Основные наследственные заболевания у собак

Опубликовано: 29.04.2024

Носители N / M 50%

Все щенки в помете

Основные наследственные заболевания Лабрадоров, имеющие тип аутосомно-рецессивного наследования, которые мы отслеживаем в племенной работе:

Прогрессирующая атрофия сетчатки – Progressive retinal atrophy (PRA)

Наследственное заболевание, характеризующееся наличием множественных нарушений сетчатки глаза, вызывающих поражение фоторецепторных клеток (палочек и колбочек) вплоть до их гибели, которое приводит к слепоте собак. Как правило, у генетически больных собак клинические симптомы нарушений зрения становятся заметны в возрасте 1-11 лет в зависимости от породы и индивидуальных особенностей собаки.

Коллапс, связанный с физическими нагрузками – Exercise induced collapse (EIC)

Коллапс, вызываемый физическими нагрузками – наследственное заболевание, распространенное у собак породы лабрадор ретривер. Впервые синдром коллапса, вызываемого физическими нагрузками, был описан в литературе в 1993. Долгое время ветеринарные врачи не рассматривали EIC как конкретное заболевание, предполагая, что симптомы коллапса могут быть вызваны разными причинами, например, низким уровнем сахара в крови, непереносимостью высоких температур, сердечной аритмий или метаболической миопатией. В настоящее время EIC признан синдромом. Генетически больное животное нормально переносит умеренные нагрузки, но уже 5-15 минут упражнений, требующих больших энергетических затрат, могут привести к проявлению симптомов EIC.

Наследственный носовой паракератоз ретриверов – Hereditary Nasal Parakeratosis (HNPK)

Симптомы заболевания обычно появляются в возрасте около 6 до 12 месяцев. У генетически больных собак развивается сухая, грубая роговая корка от серого до коричневого цвета на поверхности и кромке носа, вызывающая чрезмерное высыхание, хроническое раздражение и воспаление кожи носа. В некоторых случаях формируются болезненные трещины вокруг и на кончике носа. При отсутствии лечения развиваются поверхностные бактериальные инфекции. Со временем отмечается депигментация кожи носа от темного к светлому цвету. Заболевание не угрожает жизни, но требуется постоянный уход на протяжении всей жизни собаки.

Заболевание ассоциировано с мутацией в гене SUV39H2, приводящей к нарушению нормального формирования клеток носового эпителия.

Центроядерная миопатия – Centronuclear Myopathy (CNM)

Миопатии – обширная гетерогенная группа заболеваний с разнообразным характером наследования и разной молекулярной природой. Собаки породы лабрадор ретривер страдают от наследственной формы миопатии – первый случай заболевания лабрадора был описан в 1976 году в США, и в настоящее время заболевание зафиксировано по всему миру.

Цитологически у генетически больных собак показано нарушение строения мышечных волокон и клеток, характерным признаком служит смещение ядер мышечных клеток – централизация (отсюда и название – центроядерная миопатия). Клиническими проявлениями у щенков являются гипотония, общая мышечная слабость, непереносимость физических нагрузок.

Разумное разведение подразумевает не только регистрацию здорового потомства, но и предупреждение рождения нездорового. Задача заводчика – сохранять и улучшать качество породы. Зная или предполагая генотип животных, участвующих в разведении, заводчик способен предупреждать рождение нездорового потомства.

Однако, при наличии результатов генетического тестирования, не рекомендуется исключать всех носителей из разведения, так как это существенно снижает генетическое разнообразие и вредит породе в целом. Для породы, как и для биологического вида, очень важно генетическое разнообразие.

Не следует исключать животное из разведения, основываясь только на результатах генетического тестирования, так как даже генетически больные животные при правильном подборе пары могут давать клинически здоровое потомство, являющееся носителем мутации одной аллели гена (генотип NM.)

Селекция против генетически больных больных животных или носителей заключается не в полном исключении их из разведения, а в последующей замене этих животных их же генетически здоровым потомством.

Руководствуясь правилами аутосомно-рецессивного наследования, возможно использовать в разведении животных, имеющих генотип NM или даже MM , но представляющих интерес для развития породы по экстерьерным, рабочим или другим качествам, подобрав им пару из числа генетически здоровых особей (с генотипом NN). Из полученного потомства, учитывая результаты генетического тестирования щенков, следует использовать в дальнейшем разведении животных не имеющих наследственных заболеваний, закрепляя необходимые породные качества.

Многие заболевания собак имеют генетические причины, то есть передаются по наследству. Лечение таких пороков далеко не всегда бывает эффективным, во многих случаях терапевтических методов просто не разработано. К самым распространенным врожденным болезням собак относятся аденит сальной железы, альбинизм, буллезный эпидермолиз, витилиго, дермоидный синус, локальное образование свищей, волчаночный дерматоз, пиодермия, себорея и ювенильный целлюлит.

Врожденные заболевания собак: признаки и терапия

Аденит сальной железы.

Аденит сальной железы связан с наследственными нарушениями сальной железы, приводящими к ее деструкции. Причинами возникновения данного заболевания могут быть нарушения в иммунной системе, процессе кератинизации, а также аномалии в жировом обмене. Наиболее подвержены адениту сальной железы лайки, пудели и спаниели. В основном болеют животные молодые и среднего возраста.

Поражения кожи зависят от типа шерстного покрова. У короткошерстных собак образуются кольцевидные зоны алопеции с мелкими чешуйками.

У длинношерстных собак при этом генетическом заболевании наблюдается усиленное шелушение, спутанные волосы легко удаляются, иногда появляются фолликулы. Зуд различной степени выраженности отмечается в обоих случаях. Выражается он в беспокойном поведении собаки, ее стремлении часто тереться о различные поверхности.

При постановке диагноза важно исключить бактериальный фолликулит, демодекоз, фолликулярную дистрофию и гипотиреоз.

Для более точной постановки диагноза рекомендуется провести биопсию кожи и трихографическое исследование.

Не всегда лечение бывает эффективным, так как аденит сальных желез может быть циклическим заболеванием.

В качестве местного лечения в легких случаях рекомендуется использовать противосеборейные шампуни, содержащие салициловую кислоту, серу и смягчающие ополаскиватели.

В тяжелых случаях показаны сильнодействующие противосеборейные шампуни, содержащие деготь и перекись бензоила. В качестве ополаскивателя при необходимости следует использовать 50%-й водный раствор пропиленгликоля.

Также показано системное лечение. Очень важны незаменимые жирные кислоты, поэтому в некоторых случаях перорально назначают омега-6 и омега-3, содержащие жирные кислоты.

Кроме того, необходимо применять преднизолон в дозировке 1 мг/кг ежедневно в течение 10 дней. Затем следует постепенно уменьшать дозировку до минимальной эффективной и использовать данный препарат через день.

В тяжелых случаях назначают изотретиноин в дозировке 1-2 мг/кг перорально ежедневно.

Оба этих препарата следует применять с осторожностью. Продолжительность курса лечения составляет не менее 7 дней.

Важно исключить больных собак из разведения.

Альбинизм.

Альбинизм представляет собой наследственное заболевание, при котором у животных вырабатывается нормальное количество меланоцитов, но отсутствует способность синтезировать меланин.

При этой генетической болезни волосы и кожа собак, а также слизистые оболочки не содержат пигмента. Наблюдаются небольшие изменения в цвете глаз.

Диагноз довольно легко поставить на основании внешних признаков, но можно еще провести биопсию кожи. При подтверждении диагноза меланоциты имеют вид светлых клеток.

Лечение не разработано. Необходимо устранить животное из программ по разведению.

Буллезный эпидермолиз.

Буллезный эпидермолиз представляет собой наследственное заболевание, возникающее вследствие нарушений содержания кератина. Обнаруживается данное заболевание у маленьких щенят в первые недели их жизни.

Основными симптомами данного заболевания являются образование везикул и язв, которые заметны в области кожно-слизистой каймы и на поверхности живота. Часто выпадают когти. Также могут отмечаться дефекты зубной эмали и замедление в росте зубов.

Для выявления этого заболевания проводятся генетические анализы, в том числе биопсия кожи.

Лечение не разработано. Важно устранить воздействие окружающей среды, чтобы уменьшить риск возникновения травм кожи.

Витилиго.

Витилиго представляет собой наследственное заболевание в виде аутоиммунной реакции, направленной против меланоцитов.

Данному заболеванию наиболее подвержены овчарки, колли, ротвейлеры и доберманы. Чаще всего болеют молодые собаки.

Депигментация бывает временной или постоянной. Пятнистая депигментация чаще проявляется в области носа, губ, слизистой оболочки щеки и кожи в области морды.

При постановке диагноза важно исключить увеодерматологический синдром, дискоидную красную волчанку и лимфому.

Для более точной постановки диагноза рекомендуется провести биопсию кожи.

Лечение не разработано.

Дермоидный синус.

Общие сведения.

Дермоидный синус представляет собой синус (мешочек), который соединяется с твердой мозговой оболочкой и располагается от средней линии спины. Данное заболевание является наследственным дефектом вследствие неполного разделения кожи и нервной трубки.

Данной болезни подвержены в основном молодые особи.

Пучки волос выпячиваются из одиночных или множественных отверстий в области спины.

При условии отсутствия инфицирования лечение не требуется. Если возникнет риск инфицирования, то необходимо хирургическое вмешательство.

Локальное образование свищей в области плюсны у немецких овчарок.

Причины данного заболевания до конца не изучены. Существуют предположения, что это наследственное заболевание, связанное с коллагеном. Встречается оно только у немецких овчарок и их метисов. Подвержены данной болезни в основном молодые особи в возрасте 2-4 лет.

Локальное образование свищей при этом пороке происходит в основном в плюсневой зоне лапы.

При этом фиброзный ход распространяется в глубоко лежащую ткань. На пораженных участках из свищей наблюдаются серозно-геморрагические выделения. Иногда может вторично присоединиться инфекция. На остальной поверхности тела поражения отсутствуют.

При постановке диагноза важно исключить колотые раны, нанесенные инородными телами, и локальные бактериальные или грибковые поражения.

Для более точной постановки диагноза рекомендуется провести генетическое исследовании собаки: сделать биопсию кожи и цитологический анализ экссудата на наличие инфекции.

После хирургического вмешательства наблюдается только временная ремиссия, поэтому рекомендовано системное лечение. Преднизолон показан в дозировке 1-2 мг/кг 1 раз в день ежедневно в течение 7-10 дней, затем в минимальной эффективной дозе при применении через день. При вторичной инфекции следует применять антибиотики (например, цефалексин в дозировке 20 мг/кг 2 раза в день). Продолжительность курса лечения составляет 10-14 дней.

Также назначают витамин Е. Продолжительность курса лечения составляет 2-3 недели.

Другие генетические болезни собак

Наследственный волчаночный дерматоз немецких короткошерстных пойнтеров.

Наследственная предрасположенность к волчаночному дерматозу встречается только у немецких короткошерстных пойнтеров. Наблюдается в основном у молодых собак приблизительно в 6-месячном возрасте.

Поражения обнаруживаются в основном в области морды, ушей и спины. Наблюдаются образование корочек и шелушение. Заболевание имеет циклический характер. Площадь поражения кожи может периодически то увеличиваться, то уменьшаться. При постановке диагноза этого наследственного заболевания у собак важно исключить аденит сальной железы, системную красную волчанку, дерматофитию, дерматоз.

В качестве местного лечения назначают противосеборейные шампуни. Данное заболевание плохо поддается лечению стероидными препаратами. Рекомендуется добавлять в рацион жирные кислоты.

Пиодермия немецких овчарок.

Данное заболевание, характеризующееся глубоким фолликулитом и фурункулезом, часто встречается у немецких овчарок среднего возраста обоих полов и помесей этой породы.

Считается, что у собак этой породы существует наследственная предрасположенность иммунной системы к пиодермии.

Болезнь всегда начинается с повреждения кожных покровов.

В основном воспаления фолликул и образование фурункулов встречаются в области спины, редко встречаются в области лап, головы и шеи. Из-за зуда часто наблюдаются сильные расчесы и самоповреждения. В тяжелых случаях отмечается истощение животного.

Для лечения этой наследственной болезни собак используют антибиотики (например, цефалексин в дозировке 20 мг/кг 2 раза в день).

Курс лечения составляет 2-3 недели.

Чаще всего лечение оказывается очень успешным. В тяжелых случаях нередко возникают рецидивы, и таким собакам требуется пожизненное лечение.

Себорея.

Себорея представляет собой аномальное образование рогового слоя кожи, которое приводит к шелушению и аномальной выработке секрета сальных желез. Различают жирную и сухую себорею. Кроме того, бывает первичная и вторичная себорея.

Если причиной первичной себореи являются врожденные и наследственные заболевания кожи, то вторичная себорея может возникнуть практически из-за любого заболевания кожи.

Этому способствуют болезни эндокринной системы (особенно при гипотиреозе), реакция на определенные пищевые компоненты (из-за неподходящего рациона питания или вследствие нарушения пищеварения), факторы окружающей среды (воздействие сухого воздуха, центрального отопления, использование неподходящего шампуня), новообразования и воспаления, возникающие после бактериальной инфекции.

Наблюдается аномальное шелушение кожи шерстного покрова. Он становится чрезмерно сухим или жирным.

Часто отмечается воспаление наружного слухового прохода с чрезмерным образованием ушной серы.

Скорость распространение себореи зависит от вида основных заболеваний.

Для более точной постановки диагноза рекомендуется провести биопсию кожи, но обычно бывает достаточно клинических симптомов.

После лечения основного заболевания себорея проходит за 1-2 месяца. Показана антибактериальная терапия или противогрибковое лечение при присоединении инфекций. Необходим тщательный уход за шерстным покровом, поэтому рекомендуется провести стрижку. Назначают специальные шампуни, которые сначала следует применять 2 раза в неделю, а затем 1 раз в 2 недели для поддержания достигнутого состояния.

При присоединении бактериальной инфекции лучше всего для мытья собаки применять растворы с хлоргексидином и миконазолом.

При жирной себорее показаны шампуни с добавлением дегтя и сульфида селена. При жирной себорее со вторичной инфекцией для наружного применения назначают перекись бензоила. При жирной себорее редко проводят длительное поддерживающее лечение шампунями.

Рекомендуется применять ополаскиватели, содержащие незаменимые жирные кислоты и увлажнители.

Также показано системное лечение, при котором используют изотретиноин в дозировке 2 мг/кг перорально 1 раз в день.

Преднизолон назначают в дозировке не более 1 мг/кг через день.

Ювенильный целлюлит.

Ювенильный целлюлит возникает из-за нарушений в иммунной системе. Часто наблюдается наследственная тенденция.

Болеют щенки с трехнедельного возраста до 4 месяцев. Наиболее подвержены данному заболеванию золотистые ретриверы, таксы и сеттеры.

Ювенильный целлюлит начинается остро с опухания морды и подчелюстных лимфоузлов. На коже собаки появляются папулы, пустулы, затем прогрессирующие в фистулы.

Отмечаются не только кожные, но и системные проявления данного заболевания. У животного наблюдаются апатичность, анорексия и гипертермия.

При постановке диагноза этого врожденного заболевания у собак важно исключить ангионевротический отек, демодекоз, дерматит вследствие применения лекарственных средств и бактериальную пиодермию.

Для более точной постановки диагноза рекомендуется провести биопсию кожи и мазки-отпечатки.

Важно своевременно начать лечение этого порока, чтобы избежать образования рубцов.

Показана системная терапия. Назначают преднизолон в дозировке 2 мг/кг 1 раз в день перорально в течение 10-14 дней. Затем дозу постепенно следует уменьшать до полной отмены препарата.

При присоединении инфекции необходимо применять антибиотики (например, цефалексин в дозировке 20 мг/кг 2 раза в день). Продолжительность курса лечения составляет 10-14 дней.

Нарушения чисто наследственного происхождения называются наследственными пороками. Если налицо только
незначительные нарушения здоровья, то говорят о наследственных недостатках, при тяжелых нарушениях здоровья
говорят о наследственных заболеваниях. Способ наследованияявляется, как правило, монофакторным. При болезнях с генетически обусловленной предрасположенностью (заболеванияразвивающиеся в результате воздействия окружающей среды) роль генетических факторов такова, что, хоть и имеется полигенно закрепленная степень предрасположенности и устойчивости организма к заболеваниям, появляющаяся болезнь все-таки зависит также и от факторов окружающейсреды. Относящиеся к этому комплексу пороки и болезни
ведут, в целом, к исключению из разведения. Мы рассмотрим наиболее часто встречающиеся.

Заболевания и дефекты лица и лицевой части черепа.

1) Укорочение нижнего альвеолярного отростка челюсти.

Аномалия роста, укорочение или смещение назад нижней челюсти. Разницаот нескольких мм до нескольких см. Таксы, коккеры, терьеры, др. спаниели.В линиях с плохой наследственностью проводят мероприятия по гигиене разведения.

2) Укорочение верхнего альвеолярного отростка челюсти у брахицефалических
пород.
3) Дисплазия челюстного сустава.
Неправильная форма сустава и частичный подвывих нижней челюсти. Тип наследования неизвестен. Спорадически у бассетов, ирландских сеттеров, спаниелей. Мероприятия по гигиене разведения.
4) Расщелины лицевой части черепа.
Аутосомно-рецессивный тип наследования. Встречается у спаниелей.
5) Отоцефалия.
Рудиментарное развитие или отсутствие костей лицевого черепа. Комплексные, неправильные новообразования в различной комбинации с постоянными родничками и мозговой грыжей. Генетика не ясна. Бигли и таксы. Исключить из разведения пораженные линии.

Наследственные заболевания и дефекты зубов и зубного аппарата.

1) Недостаточное количество зубов.
Гетерогенный тип наследования. Встречается у всех пород. Животные непригодны для племенной работы, за исключением отсутствия первых премоляров. Может быть связано с недостаточной кальцификацией костей.
2) Невыпадение молочных зубов.
При внутриутробном развитии зачатки молочных и постоянных зубов располагаются рядом, а не друг за другом. Полигенный тип наследования.Особенно часто у пуделей, такс, спаниелей. Оперативное лечение.
3) Зубной кариес.
Полигенные факторы. Необходимо правильное питание. Встречается у многих пород. Гигиена разведения.
4) Псевдоанодантия.
Отсутствие прорезывания зубов или только молочные зубы. Аутосомнорецессивный или аутосомно-доминантный тип наследования. У многих пород. Исключить из племенной работы.
5) Аномалии расположения зубов.
Патологии прикуса, опухоли, кисты. Полигенное наследование. У многих пород. Направленная селекция.
6) Эпулис.
Собирательное понятие для опухолевидных наростов на деснах. Полигенный тип наследования. Таксы, терьеры, нем. курцхаары.

Наследственные заболевания и аномалии мозга.

Наследственные заболевания и аномалии органов чувств.

1) Альбинизм глаз.
«Сорочий глаз»- нарушение пигментации. Недостаточная пигментация в глазном дне, депигментированная радужная оболочка, депигментация кожи и шерсти. Аутосомно-рецессивный тип. Гигиена разведения.
2) Анофтальмия, микрофтальмия.
Отсутствие или недостаточное развитие глаз. Возникает в связи синдромом Мерле. Возможны при селекционном отборе животных с маленькими глазами или миндалевидными.
3) Наружный выворот нижнего края века.
У охотничьих пород рассматривается как порок. Полигенное наследование.
При селекции обращать внимание на хорошее качество кожи.
4). Дистихиаз.
Удвоенный ряд ресниц. Аутосомно-рецессивный тип. Носители исключаются из разведения.
5) Заворот края века внутрь.
При выведении пород с глубоко посаженными или маленькими глазами. Полигенное наследование. Исключить из разведения носителей.
6) Кератоконъюнктивит.
Вызван недостаточной протяженностью жидкостной пленки предроговичной оболочки глаза. Полигенное наследование. Терьеры, шнауцеры. Не использовать в разведении больных животных.
7) Дистрофия роговицы.
Жировое перерождение. Помутнение роговицы с перламутровым глянцем, иногда с язвой роговицы и прорастанием сосудов. Генетика не прояснена. Лечение. Афганские борзые, таксы, терьеры.
8) Остаточная зрачковая мембрана.
Остатки зрачковой мембраны, разрастающиеся на передней плоскости радужной оболочки в виде разветвленных канатиков. Коккеры, бигли, терьеры, лабрадоры, жесткошерстные таксы. Гигиена разведения при частых случаях.
9) Поверхностная язва роговицы.
У пород с большими глазами. Лечение.
10) Кератит такс.
Поверхностный хронический кератит, двухстороннее поражение. (помутнение роговицы). Исключить носителей из разведения.
11) Пигментный кератит.
Отложение пигмента на роговице. Длинношерстные таксы. Исключить из разведения носителей.
12) Дермоид роговицы.
Кистовидные кожные образования на роговице. Спаниели, таксы, англ. сеттеры, бигли, терьеры.
13) Гетерохромия.
Глаза разного цвета. Связано с синдромом Мерле.
14) Первичная глаукома.
Повышенное внутриглазное давление. Спаниели, бигли, терьеры, таксы, лайки, лабрадоры. Генетические мероприятия.
15) Вывих хрусталика.
Аутосомно-домиинантное наследование. Терьеры и спаниели. Мероприятия по гигиене разведения.
16) Катаракта.
Помутнение хрусталика. Бигли, борзые, спаниели, ретриверы, терьеры, пойнтеры, лайки. Носители исключаются из разведения.
17) Наследственная глухота внутреннего уха.
Связано с синдромом Мерле. Терьеры, тигровые таксы. Носителей исключают из разведения.
18) Наружный отит.
Полигенная основа. Терьеры, спаниели, легавые. Лечение.
19) Цероидный липофусциноз.
Дефект ферментного состава нервных клеток с отложением липидов. (жиров). Слепота, глухота, слабоумие, нарушение ориентации с 12-15 мес., спазмы, смерть до окончания 2-го года жизни. Аутосомно-рецессивный тип. Англ.
сеттеры, коккеры.

Наследственные заболевания сердечно-сосудистой системы.

1) Аномалии дуги аорты.
Неправильное развитие отдельных частей артериальных дуг зародыша. Уродство вследствие задержки развития под влиянием наследственности и факторов окружающей среды. Встречается у разных пород, 0,5-1% всей популяции могут являться носителями, из них 10% — злокачественные новообразования в сосудах. Не использовать в племенной работе носителей и
больных.
2) Стеноз аорты.
Сужение сосуда, который выносит кровь из сердца. Полигенное наследование. Не использовать носителей.
3) Незаращение ботталова протока.
Проток, соединяющий аорту и левую легочную артерию у плода. При рождении должен быть редуцирован. Симптомы сердечно-сосудистой недостаточности до 3-х летнего возраста. Таксы. спаниели, бигли, терьеры. Генетика.
4) Эктопия сердца.
Перемещение сердца из грудной полости. Животное умирает вскоре после рождения. Вскрытие!
5) Постоянное эмбриональное сообщение между предсердиями.
Правосторонняя гипертрофия сердца. У различных пород.
6) Стеноз легочной артерии.
Сужение сосуда, который несет кровь в сердце. Жесткошерстные фоксы, бигли, коккеры. Мероприятия по генетике.

Наследственные заболевания кожи и шерстного покрова.

1) Черный акантоз.
Дерматоз с чрезмерной пигментацией эпидермиса. Локализация под мышками, в паху, ушные раковины. Полигенная основа. Таксы, жесткошерстные фоксы. Носителей исключить из разведения.
2) Атопия.
Врожденная реакция повышенной чувствительности немедленного типа после вдыхания, либо другого восприятия определенных веществ. Терьеры и др. В пораженных линиях — отбор.
3) Кожная астения.
Деффект образования коллагена. Могут быть спонтанные разрывы. Спаниели, бигли, таксы, терьеры. Носителей исключают из разведения.
4) Бесшерстность.
Все тело или отдельные части: у такс-с наружной стороны ушных раковин, у уиппетов-на подгрудке. В линиях — отбор.
5) Воспаление кожных складок.
Полигенная основа. У спаниелей. Генетика качества кожи.
5) Себорея.
Перхоть, тусклая шерсть.Спаниели, ирландские сеттеры. Исключаются из разведения.

Наследственные заболевания позвоночника и спинного мозга.

1) Выпадение межпозвоночных дисков.
Обызвествление межпозвоночных дисков на 1-ом году жизни. Необходим рентген. Таксы, бигли, спаниели и др. Исключить из разведения.
2) Дефекты хвостового отдела позвоночника.
Рецессивный тип наследования. Лайки, таксы, терьеры. Селекция.
3) Клиновидный позвонок.
Так называемый полупозвонок. Сужение позвоночного канала. Полигенно обусловленное уродство вследствие задержки развития. Исключить из разведения носителей.
4) Искривление хвоста.
Аутосомно-рецессивное наследование. Таксы. Рентген. Носителей исключить.
5) Дегенеративная миелопатия.
Разрушение ткани спинного мозга в результате нарушения кровообращения. Парез задних конечностей между 3 и 13-м месяцем жизни. Афганы, лабрадоры, фоксы. Носителей исключить.
6) Деформационная спондилопатия.
Шиповидные разросты чаще на нижней и боковой сторонах позвоночника. В результате — окостенение связок, переломы позвонков. Полигенная предрасположенность. Селекция малоперспективна.

Наследственные заболевания опорно-двигательного аппарата.

1) Перомелия.
Патологическое уменьшение всех конечностей, отсутствие или недоразвитие отдельных частей конечностей. Полигенная предрасположенность. Выбраковка щенков-носителей. Бигли, таксы, коккеры. Селекция.
2) Волчий коготь.
Появление 5-го или 6-го пальца. Аутосомно-доминантный или рецессивный тип. Генетика.
3) Синдактилия.
Сращение пальцев. Пудель, шар-пей, фоксхаунд. Исключить носителей.
4) Некроз лап.
Некроз пальцев на лапах, с последующей потерей пальцев. Аутосомно-рецессивный тип. Короткошерстные легавые, особенно курцхаары. Носителей исключить.
5) Изолированный отросток локтевого бугра на локтевой кости. Аутосомно-доминантный тип. Таксы, бассеты, грейхаунды, ретриверы, веймаранеры. Исключить носителей.
6) Врожденный вывих локтевого сустава.
Полигенная предрасположенность. Таксы. терьеры, коккеры, афганы. Не рекомендуется использование носителей в племенной работе.
7) Дисплазия тазобедренного сустава.
Врожденное неправильное строение тазобедренного сустава. Полигенный тип наследования. У собак крупных пород, в том числе у легавых. Рентген. Селекция.
8) Остеохондроз плечевой или бедренной кости.
Проявляется в 4-8 мес. сильной болезненностью и хромотой. У крупных пород — ретриверы, борзые, курцхаары, спаниели, терьеры, венгерские выжлы. Семейная предрасположенность. Рентген. Селекция.
9) Несовершенное развитие костей.
Остеопороз, спонтанные переломы. Полигенная основа. Сеттеры. Селекция.
10) Эозинофильное воспаление надкостницы.
В возрасте до 1-1,5 лет легкая хромота, болезненность при надавливании на кости конечностей. Терьеры, ретриверы. Породная предрасположенность на полигенной основе. Исключить из разведения.
11) Атрофия мышц.
Следствие инволюции клеток костного мозга. На 4-ом месяце жизни — нарушение движений, стойки, тремор, затем неподвижность. Аутосомно-рецессивный тип. Бретонские спаниели, пойнтеры. Селекция.
12) Клонические конвульсии мышц неизвестной природы.
Биохимические нарушения в ЦНС. Быстрые, непроизвольные подергивания отдельных мышц, нарушение походки, затем полная утрата способности передвигаться. Аутосомно-рецессивный тип. Терьеры, спаниели, ирл. сеттеры. Селекция.
13) Синдром атрофии мышц у лабрадор-ретриверов.
В 3-5 мес. возрасте не могут поднять голову, нарушается координация движений, которая усиливается при покое и холоде. Селекция.

Наследственные заболевания мочеполовых органов.

1) Мочекаменная болезнь.
Спаниели, веймаранеры, лабрадоры, терьеры, бигли, курцхаары, ретриверы. Лечение.
2) Смещение устьев мочеточников к задней части тела.
Недержание мочи у молодых сук, реже кобелей. Лабрадоры, терьеры, сибирские лайки. Селекция.
3) Цистинурия.
Нарушение всасывания в почечных канальцах. Почечная недостаточность. Х-хромосомный рецессивный тип. Таксы, бассеты, борзые, лабрадоры, терьеры. Исключить из разведения.
4) Первичные кисты в почках.
Аутосомно-рецессивный тип. Бигли. Носители и передатчики исключаются из разведения.
5) Сообщение прямой кишки с участками мочеполовой системы.
Уродство вследствие задержки внутриутробного развития. В основном у сук. Полигенная основа. Исключить носителей.
6) Крипторхизм.
Гормональное отклонение в развитии. Необходима кастрация по медицинским показаниям (развитие злокачественных опухолей — семеном) и по показаниям селекции.
7) Гермафродитизм.
Сами носители бесплодны, но необходимо исключить из разведения родственников. Коккеры, терьеры и др.
8) Синдром ХХУ хромосом.
Бесплодие и общая задержка развития. Родителей исключают из разведения.

Наследственные заболевания пищеварительного

тракта, диафрагмы и брюшной стенки.

1) Мегаэзофагус.
Расширенный и парализованный пищевод. Рвота, истощение, волчий аппетит. У щенков и молодых собак. Монофакторный тип наследования. Селекция.
2) Заворот и расширение желудка.
Срочное оперативное лечение. Предрасположенность на полигенной основе. У крупных собак: борзые, легавые, таксы. Селекция.
3) Врожденная кишечная непроходимость.
Смертность в первые недели жизни или хирургическое вмешательство. У многих пород.
4) Непроходимость или отсутствие анального отверстия.
Задержка кала или влагалищные свищи у сук. Селекция.
5) Атрофия поджелудочной железы.
Снижение или полное прекращение переваривания жиров, углеводов и белков. Хронический понос, исхудание, голод, копрофагия. Аутосомно-рецессивный тип. Терьеры, спаниели, курцхаары. Селекция.
6) Диафрагмальная грыжа.
Тип наследования неизвестен. Все породы. Селекция.
7) Грыжа пупочная.
Полигенное наследование. Все породы. Оперативное лечение. Носителей исключают из разведения.
8) Грыжа паховая.
Кобели подвержены больше, чем суки (простатит). Оперативное лечение. Тип наследования неизвестен. Все породы. Прооперированные собаки не годятся для племенного использования.

Наследственные заболевания с системными нарушениями

и нарушениями роста.

1) Карликовость.
Аутосомно-рецессивное или полигенное наследование. Бассеты, таксы, лайки и др.
2) Водянка.
Накопление жидкости в полостях тела. Исход как правило, летальный. Полигенные факторы. У различных пород.
3) Врожденный лимфатический отек.
Из-за недостаточности дренажа лимфатической системы. У собак до 1 года отеки конечностей. Аутосомно-рецессивный тип. Лабрадоры.

Наследственные заболевания крови и кроветворных органов.

1) Ангиогемофилия.
Замедление свертываемости крови. Заметно при травмах и оперативных вмешательствах. Тип наследования до конца не выяснен. Ретриверы, терьеры, лайки и др. Исключить носителей.
2) Гемофилия типа А В.
Гончие, сеттеры, грейхаунды, терьеры, коккеры. Больных кобелей и сук носительниц исключают из разведения.
3) Истинная полицитемия.
Хроническая лейкемия, появление опухолевых клеток в крови. Тип наследования не ясен. Исключить носителей.
4) Тромбоцитопения неизвестного происхождения.
Появляется у сук среднего возраста. Анемия, снижение количества тромбоцитов. Полигенное наследование. Спаниели, терьеры и др. Селекция.
5) Тромбастения.
Нарушение функционирования тромбоцитов. Анемия, нарушение свертываемости крови. Аутосомный тип. Гончие, ретриверы, курцхаары, венгерские выжлы. Пораженные линии исключить из разведения.

Наследственные заболевания обмена веществ, нарушения пигментации, эндокринные заболевания и ферментная недостаточность.

1) Тотальный альбинизм.
Общая нехватка пигмента меланина вследствие неактивности некоторых ферментов. Уменьшение пигментации глаз или других частей тела, фоточувствительность, светобоязнь, ухудшение зрения, косоглазие. Аутосомно-рецессивный тип. Коккеры, терьеры и др. Исключить из племенной работы.
2) Синдром Мерле.
Нарушение цвета глаз, зрения, слуха, репродуктивной функции. Таксы. Такие животные должны спариваться только с нормальными, иначе появится этот признак в гомозиготе.
3) Ихтиоз.
Чешуйчатые изменения кожи. Наследование не прояснено. У различных пород. Исключить носителей.
4) Синдром Кушинга.
Гиперфункция коры надпочечников. Жажда, летаргия, увеличение печени, по вышенное выделение мочи, провисание живота, поражение кожи. Среди охот. пород в основном таксы, но м.б. и др. При учащенном появлении в отдельных линиях-селекция.
5) Сахарный диабет.
Полигенно обусловлен. Таксы, спаниели, терьеры, лабрадоры и др. Носителей исключить.
6) Гипотиреоз.
Недостаточность функции щитовидной железы. Врожденный порок — мертвые или нежизнеспособные щенки (зоб и отечность кожи). У растущих собак кретинизм, зоб. карликовость, большая голова, язык и глаза, симметричные облысения. Ретриверы, курцхаары, сеттеры и др. В пораженных линиях селекция.
7) Ложная беременность.
Гормональные нарушения в фазе метэструса. Полигенная основа. У многих пород. В пораженных линиях — генетические меры.
8) Синдром злокачественной гипертермии.
Осложнения при наркозе, физических и психических стрессах. Пойнтеры.
9) Повышенное содержание липидов и протеинов в крови.
Признаки проявляются в фазе роста: температура, колики, судороги. Бигли, лабрадоры.
10) Известковая подагра.
Обызвествление фиброзной ткани. Болеют до 2-х лет. Безболезенные подкожные узлы на лапах, шее, туловище, языке. Рентген. Пойнтеры, ирл. волкодавы.
11) Липидоз ЦНС.
Клиника поражения ЦНС во время переливания несовместимой крови. Аутосомно-рецессивный тип.

Различные наследственныезаболевания и пороки.

1) Кожные опухоли.
Полигенно-обусловленная породная предрасположенность. Гончие, таксы, терьеры, нем. легавые, борзые. Селекция в линиях.
2) Опухоли молочных желез.
Спаниели, терьеры, таксы, бигли, ирл. сеттеры, пойнтеры.
3) Мастоцитома.
Опухоль кожи или подкожного слоя, может быть злокачественной. Полигенный тип наследования. Англ. сеттеры и дратхаары. В пораженных линиях — селекция.
4) Меланома.
Злокачественная опухоль, связанная с повышенной пигментацией. Полигенные факторы. Терьеры, спаниели, таксы. Селекция.
5) Лейкозы.
Полигенная основа наследования. Боксеры, коккеры, скотч — и фокстерьеры. Категорически исключить из разведения.
6) Тяжелая псевдопаралитическая миастения.
Нарушение нервно — мышечной проводимости. Слабость и патологическая утомляемость мышц, расширение пищевода и рвота. Возникает в 6-8 мес. Ретриверы, спаниели, пойнтеры, фоксы.
7) Сужение гортани и паралич.
Одышка при нагрузке и жаркой погоде. Полигенная основа наследования. Носители исключаются из разведения.

Наследственность и отклонения в поведении.

Сегодня считают твердо установленным, что многие формы поведения следует рассматривать как действия, возникающие у собак в качестве адекватной ответной реакции на влияние окружающей среды. Имеются значительные породные различия. Механизм наследования является полигенным. Степень наследуемости низкая. Несмотря на это, в определенных случаях необходимы меры селекционного характера.

генетические заболевания у собак, наследственные заболевания у собак, дисплазия тазобедренного сустава, наследственная глухота, BAER-тест, PLL, первичный вывих хрусталика, тест на PLL, дископатия, смещение межпозвонковых дисков у собаки, миелография, выявление наследственных заболеваний у собаки

Покупая собаку, каждый владелец надеется, что она проживет рядом с ним долгие годы. Безусловно, в течение жизни, здоровье наших питомцев, как и всех живых существ, в силу неправильного содержания или неблагоприятных обстоятельств, может существенно ухудшиться. Это естественный процесс и каждый владелец готов к тому, что с возрастом придется больше времени уделять здоровью любимого питомца.

Но существуют обстоятельства, которые в самом начале жизненного пути ставят на собаке несмываемую метку страданий или физической ущербности. Речь идет о наследственных заболеваниях, от которых не застраховано ни одно, даже самое высокопородное, животное.

Наличие наследственных заболеваний наблюдаются у большинства пород собак. Голубоглазые хаски, собаки белого окраса, далматины и мраморные доги, вследствие особого расположения генов, склонны к глухоте. У короткомордых собак с особым, закрученным, строением хвоста встречается расщепление позвонков, а таксы и бигли чаще других страдают межпозвонковыми грыжами.

Большинство хозяев, приобретающих питомца той или иной породы, не имеют никакого понятия о наследственных заболеваниях. Громкие титулы родителей и модная, разрекламированная приставка питомника, по мнению дилетантов, служит надежной гарантией здоровья и полноценности животных.

Однако, это не так. Для того, чтобы изучить плохую наследственность того или иного представителя породы и, как следствие, исключить его из разведения, нужно пройти специальные генетические тесты. Проведение таких исследований достаточно сложная и затратная процедура. Прежде всего, потому, что в России, да и в странах бывшего СНГ, в силу примитивной ветеринарной базы, такие тесты не проводятся. Генетический материал для заключения следует посылать в США или Европу.

А ведь есть такие болезни, диагностировать которые можно только при личном осмотре собаки. Спросите себя – многие ли заводчики пойдут на траты, чтобы подтвердить или опровергнуть чистоту титулованного производителя?

Еще одна трудность состоит в том, что далеко не все генетические заболевания можно выявить превентивно. Из всего многообразия патологий, диагностике поддаются 20-30%. Это ничтожно мало для разведения абсолютно здорового поголовья.

Но даже эти жалкие проценты, в большинстве случаев просто не отслеживаются. Множество заводчиков в вопросе разведения предпочитают придерживаться политики страуса, стараясь просто не замечать проблемы до тех пор, пока она не ударит как гром среди ясного неба. Допуская вязки производителей с наследственными дефектами, они еще больше усугубляют проблему, распространяя ее в геометрической прогрессии.

Генетические заболевания бывают разной степени тяжести. Одни, кроме косметических дефектов, никак не отражаются на жизни собаки. Зачастую это касается нестандартного окраса чистопородных особей или же заболеваний типа крипторхизм, наблюдаемого у кобелей.

Другие болезни могут быть просто несовместимы с жизнью – такие щенки погибают в очень раннем возрасте. Хоть это звучит и жестоко – это лучший выход из сложившейся ситуации. Гораздо хуже, когда ничего не подозревающие покупатели покупают собаку-инвалида, которая, промучившись какое-то время, погибнет, несмотря на интенсивное лечение, или же будет испытывать страдания, заставляя страдать и любящих ее хозяев.

Вот самые распространенные из патологий, которые встречаются у наших четвероногих питомцев:

Дисплазия тазобедренного сустава

Вследствие этого дефекта анатомии животных, вертлужная впадина, находящаяся в тазовой кости, не соответствует форме головки бедра. Поэтому во время движения собаки сила трения и давления распределяется неравномерно. Попросту говоря, две кости, которые должны идеально совпадать между собой, имеют разную форму и трутся друг об друга.

Имея доказанную генетическую природу, это заболевание может долгие годы дремать в организме, проявившись под влиянием каких-то неблагоприятных факторов. Поэтому нередки ситуации, когда диагноз дисплазия ставят уже достаточно зрелой собаке, переступившей пяти, а то и семилетний рубеж, и оставившей после себя многочисленное потомство.

Первые признаки дисплазии, которые можно заметить в раннем возрасте, зачастую ускользают от внимания неопытных владельцев. Быструю утомляемость и частую хромоту животного списывают на авитаминоз, механические повреждения лап или тому подобные внешние факторы.

Единственным признанным методом диагностики является рентгеновское обследование питомца. Однако достоверные сведения можно получить не ранее 8-12, а у крупных пород и 18 месяца жизни. Для высокой точности процедуры дается общая анестезия. Делается это для того, чтобы максимально расслабить задние лапы животного и тщательно рассмотреть строение бедра в различных проекциях.

Наиболее подвержены этому заболеванию немецкие овчарки, лабрадоры, голден ретриверы и ротвейлеры. Для того чтобы исключить допуск в разведение собаки с подобными проблемами, желательно всем животным, находящимся в группе риска, делать рентген до их племенного использования и исключать из разведения близких родственников собаки, у которой это заболевание было обнаружено.

Наследственная глухота

Ген глухоты, встречающийся у подавляющего большинства породных групп, зачастую связан с белым окрасом животных. Сцеплено это напрямую с двумя генами: мерль, (встречающимся у колли, такс мраморного окраса, пятнистых догов и бобтейлей) и ген крайней пятнистости, (его несут бультерьеры, бигли, далматины, бульдоги и некоторые др. породы). Глухота развивается в первые дни жизни щенка и объясняется недоразвитием улитки внутреннего уха.

До недавнего времени не существовало достоверных лабораторных исследований, подтверждающих или отрицающих глухоту. В большинстве случаев проверка наличия слуха у щенков осуществлялось самим заводчиком или ветеринаром, и включало в себя всевозможные звуковые тесты, выявляющие реакцию животного на звук.

Кроме субъективности самого исследователя, такие проверки сами по себе не давали полной картины остроты слуха. Большинство глухих щенков, от природы обладают повышенной чувствительностью к вибрации и обостренным вниманием, поэтому реагируя на звук свистка или хлопок в ладоши, они могли просто чувствовать колебания воздуха или же повторять реакцию своих слышащих собратьев, бегущих на звук.

Сегодня, благодаря BAER-тесту, можно абсолютно точно выявить не только полную, но и частичную потерю слуха у животного. Ответственные заводчики пород, находящихся в группе риска, обязательно тестируют собак, несущих этот ген, и только после этого решаются пускать животных в разведение.

PLL – первичный вывих хрусталика

Патологическое состояние органов зрения, при котором происходит смещение хрусталика из гиалоидной ямки. Это опасное заболевание, имеющее наследственную природу, может, без срочного оперативного вмешательства, привести к полной потере зрения. Вывих, проявляясь на одном глазе, через некоторое время обязательно поражает второй.

Только сложная и дорогостоящая операция может сохранить питомцу возможность видеть. Наиболее подвержены заболеванию собаки из группы терьеров.

Особенно широко в последнее время патология распространилась среди представителей породы миниатюрный бультерьер. Несколько лет назад, после введения обязательного генетического теста на PLL, из разведения пришлось исключить большую половину производителей этой породы. Это, безусловно, не лучшим образом сказалось на экстерьере собак, но геометрическая прогрессия распространения заболевания была остановлена.

Дископатия

Дископатия, или, как ее еще называют, смещение межпозвонковых дисков, зачастую служит источником слабости, а в особо тяжелых случаях и паралича задних конечностей. Проявляясь в возрасте 3.5 – 7 лет, подобное заболевание приводит к выпадению диска и образованию грыжи.

Межпозвонковый диск представляет собой своеобразную прокладку из хрящевой ткани, не дающую позвонкам тереться друг о друга. Его выпадение и образование грыжи, давящей на спинной мозг и нервные корешки, приводит к полному параличу задних ног собаки. Если этот приступ сопровождается гибелью спинного мозга, увы, сделать больше ничего нельзя.

Поэтому очень важно начинать интенсивное лечение при первых признаках болезни. Заболеванию больше всего подвержены таксы, бигли, бассеты, пекинесы и спаниели. Трудность диагностики состоит еще и в том, что рентген не показывает начальную стадию заболевания. Только миелография, разновидность рентгеновского исследования путем введения контраста в ликворовые пути, может подтвердить или опровергнуть диагноз.

Зачастую, в погоне за отличным экстерьером, заводчики теряют самое ценное и важное в породе – здоровье и возможность рожать жизнеспособное потомство. Несмотря на то, что для выявления многих генетических пороков нет специально разработанных тестов, любой уважающий себя владелец питомника должен сделать все возможное, чтобы предупредить развитие наследственных патологий. Только так мы сможем подарить животному долгую счастливую жизнь без боли, а его владельцу – счастье общения со здоровой и веселой собакой.

Носители N / M 50%

Все щенки в помете

Прогрессирующая атрофия сетчатки – Progressive retinal atrophy (PRA)

Коллапс, связанный с физическими нагрузками – Exercise induced collapse (EIC)

Наследственный носовой паракератоз ретриверов – Hereditary Nasal Parakeratosis (HNPK)

Центроядерная миопатия – Centronuclear Myopathy (CNM)

Читайте также: