Почему повышена мочевина в крови у собаки

Опубликовано: 29.04.2024

Мочевина является конечным продуктом белкового обмена в организме, и сама по себе является показателем функции почек. Это также органическое химическое вещество, которое выделяется с мочой. Она производится в основном в печени. Давайте разберемся что делать, когда у собаки повышенная мочевина и каковы причины.

Почки имеют важное значение для здоровья вашей собаки, как и ваши собственные почки для вашего здоровья. Почки выводят метаболические отходы и производят мочу, чтобы вымыть отходы из тела вашей собаки. Кровь, протекающая через почки, фильтруется, чтобы организм знал, сколько воды в организме вашей собаки должно содержаться в крови и сколько нужно вывести. Когда почки вашей собаки перестают работать, мочевина повышается в теле вашей собаки, вызывая симптомы повышенной жажды и мочеиспускания.

Причины избытка мочевины у собак

Причиной повышенной мочевины у собак является почечная недостаточность. Проблема заключается в том, что до того момента, как симптомы и клинические признаки, такие как положительный анализ крови или мочи, почечная недостаточность, как правило, слишком развита, чтобы спасти почки вашей собаки. Вот несколько причин повышенной мочевины в крови:

воспаление почек,
Камни в почках или мочеточниках
Наличие инородных тел в мочеточнике (каналах),
Повреждена почечная ткань, что вызывает обратный поток мочи,
Низкий приток крови к почкам в результате травмы, чрезмерного кровотечения, теплового удара, сердечной недостаточности и др.,
Проглатывания химических веществ (например, некоторых обезболивающих средств, красителей, используемых для внутренней визуализации, ртути, свинца, антифриза).

Почечная недостаточность и острая уремия у собак

Острая уремия — это состояние внезапного начала, характеризуется высоким уровнем мочевины, белковых продуктов и аминокислот в крови. Обычно такое состояние возникает после внезапных травм почек или возникает, когда мочевые трубы, соединяющие почку с мочевым пузырем (мочеточники), закупоренные. Как результат, происходит повышение мочевины в крови, создавая дисбаланс в регуляции жидкости и приводя к накоплению потенциальных токсинов в организме. К счастью, острую уремии можно успешно вылечить, если ее определить вовремя и немедленно приступить к лечению.

Большинство пород собак, будь то самцы или самки, пораженные острой уремией, однако влияние химических веществ, таких как антифриз, увеличивает риск повышение мочевины у собак. Итак, частота острой уремии выше зимой и осенью, чем в другие сезоны. Кроме того, собаки наиболее подвержены острой уремии в возрасте от шести до восьми лет.

Симптомы и типы

Поскольку эта потенциально токсичная кровь протекает по телу собаки, поражается большинство систем, включая мочевыделительную, пищеварительную, нервную, дыхательную, костно-мышечную, лимфатическую и иммунную системы.

После осмотра собаки окажутся в нормальном физическом состоянии, с обычной шерстью, но могут сдаваться в депрессивном состоянии. Когда симптомы очевидны, признаками могут быть:

потеря аппетита,
вялость,
рвота и диарея, которая может быть окрашена кровью.

Другие симптомы могут включать воспаление языка, дыхания, пахнет аммиаком (через мочевину), язвы во рту, лихорадку, аномально быстрый или медленный пульс, уменьшение или увеличение диуреза и даже судороги. Почки могут чувствовать себя увеличенными, болезненными и твердыми при пальпации.

Диагностика

Полный профиль крови проведет ваш ветеринар, включая химический профиль крови, общий анализ крови и анализ мочи. Собаки с повышенной мочевиной могут иметь большой объем упакованных клеток и повышенное содержание лейкоцитов. Уровни некоторых белковых ферментов и химических веществ, таких как креатинин, фосфат, глюкоза и калий, также будут высокими.

Моча может быть собрана путем введения катетера или тонкой игольной аспирации собаке, результаты которых могут показывать высокий уровень белка, глюкозы и наличие клеток крови. Для четкого осмотра и изучения мочевыделительной системы в мочевой пузырь можно вводить контрастные красители, чтобы внутренняя часть мочевого пузыря, мочеточники и почка освещались на рентгеновских и ультрасонографических снимках.

Лечение

Если повышенная мочевина обусловлена токсическим отравлением, первым шагом будет выведение токсинов из организма. Это можно сделать через промывание желудка, где желудок очищается, или введением активированного угля для нейтрализации токсина. Также могут быть введены специфические антидоты, если можно выявить токсический агент.

Уход также направлен на восстановление равновесия жидкости, кровообращения и на установление баланса химических веществ в крови. Во время лечения очень важен строгий контроль за потреблением жидкости, едой и питанием.

Некоторые лекарства, которые могут быть назначены:

диуретики,
противорвотные средства,
производные дофамина,
защитные средства слизистой для противодействия кислотности,
бикарбонаты для восстановления химического баланса в организме,
в зависимости от реакции вашей собаки на эти препараты, ваш ветеринар может также рекомендовать диализ или операцию.

Жизнь и управления

Как правило, это состояние имеет плохой прогноз на выздоровление. Некоторые возможные осложнения включают судороги, кому, высокое кровяное давление, пневмонию, кровотечения в пищеварительном тракте, остановку сердца, перегрузки жидкостью, широко распространенную инфекцию в крови и полиорганной недостаточности.

Стоимость всей процедуры лечения также очень высока. Иногда диализ можно применять до тех пор, пока собака не станет достаточно устойчивой, чтобы переносить операцию.

После завершения процедур важно контролировать суточный уровень жидкости, уровень минеральных веществ, массу тела, выделение мочи и общее физическое состояние. Весь процесс выздоровления зависит от различных факторов, таких как степень повреждения органов или системы, происхождения заболевания и существование других патологических состояний или больных органов.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Код по МКБ-10
Эпидемиология
Причины
Факторы риска
Патогенез
Симптомы
Стадии

Формы
Осложнения и последствия
Диагностика
Дифференциальная диагностика
Лечение
К кому обратиться?
Профилактика
Прогноз

Одним из вариантов нефротоксических поражений является азотемия – это состояние, сопровождающееся нарушением почечной функции на фоне избыточного содержания в кровотоке азотных соединений. Если течение такой патологии тяжелое, то возможно быстрое развитие острой почечной недостаточности.

Если перевести название «азотемия» с латинского языка, то оно буквально означает «азот в кровотоке». Иногда это состояние называют уремией – то есть, «мочой в кровотоке», но эти понятия не совсем одинаковы: азотемия обычно является основой уремии.

Суть патологии заключается в том, что при распаде белка выделяются такие азотистые соединения, как мочевая кислота, мочевина, креатинин, аммиак, пурины и индикан. Присутствие таких продуктов в крови и обусловливает развитие азотемии.

Код по МКБ-10

Эпидемиология

Интересно, что многие аспекты азотемии до сих пор остаются неясными. С учетом сказанного, азотемия довольно распространена, на нее приходится от 8% до 16% госпитализаций и, более того, она связана со значительно более высоким риском смерти. [1]

Азотемия является единственным достоверным критерием развития почечной недостаточности, в том числе и хронической её формы, при которой показатели сывороточного креатинина превышают 0,18 ммоль/литр, а мочевины – 8 ммоль/литр (норма – 0,12 ммоль/литр и 6 ммоль/литр соответственно). Об уремии говорят при понижении массы функционирующих нефронов менее 20-25% от необходимого количества, и при выраженной азотемии (уровень креатинина больше 0,45 ммоль/литр, при мочевине больше 25-30 ммоль/литр).

Частота первичного обнаружения азотемии составляет 5-20 случаев на сотню населения в год. Чаще всего патологию диагностируют у пациентов 45-65 лет. [2]

Причины азотемии

Кровь непрерывно фильтруется почками, что необходимо для выведения продуктов жизнедеятельности и поддержания электролитного равновесия в системе кровообращения. При уменьшении притока крови к почкам фильтрация притормаживается, что приводит к скоплению продуктов, которые должны выводиться из организма. Такое состояние может достигать уровня интоксикации.

Скопление азотистых соединений (к примеру, мочевины и креатинина) типично для состояния азотемии и способно значительно осложнить работу организма. Подобная патология провоцируется любыми нарушениями, ухудшающими почечное кровообращение – в том числе, недостаточной сердечной деятельностью, шоковым состоянием, обезвоживанием, сильной кровопотерей и пр. [3]

В целом, речь идет о таких причинах азотемии:

расстройство почечного кровообращения, понижение перфузии вследствие падения объема циркулирующей крови, застойная сердечная функция, ослабевание системного сопротивления сосудов, понижение функционального артериального объема, что может быть вызвано сепсисом, гепаторенальным синдромом, неправильной работой почечной артерии;
острая или хроническая почечная недостаточность, повреждение клубочков, канальцев, капилляров;
двусторонняя обструкция мочеточника опухолями или камнями, забрюшинный фиброз, нейрогенный мочевой пузырь, обструкция мочепузырной шейки вследствие увеличения предстательной железы или аденокарциномы.

Азотемия может сочетаться и проявляться на фоне других патологий.

Факторы риска

Опасными факторами, имеющими значение в развитии азотемии, могут стать:

травматическое шоковое состояние;
краш-синдром, повреждение и омертвение мышечной ткани;
электротравмы;
термические повреждения (обморожения, ожоги);
сильные потери крови;
анафилактический шок;
перитониты, панкреатиты, панкреонекрозы, холециститы;
обезвоживание, нарушение электролитного равновесия, что может быть связано с изнурительной рвотой, поносом и пр.;
тяжелое течение инфекционных патологий;
бактериальный шок;
патологии акушерства (сепсисы, эклампсия, послеродовые потери крови, нефропатия с преждевременной отслойкой плаценты и пр.);
кардиогенный шок;
интенсивная утрата жидкости при лихорадящих состояниях, физических перегрузках, ожогах;
интенсивная утрата жидкости почками (при несахарном диабете, терапии мочегонными препаратами, заболеваниях почек с полиурией, декомпенсированном сахарном диабете и пр.);
нарушенное поступление жидкости в организм.

В группу риска развития азотемии входят пациенты с повышенным уровнем артериального давления, сахарным диабетом, ожирением, а также лица в возрасте старше 50 лет, с различными заболеваниями почек (в том числе семейными), курильщики. Людям, входящим в группу риска, рекомендуется регулярно посещать врача для профилактического осмотра и сдачи основных клинических анализов. [4]

Патогенез

Мочевина является финальным продуктом белкового распада в организме, образуется в печени. В ходе выведения мочевины почками происходит выведение остатков «лишнего» азота. Частично выводится потовыми железами (что обусловливает специфический «аромат» пота).

Мочевина позволяет сохранять влагу в организме, нормализует минеральный обмен. Однако избыток этого вещества вредит тканям и органам. Его уровень зависит от равновесия процессов выработки и выведения из организма. Понижение концентрации отмечается на фоне низкобелкового питания, голодания, а также при печеночных патологиях, химических интоксикациях (мышьяком, фосфоросодержащими веществами), во время беременности или гемодиализа.

Клинически значимой считается азотемия, вызванная такими причинами:

заболеваниями почек, при которых происходит нарушение выведения мочевины из системы кровообращения (пиелонефрит, гломерулонефрит, почечный амилоидоз, острая почечная недостаточность, гидронефроз);
преимущественно белковым питанием, обезвоживанием, воспалительными патологиями, сопровождающимися усиленным белковым распадом;
механической блокировкой выведения мочевины почками (камнеобразование, опухоли).

Азотемия вызывает увеличение присутствия в кровотоке мочевины, креатинина, мочевой кислоты, метилгуанидина, фосфатов и пр. Мочевина и креатинин прямо зависимы от степени дисфункции нефронов. Информация о токсичном воздействии креатинина отсутствует, а вот избыточное количество мочевины способно приводить к головной боли, апатии, миастении, артритам. С развитием хронической почечной недостаточности нарушается тубулярно-гломерулярный баланс, повышается белковый катаболизм. [5]

Симптомы азотемии

Клиническая картина при азотемии развивается по нарастающей прогрессии, в зависимости от поражения определенных органов и систем, а также от повышения уровня азотистых соединений в системе кровообращения.

Базовыми симптомами считаются такие:

резкое уменьшение объема выделяемой мочи (олигурия), вплоть до полного прекращения (анурия);
жажда, сухость слизистых и кожных покровов;
появление кровотечений разного вида, кровоточивости, гематом и пр.;
появление отеков, вплоть до генерализованной отечности мягких тканей;
перепады показателей артериального давления;
учащение сердцебиения.

На начальной стадии пациенты жалуются на появление слабости, утомляемость, апатию, ухудшение аппетита. Рано отмечаются признаки анемии, обусловленные кровопотерей, недостатком железа и сиженным образованием эритропоэтина. Со временем общая слабость и сонливость нарастают, появляется апатия (уремическая энцефалопатия), ослабление мышц с судорожными подергиваниями, возникает зуд кожи, парестезии, кровоточивость. Возможно развитие псевдоподагры. Симптоматика может нарастать стремительно или постепенно.

Картина тяжелой, необратимой при диализе, азотемии включает в себя выраженные диспептические явления (неукротимую рвоту, диарею, анорексию), стоматогингивит, хейлит, побледнение и пожелтение лица, сухость кожи. Значительно повышается артериальное давление, отмечается кардиомегалия, регинопатия, застойная сердечная недостаточность. Поражается костная система в виде остеопороза, остеомаляции. Неврологические симптомы представлены миопатиейи энцефалопатией.

У пациентов пожилого возраста нарастают признаки коронарного атеросклероза.

Первые признаки

Адекватное количество азота в кровотоке приравнивается к 18-40 мг/литр. Если это содержание по каким-либо причинам повышается, то говорят о развитии патологии, а именно – об азотемии.

Врачи говорят о таких основных признаках присутствия азота в крови:

Нарушения, касающиеся пищеварительного тракта: запах кислоты или нашатырного спирта из ротовой полости, кишечные расстройства, тошнота с рвотой, профузная диарея (иногда – с кровянистыми прожилками), признаки анемии.
Нарушения в работе нервной системы: дрожание мускулатуры рук и ног, эмоциональные перепады (апатия сменяется состоянием чрезмерного возбуждения), сонливость, затрудненное дыхание.
Прочие нарушения (кровоточивость, сухость кожных покровов, общий зуд).

Указанные признаки, как правило, сочетаются друг с другом и говорят о развитии почечной недостаточности. Если лечебные меры не будут приняты своевременно, то картина усугубляется, а шансы на излечение снижаются.

Изменения в полости рта при азотемии

На приеме у врача при осмотре пациентов с азотемией можно отметить такие симптомы:

общее побледнение кожи («анемический» цвет лица);
потемнение ногтей;
ссадины на коже, царапины, связанные с интенсивным зудом.

Пациенты жалуются на сухость в ротовой полости, боль в деснах, кровоточивость, изменение вкусовых ощущений, появление металлического привкуса и неприятного запаха. У отдельных пациентов отмечается боль в языке или внутренней стороне щек. Частота указанных патологических признаков непостоянна. К примеру, сухость в ротовой полости выявляется в 20-30% случаев, кровоточивость десен – практически в каждом втором случае, нарушение вкуса – в 25% случаев, а уремический запах изо рта можно наблюдать практически у 80% пациентов.

Достаточно распространенным сопутствующим заболеванием при азотемии становится уремический стоматит. Патология развивается при повышении мочевины в сыворотке больше чем на 150 мг/мл, но полная картина появления нарушения пока не выяснена. Патологические элементы чаще обнаруживаются на внутренней поверхности языка и слизистой ротовой полости. Стоматит плохо реагирует на лечение до нормализации уровня мочевины в крови, после чего излечивается самостоятельно на протяжении нескольких недель.

Стадии

Течение хронической азотемии подразделяется на курабельную и терминальную стадии. Курабельная стадия полностью обратима при своевременном назначении лечения и устранении причины патологии. Если же речь идет о тяжелом случае, когда период анурии продолжается в течение нескольких суток, то летальный исход может наступить в результате гиперкалиемии, ацидоза, нарушения водно-электролитного обмена.

Терминальная стадия характеризуется выраженным снижением клубочковой фильтрации с нарушением адаптивных механизмов почек. Ухудшают ситуацию повышенное артериальное давление, перикардит, нарушение кровообращения.

В терминальной стадии резко возрастает риск гибели пациента. Для продления жизни больного используют регулярный диализ. Летальный исход может наступить в результате нарушений сердечно-сосудистой деятельности, гиперкалиемии, инфекционных осложнений, сепсиса, геморрагий, а также вследствие развития уремической комы.

Формы

Азотемия имеет несколько классификаций, зависящих от причинного фактора появления нарушения. Однако все виды азотемии при почечной недостаточности обладают несколькими общими характеристиками: для них типично понижение скорости почечной клубочковой фильтрации и повышение азота мочевины в кровотоке и уровня креатинина в сыворотке. Используют индекс отношения азота мочевины к креатинину: этот показатель необходим для оценки типа азотемии. Нормальным индексным показателем считается

Код по МКБ-10
Эпидемиология
Причины
Факторы риска
Патогенез
Симптомы
Стадии

Формы
Осложнения и последствия
Диагностика
Дифференциальная диагностика
Лечение
К кому обратиться?
Профилактика
Прогноз

Код по МКБ-10

Эпидемиология

Причины азотемии

В целом, речь идет о таких причинах азотемии:

расстройство почечного кровообращения, понижение перфузии вследствие падения объема циркулирующей крови, застойная сердечная функция, ослабевание системного сопротивления сосудов, понижение функционального артериального объема, что может быть вызвано сепсисом, гепаторенальным синдромом, неправильной работой почечной артерии;
острая или хроническая почечная недостаточность, повреждение клубочков, канальцев, капилляров;
двусторонняя обструкция мочеточника опухолями или камнями, забрюшинный фиброз, нейрогенный мочевой пузырь, обструкция мочепузырной шейки вследствие увеличения предстательной железы или аденокарциномы.

Азотемия может сочетаться и проявляться на фоне других патологий.

Факторы риска

Опасными факторами, имеющими значение в развитии азотемии, могут стать:

травматическое шоковое состояние;
краш-синдром, повреждение и омертвение мышечной ткани;
электротравмы;
термические повреждения (обморожения, ожоги);
сильные потери крови;
анафилактический шок;
перитониты, панкреатиты, панкреонекрозы, холециститы;
обезвоживание, нарушение электролитного равновесия, что может быть связано с изнурительной рвотой, поносом и пр.;
тяжелое течение инфекционных патологий;
бактериальный шок;
патологии акушерства (сепсисы, эклампсия, послеродовые потери крови, нефропатия с преждевременной отслойкой плаценты и пр.);
кардиогенный шок;
интенсивная утрата жидкости при лихорадящих состояниях, физических перегрузках, ожогах;
интенсивная утрата жидкости почками (при несахарном диабете, терапии мочегонными препаратами, заболеваниях почек с полиурией, декомпенсированном сахарном диабете и пр.);
нарушенное поступление жидкости в организм.

Патогенез

Клинически значимой считается азотемия, вызванная такими причинами:

заболеваниями почек, при которых происходит нарушение выведения мочевины из системы кровообращения (пиелонефрит, гломерулонефрит, почечный амилоидоз, острая почечная недостаточность, гидронефроз);
преимущественно белковым питанием, обезвоживанием, воспалительными патологиями, сопровождающимися усиленным белковым распадом;
механической блокировкой выведения мочевины почками (камнеобразование, опухоли).

Симптомы азотемии

Базовыми симптомами считаются такие:

резкое уменьшение объема выделяемой мочи (олигурия), вплоть до полного прекращения (анурия);
жажда, сухость слизистых и кожных покровов;
появление кровотечений разного вида, кровоточивости, гематом и пр.;
появление отеков, вплоть до генерализованной отечности мягких тканей;
перепады показателей артериального давления;
учащение сердцебиения.

У пациентов пожилого возраста нарастают признаки коронарного атеросклероза.

Первые признаки

Врачи говорят о таких основных признаках присутствия азота в крови:

Нарушения, касающиеся пищеварительного тракта: запах кислоты или нашатырного спирта из ротовой полости, кишечные расстройства, тошнота с рвотой, профузная диарея (иногда – с кровянистыми прожилками), признаки анемии.
Нарушения в работе нервной системы: дрожание мускулатуры рук и ног, эмоциональные перепады (апатия сменяется состоянием чрезмерного возбуждения), сонливость, затрудненное дыхание.
Прочие нарушения (кровоточивость, сухость кожных покровов, общий зуд).

Изменения в полости рта при азотемии

На приеме у врача при осмотре пациентов с азотемией можно отметить такие симптомы:

общее побледнение кожи («анемический» цвет лица);
потемнение ногтей;
ссадины на коже, царапины, связанные с интенсивным зудом.

Стадии

Формы

Интерпретация результатов биохимического исследования крови и корреляции показателей

Анализ крови, биохимический или клинический (общий), обязывает исследователя, помимо грамотного и достоверного исследования, логически объяснять корреляцию между показателями в исследуемом образце. Но эта практика, почему-то не проводится, что приводит или к неграмотной (недостоверной) интерпретации показателей врачём, особенно, если ветеринарный врач только начинает свою профессиональную деятельность. Также важным упущением является внутрилабораторный контроль исследований. О внутрилабораторном контроле чуть подробнее, назовём его самоконтролем исследователя.

При поступлении животного для исследования (биохимического) и соблюдении всех правил взятия крови и выдерживании животного на голодной диете, результаты исследования обязаны быть достоверными, то есть, отражать нормальные или патологические процессы в живом организме, учитывая, что живой организм является единым целым, и органы функционируют в совокупности, то и исследуемые показатели крови (отвечающие за деятельность того или иного органа) должны коррелировать (взаимозависеть) между собой. Соответственно, изменение одного из показателей, изменяет и другие. Эту особенность изменений и корреляцию исследуемых показателей в первую очередь должен замечать сам исследователь (эксперт-биохимик, врач-лаборант и т.д.), с обязательным указанием на возможную или существующую патологию лечащему врачу (при беседе по результатам исследований) или хотя бы кратким заключением. Возвращаясь к внутрилабораторному контролю исследований, можно сделать вывод, что, если будет соблюдаться правило интерпретации анализов экспертом, проводившим его, то достоверность результатов будет увеличиваться, с возможным исключением ложных выводов, т.к. сам эксперт, наблюдая разницу в результатах лабораторных данных и клинического состояния животного с дополнительными исследованиями (УЗИ, рентген и т.д.), будет обязан провести повторные исследования или заново протестировать свое оборудование с реактивами, для исключения возможной ошибки. При несоблюдении этого условия (обязательной интерпретации анализов и внутрилабораторный контроль исследований), довольно часто будет встречаться явление, когда анализы являются пувеличениео подшивкой в историю болезни, без полного их непонимания и использования в терапии. При этом общепринято отдавать рентгеновский снимок с описанием, при УЗИ делается аналогичное заключение, исключение составляет биохимический анализ. Удивляет ещё то, что в лабораториях, особенно работающих не первый год (совместно с ветеринарными клиниками), должны быть наработки по изменениям в составе крови (биохимические изменения показателей) при заболеваниях встречающиеся у животных, и часто именно по этому выдача заключений (хотя бы кратких) на биохимический анализ до сих пор в большинстве лабораторий не практикуется.

К вопросу о нормах. Они, в своей основе, относительны. Нормы должны быть у каждого исследуемого животного свои (каждый организм индивидуален), но в действительности, проводить биохимический анализ каждому животному в половозрелом возрасте, с периодичностью, хотя бы месяц, нереально. Берутся усреднённые значения по большой выборке животных (как должно делаться) и получаются нормы для животных. Поэтому в каждой лаборатории должны быть свои нормальные биохимические значения показателей крови.

Подходя к вопросу корреляции показателей между собой, исследователь или врач должен в первую очередь иметь хорошие представления о двух дисциплинах: во-первых, физиология, во-вторых, патологическая физиология. Это необходимо, как для понимания патологии в целом, так и биохимических показателей, которые выбирают для исследования. Но, необходимо помнить, что для постановки диагноза только по данным биохимического анализа недостаточно. Необходим качественно выполненный общий клинический анализ крови с обязательным просмотром и объяснением нативного мазка.

Но вернёмся к биохимическому анализу. Приступая к описанию показателей, хочется отметить, что данные, приведённые в статье, получены в результате собственных исследований.

Разберёмся с подходом, необходимым при просмотре анализа. Все показатели надо анализировать в совокупности, т.е., трансферазы отдельно не рассматриваются, а обязательно во взаимосвязи с глюкозой, креатинином, мочевиной, макро-микроэлементами, холестерином и т.д., как и перечисленные показатели в отдельности не рассматриваются. Лишних показателей не бывает, исследуемое вещество либо подтверждает предположение, либо опровергает, либо наводит на возможную патологию. Каждое животное индивидуально, при одинаковой симптоматике, могут проявляться различные заболевания. Не всегда достаточны биохимические исследования (биохимические анализы показывают функциональное состояние органа /к примеру, фильтрующую способность почек - креатинин/ или степень патологического процесса /острый или хронический гепатит/). Довольно часто нужны дополнительные методы исследования: такие как УЗИ (как метод, выявляющий органические поражения органа), рентген, бактериологические исследования и т.д. Анализируя полученный результат, надо в первую очередь распределить показатели, которые прямо указывают на патологию в органе (значительное повышение аланинаминотрасферазы – гепатит), и на показатели вспомогательные необходимые для конкретизации патологии (повышение холестерина – хронический, снижение – острый гепатит). В основе всей представленной научной литературы по клинической биохимии, основной упор делается на определение клинического значения каждого показателя, хотя одна и та же патология встречается при описании различных показателей. Например, деструктивные изменения в печени указываются при описании трансфераз – АСТ увеличивается при нормальном уровне АЛТ; уровень Ca 2+ снижается, в тоже время происходит увеличение фосфора, с увеличениеом щелочной фосфатазы и холестерола если, конечно, процесс не давний, т.к. при длительной деструкции наблюдается снижение уровня холестерола и т.д. Как уже было сказано, все показатели взаимосвязаны, поэтому, что бы уметь “прочитать” анализ, надо для себя решить, с анализа деятельности какого органа надо начать анализ результатов (печени или почек). Наиболее оптимально начинать анализировать результаты с функции почек, так как показателей, указывающих на функцию почек меньше, чем при анализе печени и связанных с изменениями трансферазами. Для исследований были выбраны следующие показатели: глюкоза, мочевина, креатинин, общий белок, альбумин, билирубины, холестерин, кальций, магний, железо, фосфор, a-Амилаза, аспартатаминотрансфераза (АСТ), аланинаминотрансфераза (АЛТ) и щелочная фосфатаза. Количество показателей для анализа можно было бы и увеличить, но в данной работе преследовалась цель - дать корреляцию этого небольшого количества показателей, для постановки предварительного диагноза, не прибегая к другим диагностики.

Далее по работе отдельных органов (патологии будет рассматриваться по степени тяжести: легкая, средняя, тяжелая и без отягощения дополнительными патологиями)

ПОЧКИ

При патологии почек характерно (начальная почечная недостаточность) повышение креатинина до 2 раз выше верхней границы нормы. При верхней границе равной 120, превышение в 2 раза будет являться 120х2= 240. Обычно сопровождается незначительным повышением мочевины (до 10 % от верхней границы нормы); незначительным повышением или в пределах нормы холестерина; если отягощено циститом идёт увеличение прямого билирубина; общий белок в пределах нормы, ближе к верхней границе; альбумин – в середине нормы (если нет воспаления где-либо); кальций с фосфором обычно не меняется, если не идёт нарушение канальцевой реабсорбции – в этом случае повышается кальций (исключая гормонально-зависимое повышение – эктопическое повышение паратгормона (эндометрит, пувеличениеатит), кальциевые подкормки), также повышается фосфор при условии образовании фосфатов в почках (это характерно и при других степенях тяжести); магний часто повышается; повышение уровня АСТ наблюдается при миоглобинурии (чаще встречается у кошек при кормлении исключительно мясом.

Почечная недостаточность средней степени сопровождается повышением креатинина от 2 до 4 раз выше верхней границы нормы, проявляется характерное повышение мочевины до 2 раз относительно верхней границы нормы; возможен увеличение глюкозы, на фоне начинающегося нефрита или нефроза, пиело- или гломерулонефрите. Воспалительный процесс биохимически отличается от средней степени почечной недостаточности. Это проявляется, хотя и косвенно по изменению Са и Р. Са 2+ при функциональной почечной недостаточности, обычно, определялся на уровне нижней границе нормы (или чуть ниже до 10%), при воспалении снижение будет значительнее; фосфор в первом случае – середина нормы или чуть выше, во втором случае – до верхней границы нормы. Идёт повышение a - Амилазы, магния, холестерола, значительно общего белка, с падением уровня альбуминов. Процесс может сопровождаться анемией (снижением железа), недостоверным повышением щелочной фосфатазы и довольно часто (при нормальном функционировании печени) снижением трансфераз, ниже нижней границы нормы (особенно АСТ, если нет миоглобинурии см. выше).

Тяжелая степень почечной недостаточности – повышение креатинина от 6 раз и выше; значительное повышение мочевины (3 и более раз); a-Амилазы (до 1,5 раз); холестерина; фосфора; часто глюкозы; значительное снижение кальция и довольно часто общего белка (потеря белка с мочой при нефротическом синдроме).

При средней и тяжелой степени почечной недостаточности довольно часто встречается развитие ДВС-синдрома, это визуально диагностируется в пробирке по образованию гелевой массы

ДИСБАКТЕРИОЗ

Отдельно заслуживают внимания трансферазы, помимо упомянутой ранее миоглобинурии, изменение этих ферментов может меняться не только при патологии печени (в основе своей).

Надо указать, что для этих ферментов характерно «колебание» внутри нормы. Это явление проявляется, когда АСТ находится на нижней границе нормы или снижено в результате не усвоения или не образования микрофлорой кишечника витаминов группы В, а АЛТ стремится к верхней границе нормы, что обусловлено токсическим воздействием на печень продуктов жизнедеятельности условно-патогенной, а также патогенной микрофлоры кишечника.

Общий белок может находиться по верхней границе нормы или выше нормы (при условии отсутствия других патологий – гепатит, панкреатит, нефропатии) – это указывает на выраженность воспалительного процесса по ЖКТ, с вероятной локализацией воспаления по отделам, в которых не идёт усвоение белка и аминокислот; в середине нормы (чаще как результат воспаления лимфоидной ткани по ЖКТ); нижняя граница нормы при гастритах и гастроэнтеритах по тонкому отделу кишечника (нарушение усвоения белка и аминокислот).

Уровень Са 2+ обычно снижается вместе с Mg (при исключении почечной недостаточности - увеличение) – синдром мальабсорбции.

Повышение уровня Fe (при отсутствии гепатита), как результат апластической анемии – недостаточное поступление В 6, В 9 и В 12, но чаще происходит снижение уровня Fe, в связи с развитием по ЖКТ гемолитической микрофлоры и, как результат, кровопотеря по желудочно-кишечному тракту, а также в результате воспалительных процессов по начальному отделу тонкого кишечника и невозможности всасывания Fe (необходима корреляция с уровнем гемоглобина и эритроцитов).

Но для постановки данного заболевания или подозрения на него, необходимо проведения копрологического, бактериологического и, по необходимости, вирусологического исследования.

ПЕЧЕНЬ

К разговору о нарушении функций печени надо начинать с уровня мочевины относительно креатинина. При увеличениее креатинина выше верхней границы нормы уровень мочевины начинает расти, как результат нарушения фильтрующей способности почек, на фоне почечной недостаточности. Также характерно повышение мочевины на фоне более выраженной почечной недостаточности. Но, при патологии печени, происходит снижение концентрации уровня мочевины относительно увеличениеа креатинина, как результат гипофункции печени по обменным процессам. При установлении дальнейшей степени и выраженности патологии печени, необходимо учитывать уровни трансфераз:

АЛТ – снижение показателя происходит на фоне ферментативной гипофункции печени; повышение – результат воспалительных процессов печени
АСТ – повышение, как результат деструктивных изменений в печени, с обязательной корреляцией с уровнем щелочной фосфатазы (как маркер для исключения миоглобинурии, мышечной дистрофии, сердечно-сосуд. недостаточности, дерматомиозиты).

Отдельно заслуживает внимание такое наблюдение: верхняя граница нормы или чуть выше её уровень АСТ, на фоне нижней границе нормы АЛТ, при незначительном увеличениее щелочной фосфатазы и повышение уровня фосфора – результат длительной деструкции печени приведшей к циррозированию органа и значительной ферментативной гипофункции органа

Для подтверждения возможной патологии печени, необходимо проанализировать также уровень макро-микроэлементов: деструктивные изменения – повышение фосфора, на фоне снижения Са и Mg; инфекционный или сильно выраженный гепатит – повышение уровня Fe

Изменение уровня холестерина, Глюкозы, Щелочной фосфатазы см. ряд аксиом

Костная ткань

Менее нижней границе нормы щелочной фосфатазы указывает на нарушение обновления костяка или начальное рахитическое состояние (чаще всего как следствие недостаточного поступления и синтеза Вит С по ЖКТ, а также подкормок в юном возрасте), а также остеомаляционные процессы (увеличение Са на фоне снижения фосфора – при отсутствии половых нарушений)

Превышение в 2-5 раз выше верхней границе нормы щелочной фосфатазы случаи развития «Болезни Педжета» в юном возрасте до года, преобладанием функций остеокластов над остеобластами, а также в престарелом возрасте, как результат нарушения обновления костной ткани (остеопорозные явления - повышение костной фракции щелочной фосфатазы, на фоне снижения фосфора) наиболее значимые и необходимые показатели в юном возрасте по костяку – уровень Кальция, Фосфора (соотношение и сбалансированность), в дополнение к ним уровень Магния (подтверждение недостатка макроэлементов).

Лаборатории чаще всего не выводят нормы для юного возраста, а в бланках вбивают нормы уже взрослых животных, для установления истинных норм для растущего животного можно воспользоваться экстраполяцией норм от взрослого (в полученном бланке результатов) в сравнении с нормами у растущих животных в приведённых таблицах ниже.

Вы здесь: Home

Лаборатория

Статьи по лаборатории

Биохимические показатели

Общий белок (Total Protein) в крови, биохимический анализ

Главное меню

Общий белок (Total Protein) в крови, биохимический анализ

Общий белок (Total Protein) в крови, биохимический анализ крови животных

ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ

Материал для исследования: Кровь.

Концентрация общего белка (ОБ, Total Protein, TP) в крови зависит от содержания альбумина и глобулинов. В сыворотке измеряемый ОБ включает альбумин и все глобулины за исключением израсходованных во время образования тромба (например, фибриноген, V фактор, VIII фактор). Напротив, в крови, помещенной в подходящий антикоагулянт до образования тромба, определяются белки плазмы. Различия между концентрацией белка сыворотки и плазмы обычно клинически незначимы и в основном отражают наличие в плазме фибриногена; фибриноген составляет

5% белков плазмы.

Наиболее широко используемым в лабораториях методом определения ОБ является биуретовая реакция, колориметрический спектрофотометрический метод. Концентрацию ОБ можно установить также с помощью рефрактометра. Степень преломления света (индекс рефракции) сыворотки или плазмы пропорционален общему количеству растворенных веществ. Большая часть общего содержания растворенных веществ сыворотки или плазмы - белки, и эта зависимость учитывается при калибровке шкалы рефрактометра.

Показания

Для определения статуса гидратации. Оценка причины анемии, отека или асцита. Оценка состояния у животных с необъяснимой потерей веса, заболеванием печени, почек или ЖКТ.

Оцениваемые системы органов

Сердечно-сосудистая система.
Желудочно-кишечный тракт.
Кроветворная, лимфатическая и иммунная системы.
Гепатобилиарная система.

РАБОТА С ОБРАЗЦОМ

Взятие образца крови

Биуретовая реакция: необходимо взять 0,5-2,0 мл венозной крови.
Рефрактометр: 75 мкл венозной крови (микропробирка для определения гематокрита).

Используемые пробирки

Кровь берут в обычную пробирку с красной крышкой или в пробирку с компонентами для отделения сыворотки (для проведения биуретовой реакции).
Допустимо использование ЭДТА, натрия или лития гепарината (для проведения биуретовой реакции).
Допустимо использование гепаринизированных или негепаринизированных капилляров для определения гематокрита (при использовании рефрактометра).

Условия хранения образца

При необходимости длительного хранения сыворотку или плазму охлаждают или замораживают.

Стабильность образца

При хранении в холодильнике (2-8 °С): 3 дня.
В замороженном состоянии (-20 °С): 6 месяцев.

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ ТЕСТА

Диапазон нормальных значений

Сыворотка: 5,4-7,5 г/дл (54-75 г/л).
Плазма: 6,0-7,5 г/дл (60-75 г/л).

Сыворотка: 6,0-7,9 г/дл (60-79 г/л).
Плазма: 6,0-7,5 г/дл (60-75 г/л).
Референсные интервалы могут различаться, что зависит от методики исследования и лаборатории в которой проводится данный тест.

Возможные патологические изменения

Значения, превышающие показатели нормы или находящиеся ниже нормы.
Угрожающие жизни патологические изменения не известны.

Факторы, влияющие на результаты теста

Препараты, которые могут повлиять на результаты исследования или на его интерпретацию
Препараты, которые могут повлиять на методологию теста Введение декстрана может вызывать повышение результатов биуретовой реакции.
Препараты, которые могут повлиять на физиологические процессы в организме
- Концентрация ОБ повышается (слегка) под воздействием препаратов, снижающих катаболизм белка (например, анаболических стероидов, таких как эстроген или тестостерон).
- Концентрация ОБ снижается (слегка) под воздействием препаратов, повышающих катаболизм белка (например, тироксина, глюкокортикоидов).

Нарушения, которые могут повлиять на результаты теста

Гемолиз может вызывать ложное завышение результатов биуретовой реакции.
При использовании рефрактометра:
- Гемолиз может затруднять считывание показаний рефрактометра, скрывая разделительную линию.
- Значение ОБ завышается при макроскопически заметной липемии.
- Гипербилирубинемия может приводить к ложно-завышенному значению ОБ.
- Значение ОБ повышается в присутствии высоких концентраций глюкозы, мочевины, натрия и хлорид-ионов из-за повышения индекса рефракции (рефрактометр).

Ошибки при взятии пробы и проведении теста, которые могут повлиять на его результаты

Некоторое различие между концентрациями в сыворотке и плазме из-за образования тромба.
Травматичная венепункция, вызывающая гемолиз.
Взятие пробы у животного не натощак.

Особые факторы, влияющие на проведение и интерпретацию результатов данного теста

У щенков и котят может наблюдаться меньшая концентрация ОБ, чем у взрослых животных.
С возрастом уровень ОБ обычно повышается.

Во время беременности уровень ОБ сыворотки прогрессивно снижается. |

Читайте также: