Что такое сепсис у свиней

Опубликовано: 27.04.2024

Послеродовой сепсис, или общая послеродовая инфекция (родильная горячка) – тяжелое общее заболевание животного, возникающее вследствие попадания в лимфу и кровь патогенных микробов и их токсинов, а также продуктов тканевого распада из воспалительного очага в половых органах и реже из очагов дремлющей инфекции. Очагами послеродового сепсиса бывают: матка при гангренозном и некротическом воспалении, воспаленные связки матки и брюшина, проникающие инфицированные раны, разрывы матки и влагалища. Предрасполагают к послеродовому сепсису истощение, переутомление, гипо- и авитаминозы, переохлаждение. Возбудителями послеродового сепсиса могут быть стрептококки, стафилококки, диплококки, кишечная палочка. В некоторых случаях половые органы инфицируются возбудителями злокачественного отека и газовой гангрены.

В зависимости от течения патологического процесса и клинических признаков различают три формы послеродового сепсиса: послеродовая септицемия; послеродовая пиемия; послеродовая септикопиемия.

Послеродовая септицемия (septicaemia puerperalis), острый сепсис без метастазов характеризуется непрерывным или периодическим поступлением из септического очага в кровь микробов (бактериемия) и их токсинов (токсинемия), встречается главным образом у плотоядных, кобыл и реже у коров и мелких жвачных.

Этиология. Послеродовую септицемию вызывают гемолитические стрептококки, стафилококки в ассоциации с кишечной палочкой, клостридиями и другими микроорганизмами.

Симптомы и течение. Заболевание характеризуется общим угнетением животного, отсутствием аппетита, резким снижением или прекращением лактации. Животное с трудом ложится и встает.

Температура тела повышается и достигает 40-41 °С. В последующем температура тела высокая с небольшими колебаниями, а при выздоровлении или перед смертью животного она критически понижается до нормы или ниже. Дыхание учащено, пульс слабый и частый. Появляются сухость и желтушность слизистых оболочек рта, носа и влагалища. Наблюдают кожные экзантемы, пустулезные сыпи и кровотечения из слизистых оболочек вследствие повреждения стенок сосудов токсинами.

Часто отмечают нарушения функций органов пищеварения — атония преджелудков у жвачных, понос или запор. Кобылы во время болезни обычно стоят, а коровы лежат, закинув голову в сторону, как при родильном парезе.

В септическом очаге половой системы обычно находят признаки острого гнойно-гнилостного процесса. Иногда реакция тканей в области травмы родовых путей отсутствует, что свидетельствует о слабости защитных сил организма животного и значительной тяжести болезни. Пораженные участки половых органов покрыты серо-грязным фибринозным налетом, рост грануляций прекращается, ощущается неприятный запах. При попадании в септический очаг гнилостной микрофлоры экссудат имеет специфический гнилостный запах, а при пальпации пораженных тканей отмечается крепитация.

В крови уменьшается количество эритроцитов, снижается процент гемоглобина, а в лейкограмме наблюдают резкий сдвиг влево и отсутствие эозинофилов, моноцитов; декомпенсированный ацидоз.

Послеродовая септицемия у кобыл протекает остро, через 2-3 дня животное погибает. У коров и овец заболевание может затянуться до 6-8 суток. У свиней и собак летальный исход болезни наступает через несколько часов или 2-3 суток.

Послеродовая пиемия (pyaemia puerperalis), или сепсис с метастазами — септический процесс, сопровождающийся образованием вторичных септических очагов в различных органах и тканях больного животного.

Этиология. Первичный септический очаг обычно локализуется в половых органах. Наиболее часто пиемический процесс вызывают стафилококки и стрептококки. Сепсису с метастазами часто предшествует септический процесс без метастазов. Пиемия чаще бывает у крупных и мелких жвачных, а также у свиней и редко у лошадей, собак.

В первичном септическом очаге отмечается прогрессирующее развитие гнойно-гнилостных процессов, тромбофлебита с последующим размягчением и нагноением тромбов. С током крови частицы тромбов заносятся во внутренние органы, суставы, сухожильные влагалища, молочную железу и другие участки тела, где вызывают образование метастатических абсцессов.

Симптомы и течение при пиемии зависят от патогенности микроорганизмов, локализации метастазов и их количества.

У животного отмечаются угнетение, отказ от корма, лихорадка. Характерно, что лихорадка наблюдается ремитирующего типа с периодическими колебаниями температуры тела на 2-4 °С.

Повышение температуры связано с появлением новых метастазов. У некоторых животных перепадов температуры тела не бывает. Пульс частый и слабый, дыхание учащено. Сепсис с метастазами часто затягивается до 10-15 суток и при интенсивном лечении животное обычно выздоравливает. При продолжительном течении болезни (хрониосепсис) у животного наблюдается прогрессирующее истощение и слабость, что часто приводит к его гибели.

Септикопиемия, или смешанная форма сепсиса, характеризуется клиническими признаками, присущими и септицемии, и пиемии, возникающими вследствие поступления микрофлоры в кровь и образования вторичных гнойных очагов (абсцессов).

Лечение при сепсисе. Больное животное изолируют и предоставляют ему полный покой. В рацион вводят высокопитательные, легкопереваримые корма хорошего качества (сено, пророщенный овес, болтушка из отрубей и травяной муки, корнеплоды), обеспечивают чистой водой, а для уменьшения ацидоза добавляют в воду 0,5 % питьевой соды. Массаж матки и частые лечебные манипуляции противопоказаны.

Тщательно очищают травмированные участки и покрывают антимикробными эмульсиями, если септический очаг находится в матке или глубоко во влагалище, целесообразно ввести смоченный дезинфицирующим раствором бинт для дренажа.

Внутривенно корове и кобыле вводят 40%-ный раствор глюкозы в дозе 200-300 мл с добавлением 10—20 мл 0,5%-ного раствора аскорбиновой кислоты; один раз в день 100-150 мл 10%-ного раствора кальция хлорида или кальция глюконата. Два раза в день инъецируют крупным животным по 20—40 мл 40%-ного раствора гексаметилентетрамина (уротропина). Рекомендуется вводить 4%-ный раствор натрия гидрокарбоната, 0,25%-ный раствор новокаина из расчета 1 мл на 1 кг живой массы животного, кровезамещающие растворы. Назначают на одну инъекцию ежедневно этилового спирта 60 мл, кальция хлорида—10, глюкозы—40, 0,85%-ного раствора натрия хлорида — 200 мл.

Рекомендуется также вводить внутривенно камфорную сыворотку по Кадыкову 250—300 мл два раза в день или камфорную сыворотку по Плахотину (камфора 3 г, этиловый спирт 200 мл, глюкоза 80 г, уротропин 10, кальция хлорид 20 г, 0,9%-ный раствор натрия хлорида 1000 мл) по 250 мл два раза в день или 10%-ный раствор норсульфазола в дозе 100- 150 мл. Внутримышечно инъецируют антибиотики в повышенных дозах —гентамицин, стрептомицин, неомицин, мономицин, окситетрациклин, бициллин, а некоторые антибиотики можно применять внутривенно (морфоциклин, окситетрациклин). У мелких животных радикальным приемом является ампутация матки.

СЕПСИС (от греч. sepsis — гниение), тяжелая инфекц. болезнь, вызываемая попаданием в кровь микробов и их токсинов из местного воспалит. очага, сопровождающаяся нервно-дистрофич. процессами в организме. Возбудители С.: у лошадей — стафилококки, стрептококки, клостридии; у парнокопытных — чаще ассоциации кокковых форм бактерий (стафилококки, стрептококки, диплококки) с кишечной палочкой, протеем и клостридиями: у свиней — ассоциации диплококка и кишечной палочки. Особенно опасен С., вызываемый анаэробными бактериями, при к-ром быстро развивается отравление организма токсинами и продуктами распада тканевого белка. По первичному очагу проникновения возбудителя в тканевую и внутреннюю среды организма С. делят на хирургич. (раненой, артрогенный, остеогенный, урогенный, перитониальный), гинекологич. и криптогенный, при к-ром первичный очаг не обнаружен. Развитие С. обусловлено не столько свойствами возбудителя, сколько нарушениями сопротивляемости организма — ослаблениями прочности защитных барьеров вследствие к.-л. неблагоприятных условий (гиповитаминозы, истощение, стрессоры и др.) или механич. повреждениями тканей (ушибы, ранения). Если организм не может локализовать и вывести возбудителен местного воспалит. очага органа, то они проникают в кровяное русло. По клинико-анатомич. особенностям различают 3 формы С,: пиемию, септицемию и септикопиемию. IIиемия, или С. с метастазами, характеризуется гематогенным образованием вторичных септич. Очагов в форме абсцессов во внутр. органах (печень, лёгкие [легкие] и др.). Септицемия — непрерывное или периодич. поступление в кровь микробов из первичного септич. очага. Может быть в форме бактериемии или токсинемии. Септикопиемия, или смешанная форма С.,— периодич. поступление в кровь микробов и образование вторичных абсцессов (очагов гнойного воспаления). В проявлении той или иной формы С. имеют значение видовые особенности реактивности организма. У кр. рог. скота чаще наблюдается пиемия, у свиней — септикопиемия, у лошадей — септицемия. У больного животного наблюдают угнетённое [угнетенное] состояние, отказ от корма, подъём [подъем] темп-ры тела до 40 о С и выше. Для пиемии характерна лихорадка ремитирующего типа с периодич. колебаниями темп- ры на 2—4 °С. В первичном септич. очаге обнаруживают прогрессирующее развитие воспалит. процесса, тромбофлебиты, образование затёчных [затечных] гнойных полостей, абсцессов. Грануляционная ткань покрывается грязно-серым налётом [налетом] , отделение экссудата уменьшается. У животного обнаруживают учащение дыхания, пульс малый и частый, аритмию сердца, желтушность конъюнктивы, расстройство функции жел.-киш. тракта, судороги, параличи (при абсцессах мозга), выдыхание воздуха с гнилостным запахом и истечение из носа (при метастазах в лёгких [легких] ). Картина лейкоцитарной формулы — увеличение числа палочкоядерных лейкоцитов,

уменьшение моноцитов, отсутствие эозинофилов, наличие юных лейкоцитов. При септицемии — с небольшими ремиссиями лихорадка, сильно учащённый [учащенный] и едва уловимый пульс, резкое падение кровяного давления, желтушность слизистых оболочек и точечные кровоизлияния на них, понос, общая слабость. Картина крови — декомпенсир. ацидоз, уменьшение числа эритроцитов, процента гемоглобина, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, отсутствие эозинофилов и моноцитов. В моче — белок, клетки крови, цилиндры. В первичном септич. очаге — гнойно-некротич. или анаэробное поражение тканей.

Лечение. Производят хирургич. обработку первичного септич. очага, применяют новокаиновую блокаду, местно — антибиотики, перевязки с антисептич. средствами. Вводят внутривенно 4%-ный р-р бикарбоната натрия, в мышцу антибиотики. Показаны переливание крови, аутогемотерапия, внутривенные введения камфорной сыворотки Кадыкова, сердечные средства. Животных обеспечивают полноценными кормами (исключают силос).

Сепсис — труднообратимый инфекционно-токсический процесс, сопровождающийся глубокими нервно-дистрофическими сдвигами и резким ухудшением всех функций организма, возникших вследствие интоксикации и генерализации возбудителя из первичного инфекционного очага.

До настоящего времени нельзя считать сепсис вполне изученным заболеванием, особенно у продуктивных животных. В связи с этим нет единых взглядов на этиологию, патогенез сепсиса и лечение у сельскохозяйственных животных. Установлено, что сепсис является очень тяжелым острым, подострым и даже молниеносным инфекционно-токсическим заболеванием животных. При соответствующем и своевременном лечении местной хирургической инфекции сепсис — сравнительно редкая форма ее генерализации.

Специфического возбудителя сепсиса не установлено. При сепсисе обнаруживают гемолитический, анаэробный, негемолитический стрептококки, золотистый и другие стафилококки, кишечную палочку, бациллы газовой гангрены и некоторые другие микробы. До недавнего времени важным симптомом сепсиса считали бактериемию. Однако установлено, что она может наблюдаться и при местных гнойных процессах, но не вызывать сепсис, в то же время при выраженном сепсисе довольно часто бактериемия отсутствует.

Это дало основание ряду современных авторов считать сепсис токсическим общеинфекционным заболеванием. Дело в том, что проникшие в кровь микробы частично погибают под влиянием ее бактерицидного действия, сохранившиеся заносятся в различные органы. При выраженном общем иммунитете, фагоцитарной активности физиологической системы соединительной ткани эти микробы уничтожаются, а при пониженной защитной реакции и сенсибилизации организма они «оседают» в органах и вызывают развитие метастатических абсцессов. Из этих абсцессов микробы периодически поступают в кровь.

Обнаружение одного и того же микроба в крови при ряде исследований подтверждает наличие сепсиса, отрицательные же результаты не дают основания к его исключению.

Развитию сепсиса способствуют условия, ухудшающие реактивность макроорганизма, понижающие сопротивляемость и вызывающие его сенсибилизацию. Основной внешней причиной сепсиса является чрезвычайно вирулентный микробный фактор, вызывающий в организме сепсис. Последнему чаще всего предшествует местный септический очаг в виде абсцесса, карбункула, флегмоны, случайных и огнестрельных ран мягких тканей, остеомиелита, гнойных артритов, плевритов, пневмоний, перитонитов, гнойных и гнилостных метритов и др.

Зарегистрированы случаи возникновения сепсиса после проведения полостных и других хирургических операций без строгого соблюдения асептики и антисептики, вследствие неумело выполненной акушерской помощи, а также в результате нарушения послеоперационных лечебных процедур, условий ухода за животными и содержания их.

Иногда сепсис может возникать неожиданно, без клинического выявления местного инфекционного очага. Такой сепсис называется криптогенным. Он, как правило, бывает следствием вспышки дремлющей инфекции (кариесный зуб, зарубцевавшиеся раны, вжившийся ранящий предмет и пр.). Таким образом, для возникновения сепсиса необязательно наличие остро протекающего первичного септического очага, но совершенно необходимо проникновение в организм животного через кожу или слизистые оболочки патогенных микробов. Однако решающим в его возникновении или невозникновении оказывается состояние организма животного.

Перегревание, переохлаждение, истощение организма, снижение его иммунобиологических реакций, активности физиологической системы соединительной ткани, антитоксической функции печени, болевые и другие перераздражения вегетативных центров и корковой структуры служат благоприятным фоном для возникновения сепсиса.

Развитие сепсиса не находится в прямой зависимости от степени повреждения тканей и тяжести первичного септического процесса. Первичный септический очаг и вирулентность микробов играют главным образом роль пускового механизма. Наряду с первичным очагом в организме затем образуется несколько вторичных очагов в виде метастазов либо весь организм превращается в общий септический очаг. Именно поэтому, если при гнойно-резорбтивной лихорадке тщательная хирургическая обработка первичного септического очага приводит к улучшению и последующему выздоровлению, при сепсисе даже полное оперативное удаление первичного септического очага из организма не улучшает его течения.

Необходимо учитывать, что тяжесть местного септического очага усугубляет септический процесс и, наоборот, септический процесс усиливает течение местного септического очага, поэтому при сепсисе целесообразно применять не только общее, но и местное лечение, подавляющее активность микробного фактора в септическом очаге и улучшающее крово- и лимфообращение, дренирование.

Несмотря на достижения современной ветеринарии, сепсис остается самым серьезным осложнением гнойных заболеваний и хирургических вмешательств у животных. Высокая летальность (до 90%), тяжесть клинического течения и недостаточная изученность делают его лечение наиболее сложной задачей любого клинического специалиста.

Термин сепсис (лат. гнилокровие) – отражает патологическое состояние организма, возникающее при распространении инфекции по кровеносному и лимфатическому руслу из первичного очага в другие органы и характеризующееся тяжелым клиническим течением, развитием инфекционной полиорганной недостаточности из-за отсутствия иммунно-адекватного ответа и высокой летальностью. Сепсис – «древняя», архаичная реакция организма на внедрение возбудителя инфекции, она возникает при ослаблении «нового», более эффективного механизма сочетания неспецифического иммунитета и образования антител, способствующего быстрой локализации инфекционных агентов.

Как же возникает сепсис? Что бы ответить на этот вопрос, необходимо знать, как микроорганизмы (бактерии) и макроорганизм (собака, кошка, лошадь, хомячок и т.д.) взаимодействуют между собой и влияют друг на друга. Условно-патогенная флора животных является частью «нормальной» микрофлоры организма и в обычных условиях находится в норме под контролем факторов неспецифической защиты. Эти факторы являются первым звеном защиты организма, тем биологическим барьером, который предотвращает «войну» между организмом животного и микробами, его населяющими. Ликвидация или ослабление этого барьера (травма, ранение, ожог) может привести к проникновению условно-патогенных микроорганизмов в кровяное русло, это вызывает активацию неспецифических компонентов защиты, в первую очередь лейкоцитов и лимфоцитов, которые осуществляют антимикробную и антитоксическую функцию. Исход борьбы решает адекватность этих защитных механизмов. Если они не достаточны, то бактерии начинают бесконтрольно размножаться, захватывать новые территории, процесс становиться необратимым, возникает сепсис. Основные возбудители хорошо знакомы, это «соседи» наших питомцев: кишечная палочка, золотистый и эпидермальный стафилококки, стрептококки и т.д.

Диагностика сепсиса – довольно сложная задача, ведь он не имеет каких-либо характерных симптомов, присущих только этому состоянию. Клиническая картина сепсиса в большей степени обусловлена устойчивостью организма животного, выраженностью ответной реакции на внедрение и распространение микроорганизмов, их количеством и «зловредностью».

Основные симптомы:

-повышение (более 40, 0 С) или понижение (менее 38, 0 С) температуры тела;

-тахикардия (130-200 уд/мин);

-одышка (учащенное дыхание), более 40 – 50 дыхательных движений в минуту);

-изменение картины крови -- увеличение количества лейкоцитов (более 15 тысяч) или их уменьшение (меньше 4 тысяч);

При наличии трех-четырех этих симптомов в сочетании с признаками инфекционного поражения органов и систем ставят диагноз - сепсис. Подтверждается этот диагноз с помощью множества анализов, в том числе и бактериальным посевом крови. Выявить возбудителя в крови удается далеко не всегда (не более, чем в 60% случаях), и тогда диагноз ставят по совокупности клинических признаков.

Течение, степень тяжести и исход болезни бывают различными, поэтому, для более дифференцированного подхода к лечению была принята международная классификация форм сепсиса. Наиболее тяжелая форма – септический шок – характеризуется наиболее серьезными расстройствами сердечно-сосудистой системы, снижением артериального давления, отсутствием положительной динамики на проведение интенсивной терапии, летальность достигает 80 %. Следующим по тяжести протекания выделен тяжелый сепсис или сепсис-синдром - с признаками поражения отдельных органов и систем, гипоксией и системным ацидозом.

Просто сепсис – генерализованная инфекция, с наличием положительной динамики при интенсивном лечении, это наиболее легкая форма заболевания с летальностью 10 – 20%.

По остроте клинического течения сепсис подразделяют на:

молниеносный, развивается, как правило, в течение 12-48 часов, протекает по типу септического шока и имеет летальность, близкую к 100 %. Развивается у животных крайне редко, на фоне других тяжелых заболеваний.

острый сепсис характеризуется более медленным развитием и постоянным наличием всех симптомов;

подострый сепсис бывает при волнообразном течении инфекционного процесса, когда фаза улучшении сменяется рецидивом симптомов;

хронический сепсис – если признаки заболевания сохраняются более 6 месяцев, редко встречается у животных.

Основная причина летальности при сепсисе – развитие шока. Если диагноз септического шока устанавливается в начальной фазе сепсиса, то, достаточно часто, своевременное лечение может привести к выздоровлению. Если же диагноз септического шока устанавливают на фоне уже продолжающегося сепсиса, что говорит о срыве последних компенсаторных возможностей организма, то эффекта от проводимого лечения, как правило, не наблюдается.

Лечение сепсиса – не менее сложно, чем диагностика, и должно проводится только в условиях клиники, с постоянной возможностью лабораторной диагностики, хорошим материальным оснащением, с современным оборудованием.

Терапия сепсиса требует комплексного подхода, нередко одного пациента лечат хирурги, анестезиологи-реаниматологи, терапевты. При наличии гнойного очага, инициирующего генерализованную инфекцию, необходимо хирургическое вмешательство для срочного удаления очага инфекции. Наиболее часто у животных развивается сепсис на фоне перитонита, вызванного разрывом гнойных полостей (матки, кишечника и т.д.) или проникающими ранениями брюшной полости. Без тщательного устранения источника инфекции и многократной местной санации всякое лечение сепсиса будет заведомо неэффективно. Антибиотикотерапия имеет первостепенное значение при терапии сепсиса. При выделении возбудителя болезни из крови антибиотики титруются по степени эффективности, при лечении используют комбинации из двух и более препаратов. Проводится интенсивная терапия, направленная на поддержание давления, улучшение гемодинамики, коррекцию метаболических нарушений и детоксикацию организма, иногда требуется переливание крови или плазмы, введение питательных растворов, иммунотерапия. Состояние больных животных может быстро меняться, все изменения должны постоянно контролироваться мониторами сердечно-сосудистой деятельности, лабораторной диагностикой анализов крови и врачом. Только комплексный подход к диагностике и лечению, адекватный мониторинг и своевременная коррекция всех метаболических нарушений может привести к успешному излечению сепсиса.

Оглавление диссертации Кудряшов, Анатолий Алексеевич :: 1985 :: Ленинград

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Перинатальная смертность и частота пупочного сепсиса у поросят.

1.2. Этиология , патогенез и клиническое проявление пупочного сепсиса у новорожденных поросят.

1.3. Патоморфология пупочного сепсиса у новорожденных поросят.

1.4. Частота интра- и постнатальной гибели поросят от аноксии и родовой травмы.

1.5. Этиология, патогенез и клиническое проявление аноксии и родовой травмы у новорожденных поросят.

1.6. Патоморфология аноксии и родовой травмы.

1.7. Анализ данных литературы

2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Материалы и методы исследований.

2.2. Результаты собственных исследований.

2.2.1. Основные причины гибели новорожденных поросят в свиноводческих хозяйствах

2.2.2. Пупочный сепсис - основная причина гибели новорожденных поросят.

2.2.3. Клинические проявления и патологоанатомичес-кие изменения при пупочном сепсисе у новорожденных поросят.

2.2.4. Результаты бактериологических исследований трупов поросят с клинико-анатомической картиной пупочного сепсиса.

2.2.5. Аноксия - причина мертворовдений и гибели новорожденных поросят.

2.2.6. Родовая травма - причина гибели новорожденных поросят и мертвороадений.

2.2.7. Опыт по профилактике пупочного сепсиса у новорожденных поросят.

2.2.8. Экономическая эффективность профилактики пупочного сепсиса у новорожденных поросят

2.2.9. Значение акушерской помощи в предотвращении гибели новорожденных телят от аноксии и родовой травмы.

Введение диссертации по теме "Патология, онкология и морфология животных", Кудряшов, Анатолий Алексеевич, автореферат

А к т у а л ь н о с т ь т е м ы В выполнении продовольственной программы СССР на период до 1990 года,одной из основных задач которой является увеличение производства продукции животноводства на промышленной основе, важное значение имеет осуществление мер по максимальному снижению потерь в свиноводстве путем профилактики болезней молодняка. Освоение проектных мощностей первых крупных свиноводческих комплексов выявило ряд проблем, связанных с сохранностью животных. Заболеваемость и падеж молодняка наносят хозяйствам большой экономический ущерб. В этом отношении наиболее ответственным является период новорожденности; ущерб здесь слагается из гибели значительной части приплода, задержка темпов увеличения поголовья; кроме того, болезни новорожденных создают предпосылки для развития других болезней в последующие периоды жизни животных, задерживают рост и развитие молодняка, снижают продуктивность переболевших животных что также усугубляет причиняемый ущерб. Состояние изученности вопроса. Низкая эффективность мер борьбы с болезнями новорожденных поросят в значительной степени связана с тем, что многие из них остаются еще недостаточно изученными. По данным A.Hoiub (I97I), даже в развитых странах потери новорожденных поросят в первую неделю после рождения составляют около 2% всего приплода, и заболевания, вызывающие гибель одной третьей части поросят, не диагностируются. К таким болезням относятся пупочный сепсис, аноксия и родовая травма новорожденных поросят, занимающие важное место в перинатальной патологии свиней, как частые причины гибели приплода. Опубликованные сообщения, в основном, касаются частоты этих заболеваний в свиноводческих хозяйствах, некоторых вопросов этиологии, клинического проявления и патологоанатомических изменений при пупочном сепсисе, отдельных аспектов этиологии аноксии и родовой травмы. Вопросы патоморфологии освещены разрозненно и неполно: констатированы лишь отдельные макроскопические изменения при пупочном сепсисе, аноксии и родовой травме. Гистологические изменения при пупочном сепсисе у поросят описаны лишь в головном мозге и легких; гистологические изменения у поросят, павших от аноксии и родовой травмы, в доступной нам литературе не освещены. Также не разработана профилактика этих заболеваний. Цель и задачи и с с л е д о в а н и й В соответствий с состоянием изученности вопроса перед нами была поставлена задача изучить этиологию, патогенез, патоморфологию пупочного сепсиса, патогенез и патоморфологию аноксии и родовой травьш, а также возможность профилактики этих заболеваний. Н о в и з н а ние и т е о р е т и ч е с к о е з н а ч е р а б о т ы Изучены некоторые вопросы патогенеза, клиническое проявление, патологоанатомические изменения при пупочном сепсисе у новорожденных поросят. Впервые изучены гистологические изменения при пупочном сепсисе, аноксии и родовой травме у новорожденных поросят. ВыяСнены возбудители пупочного сепсиса у поросят: пастерелла, стрептококки, стафилококки, кишечная палочка, диплококки, протей и другие условно-патогенные микроорганизмы. Установлено, что в значительной степени источником возбудителей являются свиноыатки-носители микробов и свиноматки, больные метритами или маститами, а существенным фактором заражения отсутствие антисептической обработки культи пуповины у поросят. Проведены опыты по профилактике пупочного сепсиса и по влиянию акушерской помощи на перинатальную смертность поросят. Изучена патоморфология аноксии и родовой травмы; определена подробная структура перинатальной смертности в промышленных свиноводческих комплексах. Некоторые аспекты проведенных исследований имеют научное значение в свете сравнительной патологии болезней новорожденных животных и детей. П р а к т и ч е с к о е з н а ч е н и е I. Результаты проведенных исследований по патоморфологии пупочного сепсиса, аноксии и родовой травмы у поросят внедрены в лабораторную и прозекторскую практику для диагностики этих заболеваний. 2. Испытан и внедрен в производство метод профилактики пупочного сепсиса у новорожденных поросят. 3. Материалы диссертации использованы при обучении студентов ветеринарного института по курсу патологической анатомии. На защиту в ы н о с и т с я 1. Этиология, патогенез, клиническое проявление и патоморфология пупочного сепсиса у новорожденных поросят, 2. Патогенез и патоморфология аноксии и родовой травмы у новорояоденных поросят. 3. Вопросы профилактики пупочного сепсиса, аноксии и родовой травмы у поросят.

Заключение диссертационного исследования на тему "Патоморфология болезней новорожденных поросят (пупочный сепсис, аноксия и родовая травма) в промышленных комплексах"

1. В свиноводческих хозяйствах, в том числе на промышленных комплексах до 18,7$ приплода погибает в перинатальный период, то есть до десятидневного возраста; из этого числа до 8,4$ -мертворожденные. В 1982-1984 гг. в обследованных хозяйствах 32,6$ потерь живорожденных поросят в возрасте до десяти дней пришлось на пупочный сепсис; 54,4$ мертворождений и 5,1$ гибели новорожденных поросят произошло от аноксии, 19,4$ мертво-рождений и 2,9$ гибели новорожденных поросят - от родовой травмы.

2. Возбудителями пупочного сепсиса у поросят являются различные патогенные и условно-патогенные микроорганизмы: пасте-релла, стрептококки, стафилококки, кишечная палочка, диплококки, протей и другие. Часто заболевание вызывают ассоциации микроорганизмов. Основным источником возбудителей пупочного сепсиса являются свиноматки - носители микробов и свиноматки, больные метритом или маститом.

3. Заражение поросят происходит через пупочные сосуды вскоре после рождения. Пупочный сепсис протекает в большинстве случаев остро или подостро по типу септицемии или септикопиемии и обычно заканчивается смертью через 6-10 дней после рождения. Выделить микрофлору от поросят, павших в результате пупочного сепсиса, наиболее часто удается из пупочных артерий, почек и суставов.

4. Патологоанатомическими признаками пупочного сепсиса у поросят являются омфалоартериит и омфалофлебит, серозно-гнойный лимфаденит регионарных воротам сепсиса поверхностных паховых лимфоузлов, кровоизлияния и фибринозно-гнойное воспаление серозных покровов брюшной, грудной и перикардиальной полостей, гиперплазия селезенки, пиемические метастазы в легких, сердце, печени, почках, лимфоузлах, в суставах конечностей и подкожной клетчатке, а также гемолитическая желтуха.

5. Наиболее постоянными гистологическими изменениями в органах являются лейкощтарно-моноцитарная инфильтрация их тканей, гнойные метастазы, сочетающиеся с микробными эмболами, зернистая и вакуольная дистрофия и некроз отдельных клеток; гиперемия, диапедезные кровоизлияния в головном мозге и паренхиматозных органах, гемосидероз; наличие в селезенке кислого гематина.

6. Патоморфологические изменения у поросят, погибших от аноксии, сводятся к венозному застою и отеку тканей, диапедез-ным кровоизлияниям под плеврой, эпикардом, в вилочковой железе, надпочечниках, головном мозге и мозговых оболочках, дистрофическим изменениям в паренхиматозных органах, головном мозге, обширным участкам ателектаза в легких, наличию мекония и плодных вод в дыхательных путях, отсутствию мекония в толстом кишечнике.

7. Родовая травма у поросят характеризуется родовой опухолью в области головы или таза; обширными кровоизлияниями в мягкие ткани головы, полость черепа, ткань мозга; надрывами печени, почек, надпочечников, легких, сопровождающимися полостными кровоизлияниями.

8. Пупочный сепсис у поросят можно в значительной мере предупредить путем обработки культи пуповины сразу после рождения антисептиками: настойкой йода или препаратом "Септонекс". Акушерская помощь свиноматкам при опоросах и поросятам при рождении снижает процент гибели приплода от аноксии и родовой травмы: в нашем эксперименте с 10,4% до 5,4%. В экспериментах на трех репродукторных фермах антисептическая обработка пуповины повысила сохранность поросят-сосунов на 4-5%, а экономическая эффективность на одной из ферм составила 419 руб. 88 коп. на 100 поросят.

5. ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

1. Результаты проведенных исследований по этиологии, клиническому проявлению и патоморфолошш пупочного сепсиса, аноксии и родовой травмы у поросят могут быть использованы в диагностике и дифференциальной диагностике этих заболеваний.

2. Полученные материалы целесообразно ввести в учебную программу ветеринарных институтов и факультетов по курсам патологической анатомии и акушерству.

3. В свиноводческих хозяйствах для профилактики гибели поросят от сепсиса, аноксии и родовой травмы, в том числе мертво-рождений, необходимы оказание акушерской помощи свиноматкам при опоросах, проведение туалета и при необходимости искусственного дыхания новорожденному и обработка пупка антисептиками.

4. Необходимо проводить санацию и обмывание маток, как возможного источника возбудителей пупочной инфекции, а также тщательную дезинфекцию свинарников-маточников до опоросов.

Читайте также: