Регургитация у собак лечение

Опубликовано: 29.04.2024

Причина регургитации у собак и кошек

Причину регургитации у собак и кошек следует искать в ротовой полости, глотке или пищеводе. Желательно посмотреть, как животное ест, чтобы выявить дисфагию (вытягивание и напряжение шеи во время глотания, многочисленные глотательные движения, вываливающаяся изо рта еда), если она есть.

У животных с дисфагией, связанной с нейромышечными нарушениями сильнее затруднен прием жидкости, чем твердой пищи, вероятно потому, что жидкость легче аспирировать. Попытки проглотить воду вызывают кашель.

Если у животного дисфагия, нужно определить есть ли оральная, фрингеальная или крикофарингеальная дисфункция, последние две похожи.

Для дифференцировки фарингеальной и крикофарингеальной дисфункции необходима флюороскопия во время проглатывания бария. Если дисфагии нет – наиболее вероятна дисфункция пищевода.

Две главные причины пищеводной регургитации у собак и кошек:

обструкция глотки, пищевода
слабость мышц (необходим рентген, возможно с контрастом)

Диагностика собак и кошек с симптомом регургитации корма

Рентгеноскопия нужна животным с частичным отсутствием перистальтики, сегментарным отсутствием перистальтики, гастроэзофагеальным рефлюксом, или скользящей хиатальной грыжей.

Если эти исследования не выявляют проблему и ее локализацию – рекомендована эзофагоскопия и несколько серий рентгенов с контрастом (барий + корм).

Обструкция пищевода у собак и кошек вызывается инородными предметами и аномалиями сосудов, хотя виной могут быть рубцы, опухоли и ахалазия нижнепищеводного сфинктера.

Обструкция может быть врожденной или приобретенной, а так же внутрипросветной, интрамуральной или внепищеводной. Врожденная обструкция – это чаще всего внепищеводная аномалия сосудистого кольца. Приобретенная внутрипросветная обструкция – инородные тела или рубцы, шрамы после эзофагита.

В случае инородных тел у собак и кошек эндосокопия может быть как диагностикой, так и лечением; иногда нужна торакотомия для выявления рубцов или интрамуральных инородных тел.

Слабость пищевода у собак и кошек может быть врожденной и приобретенной. Врожденная - возникает по непонятным причинам и диагностика нерезультативна. Приобретенная – результат первичных нейромышечных нарушений. И хотя первопричину найти сложно, это может привести к полному выздоровлению, а не симптоматической терапии.

Клинический и биохимический анализ крови

Полный клинический анализ крови, биохимия сыворотки, титр антител к ацетилхолиновым рецепторам, тест с АКТГ-стимуляцией и/или анализ кала на яйца Spirocerca lupi (спироцеркоз) может быть причиной приобретенной слабости пищевода. Причинами регургитации у собак и кошек так же могут быть:

отравление
чума собак
нейропатия

Болезнь Шагаса вызывает болезнь пищевода у людей, но неизвестно, является ли причиной пищеводной слабости у собак.

Эзофагоскопия кошек и собак

Эзофагоскопией можно выявить эзофагит и мелкие повреждения (например, стриктуры), которые нельзя увидеть на рентгене. Необходимо осматривать нижнепищеводный сфинктер на предмет лейомиомы.

Гастродуоденоскопия собак и кошек

Гастродуоденоскопия проводится для обнаружения причин гастрофарингеального рефлюкса или рвоты.

Причины обструкции пищевода у собак и кошек

Врожденные причины
Аномалии сосудистого кольца
Другие сосудистые кольца
Персистирующая четвертая правая дуга аорты
Пищеводные сети (редко)
Приобретенные причины
Ахалазия нижнепищеводного сфинктера (редко)
Внепищеводные опухоли
Гастроэзофагеальная инвагинация (очень редко)
Инородные тела
Карцинома
Карцинома легких
Лейомиома нижнепищеводного сфинктера
Медиастенальная лимфосаркома
Неоплазии:
Опухоли пищевода
Опухоль щитовидной железы
Рубцы/стриктуры
Саркома, вызыванная спироцеркозом

Причины слабости пищевода у собак и кошек

Врожденные причины
Идиопатические
Приобретенные причины
Анестезия
Гастринома
Гастроэзофагеальный рефлюкс
Гипоадренокортицизм
Грибковые организмы (например, питиоз)
Дезинфектанты, химикаты
Инородные тела
Мастоцитома
Миастения (локализованная или генерализованная)
Миопатия/нейропатия
Персистирующая рвота
Повышенная кислотность желудка
Прием едких веществ
Спонтанный рефлюкс
Хиатальная грыжа
Эзофагит
Ятрогенные (доксициклин)
Смешанные причины
Ботулизм
Вегетативная дистония
Дерматомиозит (особенно у колли)
Идиопатические причины
Отравление свинцом
Спироцеркоз
Столбняк
Чума собак

Полезно знать

Антиэметики
Атрезия ануса кошек
Гастропротекторы группы протектора слизистой сукральфата
Фенотиазины собак и кошек
Воспалительное заболевание кишечника кошек
Гастрит собак
Гастропротекторы группы антагонистов гистаминовых рецепторов у собак и кошек
группа ингибиторов протонной помпы
гастропротекторы у собак и кошек
Калицивирусная инфекция кошек
Холангит у кошек
Олигодонтия у кошек (актуальность)
«Заячья губа» и «расщепление неба»
невоспалительные заболевание кишечника и желудка
Парвовирус собак

© VetConsult+, 2016. Все права защищены. Использование любых материалов, размещённых на сайте, разрешается при условии ссылки на ресурс. При копировании либо частичном использовании материалов со страниц сайта обязательно размещать прямую открытую для поисковых систем гиперссылку, расположенную в подзаголовке или в первом абзаце статьи.

Хронические дегенеративные заболевания клапанов (Chronic valvular degenerative disease, CDVD) являются самой распространенной причиной сердечной дисфункции у собак. Не менее чем у 75% собак с признаками застойной сердечной недостаточности, отмечается митральная регургитация, вызванная миксоматозной дегенерацией створок и хорд (Chordae tendinea) митрального клапана. У большинства собак митральный клапан поражается изолированно или сочетано с трикуспидальным клапаном.

Недостаточность митрального клапана также может развиваться вторично относительно миокардиальных заболеваний и других заболеваний сердца, в частности по причине перегрузки объемом левых отделов сердца. В этих ситуациях клапанная недостаточность является результатом комбинированного эффекта дилятации камер, расширения митрального кольца и дисфункции вентрикулярной и папиллярных мышц (Philip R. Fox, David Sisson, N.Sydney Moȉse. Textbook of canine and Feline cardiology: principles and clinical practice – 2nd ed. 1999.).

У кошек, в отличие от собак, митральная регургитация чаще ассоциирована с миокардиальными заболеваниями и в конечных стадиях сердечной недостаточности (по данным одного из исследований), не доказана четкая взаимосвязь между митральной регургитацией и сопутствующим миокардиальным заболеванием (Tashjian RJ, Das KM, et al. Studies on cardiovascular disease in the cat. Ann NY Acad Sci 127:581, 1965). У кошек гипертрофическая кардиомиопатия, митральная регургитация и фиброз передней створки митрального клапана наблюдается как неизбежный результат динамической обструкции выносящего тракта левого желудочка (LVOT). Митральная регургитация, как правило, часто встречается у кошек с эндомиокардитом и рестриктивной кардиомиопатией, у которых створки, хорды и папиллярные мышцы разрушаются и поражаются фиброзными бляшками. Врожденные митральные мальформации обычно приводят к клапанным стенозам, недостаточности функции клапана и динамической обструкции выносящего тракта левого желудочка.

Само название - Миксоматозная дегенерация клапана хорошо описывает гистологические изменения клапана у собак с хроническим дегенеративным заболеванием клапанов. Еще эта патология называется эндокардиоз и подразделяется на 4-е стадии.

Стадия 1. Ранние изменения. Наблюдается несколько отдельных областей с небольшими уплотнениями или узелками в области прикрепления хорды.

Стадия 2. Характеризуется большим размером узелков и большим их количеством с тенденцией к их слиянию. Хорды клапана еще не поражены и митральная недостаточность на этой стадии отсутствует.

Стадия 3. Характеризуется большими узелками или «бляшкоподобными» деформациями, возникающими в результате дальнейшего слияния поражений. Хорды в местах прикрепления к створкам клапана утолщаются. На этой стадии клапан значительно утолщен и имеет потерю эластичности. Базальная часть клапана поражена, зоны кальцификации и геморрагии в строме клапана. Часто в этой стадии имеет место клапанная недостаточность.

Стадия 4. Створки клапанов укорочены и значительно деформированы. Свободные края створок изогнуты вверх. Хорды утолщены проксимально и часто растянуты, а иногда разорваны. Недостаточность клапана на этой стадии всегда присутствует и ярко выражена.

Важно при обнаружении подобных изменений митрального клапана не ограничиваться исследованием только митрального клапана. Существуют статистические данные о том, что поражение только митрального клапана при хронических заболеваниях клапанов встречается в 62% случаев, митрального и трикуспидального - в 32,5%, митрального и аортального – в 2,5%, трикуспидального - в 1,3% (Buchanan JW. Valvular disease (endocardiosis in dogs). Adv Vet Sci Comp Med 21:75, 1979).

С возрастом животного при эндокардиозе увеличивается риск тяжести заболевания с более обширной областью распространения. Стадия 1 и стадия 2 могут быть следствием обычных возрастных изменений, за исключением случаев, когда это происходит в очень раннем возрасте. Однако на ранних стадиях поражения, выявленные преимущественно в пролиферации эндотелия и подлежащих фиброэластичных тканях в зонах клапанного контакта, не могут быть квалифицированны с полной достоверностью только как нормальные возрастные изменения.

Другие частые морфологические изменения, обнаруживаемые у собак с митральной регургитацией, сопрвождаются дилятацией левого предсердия, расширением митрального кольца и эксцентрической гипертрофией левого желудочка.

Этилогия CDVD однозначно не установлена. По мнению некоторых исследователей, базовым патологическим процессом является дегенерация коллагена (дисколлагеноз). Предположение о генетической предрасположенности основано на том, что CDVD чаще встречается у собак хондродистрофичных пород.

Среди других возможных причин хронических клапанных патологий у собак выделяются следующие: стресс, гипертензия, гипоксия, перенесенные вирусные и бактериальные инфекции и различные эндокринные патологии. Существует мнение о наличие взаимосвязи между гиперадренокортицизмом и миксоматозной дегенерацией (Schneider P, Ernst E, Trautwein G, et al. Experimentelle durch ACTH und DOC induzierte herzklappenendokardiose. Endokrinologie 62:215, 1973).

Эпидемиологические данные

По данным различных исследований в различных популяциях собак CDVD отмечали в 8,3-11-42%.

Возрастная предрасположенность – у 10% собак в возрасте от 5 до 8 лет, 20-25% у собак в возрасте от 8 до 12 лет и 30-35% у собак старше 13 лет.

Породная предрасположенность - у собак маленьких пород: той, миниатюрный пудель, миниатюрный шнауцер, такса, померанский шпиц, чихуахуа, кокер спаниель, пекинес, фокстерьер, бостон терьер. У Кавалер Кинг Чарльз Спаниелей митральная регургитация присутствует более чем у 40% особей 4-летнего возраста и старше, причем хроническая болезнь клапанов является доминантной причиной.

Половая предрасположенность. Самцы болеют чаще самок (1,5-1,6/1,0).

Электрокардиография

Чаще без патологических изменений у собак и кошек с митральной регургитацией, до того как развилась кардиомегалия, регистрируемая при рентгенографии и/или эхокардиографии. Электрокардиография может быть более информативным исследованием, если сравнивать в динамике с записями сделанными ранее.

Зубец Р может быть расширен при дилятации левого предсердия (p-mitrale, >0.04 сек у собак и >0.03 сек у кошек). Расширение левого желудочка предполагает расширение QRS-комплекса (>0.06 сек у собак и >0.04 сек у кошек) или увеличение амплитуды зубца R во II, III, AVF (>3.0 mV у собак и >0.9 mV у кошек). Положение электрической оси обычно в норме. Ритм обычно синусовый у кошек и синусовая аритмия или синусовая тахикардия у собак. ЧСС вариабельна и не изменена у собак, с легкой или умеренной дилятацией левого желудочка.

Рентгенография.

Более ранее и информативное изменение на рентгеногамме - это увеличение левого предсердия. В дорсовентральной проекции наблюдается расширение левого ушка (наиболее ранний признак), выглядит это как небольшая выпуклость левой краниальной части тени сердца (на 2-3 часа). Рентгенологический признак увеличения левого желудочка – вся левая граница тени сердца становится выпуклой, и это может скрывать увеличение левого предсердия. Со временем увеличенный силуэт сердца начинает занимать большую часть грудной клетки. Задняя граница сердца становится более округлой и может смещаться вправо или влево относительно средней линии. Иногда это делает затруднительным дифференциацию расширения левого желудочка от бивентрикулярного расширения. По мере дилятации предсердия главный бронх смещается и принимает более тупой угол.

В латеральной проекции можно увидеть, что расширение левого предсердия приводит к смещению трахеи дорсально, уменьшая угол между трахеей и позвоночником, вплоть до полного его исчезновения. При смещении увеличенным левым предсердием главного левого бронха дорсально, последний визуализируется дорсальнее правого. Расширение левого предсердия и левого желудочка приводит к выпячиванию каудальной границы тени сердца. Краниокаудальный и дорсовентральный размер тени сердца увеличивается. Однако это не показывает долю участия в этом расширении левого и правого желудочка. Расширенный стернальный контакт может характеризовать увеличение обоих желудочков. Дальнейшая дилятация левого предсердия сочетанная с дилятацией проксимальных частей легочных вен приводит к формированию клиновидного уплотнения, продолжающегося в диафрагмальную часть поля легкого.

Следует особо подчеркнуть тот факт, что рентгенологическое исследование является достаточно чувствительным клиническим исследованием легочной гемодинамики. По мере развития левосторонней сердечной недостаточности, на качественных рентгенограммах, отмечаются ранние изменения легочных вен и легочного интерстиция. По мере повышения в легочных венах давления, вены расширяются и становятся более визуализируемые как центрально, так и на периферии полей легких. Вены становятся плотнее и шире располагающихся параллельно легочных артерий. На этой стадии увеличивается переход жидкости из легочных капилляров в интерстиций. В начальных стадиях это не визуализируется рентгенологически, ввиду того что излишки жидкости инерстиция дренируются легочными лимфотоком. Дальнейшее повышение венозного давления приводит к рентгенологически регистрируемому интерстициальному отеку. Задержка жидкости в периваскулярных лимфатических протоках и интерстиции приводит к потере четких краев (границ) легочных сосудов. Скопление жидкости в стенках бронхов и бронхиол является причиной перибронхиальных уплотнений. Дальнейшая задержка жидкости приводит к увеличению рентгеноплотности легких и потере контраста между паренхимой и бронховаскулярными структурами. Эти изменения обычно более выражены в прикорневой зоне или в правых каудальных долях легкого. У собак альвеолярный отек легкого характеризуется появлением нечетких «пухообразных» уплотнений, воздушных альвеолограмм и воздушных бронхограмм, развивающихся вначале в прикорневом регионе или в правой каудальной доле. У кошек локализация отека более вариабельна.

Эхокардиография

Эхокардиография как метод диагностики хронической сердечной недостаточности является основным и экспертным. Ни один из перечисленных выше методов не способен заменить эхокардиографию.

Утолщение створок клапанов достаточно легко распознается при эхокардиографии у большинства собак с хроническим дегенеративным заболеванием клапанов. Наиболее отчетливо эти изменения видны в передней (септальной) створке митрального клапана. При высокой степени поражения или при разрыве хорд движение створок становится более сильным и хаотичным. Наряду с этим может отмечаться пролапс створок митрального клапана в левое предсердие в фазу систолы. Дилятация левого желудочка отмечается в разных степенях в зависимости от тяжести заболевания. В большинстве случаев отмечается прогрессия дилятации левого предсердия. Фракция сократимости левого желудочка увеличивается с увеличением митральной регургитации, однако с развитием заболевания и разивающейся миокардиальной дисфункцией фракция сократимости может возвращаться к нормальным значениям, а затем снижаться. Конечный систолический размер левого желудочка и конечный систолический объем может быть одним из лучших показателей миокардиальной функции, поскольку эти показатели всегда имеют тенденцию увеличиваться с развитием миокардиальной недостаточности. Локализация и протяженность струи регургитационного потока (как более ранний показатель степени заболевания) могут быть оценены с помощью Допплерографического исследования. Для этого используется цветное картирование. На цветном допплере можно получить качественную информацию о степени митральной и трикуспидальной регургитации, а вот степень развития заболевания лучше оценивать по размеру левого предсердия и измерениям функции левого желудочка.

Лечение

Лечение хронической сердечной недостаточности у собак с эндокардиозом митрального клапана должно преследовать следующие цели: устранение симптомов (одышка, кашель, асцит и т.д.), увеличение длительности жизни и защита «органов мишеней» (сердце, легкие, мозг, почки, и т.д.). Объем лечения зависит от стадии заболевания.

В рамках 4ой Кардиологической конференции (2010 год) Кардиологическое Ветеринарное Общество представило проект рекомендаций по лечению эндокардиоза у собак. Выгодное отличие предложенного проекта состоит в учете не только функционального класса, но и индекса объективных изменений. Это дает более дифференцированный подход при назначении лечения.

Предложенные индексы означают:

A	Расширение левого предсердия умеренное. Незначительное расширение левого желудочка. Митральная регургитация 1-2,2 ст. Фракция сократимости левого желудочка 35%. Незначительное расширение левого предсердия. Правый желудочек в норме. Легочной гипертензии нет. Застоя в легких на рентгене нет.
B	Значительное расширение ЛП. Расширение ЛЖ. Фракция сократимости 45‐55%. Расширение ПЖ незначительное. ЛГ начальная. Застой в малом круге. Незначительная гепатомегалия.
C	Значительное расширение левых отделов. Значительное расширение правых отделов. Фракция сократимости 45% Легочная гипертензия. Угроза отека легких. Застой в большем круге.
D	Расширение всех камер. Выраженный застой в большом круге. Кахексия. Низкое АД. Азотемия. Гипоальбунемия.

Проект рекомендаций Кардиологического Ветеринарного Общества по лечению эндокардиоза собак. (IV научно-практическая кардиологическая конференция. октябрь 2010 г.)

A	B	C	D
ФК I	ИАПФ Амлодипин Обучение/Наблюдение Или не лечить.	ИАПФ Амлодипин БАБ (тахи)	ИАПФ Амлодипин? Пимобендан или Дигоксин Фуро-/Тора+ Верошпирон (устранение застоя)	-
ФК II	ИАПФ Амлодипин БАБ(тахи) Диуретики (малые дозы кратковременно)	ИАПФ Амлодипин Фуро-/Тора+ Верошпирон (маленькие дозы)	ИАПФ Амлодипин АД Пимобендан или Дигоксин Фуро-/Тора+ Верошпирон (маленькие дозы)	-
ФК III	Дифференциальный диагноз	ИАПФ Амлодипин АД Пимобендан и(или) Дигоксин БАБ? Фуро-/Тора+ Верошпирон (снижать после компенсации)	ИАПФ Амлодипин? Пимобендан и(или) Дигоксин Фуро-/Тора+ Верошпирон Силденафил	ИАПФ Пимобендан и Дигоксин Торасемид+ Гипотиазид+ Верошпирон Силденафил
ФК IV	Дифференциальный диагноз	ИАПФ Пимобендан и(или) Дигоксин БАБ? Фуро-/Тора+ Верошпирон (если нет компенсации - дифдиагноз)	ИАПФ Пимобендан и Дигоксин Торасемид+Верошнирон Силденафил Добутамин Фуросемид в/в Нитраты Лапароцентез Амлодипин АД Противокашлевые Антибиотики	ИАПФ Пимобендан и Дигоксин Торасемид+ Гипотиазид+ Верошпирон Силденафил Вспомогательная терапия

Сокращения: ИАПФ – ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента. БАБ – β-адреноблокаторы, Тора – торасемид. Фуро – Фуросемид.

Рентгенограмма грудной клетки собаки с эндокардиозом (смещение трахеи дорсально, увеличение левых отделов сердца, прикорневой отек легких).

Важно отметить, что начиная с начальных стадий заболевания до декомпенсированных состояний, необходимо применять ИАПФ (Ингибиторы ангиотензин превращающего фермента). В ветеринарной кардиологии широко применяется рамиприл («Вазотоп»® Intervet/Schering-PloughAnimalHealth). Препарат, согласно принципам доказательной медицины, имеет индекс доказательности «А», что делает его применение вполне оправданным.

Слева - Эхокардиография собаки с эндокардиозом (уплотнение, утолщение и деформация створок митрального клапана).
Справа - Митральная регургитация.

Регургитацию необходимо отличать от рвоты. Поиск причины её возникновения вызывает необходимость проведения рентгенографии с подготовкой животного или без неё, и обычно в этом случае прибегают к эндоскопии.

Регургитация sensu stricto (в прямом смысле этого слова) относится к нарушениям транспортировки заглатываемого животным непереваренного корма или жидкости путём выброса их, до того как они должны были попасть в желудок (C.T. Holand, P.M. Satchell, 1993; C.C. Jenkins, 2000; M.S. Leib, 1997). Речь в данном случае идёт о ретроградной и пассивной эвакуации проглоченного корма из пищевода в полость рта.

Регургитация проявляется в основном в виде клинического признака обструктивного или функционального (мегаэзофагия) нарушения пищевода (P. Lecoindre, J.L. Cadore, 1994; J.W. Simpson, R.W. Else, 1991; T.R. Tams, 2003). Этот симптом отличают от рвоты, для которой характерен активный выброс кормового продукта из желудка. Следовательно, перед выбросом корма необходимо провести дифференциацию между регургитацией и рвотой, а затем идентифицировать нарушение работы пищевода (обструктивное, функциональное или какое-либо другое) и уж потом искать причину для проведения этиотропной терапии.

Первый этап: диагностика регургитации

♦ У животного, представленного по причине регургитации, необходимо в первую очередь провести дифференциацию с рвотой, потому что владельцы не всегда различают эти два признака. Согласно авторам (D.R. Stombreck, W.G. Guilford, 1996; E.A. Mears, R.C. De Novo, 1995; R.J. Washabau, 2000; M.D. Willard, 2004) эта дихотомия (дифференциация) с точки зрения её реализации относительно проста и осуществлять её можно путём изучения анамнеза через хорошо проведённый опрос (наличие или отсутствие экспульсивных выбросов и т.д.) (таблица 1).

♦ Если описание носит расплывчатый характер или недостаточно достоверно, то можно провести анализ потребляемого продукта, чтобы лучше охарактеризовать его выброс. Такого рода анализ осуществляют просто путём дачи корма животному и обнаружением клинических признаков, связанных с характером выброса корма. В большинстве случаев такого рода обследование позволяет определить различие.

Таблица 1. Дихотомия между рвотой и регургитацией

Рвота

Регургитация

Наличие желудочного сока

Сокращение брюшной стенки

Время после приёма корма

Фото 1. Рентгенография грудной клетки собаки, кобеля в возрасте двух лет, у которой отмечается регургитация и сиалорея на протяжении двух дней. Рентгено-контрастное инородное тело визуализируется в каудальной части пищевода (стрелка).

♦ Если различие трудно обнаружить, то определение кислой рН или присутствие билирубина в выброшенном кормовом продукте с помощью бумажной рН-полоски или индикаторной полоски для анализа мочи позволяет подтвердить природу исследуемого содержимого желудка и/или двенадцатиперстной кишки (D.R. Stombreck, W.G. Guilford, 1996; B. Tennant, 1999). Так или иначе, бывают и негативные ошибки: достаточно часто рН незакислённое и билирубин могут быть также не обнаружены с помощью индикаторной полоски для анализа мочи.

Рисунок 1. Схема идентификации регургитации

Приложение 1. Причины регургитации

Хиатальная грыжа
Гастроэзофагальная антусуссепция (инвагинация)
Гастроэзофагальный рефлюкс
Эзофагит
Дивертикул пищевода
Бронхо-эзофагальный свищ
Обструкция пищевода:

аномалия сосудов;
сужение пищевода после воспаления;
инфестация Spirocerca lupi;
внутрипросветная компрессия (тимома, лимфома);
инородное тело;
опухоль пищевода.

Фото 2. Рентгенография грудной клетки у собаки породы немецкая овчарка, кобель в возрасте шести лет, которая представлена в клинику по причине регургитации, ассоциирующейся с полиартритом. Отмечается мегаэзофагия (стрелки). А также системная эритемная волчанка, которую диагностировали у этого животного.

♦ Иногда владельцы не могут описать регургитацию, и лишь сочетание симптомов позволяет предположить нарушение работы пищевода: избыточное присутствие слюны, сочетающееся или нет с приёмом кормового продукта; боль во время пальпации в шейном отделе яремного желоба и так далее. Эти симптомы не имеют классического сочетания с рвотой (C.T. Holand, P.M. Satchell, 1993; P. Lecoindre, J.L. Cadore, 1994; T.R. Tamps, 2003; R.J. Washabau, 2000). Наличие кашля, слабого или глубокого, тахипноэ или диспноэ, ассоциирующиеся с эпизодами гипертермии у животного, вызывают предположение о регургитации и заставляют думать о наличии осложнённой аспирационной пневмонии, часто наблюдаемой у животных, подверженных регургитации (E.A. Mears, R.C. DeNovo, 1995; R.J. Washabau, 2000; M.D. Willard, 2004; J.W. Simpson, R.W. Else, 1991).

Этот этап исследования считают предварительным, потому что дифференциальная диагностика и рекомендации по проведению лечения регургитации отличаются от терапевтической помощи вследствие рвоты (рисунок).

Второй этап: идентификация нарушений в области пищевода

♦ В случае единичного выброса проглоченного корма, идентифицированного как регургитация, необходимо провести обзорную рентгенографию грудного и шейного отделов. В результате этого мы можем визуализировать пищевод, как правило, не видимый на рентгенограмме при анализе грудного отдела, потому что в норме просвет данного органа не визуализируется (если, конечно, в нем не содержится жидкость).

Такой способ исследования позволяет определить наличие рентгеноконтрастного инородного тела в пищеводе (фото 1) или выявить наличие мегаэзофагии (фото 2). В случае дилатации пищевода в дорсальной части трахеи обнаруживается избыточное скопление воздуха, образующего форму прозрачного треугольника, разделённого дорсально длинной мышцей шеи, вентрально трахеей и каудально дугой аорты. Вентральная стенка ввиду того, что она наслаивается на стенку трахеи, становится относительно утолщённой. Каудальная часть дилатированного пищевода визуализируется в форме двух тонких линий, которые конвергируют (соединяются) каудально к диафрагме. Персистирующий корм аккумулируется в просвете пищевода, ассоциируясь с локальной дилатацией, вызывая предположение о закупорке, сужении или дивертикуле пищевода (L.J. Konde, P.A. Green, C.R. Pugh, 2003; W.Mai, 2003).

Обзорная рентгенография позволяет также вести поиск других нарушений, свидетельствующих о регургитации: в основном опухоли внутри грудной клетки (лимфома, тимома) или медиастинальной массы (фото 3). Необходимо также выявить наличие аспирационной пневмонии и выраженное осложнение регургитации (W.Mai, 2003; B.J. Watrous, 2002).

♦ Рентгенография пищевода с контрастным продуктом (или эзофагография) может быть необходима на втором этапе для проведения оценки формы и размера пищевода, а также для поиска нерентгеноконтрастного инородного тела в пищеводе, образования, сужения пищевода или бронхо-эзофагального свища и аномалий сосудов (приложение 2, фото 4а и 4б) (P. Barthez, 1997; L.J. Konde, P.A. Green, C.R. Pugh, 2003; W.Mai, 2003; B.J. Watrous, 2002).

♦ Если этиотропное нарушение во время проведения рентгенографического исследования не может быть идентифицировано с уверенностью, то прибегают к эндоскопии пищевода, которая часто позволяет поставить окончательный диагноз. Эзофагоскопия позволяет оценить подвижность и степень дилатации пищевода, а также провести забор биопсийного материала для гистоморфологического исследования образований, локализующихся внутри просвета, а также контролировать степень дилатации при сужении или отслеживать развитие состояния слизистой в случае, эзофагита (P. Lecoindre, 2001; P. Lecoindre, J.L. Cadore, 1994; T.R. Tamps, 2003; F. Dargent, 2001). Во всяком случае, рентгенография — это этап, необходимый преимущественно для того, чтобы выявить мегаэзофагию, которая может быть не идентифицирована с помощью эндоскопии.

Фото 3. Рентгенография грудной клетки у собаки, кобеля, породы кокер спаниель, в возрасте десяти лет, которая была представлена в клинику по причине регургитации на протяжении нескольких месяцев. Отмечают объёмную медиастинальную массу, визуализируемую дорсально по отношению к сердцу, вызывающую девиацию трахеи и компрессию на пищевод через эффект воздействия самой массы.

Приложение 2. Эзофагография

Эзофагография (или транзит пищевода) показана при регургитациях, дисфагиях и в случае предположения о персистенции инородного тела в пищеводе. Она позволяет выполнить морфологическую и функциональную оценку пищевода.

Каких-либо противопоказаний не имеется. При дисфагии рекомендуется удостовериться в отсутствии нарушения сглатывания. Пассаж малого количества бария в трахею и бронхи часто протекает без осложнений. Он, наоборот, провоцирует реакцию острого воспаления при повреждении альвеолярного аппарата или медиастинальной области. Таким образом, сульфат бария противопоказан при подозрении о возможной перфорации или бронхо-эзофагального свища. Контрастный продукт йода (типа йохексол) может быть назначен, потому что он быстро абсорбируется без каких-либо осложнений в случае перфорации данного органа — пищевода.

Предпочтение отдают сульфату бария в форме пасты или концентрированного раствора (суспензии). Паста имеет преимущество, так как она наиболее плотная и лучше адгезируется к поверхности слизистого слоя. Контрастный продукт, приготовленный в шприце и назначаемый перорально, дают в дозе от 1 до 2 мл/кг. И это также может быть представлено в форме смеси кормового продукта, чтобы сформировать заглатываемый плотный комок, обладающий хорошей рентгеноконтрастностью.

Рентгенографические исследования по виду анфас и профиль в области шеи и грудной клетки осуществляются сразу после абсорбции контрастного продукта. Рентгеноскопия также может быть задействована для оценки динамического процесса пассажа кормового продукта из ротовой полости вплоть до желудка.

Контрастный продукт адгезируется к слизистой и остаётся визуализируемым при проведении рентгенографии, очерчивая, таким образом, границы пищевода. Пищевод собаки имеет продольные складки по всей его длине, в то время как у кошки он имеет поперечные складки в третьей части, что создаёт особую картину, называемую «ёлочная антенна». Избыточное скопление контрастного продукта в пищеводе является признаком нарушения его сокращения (мегаэзофагия) или причины обструкции.

Инородное тело вызывает появление картины осадка.

Сужение просвета пищевода объясняется развитием стеноза.

При перфорации контрастный продукт визуализируется вне просвета пищевода. Париетальное нарушение объясняется присутствием разрыхлённой и крайне иррегулярной поверхности слизистой.

Третий этап: поиск причины и лечение

♦ Когда рентгенография грудной клетки и/или эзофагография позволяют идентифицировать причину регургитации (приложение 1), то необходимо назначать этиотропное лечение в зависимости от сопутствующих нарушений. В случае перситенции инородного тела в пищеводе удаление его в процессе эндоскопии считается необходимым. Торакотомия показана при персистенции четвертой дужки правой аорты. Наличие медиастинальной массы вызывает необходимость наиболее глубокого исследования (биопсия или хирургическая диагностика) (T.R. Tamps, 2003; R.J. Washabau, 2000; M.D. Willard, 2004).

♦ Если поставлен диагноз на мегаэзофагию, то дополнительные исследования необходимы для поиска причины её возникновения. Исследования проводят с учётом истории болезни, анамнеза и клинической картины животного в зависимости от основных диагностических предположений (таблица 2). Когда этиотропный диагноз поставлен, то применяется соответствующее лечение. Во всяком случае, несмотря на этиотропную терапию, разрешение мегаэзофагии может быть поздним или нерезультативным (E.A. Meers, R.C. De Novo, 1995; D.R. Stombreck, W.G. Guilford, 1996; B. Tennant, 1999).

Таблица 2. Причины развития вторичной мегаэзофагии и принятие терапевтического решения

Антихолинестеразные препараты (пиридостигмин, неостигмин)

Парасимпатические миметики (бетанехол, пилокарпин)

Первый этап: диагностика регургитации

Таблица 1. Дихотомия между рвотой и регургитацией

Рвота

Регургитация

Рисунок 1. Схема идентификации регургитации

Приложение 1. Причины регургитации

Хиатальная грыжа
Гастроэзофагальная антусуссепция (инвагинация)
Гастроэзофагальный рефлюкс
Эзофагит
Дивертикул пищевода
Бронхо-эзофагальный свищ
Обструкция пищевода:

аномалия сосудов;
сужение пищевода после воспаления;
инфестация Spirocerca lupi;
внутрипросветная компрессия (тимома, лимфома);
инородное тело;
опухоль пищевода.

Второй этап: идентификация нарушений в области пищевода

Приложение 2. Эзофагография

Инородное тело вызывает появление картины осадка.

Сужение просвета пищевода объясняется развитием стеноза.

Третий этап: поиск причины и лечение

Таблица 2. Причины развития вторичной мегаэзофагии и принятие терапевтического решения

Усугубившаяся миастения	Антихолинестеразные препараты (пиридостигмин, неостигмин)
Дизотономия	Парасимпатические миметики (бетанехол, пилокарпин)
Системная эритемная волчанка	Кортикостероиды, левамизол
Дерматомиозит	Кортикостероиды
Полимиозит	Кортикостероиды
Гипокортицизм	Минералокортикостероиды, кортикостероиды
Гипотироидоз	Дополнительное введение гормона (левотироксин)
Полинейропатии, полирадикулоневриты	Кортикостероиды
Болезни, вызванные нагрузкой гликогена	–
Ботулизм	Симптоматические лечение (принудительная вентиляция)
Интоксикация антихолинестеразами	Атропин, пралидоксим, гликопиролат
Интоксикация таллием или свинцом	Пеницилламин, димеркапрол, ЭДТА

Ввиду осложнений локальных форм выраженной миастении, которая характеризуется мегаэзофагией, рекомендуется подтвердить или исключить это предположение, прибегая к клиническому исследованию в отсутствие другой идентифицированной причины.

Если ни одна из причин развития мегаэзофагии не установлена, то речь идёт о её идиопатической природе, и лечение в данном случае основывается на симптоматическом поддержании состояния организма. В первую очередь назначают мелкодисперсный корм в полужидкой форме. Тем не менее риск нарушения заглатывания усугубляет прогноз на длительный период времени (M.S. Leib, 1997; B. Tennant, 1999; R.J. Washabau, 2000). Прибегнув к изменениям перистальтики пищеварительного тракта (цизаприд, метоклопрамид), нет уверенности в том, что это даст положительные результаты в отношении мускулатуры пищевода.

Фото 4A и 4Б. Рентгенография грудной клетки у собаки, бретонского эпаньола в возрасте одного года, которая проявила регургитацию на период отъёма от матери в возрасте двух месяцев.

Распознание регургитации и отличие её от рвоты является основным этапом, так как это позволяет локализовать нарушение на уровне пищевода. Рентгенографическое исследование проводится в первую очередь при наличии регургитации, что позволяет выявить многие нарушения. Применение эндоскопии и других методов дополнительного клинического исследования во всяком случае считается необходимым для идентификации некоторых причин, вызывающих регургитацию, одной из которых может быть приобретённая мегаэзофагия.

(с) Ветеринарный центр лечения и реабилитации животных "Зоостатус".

Варшавское шоссе, 125 стр.1.

Хроническая сердечная недостаточность у собак - это комплекс нарушений в системе (нарушение насосной функции сердца, застойные явления в малом и большом круге кровообращения и т.д,). Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) не является самоcтоятельным отдельным заболеванием, всегда возникает на фоне какого-либо первичного заболевания. . Развитие болезни приводит к изменению гемодинамики и структуры самого сердца как органа. Чем больше выражены изменения в сердце, тем менее важно, что именно послужило первичным пусковым механизмом заболевания – ХСН становится главной проблемой. В большинстве случаев невозможно устранить причину, поэтому проводится лечение уже развившейся сердечной недостаточности и поддержание хорошего качества жизни.

Симптомы ХСН у собак

На ранних стадиях любых сердечных патологий симптомы мало выражены. Собака может быстрее уставать, отказываться от долгих игр, нередко такое поведение кажется владельцам связанным исключительно с возрастом, однако это один из первых симптомов, на который необходимо обратить внимание. Для собак с избыточной массой тела особенно важно снизить вес до идеальной кондиции. Кашель у собак также нередко является симптомом кардипатологий, однако также часто это симптом проблем с респираторной (дыхательной) системой. Обмороки и выраженная одышка, изменение цвета слизистых оболочек уже являются поводом срочно обратиться к врачу. С прогрессированием заболевания клинические признаки становятся все более выражены.

Симптомы при хронической сердечной недостаточности у собак:

непереносимость физических нагрузок;
быстрая утомляемость;
одышка;
кашель;
асцит (водянка);
изменение цвета слизистых (цианоз);
обмороки.

Признаком развития сердечной недостаточности также может быть снижение или полное отсутствие аппетита у собаки, одышка также иногда может проявляться в виде затруднения поедания корма. При кормлении редко большими порциями состояние собаки может ухудшаться после еды из-за механического давления.

Все перечисленные симптомы не являются специфическими, то есть не обязательно связанными именно с развитием сердечной недостаточности, схожим образом проявляется и ряд других патологий. Специфическим симптомом можно считать сердечную кахексию - состояние, при котором собака с развившейся сердечной недостаточностью начинает терять мышечную массу, однако неспециалисту оценить разницу между обычной кахексий и сердечной может быть достаточно затруднительно.

Для собак, особенно для пород группы риска - немецких овчарок, боксеров, доберманов, ирландских волкодавов, всех представителей гигантских пород можно рекомендовать обследование у кардиолога в возрасте 2-3 лет даже в отсутствие симптомов. На ранних стадиях, если есть структурные или функциональные изменения в состоянии сердца и сердечно-сосудистой системы, их можно выявить в ходе обследования, в том числе по результатам рентгенографии, ЭХОКГ, ЭКГ или холтеровского мониторирования. Если хроническая сердечная недостаточность еще не развилась, предотвратить ухудшение состояния питомца гораздо проще и эффективнее, чем когда уже проявляются выраженные клинические симптомы заболевания.

Классифицируют ХСН по степени развития симптомов. Выделяют четыре функциональных класса ХСН.

1 функциональный класс. Симптомы отсутствуют или проявляются при серьезных психоэмоциональных и физических нагрузках.
2 функциональный класс. Симптомы могут проявляться при умеренной нагрузке, в покое не проявляются.
3 функциональный класс. Симптомы проявляются при умеренной нагрузке и редко в покое.
4 функциональный класс. Симптомы проявляются в покое, а умеренные физические нагрузки приводят к резкому усилению симптомов.

Эндокардиоз – это хроническое дегенеративное заболевание клапанов, при котором клапан утолщается, деформируется. У кошек эта патология почти не встречается. Чаще всего поражаются митральный (слева) и трикуспидальный (справа) клапаны у собак. Изолированный эндокардиоз трикуспидального клапана встречается крайне редко.

Эндокардиоз митрального клапана, возможно, имеет наследственную природу. Как правило, встречается у возрастных собак мелких и средних пород. К уязвимым породам относят такс, пуделей, , йоркширских терьеров. На створках клапана образуются дегенеративные коллагеновые узелки, которые деформируют створки. Последние плотно не смыкаются и пропускают обратный ток крови (возникает т.н. регургитация) из желудочка в предсердие. Предсердие растягивается и увеличивается в размере. Эта стадия компенсаторного увеличения объема предсердия позволяет большинству пациентов оставаться без симптомов ХСН достаточно длительное время. С дальнейшим прогрессированием заболевания появляются клинические признаки ХСН: кашель непереносимость физических нагрузок, одышка, риск развития отека легких – состояния, представляющего серьезную опасность для жизни. Осложнять заболевание могут различные аритмии. При выраженном эндокардиозе может случиться внезапный разрыв хорд и даже разрыв стенки предсердия, ведущий к гибели в течение очень короткого времени.

По выраженности регургитации и развитию симптомов разделяют 4 стадии эндокардиоза митрального клапана (МК):

1 стадия. МК деформирован, но предсердие не увеличено. Клинических симптомов, проявляющихся у животного, нет.
2 стадия. Предсердие и желудочек увеличены незначительно. Симптомов нет.
3 стадия. Повышение давления в левом предсердии. Умеренный застой в легких. Ведущий симптом – кашель.
4 стадия. Снижение насосной функции сердца. Высокий риск отека легких. Часто наблюдается увеличение размеров печени, может быть асцит (свободная жидкость в брюшной полости).

Диагностика и прогноз заболевания

Для точного определения состояния животного необходимо пройти комплексное кардиологическое обследование. В него входит сбор анамнеза, физикальное обследование, рентгенограмма органов грудной полости, ЭХОКГ, ЭКГ.

Прогноз жизни у собак достаточно вариабельный и может составлять от нескольких месяцев до нескольких лет, что зависит от стадии заболевания, ответа на терапию и готовности владельца проводить долгосрочное терапевтическое лечение. Чем раньше будут обнаружены симптомы, тем благоприятнее может быть прогноз. Лечение ХСН состоит, как правило, в точном следовании индивидуально подобранной схеме приема медикаментов (таблеток). Такая схема требует от владельца очень внимательного отношения к рекомендациям. К сожалению, в большинстве случаев терапия сердечной недостаточности у собак пожизненная, так как полностью ликвидировать сердечную недостаточность невозможно.

Хроническая сердечная недостаточность у собак - видео интервью с ветеринарным кардиологом:

Читайте также: