Везикулярная болезнь свиней лечение

Опубликовано: 21.04.2024

Энтеровирусы являются убивкирарными и, вероятно, встречаются у всех позвоночных. Однако только некоторые из них вызывают выраженные заболевания у человека, свиней и птиц. Многие энтеровирусы, выделенные у животных разных видов, вызывают бессистемное инфицирование естественных хозяев.

Везикулярная болезнь свиней (ВВС) - остропротекающая болезнь, характеризующаяся лихорадкой с невысокой температурой и везикулярными поражениями. Заболевание во всех отношениях напоминает ящур и практически отличается от него лишь тем, что поражает только свиней. Известны антигенные варианты вируса. Вирус размножается в местах кожных поражений. Переболевание сопровождается иммунитетом и образованием ВНА, которые сохраняются в течение 1 года. Колостральный иммунитет длится 2—3 недели. Для активной профилактики болезни предложен ряд инактивированных вакцин, различающихся между собой методами культивирования и инактивации вируса, а также применяемыми адъювантами. Вирус для изготовления вакцины выращивают в культурах клеток свиного происхождения. Наиболее широко применяют перевиваемые линии клеток, такие как IBRS-2, которые выращивают в виде монослоя или суспензии. Вирус в таких культурах накапливается в высоком титре (8,0—9,0 lg ТЦД50 /мл), что дает возможность получить эффективные вакцинные препараты без предварительного концентрирования вирусного антигена.

Технология изготовления достаточно эффективных вакцин разработана в различных странах. Во Франции разработана эмульгированная формолвакцина, которая в дозе 1 мл через 21 день защищала не менее 95% свиней от экспериментального внутрикожного заражения. В Англии (Пирбрайт) разработана достаточно эффективная вакцина, в которой для инактивации вируса использован АЭИ, а в качестве адъюванта ГОА. В Румынии разработана эмульгированная вакцина типа «масло в воде», сырьем для которой служит вирус, размноженный во вращающихся однослойных или суспензионных культурах клеток IBRS-2 с титром не ниже 7,7 lg ТЦД50 /мл. Однократное применение вакцины защищало свиней от заболевания.

Изучение иммуногенности вакцины показало, что из 309 поросят, привитых различными сериями вакцины, 268 (86,7%), были невосприимчивы к контрольному заражению вирулентным штаммом вируса ВБС. У остальных свиней (13,3%) отмечено более легкое клиническое проявление ВБС. Данные эпизоото-логического эксперимента свидетельствуют, что в зараженном стаде вследствие неконтролируемого заражения ВБС титр антител повышался у 45% вакцинированных свиней. Таким образом, иммунизация свиней инактивированной вакциной создает достаточно высокий уровень защиты поголовья, обеспечивающий ограничение размножения вируса и распространение ВБС.

В бывшем СССР разработана эмульгированная формолвакцина, которую применяли однократно внутримышечно в дозе 2 мл. У привитых свиней иммунитет продолжался 8 мес. Вакцина сохраняет иммуногенность при 2—60°С в течение 12 мес.

Этеровирусный полиоэнцефаломиелит свиней - болезнь Тешена.

Этеровирусный полиоэнцефаломиелит свиней (болезнь Тешена — БТ) — высококонтагиозное заболевание свиней, характеризующееся признаками поражения центральной нервной системы: гиперстезия кожи, клонические и тонические судороги, параличи передней и задней части тела. Болезнь чаще поражает животных 1—3-месячного возраста, летальность может достигать 50%. Вирус БТ свиней, подобно полиовирусу человека, вначале размножается в кишечнике, а после развития вирусемии поражает клетки центральной нервной системы. Только поражение последних вызывает заболевание как таковое. Животные инфицируются гораздо чаще, чем проявляется болезнь. Латентное инфицирование сопровождается образованием антител и иммунитета. В естественных условиях инфицирование происходит через пищеварительный и дыхательный тракт. Переболевание свиней сопроводается развитием продолжительного иммунитета и образованием ВНА. Иммунитет передается потомству с молозивом. Для специфической профилактики болезни используют инактивированные и живые вакцины. Аттенуированные штаммы вируса получают путем серийного пассирования в первичной или перевариваемой культуре клеток почки свиньи.

Так, аттенуированный штамм Тюбинген получен после 130 пассажей вирулентного штамма Конратис в первичной культуре клеток почек поросят. После двукратного орального или подкожного введения штамм Тюбинген вызывал иммунитет у 80—85% животных. Живая вакцина, введенная в дозе не менее 6,0 ТЦД50 /мл подкожно двукратно с интервалом три недели, вызывала иммунитет у 80-95% свиней. Однократная вакцинация была неэффективной. У поросят, привитых в возрасте > 3 мес, образуется недостаточно напряженный иммунитет. Оказалось, что живая вакцина небезопасна и, кроме того, практически не имеет преимуществ перед инактивированной. Культуральная инактивированная эмульгированная вакцина после однократного внутримышечного введения вызывала такой же иммунитет, как и аттенуированный штамм после двукратного введения. Глубокоаттенуированные и полностью авирулентные штаммы слабоиммуногенны для свиней.

В России разработана (НПО НАРВАК) и применяется инактивированная эмульгированная вакцина. Вакцину готовят из вируса, выращенного в однослойной перевиваемой культуре клеток почки поросенка (8,0—9,0 lg ТЦД50/мл) и инактивированного формалином. После однократного внутримышечного применения в дозе 2 мл иммунитет наступает через две недели и продолжается 11 мес. Вакцина сохраняет активность при 2—80°С в течение 1 года. Поросята, родившиеся от вакцинированных свиноматок, приобретают пассивный иммунитет на срок не менее 1 мес. Живую вакцину не применяют.

Везикулярная болезнь свиней (лат. — Morbus vesicularis suum; англ. — Swine vesicular disease; ВВС) — контагиозная болезнь, характеризующаяся лихорадкой и образованием везикул и язв на коже хоботка, пятачка, плюсны и пясти, венчика, межкопытных щелей и мякиша копытец.

384Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб.Впервые болезнь, клинически напоминающая ящур, была зарегистрирована и описана в Италии в 1966 г. Вирус, выделенный от больных свиней, по антигенным и иммунобиологическим свойствам отличался от вируса ящура, и новое заболевание было выделено в самостоятельную нозологическую единицу под названием «везикулярная болезнь свиней» (ВВС). Затем болезнь была зарегистрирована на Дальнем Востоке и в некоторых странах Европы. Отдельные вспышки заболевания были отмечены в нашей стране.

Возбудитель болезни.Заболевание вызывает РНК-содержащий, сферической формы вирус диаметром З0. 32нм из рода Enterovirus семейства Picornaviridae. Между отдельными штаммами вируса имеются незначительные антигенные различия, но антигенного родства со всеми известными энтеровирусами свиней не установлено. Существует тесное серологическое, но не иммунологическое родство с вирусом Коксаки, выделенным от человека при заболевании, имеющем сходство с ящуром. В условиях эксперимента кроме свиней заражаются овцы и мышата.

Вирус репродуцируется без адаптации в первичной и перевиваемых культурах клеток свиньи, вызывая ЦПД. Гемагглютинирующими свойствами не обладает.

Возбудитель в высоких концентрациях накапливается в эпителии пораженных участков кожи, выявляется также в лимфатических узлах и костном мозге свиней даже через 2 нед после убоя. Считают, что из организма вирус может выделяться не только со слюной, но и с фекалиями и

Вирус устойчив во внешней среде. В навозе сохраняется до 60 дней, в мясе инфицированных животных при температуре —20 °С — до 11 мес, в колбасе — 400 сут, в обработанных кишках — до 780 сут. Молочная кислота, образующаяся в мышцах животных в период трупного окоченения, не влияет на жизнеспособность вируса. Разрушается при температуре 60 "С в течение 30 мин. Устойчив к гидроксиду натрия и формальдегиду, но быстро инактивируется 0,5%-ным раствором гипохлорита натрия и 0,2%-ным раствором йодозола.

Эпизоотология.Болеют только свиньи независимо от породы, пола и возраста и кабаны. Возможно инфицирование человека.

Источник возбудителя — больные свиньи и вирусоносители, которые выделяют его в больших количествах со всеми секретами и экскретами (слюна, фекалии, моча). Поддерживают эпизоотические очаги свиньи, переболевшие бессимптомно. У таких животных вирусоносительство и выделение вируса продолжаются до 6 мес.

Факторами передачи возбудителя служат все окружающие предметы, загрязненные выделениями больных и вирусоносителей, мясо и мясные продукты свиней, корма. Механическую передачу вирусов могут осуществлять животные других видов и обслуживающий персонал.

Заболеваемость составляет 60%, летальность — до 10 %. В эпизоотическом очаге везикулярная болезнь в отличие от ящура распространяется медленнее и в случаях контактного заражения или проникновения вируса через поврежденные кожные покровы конечностей многие свиньи пере-болевают субклинически.

Патогенез.В месте проникновения вируса появляются везикулы, которые прорываются, в результате чего образуются язвы. В дальнейшем развивается вирусемия, повышается температура тела, происходит генерализация процесса с образованием вторичных везикул и язв на коже головы, венчика, межкопытной щели и мякиша. В период вирусемии и генерализации вирус обнаруживается на слизистой оболочке глотки и даже в головном мозге. Выздоровление наступает в течение 2. 3 нед.

25-7753

385Течение и клиническое проявление.По клиническим признакам везикулярную болезнь трудно отличить от ящура. Тем не менее она протекает доброкачественно и лишь иногда заканчивается смертью отдельных животных, чаще поросят-сосунов. Инкубационный период длится от 2 до 7 дней. В момент образования первичных и вторичных везикул у животных повышается температура тела до 41. 42°С, появляется угнетение и снижается стремление к поеданию корма. Болезнь может протекать остро, подостро и субклинически.

При остром течении наряду с лихорадкой обнаруживают везикулы, эрозии и язвы на коже в области рыла, молочной железы и конечностей. У 5. 10 % свиней везикулы появляются на коже пятачка и слизистой оболочке ротовой полости. Супоросные матки абортируют. У некоторых животных появляется диарея, начинается отслоение рогового башмака копытца. При поражении конечностей свиньи хромают на одну или две конечности. У поросят нередки признаки поражения нервной системы — возбуждение, нарушения координации движения, судороги и параличи, что обычно заканчивается смертью. Острое течение наблюдают чаще при первичном заносе возбудителя в хозяйство, когда заболеваемость может достигать 100 %.

Для подострого течения характерно медленное распространение болезни среди свинопоголовья с низким процентом заболеваемости и слабовы-раженными клиническими признаками (единичные везикулы на коже пятачка, венчика и межкопытной щели). Болезнь заканчивается выздоровлением.

Субклиническое течение обычно клинически не проявляется, а в сыворотках крови таких свиней как свидетельство переболевания обнаруживают вируснейтрализующие и другие антитела.

Имеются данные, что по мере распространения болезни в хозяйстве усиливается тяжесть проявления клинических признаков.

Патологоанатомические признаки.На месте разорвавшихся везикул на коже пятачка, рыла, молочной железы, на слизистой оболочке ротовой полости, на коже межкопытной щели, венчика и мякиша копытец обнаруживают эрозии и язвы. У отдельных животных отслаивается копытный рог и спадает роговой башмак. При гистологических исследованиях обнаруживают изменения в центральной нервной системе, характеризующиеся образованием периваскулярных муфт и очагов некроза нейроглиаль-ных клеток.

Диагностика и дифференциальная диагностика.Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических и патологоанатомичес-ких признаков и результатов лабораторных исследований.

В лабораторию направляют стенки невскрывшихся везикул и их содержимое от 2. 3 больных свиней, уложенные в термос со льдом. Одновременно направляют сыворотки крови.

В лаборатории проводят выделение вируса и исследуют сыворотки крови на наличие антител (РСК, РДП, РН и др.). При первичном установлении диагноза в специальных условиях проводят биологическую пробу.

На основании видовой восприимчивости и по результатам лабораторных исследований (с соответствующим набором диагностикумов) везикулярную болезнь следует дифференцировать в первую очередь от других так называемых болезней с везикулярным синдромом — ящура, везикулярного стоматита и везикулярной экзантемы.

Иммунитет, специфическая профилактика.У переболевших свиней формируется достаточно напряженный иммунитет продолжительностью до

3862 лет. В процессе переболевания уже к 4-м суткам в крови появляются специфические антитела.

Для специфической профилактики болезни во многих странах разработаны инактивированные гидроокисьалюминиевые и эмульгированные вирус-вакцины. Эмульгированные вакцины при однократном внутримышечном применении обеспечивают формирование у свиней иммунитета продолжительностью до 8 мес.

Профилактика.Основой профилактики является строгое соблюдение комплекса мероприятий, направленных на недопущение заноса вируса в страну. Из неблагополучных территорий, регионов и стран запрещается завоз свиней и продуктов свиноводства, а также использование в корм свиньям пищевых отходов, собранных в аэропортах, поездах и пароходах, обслуживающих международные линии.

Лечение.Специфическая терапия не разработана. Для лечения больных используют антисептические, вяжущие и другие средства в виде растворов для промывания пораженных участков, присыпок и мазей.

Меры борьбы.При установлении болезни хозяйство объявляют неблагополучным по везикулярной болезни свиней и накладывают карантин. Вводят ограничения в хозяйствах и мясоперерабатывающих предприятиях, с которыми за 10 дней до возникновения болезни поддерживались хозяйственные связи.

Свиней неблагополучной группы, а также подозреваемых в заражении, убивают, принимая строгие меры по недопущению распространения вируса. Мясо и субпродукты, признанные свободными от сальмонелл, используют для изготовления вареных изделий и консервов.

После сдачи свиней на убой помещения, инвентарь, оборудование, транспортные средства очищают, моют и дезинфицируют двукратно с интервалом 5 дней растворами гипохлорита натрия или йодозола. Можно использовать для дезинфекции горячие растворы гидроксида натрия или формальдегида. Трупы свиней сжигают или обеззараживают при высокой температуре, навоз подвергают биотермической обработке.

Карантин снимают через 30 дней после убоя свиней неблагополучных групп и проведения заключительной дезинфекции.

Ввод нового свинопоголовья в эти помещения допускают с разрешения ветеринарных органов области, края или республики после снятия карантина и получения отрицательного результата биологической пробы. С этой целью в неблагополучные помещения вводят небольшие группы свиней 4. 5-месячного возраста и выдерживают там 30 дней. Если свиньи не заболевают везикулярной болезнью, то биопроба оценивается как отрицательная и хозяйство комплектуется новым свинопоголовьем. Содержание животных других видов в неблагополучных помещениях не ограничивается.

Контрольные вопросы и задания.1. Охарактеризуйте эпизоотологические особенности и клинические признаки везикулярной болезни свиней. 2. Раскройте методику взятия и пересылки патологического материала. 3. На основании каких данных можно отличить ВВС от ящура, везикулярной экзантемы свиней и везикулярного стоматита? 4. Что положено в основу профилактики и оздоровительных мероприятий при везикулярной болезни свиней?

[Morbis vesiculates suum (naT.);Vesikulare Scshwinekrankheit, Blaschenkrankheit des Schweines (нем.); Swine vesicular Disease (англ.); Maladie vesiculeuse du pore (франц.)]

Везикулярная болезнь свиней (ВБС) — контагиозное заболевание, клинически проявляющееся высокой температурой, везикулярным поражением венчика, эпителия области межкопытной щели, рыла, плюсны и пясти.

Впервые ВБС появилась в Ломбардии (Италия) в 1966 г. В 1972 г. подобную болезнь обнаружили в Гонконге. В этом же году три очага инфекции были зарегистрированы в Италии. В 1973 г. в Великобритании было выявлено 83 очага болезни. В те же годы инфекцию обнаружили в Австралии, Польше, Франции.

Впервые принадлежность вируса везикулярной болезни свиней к энтеровирусам показали Ньюман, Ровланде и Браун (1968 г.). Позднее их данные подтвердили Мо-ват, Дарбишер и Хантли (1972 г.). Вирус был изучен Нардели и др. (1968 г.) и Моватом с сотрудниками (1972 г.), на основании чего было предложено назвать его энтерови-русом свиней Англия/72.

Клинические признаки и патологоанатомические изменения. По клиническим признакам ВБС трудно отличить от ящура. Протекает она доброкачественно и лишь иногда вызывает незначительную смертность среди поросят-сосунов.

Различают острое, подострое и субклиническое течение болезни. Везикулы, появляющиеся при остром течении болезни, трудно отличить от таковых при ящуре. Подострое течение сопровождается широкой диссиминацией вируса во внешней среде. Инкубационный период при остром течении продолжается 3—7 дней, иногда дольше. В это время у животных ухудшается аппетит, заметна вялость. С развитием везикул температура тела повышается до 40—41° и за 1—2 дня снижается до нормальной. Для болезни характерно появление везикул на ногах в области венчика копыт и реже на морде и языке. Чаше поражаются обе конечности, вследствие чего появляется хромота, которая через 3—4 дня исчезает. В это время может начаться отделяться копытный рог, а у отдельных животных — спадение рогового башмака.

Иногда болезнь протекает легко, охватывет большое число животных и характеризуется слабозаметной хромотой. На месте лопнувших везикул остаются неглубокие, с геморрагическим дном язвы, содержащие экссудат соломенного цвета. Область межкопытной щели поражается редко. У 5—10 % свиней везикулы появляются на пятачке и в ротовой полости.

Подострое течение болезни характеризуется медленным распространением. Заболевают несколько свиней, у них обнаруживают единичные везикулы. Все заболевшие довольно быстро выздоравливают.

Хроническое течение болезни слабо выражено. Можно наблюдать хромоту, обусловленную развитием отдельных везикул, появлением трещин копытного рога и отслоением башмака. Имеются данные, что по мере распространения болезни усиливается тяжесть переболевания. Болезнь, казавшаяся в очагах появления безобидной, становится опасной.

В местах образования везикул и эрозий гистологически различают изменение двух типов. Изменение первого типа характеризуется вакуолизацией клеток шиловидного слоя, пикнозом ядер, разобщением клетки формированием мелких везикул, которые, сливаясь, образуют крупные везикулы. Их края плотно соединены с непораженным эпителием. Базальный слой вначале сохраняется, а затем инфильтрируется нейтро-фильными гранулоцитами, эозинофильными и мононуклеарными клетками. Изменения второго типа состоят в дегенерации клеток шиловидного слоя. Распавшиеся участки эпителия сильно инфильтрованы нейтрофильными гранулоцитами с примесью большого количества остатков ядер и детритных масс. Везикулы не образуются. На основании морфологических изменений различить везикулярную болезнь свиней и ящур не удается. При везикулярной болезни микроскопические изменения обнаружены в ЦНС. Поражения головного мозга обнаруживались на 2-й день после инокуляции вируса; на 6-й день они были более тяжелыми, а на 12-й имели резко выраженный характер и проявлялись образованием периваскулярных муфт, состоящих из лимфоцитов и фокусов нейроглиальных клеток.

Поражения развиваются через 3—11 дней после поедания контаминированного корма и через 2—4 дня после экспериментального заражения.. Лихорадка продолжается 5 дней. Пик виремии наблюдался на 2—4-й день после заражения. Гиперемия продолжается 6 дней. Вирус персистирует по крайней мере 10 дней в тканях рыльца, языка, венчика копыт, заглоточных лимфоузлов, мышце сердца, в ЦНС.

Филогенетический анализ области генов VP1 и ЗВС группы вирусов Коксакки В (ВКВ), содержащей представителей главных серотипов, и 45 изолятов вирусов везикулярной болезни свиней (ВВБС) из Азии и Европы показал, что ВВБС образуют одну монофилогенетическую группу, которая существенно отличается от известных ВКВ. Регрессионный анализ показал, что в клайде ВВБС по меньшей мере 80 % синонимической вариации в эволюционной дивергенции между изолятами объясняется временем. Это указало на существование молекулярных часов ВВБС, калибровка которых по частоте синонимических замен в год позволила предположить, что общий предок клайд а ВВБС появился между 1945 г. и 1965 г.

Морфология и химический состав. Полипептидный состав изолятов, выделенных в Великобритании, Австралии и Италии в 1972 — 1973 гг., различен. Вирус содержит три белка: VP1, VP2 и VP3 с мол. м. 33, 29 и 32 кД соответственно. Белки VP1 и VP2 ответственны за индукцию ВНА. РНК вируса можно обнаружить с помощью ПЦР в зараженных первичных клетках почки свиней. Очищенные препараты вирусной РНК подвергают обратной транскрипции. Амплификацию полученной кДНК проводят праймерами, амплифицирующими фрагменты капсидного белка и неструктурного белка LA, а также некодирующий фрагмент генома. РНК, выделенная из незаражен-ных клеток дает отрицательные результаты в ГТЦР. РНК генома вируса типа 11 (ЭВ-11) имеет длину 7438 н и кодирует полипротеины из 2195 остатков. По организации 5'-конца некодирующей области ЭВ-11 похож на другие энтеровирусы, но имеет уникальный участок поли(У) длиной 12н. Установлено, что нуклеотидная последовательность патогенного шт. 27/72 сложена из последовательностей 148 отдельных клонов. Геном этого шт. представляет 7400 нуклеотидов. Установлено 98 различий из 7400 нуклеотидов, 14 нуклеотидных различий между патогенным и непатогенным штаммами вируса ВВС. При генетическом анализе выделенных в 1972—1973 гг. в Польше штаммов вируса везикулярной болезни свиней (ВВБС) методом прямого секвенирования продуктов полимеразной цепной реакции (ПЦР) области, кодирующей структурный полипептид 1D(VP1) вируса сравнивали последовательности нуклеотидов (нукл. ПС) выделенных в Польше штаммов с выделенными в Европе и Японии между 1966 и 1994 гг. Не выявили заметную генетическую дивергенцию между польскими и другими штаммами, выделенными в 1972—1981 гг. Все они принадлежали к геногруппе П. 10—15 % различия обнаружены между польскими штаммами 1972 г. и выделенными в Западной Европе в 1991/92 гг. (геногруппа III) и в 1993—94 гг. (геногруппа IV). Авторы считают, что различие больше определялось временем определения генотипа, чем его географическим расположением.

N-концевая область белка VP1 вируса везикулярной болезни свиней высоко антигенна у свиней, несмотря на ее внутреннее расположение в капсиде. Антитела против этой области блокируют инфекцию и способность вируса прикрепляться к клеткам заметно повышает эту блокаду. Считают, что после связывания с клеткой капсид ВВБС подвергается не зависящим от температуры конйрормационным изменениям и это экспонирует N-конец VP1. Эта область чувствительна к антителам, блокирующим проникновение вируса.

Во внешней среде вирус высокоустойчив: в инфицированном навозе и мусоре сохраняет свою активность 8 недель, в искусственно инфицированном жидком навозе при 5 °С — в течение 38 днейй. Устойчив к эфиру и рН в широком диапазоне (от 2,0 до 12,5). В навозе, находящемся в пластиковых мешках при 12—17 °С, вирус оставался жизнеспособным в течение 138 дней хранения, в образцах материала инфицированных туш, хранившихся при минус 20 °С, выживал в течение 11 месяцев. Молочная кислота, образующаяся в мышцах павшего животного в результате трупного окоченения, на жизнеспособность вируса не влияет. Поэтому мясо больных животных может быть причиной вспышки болезни.

Вирус термолабилен, разрушается при 60 °С в течение 30 мин. Гонконгский и итальянский штаммы более резистентны к термоинактивации, чем вирус ящура; оба стабилизируются 1М MgCb, тогда как последний способствует инактивации вируса ящура. Из дезинфицирующих средств эффективны гипохлорид натрия (0,5 %) и йо-дозол (0,2 %), NaOH и формалин не эффективны.

При ультрацентрифугировании в градиенте сахарозы выделено два типа комплементсвязывающих частиц с константой седиментации 150 S и 80 S. Плотность тяжелых частиц 1,34 г/см3, легких — 1,30 г/см3. Диаметр более легких частиц 30—32 нм.

У поросят появляются ВНА, которые выявляются в течение четырех месяцев после переболевания. Ранние ВНА обнаруживаются на 4-й день. Антисыворотки к вирусу получают на морских свинках.

Антигенная вариабельность и родство. Вирус имеет подтиповые варианты, подобные таковым у вируса ящура (величина достигает 0,2—0,3). В РДП с сывороткой сви-ней-реконвалесцентов найдены антигенные различия между шт. Италия/72, Англия/72, Австралия/73 и Польша/73. Антигенная структура штаммов, выделенных в Италии в 1972—1973 гг., отличалась от таковой штамма, выделенного в 1966 г. Антисыворотка, приготовленная на штаммы, выделенные в 1972—1973 гг., давала четкую РСК со штаммом, полученным в 1966 г., но не наоборот. РН дала аналогичные результаты. Известны штаммы вируса: Англия/72 (эталон ИКД 27/72), Италия 1/66 и 3/73, Австрия 1/73, Франция 1/73, Польша 1/73.

Между вирусом ВБС и вирусом Коксаки типа В5 (КВ5) существует тесное серологическое родство. Вирус ВБС легко нейтрализуется антисывороткой к вирусу Коксаки В5, а сыворотка свиней-реконвалесцентов нейтрализует шт. Коксаки В5, выделенные от человека. Однако, в прямых опытах перекрестного иммунитета иммунологического родства между этими вирусами не установлено.

Известно, что вирус Коксаки А16 вызывает ящуроподобное изменение у детей. Возможно, энтеровирус свиней Англия/72 (возбудитель ВБС) является вариантом штамма вируса, который не вызывает таких поражений у человека. Гемагглютиниру-ющие свойства не установлены.

Локализация вируса, вирусоносительство и вирусовыделение. Из органов и тканей свиней-реконвалесцентов вирус везикулярной болезни выделить не удается. Однако он долго сохраняется на поверхности тела животных и в навозе. Даже в латентном периоде он накапливается в коже, мышцах, лимфоузлах (титр до 4 lg/г ткани) и сохраняется в течение двух недель после убоя животного. В наивысшей концентрации вирус находят в секретах животных в первую неделю болезни. В течение 14—16 дней после заражения его можно выделить из экскрементов. В высокой концентрации он содержится в эпителии пораженных участков кожи, выявлен в лимфоузлах и костном мозге туш через 13 дней после убоя больных животных. По другим данным, вирус постоянно в течение 45 суток выявляется в фекалиях и нерегулярно обнаруживается до 110 суток. Из мочи, выделений носовой полости и глоточной жидкости, его можно изолировать нерегулярно в течение 90, 80 и 65 суток соответственно. Таким образом, пораженные животные могут контаминировать внешнюю среду и заражать интакт-ных свиней в течение более трех месяцев.

Экспериментальная инфекция. Заболевание легко воспроизводится при оральном, подкожном, внутрикожном и контактном способах заражения. Не все штаммы вируса, выделенные в разных странах, обладают одинаковой способностью вызывать везикулы на месте введения (внутрикожно в мякиш). У свиньи, зараженной в пятачок, везикулярные поражения на месте введения вируса развиваются уже через 36 ч. Болезнь прогрессирует, охватывая кожу, суставы конечностей, морду и язык. Однако заживление дефектов кожи происходит быстрее, чем при ящуре. При интрацеребраль-ном заражении 10-дневных поросят шт. UKG 27/72 симптомы болезни развивались на 7—8-й день и отмечались до 16 дня. Вирус выделяли из коры головного мозга на 2—4-й день после заражения, AT появлялись на 8-й день.

У подсаженных овец явных признаков болезни не обнаружено, но через 4—7 дней в глотке обнаружили большое количество вируса, что указывало на размножение его в организме овец, у шести из восьми овец были выявлены ВНА в значительном титре, у четырех животных они удерживались 6 недель. Кроме поросят, экспериментально можно заразить однодневных мышат, которые заболевают через 24—30 ч с признаками поражения ЦНС (тремор, нарушение координации движений, к 7-у дню — параличи и смерть). Вирус активно размножается в головном мозге и поражает мозговую ткань (деструкция нейронов в ганглиозном слое аммонова рога, дегенерация и распад нервных клеток). Вирус удалось реизолировать из мозга инфицированных мышей. Максимален титр его на четвертые сутки. После заражения вирусом ящура у мышат также развиваются параличи, однако мозговая ткань не поражается. Метод биопробы на мышах рекомендуется для дифференциальной диагностики ВБС от ящура.

Охарактеризованы 9 изолятов, полученных от свиней, персистентно инфицированных итальянским изолятом (ТТ/9/93) вируса везикулярной болезни свиней (ВВБС). У этих изолятов обнаружены аминокислотные замены, главным образом, в VP1 и изменение антигенности, связанной с антигенным сайтом 1. При экспериментальном заражении свиней различными штаммами не удалось выделить вирус через 16 дней после заражения и обнаружить вирусную РНК через 41 день после заражения. Попытки передать от этих животных инфекцию свиньям-сентинелям по большей части (в четирех случаях из пяти) оказались безуспешными. Авторы полагали, что персистентная инфекция редко развивается у свиней вследствии заражения их ВВБС.

Культивирование. Вирус ВБС размножается без адаптации в первичной культуре клеток почки свиньи и перевиваемых линиях свиного происхождения РК-15 и IB-RS-2. Он вызывает ЦПИ и бляшки. Первые изменения в инфицированной вирусом культуре клеток почки свиньи появляются через 3 ч после заражения и характеризуются вакуольной дистрофией цитоплазмы и интенсивной базофилией ядра. Через 8 ч в цитоплазме наблюдаются пикнозированные диски или кариорексис. Полная дегенерация клеточного слоя обычно наступает через 24—36 ч после заражения. Наряду с ЦПИ изменяется энзиматическая активность клеток: увеличивается содержание сукциндегидрогеназы и уменьшается количество лактатдегидрогеназы. У адаптированного к перевиваемым клеткам 1B-RS-2 вируса цикл размножения равен 4 ч, а титр его достигал 2х109 БОЕ/мл. Шт. Н/3'76 успешно культивировали в клетках IBRS-2. С помощью монАТ было выявлено 5 сайтов нейтрализации.

Источники и пути передачи инфекции. Свиньи с субклиническим течением болезни могут быть источником заражения здоровых животных. В отличие от возбудителя ящура, ВБС не распространяется по воздуху на большие расстояния. Инфекция передается при контакте с больными животными или через инфицированные корма и субпродукты.

Вирус поражает только свиней. Доказана восприимчивость к нему кабанов. Лабораторные работники, имевшие контакт со свиньями, зараженными британским полевым штаммом вируса, имели специфические ВНА. Позднее было показано, что при работе с вирусом или уходе за больными животными возможно заражение людей. Предполагают, что возбудитель произошел от энтеровирусов, циркулировавших у людей, поскольку он может вызывать у человека болезнь, сходную с Коксаки-ин-фекцией. В сыворотках крови здоровых свиней AT к вирусу нет, но они появляются после заражения животных вирусом Коксаки В5.

Иммунитет и специфическая профилактика. В Великобритании применяют культуральную инактивированную вакцину. Вирус (шт. ИК-27) выращивают в монослое или в суспензионных культурах клеток IB-RS-2, концентрируют, инактивируют ацетилэтиленимином, добавляют масляный адъювант. Во Франции применяют инактивированную масляную вакцину, которая сообщает иммунитет 73—100 % животным. Вирус накапливается в высоком титре (8,0—9,0 lg ТЦД so/ мл), что дает возможность получать эффективные вакцинные препараты без предварительного - концентрирования вирусного АГ. Технологии изготовления достаточно эффективных вакцин, разработанных в различных странах: во Франции (лаборатория Роне Беллон) — эмульгированная формолвакцина; в Великобритании (Пирбрайт) — ацетилэтилениминовая ГОА вакцина; в Румынии - эмульгированная вакцина типа «масло в воде» с использованием суспензионной культуры клеток IBRS-2; в Германии (о. Риме)- формолвакцина с использованием первичной культуры клеток почки поросят и ГОА. Иммунизация свиней инактивированными препаратами создает достаточно высокий уровень защиты поголовья, обеспечивающий ограничение в распространении ВБС. Эмульгированная формолвакцина, которую применяют однократно внутримышечно в дозе 2 мл, обеспечивает иммунитет продолжительностью 8 мес. Вакцина сохраняет иммуно-генность не менее года в условиях хранения при 2—6 °С. Определена полная нуклео-тидная последовательность тайванского изолята ВВБС. Сконструированы мутанты ВВБС с измененными областями 2693-2710 и соответствующие экспрессивные плазмиды. Эти мутанты могут быть использованы в качестве вакцин. Описан, основанный на ПЦР метод, позволяющий отличать мутанты ВВБС от ВВБС дикого типа и от вирусов Коксаки и ящура.

384Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Впервые болезнь, клинически напоминающая ящур, была зарегистрирована и описана в Италии в 1966 г. Вирус, выделенный от больных свиней, по антигенным и иммунобиологическим свойствам отличался от вируса ящура, и новое заболевание было выделено в самостоятельную нозологическую единицу под названием «везикулярная болезнь свиней» (ВВС). Затем болезнь была зарегистрирована на Дальнем Востоке и в некоторых странах Европы. Отдельные вспышки заболевания были отмечены в нашей стране.

Возбудитель болезни. Заболевание вызывает РНК-содержащий, сферической формы вирус диаметром З0. 32нм из рода Enterovirus семейства Picornaviridae. Между отдельными штаммами вируса имеются незначительные антигенные различия, но антигенного родства со всеми известными энтеровирусами свиней не установлено. Существует тесное серологическое, но не иммунологическое родство с вирусом Коксаки, выделенным от человека при заболевании, имеющем сходство с ящуром. В условиях эксперимента кроме свиней заражаются овцы и мышата.

Эпизоотология. Болеют только свиньи независимо от породы, пола и возраста и кабаны. Возможно инфицирование человека.

Патогенез. В месте проникновения вируса появляются везикулы, которые прорываются, в результате чего образуются язвы. В дальнейшем развивается вирусемия, повышается температура тела, происходит генерализация процесса с образованием вторичных везикул и язв на коже головы, венчика, межкопытной щели и мякиша. В период вирусемии и генерализации вирус обнаруживается на слизистой оболочке глотки и даже в головном мозге. Выздоровление наступает в течение 2. 3 нед.

25-7753

385Течение и клиническое проявление. По клиническим признакам везикулярную болезнь трудно отличить от ящура. Тем не менее она протекает доброкачественно и лишь иногда заканчивается смертью отдельных животных, чаще поросят-сосунов. Инкубационный период длится от 2 до 7 дней. В момент образования первичных и вторичных везикул у животных повышается температура тела до 41. 42°С, появляется угнетение и снижается стремление к поеданию корма. Болезнь может протекать остро, подостро и субклинически.

Патологоанатомические признаки. На месте разорвавшихся везикул на коже пятачка, рыла, молочной железы, на слизистой оболочке ротовой полости, на коже межкопытной щели, венчика и мякиша копытец обнаруживают эрозии и язвы. У отдельных животных отслаивается копытный рог и спадает роговой башмак. При гистологических исследованиях обнаруживают изменения в центральной нервной системе, характеризующиеся образованием периваскулярных муфт и очагов некроза нейроглиаль-ных клеток.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических и патологоанатомичес-ких признаков и результатов лабораторных исследований.

Иммунитет, специфическая профилактика. У переболевших свиней формируется достаточно напряженный иммунитет продолжительностью до

3862 лет. В процессе переболевания уже к 4-м суткам в крови появляются специфические антитела.

Профилактика. Основой профилактики является строгое соблюдение комплекса мероприятий, направленных на недопущение заноса вируса в страну. Из неблагополучных территорий, регионов и стран запрещается завоз свиней и продуктов свиноводства, а также использование в корм свиньям пищевых отходов, собранных в аэропортах, поездах и пароходах, обслуживающих международные линии.

Лечение. Специфическая терапия не разработана. Для лечения больных используют антисептические, вяжущие и другие средства в виде растворов для промывания пораженных участков, присыпок и мазей.

Меры борьбы. При установлении болезни хозяйство объявляют неблагополучным по везикулярной болезни свиней и накладывают карантин. Вводят ограничения в хозяйствах и мясоперерабатывающих предприятиях, с которыми за 10 дней до возникновения болезни поддерживались хозяйственные связи.

Контрольные вопросы и задания. 1. Охарактеризуйте эпизоотологические особенности и клинические признаки везикулярной болезни свиней. 2. Раскройте методику взятия и пересылки патологического материала. 3. На основании каких данных можно отличить ВВС от ящура, везикулярной экзантемы свиней и везикулярного стоматита? 4. Что положено в основу профилактики и оздоровительных мероприятий при везикулярной болезни свиней?

Везикулярная болезнь свиней (swine vesicular disease) – контагиозное заболевание, проявляющееся высокой температурой. Везикулярным поражением венчика, эпителия области межкопытной щели, рыла, плюсны и пясти.

Этиология. Возбудитель болезни – энтеровирус, относящийся к пикорновирусам. Вирус термолабилен и при 60 °Сразрушается в течение 30 минут. В тушах и боенских отходах, хранящихся в холодильнике, вирус остается жизнеспособным в течение месяца. В замороженных при –20 °С тушах свиней он сохраняется в течение 11 месяцев, причем его инфекционная активность остается почти такой же, как и в момент убоя.

Вирус имеет подтиповые варианты, подобные типовых у вируса ящура.

Эпизоотологические данные. К везикулярной болезни восприимчивы только свиньи независимо от возрастной группы. Источником болезни является больные свиньи. Заболевание может распространяться с продуктами убоя от больных свиней и инфицированными объектами внешней среды (помещения, предметы ухода, транспорт).

Возбудитель болезни выделяется во внешнюю среду со слюной, истечениями из носа, экскрементами, особенно в первые дни заболевания. Заражение главным образом происходит через микротравмы кожи и различные поражения конечностей.

Течение и симптомы.

Различают острое, подострое и субклиническое течения болезни.

Инкубационный период при остром течении продолжается 3-7 дней. У больных животных снижается аппетит, температура тела повышается до 42 °С. В ротовой полости (язык, небо, губы) на рыле, конечностях (венчик, межкопытная щель, мякиши копыт), а иногда на боках вымени появляются везикулярные поражения. Отдельные неслившиеся везикулы достигают в диаметре 1-3 мм и содержат прозрачную жидкость. Во многих местах везикулы сливаются, образуя обширные поражения. Чаще поражаются области конечности, вследствие чего появляется хромота. Через 2-3 дня везикулы заживают, и хромота исчезает. В это время может начинаться отделяться копытный рог, а у отдельных животных происходит спадение рогового башмака.

Подострое течение характеризуется медленным распространением. Заболевание протекает в более легкой форме, и все заболевшие животные быстро выздоравливают.

При субклиническом течении болезни клинических признаков болезни не наблюдается, но в сыворотке крови титр антител повышается до 1:64.

Патологоанатомические изменения. Везикулярные поражения локализуются в глубоких слоях эпидермиса и характеризуются шаровидным перерождением эпителиальных клеток с лейкоцитарной инфильтрацией хориона.

Диагноз. Ставят на основе клинических признаков и результатов лабораторных исследований, которые основаны на прямом обнаружении и идентификации вируса или вирусного антигена в патологическом материале (используют для этих целей РСК, РДП и ИФ), выделении вируса путем заражения перевиваемой линии клеток почек свиней или культуру клеток щитовидной железы теленка. Появление ЦПИ только в клетках теленка свидетельствует о ящурной инфекции.

Дифференциальный диагноз. Везикулярную болезнь дифференцируют от ящура, везикулярного стоматита и везикулярной экзантемы.

Лечение. Симптоматическое.

Профилактика и меры борьбы. Регламентированы инструкцией, где предусмотрены мероприятия по предупреждению заноса возбудителя везикулярной болезни, комплекс мероприятий по ликвидации заболевания в случаях его возникновения.

При установлении диагноза на везикулярную болезнь свиней накладывают карантин, а на мясоперерабатывающие предупреждения и хозяйства, с которыми неблагоприятное хозяйство имело связь за 18 дней до возникновения заболевания, накладывают ограничения.
В условиях карантина проводятся строгие меры по изоляции эпизоотического процесса и уничтожению вируса во внешней среде.

Дезинфицирующие средства, применяемые при везикулярной болезни свиней, должны иметь рН ниже 2,0 или выше 12,5 (2%-ный горячий раствор гидроокиси натрия или 2%-ный раствор формальдегида и др.). Транспорт дезинфицируют 2%-ным раствором формальдегида. Навоз обеззараживают биотермически. Трупы павших свиней уничтожают путем сжигания.

Карантин снимают с неблагополучного пункта через 30 дней со дня последнего случая выздоровления животных. После снятия карантина в течение 6 месяцев запрещается вывозит свиней в другие хозяйства, а также смешивать переболевших свиней с неболевшими.

Читайте также: