки кишечника. Ультразвуковая диагностика может выявить очаговые изменения, не доступные для эндоскопической визуализации.

Исследование кала может выявить наличие яиц паразитов или простейших. Судановое окрашивание кала используется для определения стеатореи, что указывает на плохое усвоение жиров. Цитологическое исследование мазков фекалий может выявить гифы грибов.

Окончательный диагноз устанавливается после забора биоптатов для проведения гистологического исследования. Биопсия может быть выполнена посредством ЭГДС, лапаротомии или эндоскопически-ассистированной лапаротомии. Выбор того или иного метода забора биопсии зависит от многих факторов,таких как наличие эндоскопических навыков, наличие данных о вероятной локализации патологического очага, наличия необходимого эндоскопического оборудования и д.р.. Из преимуществ проведения лапаротомии, можно выделить возможность полнослойного забора биоптата а также возможность забора материала из нескольких сегментов кишечника, недоступных в случае применения гибкой эндоскопии. Однако понятие “полнослойный материал” не является синонимом “диагностически значимый”. Большое внимание должно быть уделено наложению серозно-мышечных швов, которые в случае PLE, могут представлять угрозу из-за длительной регенерации, и угрозы несостоятельности шва.

Энтеропатии с потерей белка у собак
Во многих случаях очаги поражения невозможно увидеть со стороны серозной оболочки а т.к. некоторые причины PLE могут быть локально расположены в разных отделах кишечника, важно иметь возможность визуализировать их со стороны слизистой оболочки. В случае же забора материала во время проведения гибкой эндоскопии, возможно выявить характерные изменения слизистой оболочки кишечника и провести точечный забор материала. Забор материала нужно осуществлять из нескольких отделов кишечника, стараясь взять не менее 5-6 образцов из двенадцатиперстной и подвздошной кишки (по данным Willard, M., статистически, данный отдел кишечника наиболее часто вовлекается в патологический процесс приводящий к развитию PLE). Несмотря на то, что окончательный диагноз будет поставлен на основании патоморфологии, в некоторых случаях можно поставить предварительный диагноз (как в случае лимфангиэктазии) опираясь на характерные изменения слизистой оболочки, обнаруживаемые при эндоскопическом исследовании (многочисленные, диффузные, расширенные лимфатические сосуды, могут быть визуализированы как большие белые везикулы на слизистой оболочке). Признаки дилатации лимфатических сосудов, лучше визуализируются при скармливании жирной пищи перед проведением исследования.

Стратегия лечения PLE основывается на выборе адекватной нутрицептивной терапии и контроле уровня воспаления. В случае постановки диагноза на ранних стадиях диагностики, при выявлении очевидных патогенетических факторов (наличие в образцах кала простейших, яиц гельминтов или выявление возбудителей парво/ коронавирусного энтеритов в ректальных смывах), необходимо сосредоточить внимание на лечении выявленной патологий согласно действующим рекомендациям.

Животные поступившие с нестабильными показателями гемодинамики, в состоянии шока, нуждаются в проведении интенсивной терапии. Классический подход к проведению интенсивной терапии животным с гиповолемическим шоком (особенно в случае наличия выпота в анатомические полости или периферическими отеками мягких тканей, свидетельствующих о возможном низком онкотическом давлении), будет отличаться тем, что быстрое введение больших объемов кристаллоидов до введения коллоидов может быть необоснованным из-за низкого онкотического давления и неспособности вследствие этого удержать вводимый объем жидкости.

Болюсное введение кристаллоидов, в начале терапии, должно быть скорректировано в сторону уменьшения объемов и увеличения времени введения или должно проводиться максимально аккуратно при наличии лабораторно подтвержденных сведений о концентрации альбумина. Коллоидным раствором выбора, может являться волювен в дозировке 3мл/кг или альбумин 0.5-1г/кг в/в. В последующей терапии, также может потребоваться дополнительное введение альбумина, для поддержания онкотического давления крови. Многие пациенты поступают в состоянии от умеренной до выраженной дегидратации вследствие острой/хронической диареи и/или рвоты, и поэтому им, параллельно со стабилизацией гемодинамики, должна быть проведена адекватная инфузионная терапиия, направленная на регидратацию.

Проведение торакоцентеза, и удаление жидкости из грудной полости целесообразно в тех случаях, когда скопление ее значительных объемов, могут приводить к развитию дыхательной недостаточности. Назначение фуросемида в таких случаях нецелесообразно и может привести к усугублению дегидратации и снижению ОЦК. В некоторых случаях сильной анемии (RBC 2-3 х 1012/л Другие статьи

Услуги нашего центра

Диагностика, лечение, груминг

Текущие акции и скидки

Выгодные предложения - экономия до 30%

Информация для клиентов

Для оформления договора на оказание ветеринарных услуг необходим ваш паспорт!

Записаться на прием

К нашим специалистам теперь можно записаться на прием! Нажмите, чтобы узнать подробности.

Covid-19

Наша организация получила QR-код от Правительства СПб, который подтверждает, что в клинике соблюдается стандарт безопасной деятельности организации в условиях Covid-19.

Вызов на дом

Если ваш питомец нуждается в квалифицированной медицинской помощи, и у вас нет возможности доставить его в клинику, заказывайте выезд ветеринарного врача на дом. Работаем и выезжаем на вызов круглосуточно.

Груминг кошек и собак

Анжелика Витальевна Горбатова - профессиональный грумер. Мастер найдет подход даже к самому капризному домашнему любимцу!

Лечение экзотических животных

Наш Ветеринарный центр занимается диагностикой и лечением экзотических животных! В центре принимает Елена Владимировна Осипенко - один из лучших специалистов в городе по экзотическим животным!

Задать вопрос

Вы можете задать вопрос ветеринарному врачу или администратору клиники в нашей официальной группе ВКонтакте

ВОСПАЛИТЕЛЬНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ КИШЕЧНИКА У КОШЕК И СОБАК

Воспалительные заболевания кишечника – группа хронических заболеваний кишечника, характеризующихся диффузной инфильтрацией собственной пластинки (lamina propria) популяцией различных клеток включающих лимфоциты, плазмоциты, эозинофилы, нейтрофилы и макрофаги.

Воспалительное заболевание кишечника (ВЗК) считается наиболее распространенным типом хронической энтеропатии, возникающей у кошек и собак и характеризующейся:

- Хроническими (более 3 недель) устойчивыми или повторяющимися клиническими
симптомами.
- Гистопатологическим подтверждением воспаления слизистой.
- Невозможностью обнаружить другие причины воспаления ЖКТ.
- Отсутствием положительного ответа на дието- и антибиотикотерапию и лечение антигельминтиками.
- Положительным клиническим ответом на лечение противовоспалительными и иммуносупрессивными препаратами.

Воспалительное заболевание кишечника является синдромом, поэтому термин ВЗК обычно описывает случаи, которые считаются идиопатическими (т.е. возможные причины воспаления кишечника были исключены). Клинические симптомы заболевания сильно варьируют в зависимости от области и тяжести воспаления, а также наличия сопутствующего заболевания (к примеру, лимфангиоэктазии, панкреатита, заболевания печени и др.). Основными симптомами этого заболевания у собак и кошек считаются: рвота; диарея, потеря веса; изменение аппетита (от анорексии до полифагии).
ВЗК чаще регистрируют у взрослых животных.

Симптомы данного заболевания проявляются постепенно и обычно имеют хронический, устойчивый или периодический/повторный характер. Диарея является самым распространенным признаком заболевания, но при этом рвота (зачастую как результат воспаления кишечника, а не желудка) также часто наблюдается, особенно у кошек. В некоторых случаях у животных присутствует небольшая потеря веса или изменение аппетита. В острых случаях наблюдается явная плохая усваиваемость пищи, а у собак, в некоторых случаях, диагностируется острая энтеропатия с потерей белка, однако она редко встречается среди кошек.

ПАТОГЕНЕЗ

В целом ВЗК классифицируется согласно главному типу инфильтрирующего воспаления клеток, как лимфоплазмоцитарный ВЗК. Другие случаи характеризуются как эозинофильный, грануломатозный или, в некоторых случаях, нейтрофильный тип ВЗК. Этиопатогенез идиопатического ВЗК неизвестен, поэтому диагноз определяется при исключении других вероятных причин воспаления ЖКТ. Хотя различная гистологическая форма заболевания отражает разную основополагающую этиологию, но при этом она до конца остается неясной.

Эозинофильный энтерит – диффузная или локальная инфильтрация эозинофилами одного или более слоев пищеварительного тракта. Вероятно вовлечение желудка, тонкого кишечника и ободочной кишки, может именоваться как эозинофильный энтероколит или гастроэнтероколит.

Гиперэозинофильный синдром – тяжелый тип IBD кошек, сопровождающийся массивной инфильтрацией эозинофилами пищеварительного тракта и других частей тела.

Лимфоцитарно-плазмоцитарный энтерит (LPE) – характеризуется инфильтрацией кишечника лимфоцитами и плазматическими клетками, может поражать желудок, тонкий кишечник, ободочной кишку или все сразу.

Гранулематозный энтерит – характеризуется инфильтрацией макрофагами или гистиоцитами собственной пластинки, более характерна локализации в дистальных отделах тонкого кишечника и ободочной кишке боксеров.

Нейтрофильный энтерит – характеризуется инфильтрацией нейтрофилов, может развиваться в любой локализации в тонком и толстом отделе кишечники и обычно не характерен для IBD.

Исследования человека и животных выявили, что ВЗК является комплексным заболеванием, характеризующимся нарушенной иммунологической реакцией, возможно вызванной пищевыми и/или микробиологическими антигенами Пациент с ВЗК имеет нарушенную микрофлору кишечника, имеющиеся бактерии в большинстве случаев вовлечены в патогенез заболевания. Другие факторы могут включать неадекватный иммунный ответ и нарушение барьерной функции кишечника. Причины лежащие в основе патогенеза заболевания комплексны и различны, и это ведет к развитию гетерогенного заболевания.
В данном случае определенную роль играет генетический фактор, при этом предрасположенность породы к заболеванию уже установлена (породы шарпей, немецкая овчарка, гладкошерстный, пшеничный терьер, басенджи). В некоторых случаях ВЗК имеет острую форму с наличием лимфангиоэктазии и энтеропатии с потерей белка.

ДИАГНОЗ

Предположительный диагноз ставится на основании наличия характерных симптомов болезни в течение нескольких недель.
По клиническому анализу изменения не специфичны (возможна нейтрофилия, эозинофилия, анемия).
ПО биохимическому анализу крови: патогномоничные изменения отсутствуют, вероятна гипоальбуминемия, повышение АЛТ, АСТ, гиперглобулинемия.
Зачастую УЗИ стенок кишечника демонстрирует утолщение стенки, потерю ее структуры и/или расширение одного или больше слоев.
Точный диагноз ВЗК основан на исключении других заболеваний ЖКТ и обнаружении воспалительных изменений в биопсии.

Окончательный диагноз – гистопатология биоптатов:
– повышенное количество воспалительных клеток инфильтрирующих собственную пластинку и подслизистые ткани кишечника а также изменения архитектуры слизистой
– тяжелая форма IBD связана с притуплением ворсинок, изъязвлением слизистой и другими тяжелыми слизистыми нарушениями, которые могут включать лимфангиэктазию.

Дифференциальные диагнозы:
Лямблиоз
Цистоизоспороз
Трихомоноз ( у кошек)
Пищевая гиперчувствительнсть или непереносимость
Лимфома
Экзокринная недостаточность поджелудочной железы
ИПК (вовлечение ЖКТ).

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение идиопатической формы ВЗК обычно включает диетотерапию, назначение антибактериальных и иммуносупрессивных препаратов.

Изменение питания. Обычно является первым шагом в терапии при ВЗК. Важно исключить пищевую непереносимость. Четкое соблюдение назначенной диетотерапии (элиминационная диета) должно продолжаться как минимум 4-6 недель или доль¬ше, если нет явных улучшений состояния пациента.

Исключение эндопаразитов:
Назначение антигельминтных препаратов.

Антибактериальная терапия.
– показана в большинстве случаев по причине вероятного избыточного роста микрофлоры, и вероятного воздействия бактериальных антигенов.
– метронидазол предпочтителен у кошек и собак в качестве стартовой терапии
– тилозин также эффективен но также имеет иммуномодулирующий эффект (сходный с метронидазолом)
– в тяжелых случаях IBD может быть показан энрофлоксацин.

Иммуносупрессивные препараты. Если нет адекватного ответа на пробную диетотерапию и антибиотикотерапию, показана иммуносупрессивная терапия, и она требуется в большинстве случаев. Чаще всего используются глюкокортикоиды.
Первым препаратом, на который падает выбор в данном случае, является пред- низолон (начальная доза обычно 1-2 мг/кг (собаки); 2-3 мг/кг (кошки) ПО х 2 раза в течение 3-6 недель, в постепенный снижением в течение нескольких месяцев.
Важной целью, к которой необходимо стремиться, - это снижение дозировки до применения преднизолона через день, чтобы снизить риск развития системных побочных эффектов. Лечение необходимо проводить в течение 3-4 месяцев, перед тем как полностью снизить дозировку препарата.
В устойчивых к терапии случаях возможно использование более сильных иммуносупрес¬соров или глюкокортикоидоподобных препаратов. Среди данного типа препаратов можно выделить азатиоприн (нельзя применять у кошек), хлорамбуцил или циклоспорин.

Воспалительное заболевание кишечника (ВЗК) является одной из наиболее частых причин, вызывающих хронические нарушения пищеварения животных. Наиболее часто оно проявляется хронической рвотой, хронической диареей и/или снижением массы тела, и эти симптомы не всегда сопровождаются нарушением пищеварения.

Стратегия диагностики ВЗК состоит в исключении инвазии внутренними паразитами, экзокринной недостаточности поджелудочной железы и нарушений обмена веществ. В первую очередь осуществляют полное копрологическое исследование на наличие паразитов. В процессе дифференциальной диагностики проводят биохимическое исследование сыворотки крови, а в ряде случаев также цитологическое исследование мазков из прямой кишки.

Основной принцип при постановке окончательного диагноза ВЗК состоит в исключении других заболеваний, сопровождающихся воспалением кишечника.

В ряде случаев ВЗК удается вылечить посредством пероральной дачи антибактериальных препаратов с переводом больных животных на рацион, имеющий гидролизатную основу или единственный источник протеина. При тяжелом течении болезни или отсутствии эффективности антибиотикотерапии прибегают к глюкокортикоидам.

Симптоматика

Анорексия у собаки

В типичных случаях ВЗК имеет хроническое течение и сопровождается рвотой, диареей и/или снижением массы тела. Похудение больного животного не всегда связывают с симптомами поражения органов пищеварения. Аппетит у больных ВЗК вариабелен: у части имеет место анорексия, у других она чередуется с полифагией (нарушение пищевого поведения, проявляющееся повышенным аппетитом и прожорливостью). При ВЗК рвота также весьма вариабельна, причем она не носит специфического характера, а цвет рвотных масс бывает разным. По особенностям проявления диареи можно судить о том, связана ли она с нарушениями функций тонкого отдела кишечника (по редким актам дефекации и выделению при этом большого количества фекалий) или толстого отдела кишечника (по очень частому выделению небольших количеств фекалий), но в некоторых случаях ВЗК могут одновременно проявляться оба типа диареи.

Владельцев больных ВЗК собак наиболее часто беспокоит метеоризм кишечника и урчание в животе их питомцев.

Мелена (чёрный полужидкий стул с характерным неприятным запахом) и наличие крови в рвотных массах при данном заболевании редки, но инцидентность кровянистого стула достигает 30%.

Иногда больные ВЗК собаки испытывают абдоминальные боли. Об этом свидетельствуют как наблюдения, сделанные за животными при пальпировании их живота, так и их спонтанные реакции (оглядывание на свой бок, подвывание, испытываемый после приема корма дискомфорт и происходящее без видимых причин слюнотечение).

Дифференциальная диагностика

Первый шаг на пути установления причин хронической рвоты и/или диареи, а так же снижения массы тела состоит в исключении заболеваний, вызванных паразитами и нарушением обмена веществ. Поэтому с самого начала проводят паразитологическое исследование фекалий, определение биохимических и цитологических параметров крови и анализ мочи животного.

Лабораторными анализами исключают заболевания, вызванные нарушениями обмена веществ и функционального состояния эндокринных желез. Гиперэозинофилию наблюдают приблизительно в 1/3 случаев ВЗК; она в большей степени характерна для эозинофильного, чем для лимфоцитарно-плазмоцитарного энтерита. Установление гиперэозинофилии диктует необходимость системной антигельминтной обработки.

Хронические кровотечения в пищеварительном тракте могут сопровождать ВЗК, хотя при этом заболевании они происходят далеко не так часто, как при ряде других.

Абдоминальное рентгенографическое исследование собаки

Рентгенологическое исследование облегчает диагностику непроходимости кишечника, определение размера печени и почек, но для диагностики ВЗК оно малопригодно. К контрастной (бариевой) рентгеноскопии прибегают при подозрении на непроходимость кишечника и когда нет возможности воспользоваться УЗИ. Оба упомянутых метода позволяют оценить степень заполнения кормовыми массами желудка, когда надо исключить синдром нарушения опорожнения желудка.

Проведение УЗИ дает исключительно ценную информацию, позволяющую диагностировать ряд заболеваний, сопровождающихся хронической рвотой и диареей. При ВЗК оно не выявляет каких-либо специфических изменений – единственными находками при этом заболевании могут быть утолщение стенки кишечника или увеличение брыжеечных лимфатических узлов. Однако УЗИ служит весьма удобным способом поиска очаговых поражений кишечника и проведения их аспирационной биопсии тонкой иглой.

Окончательный диагноз

Стратегия постановки окончательного диагноза на ВЗК основана на исключении всех остальных заболеваний, которые сопровождаются воспалением кишечника: если какое-либо из них диагностировано, то ВЗК автоматически исключается. В полной мере достичь такой цели на практике невозможно. Однако ветеринарный врач, ставя диагноз на ВЗК, должен быть уверен в том, что, если не все, то хотя бы основные причины воспаления кишечника (особенно паразитарные заболевания) исключены.

Прогноз при ВЗК достаточно благоприятен, т.к. оно не относится к числу угрожающих жизни болезней. При осложнении ВЗК сопровождающейся потерей белка энтеропатией или эозинофильным энтеритом, при котором происходит обширная инфильтрация стенки кишечника, прогноз неблагоприятный. Развитие гистиоцитарного колита также служит основанием для плохого или очень осторожного прогноза.

Лечение

Обычно сразу же после постановки предположительного диагноза на ВЗК (еще до завершения всего описанного выше комплекса дифференциально-диагностических исследований) назначают курс антибиотикотерапии и животное переводят на легкоусвояемый рацион.

В качестве базового рациона мы рекомендуем пользоваться готовыми кормами, в состав которых входит единственный источник протеина или гидролизат протеина.

В дополнение к изменению рациона больной ВЗК собаке мы рекомендуем систематически в течение 1 месяца применять антибиотики, что сокращает продолжительность периода выздоровления.

Регулярное проведение профилактических противопаразитарных обработок обязательно при лечении больных ВЗК. Паразитарные инвазии могут становиться причиной рецидивов заболевания, которые бывает не так уж легко вылечить.

Пребиотики помогают изменить среду кишечника, стимулирует рост полезных бактерий.

В некоторых случаях используются спазмолитические препараты.

Если противопаразитарные обработки, антибиотикотерапия и изменение рациона не дали ожидаемого терапевтического эффекта, больному животному назначают иммунодепрессанты. Мы рекомендуем примeнять их с самого начала лечения, наряду с антибиотиками и изменением рациона, во всех случаях энтеропатии, сопровождающейся потерей белка, а также тяжелого клинического течения ВЗК (наличии мелены, примеси крови в фекалиях, значительного снижения массы тела, частой рвоты или изнуряющей диареи). В первую очередь мы пользуемся пероральными кортикостероидами, такими как преднизон или преднизолон.

Данные препараты не следует отменять сразу же после улучшения клинического состояния животного; это делается постепенно на протяжении нескольких недель с тем, чтобы избежать рецидива болезни.

В заключение

Какая бы схема лечения не была выбрана, владелец больного ВЗК животного должен быть осведомлен, что данное заболевание часто дает рецидивы. Поэтому он должен строго придерживаться предписаний ветеринарного врача относительно применения лекарственных препаратов и специального рациона.

Очень часто страдающие ВЗК собаки проявляют повышенную чувствительность к резкой смене рациона или дополнению его кормовыми добавками. Вылечить собаку, больную ВЗК (особенно при тяжелом течении данного заболевания), без кортикостероидных препаратов очень сложно. По этой причине рекомендуемая нами схема лечения ВЗК предусматривает проведение на первом этапе антибиотикотерапии в сочетании с переводом животного на специальный рацион, а при недостаточной эффективности этого – переход на использование стероидных препаратов. Если у собаки клиническое состояние после его стабилизации начинает ухудшаться по неизвестной причине (например, из-за резкого изменения рациона), месячный курс антибиотикотерапии часто оказывается весьма эффективным способом лечения рецидива болезни.

В случаях рецидивирующего течения ВЗК целесообразно сочетание специального исключающего рациона с 1–2 проводимыми в течение года курсами антибиотикотерапии.

Оментит — воспалительное заболевание сальника, представляющего собой складку висцеральной брюшины. Болезнь проявляется острой разлитой болью в животе, тошнотой, лихорадкой, головной болью, рвотой. Пациенты принимают вынужденное полусогнутое положение, при разгибании туловища возникает резкая боль. Диагностика включает осмотр хирурга, проведение оментографии, КТ брюшной полости, диагностической лапароскопии. Лечение острой патологии хирургическое. Выполняют удаление сальника, ревизию брюшной полости и установку дренажа. При хроническом течении назначают антибактериальные и противовоспалительные препараты в сочетании с физиотерапией.

Причины оментита
Патогенез
Классификация
Симптомы оментита
Осложнения
Диагностика
Лечение оментита
Прогноз и профилактика
Цены на лечение

Общие сведения

Оментит – патология брюшной полости, которая проявляется воспалением сальника - дупликатуры брюшины, состоящей из обильно васкуляризированной рыхлой соединительной ткани и жировой клетчатки. Анатомически выделяют малый и большой сальник. Последний начинается от желудка, фиксируется к поперечно-ободочной кишке, продолжается вниз, свободно покрывая тонкий кишечник. Малый сальник состоит из 3-х связок, которые тянутся слева направо от диафрагмы к желудку, затем к печени и 12-перстной кишке. Редко возникают изолированные поражения большого сальника (эпиплоит) и связочного аппарата (лигаментит). Оментит чаще возникает у детей и подростков ввиду несовершенства функционирования иммунной системы и желудочно-кишечного тракта.

Причины оментита

Исходя из этиологии воспалительного процесса, заболевание бывает первичным и вторичным. Первичный оментит формируется в результате травматического ранения, инфекционного заражения и интраоперационного повреждения брюшины. В этом случае инфекция возникает непосредственно в дупликатуре брюшины. Изолированное поражение участка сальника обнаруживается при туберкулезе и актиномикозе. В хирургии встречается преимущественно вторичное воспаление, которое возникает в результате следующих причин:

Контактная передача инфекции. Заболевание формируется при переходе воспаления с близлежащего органа в результате холецистита, панкреатита, аппендицита и др.
Занесение инфекции эндогенным путем. С током крови или лимфы из первичного инфекционного очага (в легких, ЖКТ, печени и др.) патогенные микроорганизмы попадают в сальник и вызывают его воспаление.
Интраоперационное инфицирование. Происходит в результате нарушения асептики и/или антисептики во время внутрибрюшных вмешательств (недостаточной стерилизационной обработки инструментов, рук хирурга, операционного поля, оставления в абдоминальной полости инородных предметов - лигатур, салфеток).
Операции на брюшной полости. Проведение хирургических манипуляций при аппендиците, ущемленной грыже и др. может привести к перекруту сальника, нарушению кровообращения в нем, развитию ишемии и воспаления. Причиной оментита может послужить резекция органа с плохо сформированной культей.

Патогенез

Ввиду обильного кровоснабжения и большого количества рыхлой жировой ткани сальник быстро вовлекается в процесс воспаления. Орган обладает резорбтивной и адгезивной способностью и выполняет защитную функцию в организме. При механическом повреждении, ишемии, инфекционном процессе повышается иммунологическая активность клеток, способность к абсорбции жидкости из полости живота, активизируется система гемостаза. При оментите отмечается гиперемия, отек складок брюшины с фиброзным наслоением и инфильтративным уплотнением тканей. При гистологическом исследовании обнаруживаются признаки воспаления (тромбоз и полнокровие сосудов, кровоизлияния, островки некроза), участки лейкоцитарной инфильтрации, большое количество эозинофилов, лимфоцитов. При туберкулезном оментите визуализируются множественные белесоватые бугорки. Мелкие образования приобретают красноватый окрас при соприкосновении органа с воздухом во время хирургических манипуляций.

Классификация

Исходя из выраженности воспалительного процесса, выделяют острый и хронический оментит. Острая форма болезни сопровождается ярко выраженными симптомами с нарастающей интоксикацией, хроническая характеризуется вялотекущим течением с периодами обострения и ремиссии. В зависимости от степени воспалительно-деструктивных изменений выделяют 3 стадии оментита:

Серозная. Проявляется отёчностью и гиперемией тканей сальника без признаков деструкции. Воспалительный процесс носит обратимый характер. На данной стадии возможна полная регенерация тканей при проведении консервативной терапии.
Фиброзная. Гиперемированный сальник покрывается налетом фибрина и приобретает белесовато-серый окрас. Отмечаются единичные кровоизлияния и пропитывания тканей органа нитями фибрина и лейкоцитами. В исходе заболевания возможна неполная регенерация с замещением части пораженных участков соединительной тканью и образованием спаек.
Гнойная. Орган приобретает серый, багрово‑синюшный, темно- бурый оттенок, что свидетельствует о глубоком внутриклеточном поражении. Часто большой сальник фиксирован к аппендиксу, образуя единый конгломерат. Гистологическая картина представлена множественными крупноочаговыми кровоизлияниями, участками нарушения тканевой микроциркуляции и некроза. Возможен переход острого оментита в хронический. Исходом гнойного процесса является замещение некротизированной части органа соединительной тканью и формирование спаек.

Симптомы оментита

Клиническая картина патологии зависит от характера воспалительного процесса и причин заболевания. При остром оментите пациенты жалуются на интенсивные резкие боли в животе, не имеющие четкой локализации. Развиваются признаки интоксикации: рвота, повышение температуры тела до фебрильных значений, головная боль, головокружение. При осмотре обращает внимание мышечное напряжение брюшной стенки, иногда пальпируется болезненное образование плотной консистенции. Патогномоничным признаком является невозможность разогнуть туловище, ввиду чего пациент находится в полусогнутом состоянии. Спаечные процессы в брюшной полости могут привести к нарушению прохождения пищи по кишечнику, возникновению запора, частичной или полной кишечной непроходимости.

Хронический оментит характерен для послеоперационного и туберкулезного воспаления, проявляется дискомфортом и ноющими болями в животе, симптомы интоксикации отсутствуют или слабо выражены. При глубокой пальпации передней стенки живота определяется подвижное образование тестоватой консистенции, чаще безболезненное.

Осложнения

Отграничение воспаления приводит к формированию абсцесса сальника. При прорыве гнойника развивается перитонит, а при попадании патогенных микроорганизмов в кровоток - бактериемия. В тяжелых запущенных случаях возникает некроз складки брюшины. Данное состояние сопровождается выраженной интоксикацией организма и может приводить к развитию инфекционно-токсического шока а, при отсутствии неотложных мер - к летальному исходу. Хронизация оментита, фиксация органа к брюшине (висцеральному или париетальному листку) влечет за собой возникновение синдрома натянутого сальника, для которого характерен положительный симптом Кноха (усиление боли при переразгибании туловища).

Диагностика

Ввиду редкости заболевания, отсутствия специфической клинической картины дооперационное установление диагноза представляет значительные трудности. Для диагностики оментита рекомендовано провести следующие обследования:

Осмотр хирурга. Данная патология практически никогда не диагностируется при физикальном осмотре, однако специалист, подозревая острую хирургическую патологию, направляет пациента на дополнительную инструментальную диагностику.
Оментография. Представляет собой рентгенологическое исследование с введением рентгеноконтрастных препаратов в брюшное пространство. Позволяет обнаружить увеличение воспаленного органа, спайки, инородные тела.
КТ брюшной полости. Визуализирует дополнительные образования, воспалительный инфильтрат и изменения соседних органов. Помогает выявить причину кишечной непроходимости.
Диагностическая лапароскопия. Данный метод является наиболее достоверным в диагностике болезни, позволяет детально оценить изменения сальника, состояние брюшины, характер и количество жидкости в брюшной полости. При подозрении на туберкулезный оментит возможен забор материала для гистологического исследования.
Лабораторные исследования. Являются неспецифическим методом диагностики. Для острой стадии болезни характерен лейкоцитоз, нейтрофилез, ускорение СОЭ.

Дифференциальная диагностика оментита проводится с другими воспалительными внутрибрюшинными заболеваниями (аппендицит, холецистит, панкреатит, колит). Патология может иметь схожую симптоматику с перитонитом, перфоративной язвой желудка, 12-ПК, кишечной непроходимостью другой этиологии. Заболевание дифференцируют с доброкачественными и злокачественными новообразованиями кишечника, брыжейки. Для дополнительной диагностики и исключения заболеваний близлежащих органов проводят УЗИ ОБП.

Лечение оментита

При тяжелых поражениях органа и выраженной клинической картине проводят срочное хирургическое вмешательство. Во время операции, исходя из масштабов поражения, выполняют оментэктомию и тщательную ревизию полости живота. Линию резекции инвагинируют и ушивают тонкими кетгутовыми нитками. В брюшную полость вводят антибактериальные препараты и устанавливают дренаж. В послеоперационном периоде назначают антибиотики, анальгетики.

При подтвержденном хроническом оментите возможно проведение консервативной терапии. В условиях стационара назначают антибактериальные препараты согласно чувствительности возбудителя инфекции, противовоспалительные и обезболивающие средства. Пациентам рекомендован покой, постельный режим. После стихания воспаления выполняют курс физиотерапевтических процедур (УВЧ, магнитотерапия, соллюкс-терапия).

Прогноз и профилактика

Прогноз заболевания зависит от запущенности патологии и масштабов поражения сальника. При своевременно проведенной операции и грамотном ведении реабилитационного периода прогноз благоприятный. Пациенты через несколько месяцев возвращаются к привычному образу жизни. Генерализованное поражение с острой интоксикацией влечет развитие тяжелых жизнеугрожающих состояний (шок, сепсис). Профилактика оментита заключается в тщательной внутрибрюшной ревизии при выполнении лапаротомии, своевременном лечении острых и хронических заболеваний. Пациентам после проведения вмешательств на ОБП 1-2 раза в год показано проведение УЗИ-контроля.

Воспалительные заболевания кишечника у собак: актуальность проблемы и различные типы энтеропатий

Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) представляют собой группу хронических энтеропатий, что подчеркивается разными авторами. Эти энтеропатии характеризуются наличием постоянных или рецидивирующих расстройств желудочно-кишечного тракта с признаками воспаления (1).

Согласно исследованию Kenneth W. Simpson и Albert E. Jergens, считается, что ВЗК являются сложной проблемой, в основе которой лежат генетические характеристики организма и сложные взаимодействия, при которых кишечная микрофлора, ингредиенты корма, иммунная система и различные стимулы внешней среды запускают воспалительный процесс в кишечнике.

На сегодняшний день четкое понимание точных причин и патогенеза этой группы заболеваний отсутствует. Соответственно, отсутствуют и приведенные к единому стандарту диагностические и терапевтические подходы к пациенту. Однако ведутся попытки их создать.

Тот факт, что к заболеванию предрасположены определенные породы собак, ясно говорит о том, что для развития болезни важны особенности фенотипа.

Авторы (Kenneth W. Simpson and Albert E. Jergens) обращаются к медицинским источникам, которые освещают патогенетический механизм развития энтеропатий у человека (в частности, болезни Крона).

У человека наличие генетической предрасположенности к ВЗК было подтверждено для таких заболеваний, как болезнь Крона, язвенный колит и глютеновая целиакия (глютеновая энтеропатия) (см. 1, 2, 3).

Китайские исследователи продемонстрировали роль бактериальной инфекции в развитии язвенного колита. В частности, они отмечают, что кишечная микрофлора у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника (ВЗК) отличается от таковой у здоровых людей (4).

С отсылкой к медицинским источникам Simpson и Jergens отмечают, что в случае с болезнью Крона генетическая восприимчивость чаще всего связана с нарушениями врожденного иммунитета, примером которых могут послужить мутации в системе иммунных рецепторов, кодирующихся геном NOD2 / CARD15 (1).

Этот ген (NOD2 / CARD15) играет крайне важную роль в механизмах противомикробной защиты. В больших количествах он присутствует в антиген-презентирующих клетках кишечника и в клетках Панета (5).

Полиморфизм NOD2 / CARD15 может быть фактором риска при многих болезнях желудочно-кишечного тракта, связанных с ослаблением защиты против бактерий, и приводить к развитию хронического воспалительного процесса (6–9).

Авторы обращаются к научным публикациям и отмечают, что предрасположенность к заболеванию у определенных пород собак, так же, как и клинический ответ на применение антибиотиков (например, у боксеров и немецких овчарок), говорит об их восприимчивости к бактериальным инфекциям (аналогично тому, как это происходит у человека) (1, 10).

Например, Butt и соавторы считают, что слизистая оболочка кишечника может повреждаться из-за бактериального перероста. Поскольку этот процесс носит обратимый характер, ему следует уделять пристальное внимание (10).

Авторами другой публикации (Simpson K.W., Dogan B., Rishniw M. и соавторы) был сделан вывод, что гранулематозный колит боксеров связан с избирательной колонизацией слизистой оболочки адгерентным и инвазивным фенотипом Escherichia coli (11).

В статье Simpson и Jergens представлена таблица, в которой отмечены породы собак, предрасположенные к развитию различных типов энтеропатий (1). На сегодняшний день обнаружено несколько видов энтеропатий, к которым имеют склонность определенные породы собак. Причина развития заболеваний полностью не изучена. В этот список входят следующие породы:

ирландский сеттер (энтеропатия, опосредованная чувствительностью к глютену (12)). В упомянутой публикации авторы утверждают, что у ирландских сеттеров энтеропатия, опосредованная чувствительностью к глютену, контролируется одним основным аутосомно-рецессивным локусом;
бассенджи (иммунопролиферативные заболевания тонкого кишечника (13)). В исследовании участвовали 8 взрослых собак породы бассенджи с иммунопролиферативными заболеваниями кишечника. У них наблюдались два схожих паттерна болезни: 1 – хроническая, не поддающаяся лечению диарея; и 2 –прогрессирующее исхудание. Также вместе с этими симптомами у них присутствовали кожные поражения (алопеция ушных раковин, некроз и изъязвление края ушной раковины). Причина развития кожных поражений не была установлена. Несмотря на то, что у данных собак были обнаружены мальабсорбция и нарушение пищеварения, авторы статьи утверждают, что для полного понимания патогенеза этой проблемы необходимы дальнейшие исследования;
норвежская лайка (энтеропатия с потерей белка, лимфангиэктазия, атрофический гастрит, карцинома желудка (14)). Авторы исследования провели патологоанатомическое вскрытие 14 норвежских лаек с диагнозом «лимфангиэктазия». При гистологическом исследовании у них также обнаружился гастрит, вызванный наличием повышенного количества мононуклеарных клеток, инфильтрирующих собственную пластинку желудка. Вероятно, гастрит и стал причиной развития рака желудка;
ротвейлер (энтеропатия с потерей белка, лимфангиэктазия, повреждение крипт (15)). Авторы провели ретроспективное исследование с участием 17 ротвейлеров с энтеропатией с потерей белка. Прогноз при этом заболевании неблагоприятный. Большинство из этих собак умерли или были подвергнуты эвтаназии. Только у 7 собак (4%) удалось добиться выздоровления после лечения (медиана временного интервала до следующего рецидива составила 21 месяц);
мягкошерстный пшеничный терьер (энтеропатия с потерей белка, нефропатия (16)). В данном исследовании авторами было обнаружено, что у мягкошерстных пшеничных терьеров с энтеропатией/нефропатией с потерей белка также присутствовала пищевая непереносимость;
шарпей (дефицит цианокобаламина (17)). В этом исследовании было продемонстрировано нарушение баланса сцепления двух микросателлитных маркеров на 13 хромосоме собак (DTR13.6 (P = 1.4 x 10(-6)) and REN13N11 (P = 1.5 x 10(-5). Эта находка может говорить о наследственной природе дефицита кобаламина у шарпеев;
боксер и французский бульдог (гранулематозный колит (18, 19)). Обычно в слизистой оболочке ободочной кишки боксеров с гранулематозным колитом обнаруживается Escherichia coli. В данном исследовании было установлено, что у Escherichia coli, связанной с гранулематозным колитом, часто встречается антибиотикорезистентность. В таких случаях антимикробная терапия должна назначаться на основании результатов посева и исследования на чувствительность к антибиотикам (18). Гистиоцитарный язвенный колит был диагностирован у 9-месячного французского бульдога. Авторы отметили, что это второй случай данного заболевания у собак этой породы (французские бульдоги имеют родственную связь с боксерами) (19).

ВЗК может развиваться не только у собак вышеупомянутых пород. Кроме того, вероятно, круг причин, приводящих к возникновению энтеропатии, гораздо шире, чем нам известно на сегодняшний день.

Возвращаясь к теме подхода к группам воспалительных заболеваний кишечника, следует отметить, что четкое понимание классификации этих болезней отсутствует. Более важным для практикующего врача является клинический подход к проблеме. Хороший вариант классификации болезней представлен в статье J. R. S. Dandrieux. Несмотря на то, что с точки зрения патогенеза ВЗК можно провести некоторые параллели этого заболевания у собак и человека, терапевтические подходы у них фундаментально отличаются (20).

Автор использует множество ссылок на литературные источники для иллюстрации этого утверждения (см. ниже).

Таким образом, терапией первого выбора в медицине человека являются антибиотики и иммуносупрессивные препараты, которые применяют с целью уменьшить воспалительный ответ и достичь состояния ремиссии (21). В данной статье авторы высказывают мнение, что существует значительное количество лекарственных препаратов, которые могут использоваться как самостоятельно, так и в комбинации. Главной целью терапии является достижение ремиссии, которую можно установить при гистологическом исследовании материала, полученного при помощи эндоскопических техник.

Однако у собак в проведении такой терапии необходимости нет, поскольку хороший клинический ответ у них может быть получен с помощью диеты. Применение антибиотиков и реже иммуносупрессантов может потребоваться в случае, если ответ на диету отсутствует (22). В то же время авторы отмечают, что комплексное использование лекарственных препаратов является важным фактором для достижения ремиссии у кошек и собак. Комбинация лекарственных препаратов и диеты может быть использована уже на начальном этапе терапии. Это происходит по причине полиэтиологической природы заболевания (22, 23, 24).

В целом, Dandrieux предлагает следующие терапевтические этапы для собак и человека:

последовательная схема терапии для человека: шаг 1 – месалазин, антибиотики; шаг 2 – глюкокортикостероиды; шаг 3 – азатиоприн, метротрексат, циклоспорин; шаг 4 – биотерапия;
последовательная схема терапии для собак: шаг 1 – коррекция диеты (у большинства собак ответ наблюдается уже на этом этапе); шаг 2 – антибиотики; шаг 3 – иммуносупрессанты.

Хронические энтеропатии часто классифицируются соответственно тому, как они отвечают на медикаментозное лечение. Таким образом выделяют: энтеропатии, отвечающие на изменение диеты (food-responsive enteropathy: FRE); энтеропатии, отвечающие на антибиотики (antibiotic-responsive enteropathy: ARE); энтеропатии, отвечающие на иммуносупрессанты (immunosuppressant-responsive enteropathy: IRE; также в число этих энтеропатий входит диарея, отвечающая на глюкокортикостероиды (steroid-responsive diarrhoea (SRD*)); и энтеропатии, не отвечающие на лечение (non-responsive enteropathy: NRE) (20).

Частота встречаемости вышеописанных энтеропатий продемонстрирована на диаграмме (Рис. 1).

Рис. 1. (адаптировано из J. R. S. Dandrieux): относительная частота встречаемости энтеропатий. Чаще всего наблюдается энтеропатия, отвечающая на изменения диеты (FRE)

* Автор данной классификации (Dandrieux) отмечает, что симптомы энтеропатии могут включать не только диарею. Таким образом, он предлагает ввести термин IRE, который включает все возможные симптомы, наблюдаемые в рамках данного заболевания, отвечающие на терапию иммуносупрессантами.

О вариантах энтеропатии, отвечающей на диету, и о последовательности применения диет читайте в продолжении статьи.

Читайте также: